ASCLEPIUS fcm_wiki https://fcm.shoutwiki.com/wiki/P%C3%A1gina_principal MediaWiki 1.35.13 first-letter Medio Especial Discusión Usuario Usuario discusión ASCLEPIUS ASCLEPIUS discusión Archivo Archivo discusión MediaWiki MediaWiki discusión Plantilla Plantilla discusión Ayuda Ayuda discusión Categoría Categoría discusión Módulo Módulo discusión Accesorio Accesorio discusión Accesorio definición Accesorio definición discusión 6 1 1 2020-02-13T18:26:54Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki da39a3ee5e6b4b0d3255bfef95601890afd80709 0 2 2 2020-02-13T18:27:32Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 2 |- | '''Editorial…» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 2 |- | '''Editorial''' || Panamericana |- | '''Detalle''' || 6° Edición. B.A., 2012 |} == Introducción == La inmunidad innata comprende, en primer lugar, barreras físicas y anatómicas: la piel y los epitelios de los aparatos respiratorio, digestivo y genitourinario. Si la acción protectora mediada por el epitelio es superada, se establece en el organismo un foco infeccioso primario. A fin de erradicarlo se pondrán en marcha un conjunto de mecanismos adicionales en los que participaran diferentes tipos celulares y mediadores humorales, propios de la inmunidad innata. == Barreras naturales: la piel == La piel y los epitelios que recubren los aparatos respiratorio, digestivo y genitourinario representan la primer línea de defensa. === Propiedades generales === La piel representa el órgano mas extenso del cuerpo, con una superficie de 1,5 a 2 m2. La continuidad de la piel representa una eficaz barrera protectora y el compromiso de esta continuidad predispone al establecimiento de procesos infecciosos. La piel consta de tres capas: * '''Epidermis''': Representa la porción superficial o externa de la piel y se presenta como un epitelio pavimentoso estratificado. Su espesor es de 0,1 mm, aunque en palmas y plantas puede alcanzar 1 mm. Los queratinocitos son las células predominantes, produciendo queratina, proteína que contribuye a la resistencia de la piel además de dotarla de impermeabilidad. Pueden distinguirse cuatro estratos: basal compuesto por un única capa de queratinocitos cilíndricos y melanocitos, estrato espinoso formado por dos a seis capas, el estrato granuloso integrado por una a tres capas, y el estrato corneo integrado por deposito de queratina y lípidos e hileras de queratinocitos muertos. La descamación es continua y contribuye a inhibir la colonización de la piel, asi como también contribuye la sequedad de la superficie, su acidez y la flora microbiana habitual. Las células especializadas incluyen células de Langerhans, melanocitos y células T. * '''Dermis''': Tiene un espesor cuatro a cinco veces superior a la dermis y a diferencia de esta posee vasos sanguíneos y linfáticos, lo que permite el rápido ingreso de mediadores humorales de la respuesta inmunitaria (complemento, proteínas de fase aguda, IgG). En la dermis se ubican una variedad de tipos celulares que contribuyen a la inmunidad antiinfecciosa local. * '''Hipodermis''': Tejido graso subcutáneo. === Papel de los queratinocitos en la inmunidad de la piel === Los queratinocitos no cumplen un papel pasivo en la inmunidad, sino que al activarse liberan una amplia variedad de citosinas y quimiocinas inflamatorias. El reconocimiento de los patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP) por los receptores de reconocimiento de patrones (RRP) expresados por el queratinocito es la principal via de activación.<br> Los RRP comprenden cinco familias: los receptores tipo Toll (TLR), la lectina de tipo C (CLR), los NLR (nucleotide-binding domain, leucine-rich repeat-containing gene family), los RLR (RIG-like receptors) y los receptores depurados. El reconocimiento de los PAMP por los queratinocitos parece depender centralmente de los TLR. Ademas los queratinocitos expresan los NLR, los cuales no solo reconocen los PAMP sino también los DAMP (danger-associated molecular pattern), entre los cuales se encuentran: ATP, acido urico, proteínas de shock térmico y fibrina, asi como también toxicos y agentes irritantes.<br> La activación de RRP, en primer lugar, y la activación de receptores para quimiocinas y citosinas en segundo lugar, estimulan la producción de citosinas y quimiocinas, entre las que se destacan las proinflamatorias: IL-1, IL-6, TNF-α, IL-18, CXCL1 y CXCL8. Ademas producen péptidos antimicrobianos, como las β-defensinas. === Células dendríticas en la inmunidad de la piel === Las células de Langerhans son las células dendríticas preponderantes en la epidermis, mientras que diferentes poblaciones han sido caracterizadas en la dermis. Estas células son células dendríticas “inmaduras”, y no solo pueblan la piel, sino además las mucosas. Las células dendríticas inmaduras posee tres propiedades fundamentales: alta capacidad endocitica, alta capacidad de procesamiento antigénico y baja capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T vírgenes (bajos niveles de expresión de moléculas I y II del CMH).<br> Las células dendríticas inmaduras expresan RRP pertenecientes a las cinco familias y, además, receptores para quimiocinas y citosinas. Estos receptores median cambios que definen la “maduración”. La maduración se asocia con una serie de eventos que suceden en forma coordinada: disminución de la expresión de E-cadherina y aumento de la expresión del receptor de quimiocina CCR7; inhibición de la capacidad endocitica, restringiendo el perfil de antígenos a aquellos encontrados en tejidos periféricos; incremento de la expresión de moléculas de clases I y II del CMH; y producción “de novo” de un conjunto de citosinas que definirá el perfil de diferenciación del linfocito T CD4+.<br> La transición de celula dendrítica inmadura a madura puede ser activada por diferentes estimulos. El reconocimiento de PAMP por los RRP representa la via de mayor impacto fisiológico. === Células T en la piel === La dermis se caracteriza por una nutrida población de células T, conteniendo 2x1010 celulas T residentes. La mayoría son células T de memoria. == Barreras naturales: mucosas == Se estima que una persona posee 400 m2 de mucosas, lo que brinda a los microorganismos una amplia área potencialmente colonizable. === Continuidad del epitelio === Los epitelios que recubren los tractos no presentan una organización única, siendo el intestinal el mas estudiado. El epitelio intestinal se compone de una única capa de células epiteliales cilíndricas, que separan el medio interno del contenido de la luz, densamente poblado por microorganismos, los cuales integran la flora comensal y contribuyen a la digestión, maduración de células epiteliales, desarrollo de órganos linfoides y protección. La continuidad del epitelio constituye una barrera formidable, involucrando un complejo sistema de uniones establecido entre enterocitos adyacentes. === Secreciones mucosas === El epitelio asociado con las mucosas produce un liquido viscoso, el moco, caracterizado por glucoproteínas de alto peso molecular denominadas mucinas. El moco es un gel viscoelastico. El moco expresa una permeabilidad selectiva, permitiendo la entrada de nutrientes, gases y productos metabólicos, y excluyendo patógenos y toxinas. Secretado en forma continua, tiene una vida media corta, lo que le permite mediar una acción protectora eficaz. Ademas no solo las secreciones sino también el propio epitelio tiene una alta tasa de recambio. === Peptidos antimicrobianos producidos por el epitelio === Si bien la producción de estos péptidos es de naturaleza constitutiva, frente al desafio infeccioso suelen incrementarse. Los péptidos antimicrobianos comprenden centralmente, las defensinas y las catelicidinas, no encontrándose libres en la luz, sino embebidos en las secreciones mucosas. Tambien cabe mencionar las acciones locales mediadas por la lizosima (hidrolisis de peptidoglicanos de la pared bacteriana) y lactoferrina (une hierro, probando a los microorganismos de este componente y tiene efecto lítico e inmunomodulador). === IgA secretoria === Las secreciones mucosas contienen también altas concentraciones de anticuerpos, fundamentalmente IgA secretoria (IgAs). Si bien integra los mecanismos propios de la inmunidad adaptativa, tiene un papel central en la inmunidad de las mucosas. La mayor parte es producida localmente por plasmocitos y alcanza la superficie de las células epiteliales. Actua como anticuerpo neutralizante: neutraliza toxinas y bloquea receptores de la superficie de microorganismos. === Mecanismos innatos cuando los patógenos acceden a las células === Mecanismos innatos cuando los patógenos acceden a las células Las células epiteliales no solo producen mucinas y sustancias microbicidas sino que frente a una agresión infecciosa producen citosinas y quimiocinas. Entre ellas cabe destacarse la quimiocina CXCL8 (IL-8) la cual media la atracción de neutrófilos. Una segunda línea de protección es mediada por los macrófagos que pueblan la lamina propia, presentando una alta capacidad fagocitica y microbicida y de producción de factores de crecimiento, aunque una limitada capacidad de producir citosinas y quimiocinas inflamatorias. === Activacion de las células epiteliales === La cara apical del epitelio intestinal se encuentra expuesta a una alta densidad de PAMP originados en la flora comensal. Este epitelio expresa la mayoría de los TLR aunque muestra tres características: la expresión es baja en condiciones basales, algunos se expresan preferentemente en la superficie basolateral pero no en la membrana basal y perfil polarizado funcional. Esto garantiza que, en ausencia de procesos infecciosos, los PAMP de los comensales no medien la activación inflamatoria. Por el contrario, frente a un proceso infeccioso, el acceso de PAMP a la superficie basolateral sumado a las citosinas permitirá la respuesta adecuada. == Receptores expresados por células de la inmunidad innata == La inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconocimiento un repertorio amplio y diverso de receptores antigénicos expresados por los clones T y B, pero necesita de una expansión clonal que demora aproximadamente una semana. Esta demora exige la puesta en marcha de mecanismos innatos rapidos. La estrategia empleada por las células de la inmunidad innata para reconocer a los microorganismos se basa en el empleo de un numero limitado de receptores que reconocen estructuras conservadas en los microorganismos, denominados PAMP. Estos presentan estructuras químicas muy diversas pero comparten tres caracteristicas, están presentes en los microorganismos pero no en sus huéspedes, son esenciales para la supervivencia o patogenicidad de microoganismos y muchos de ellos son compartidos por microorganismos diferentes.<br> Los receptores encargados de reconocer los PAMP se denominan receptores de reconocimiento de patrones (RRP) y se clasifican en cinco familias. Ademas ciertos RRP no solo reconocen PAMP sino también DAMP, lo que permite el reconocimiento de un proceso infeccioso de acuerdo a sus efectos lesivos además del daño tisular no infeccioso. Los RRP no se hallan restringidos a los leucocitos sino que las células epiteliales los poseen y además no son estructuras privativas de las células de la inmunidad innata.<br> Ademas de los RRP las células de la inmunidad innata expresan diferentes familias de receptores que les permiten reconocer los componentes activados del sistema del complemento, el fragmento Fc de las inmunoglobulinas, los péptidos producidos por bacterias y una amplia variedad de citosinas y quimiocinas. === Receptores de reconocimiento de patrones === ==== Receptores tipo Toll ==== Los TLR humanos constituyen una familia compuesta por 10 receptores que presentan un dominio extracelular encargado del reconocimiento de ligando y un dominio intracelular encargado de la transducción de señales. El dominio extracelular contiene varios bloques repetitivos denominados LRR (leucine rich repeats) y el dominio citoplasmático es similar al expresado por receptores para IL-1, y se denomina TIR (Toll/IL-1 receptor). Los TLR reconocen una amplia gama de ligandos que incluyen componentes de la pared celular de bacterias, hongos, lipoproteínas bacterianas, y acidos nucleicos bacterianos y virales.<br> El TLR4 reconoce el LPS, aunque requiere la presencia de tres moléculas accesorias: la proteína de unión al LPS, y las moléculas correceptoras MD-2 y CD14. El TLR2 reconoce componentes de bacterias, micoplasmas, hongos y virus, merced a su capacidad de formar heterodimeros con el TLR1 y TLR6. El TLR5 reconoce a la flagelina, proteína estructural del flagelo. Los TLR3, 7, 8 y 9 reconocen los acidos nucleicos, aunque estos receptores se expresan en la membrana de los endosomas, necesitando la internalización de microorganismos o sus componentes.<br> La activación de estos receptores conduce a la activación de diversas respuestas celulares que determinan la activación de factores de transcripción, los cuales promueven la expresión de genes que codifican citosinas, quimiocinas, receptores celulares y moléculas mediadoras. ==== Receptores tipo NOD (NLR) ==== Los NLR constituyen una familia de receptores citoplasmáticos que representan la contraparte citosolica de los TLR. Tienen la capacidad de captar componentes que ganan acceso al citoplasma, como también señales de daño celular, promoviendo la activación de vías transduccionales o sirviendo como plataforma para la formación de complejos proteicos denominados inflamasomas. Estos acontecimientos determinan la producción de citosinas, quimiocinas o productos antimicrobianos.<br> El NOD1 es un receptor ubicuo, mientras que el NOD2 exhibe una expresión restringida a monocitos, macrófagos, células dendríticas y células de Paneth. Ambos presentan en su extremo aminoterminal, dominios CARD (caspase recruitment domain). Ambos receptores reconocen el peptidoglicano de la pared bacteriana.<br> Los receptores NLRP1 y NLRP3 tienen en su extremo N-terminal un dominio pirina (PYD), mientras que NLRC4 presenta un dominio CARD. Estos tres receptores se activan formando complejos multiproteicos de alto peso molecular denominados inflamasomas, que sirven para reclutar y activar caspasas inflamatorias, sobre todo caspasa 1. Las caspasas son cisteinproteasas capaces de ejecutar programas que conducen a dos destinos: inflamación (1,4 y 5) o apoptosis. Estos receptores pueden ser activados por microorganismos (candida, estafilococos, listeria, adenovirus, influenza), agentes irritativos (trinitrofenilcloruro, trinitroclorobenceno) y agentes ambientales como amianto, sílice y radiaciones. ==== Receptores lectina de tipo C (CLR) ==== Son una familia de proteínas caracterizadas por unir hidratos de carbono. Los CLR reconocen motivos presentes en los hidratos de carbono que suelen no estar presentes en los hidratos de carbono de las células del huésped, particularmente, motivos ricos en manosa, fucosa y β-glucano. La especificidad por manosa confiere una capacidad preferencial por virus, hongos y micobacterias, la especificidad por fucosa para ciertas bacterias y helmintos, mientras que los β-glucanos para micobacterias y hongos.<br> Los CLR pueden presentarse como proteínas transmembrana o ser secretados como proteínas solubles. Como proteínas transmembrana están expresados en monocitos, macrófagos y células dendríticas, mediando dos funciones: internalización de microorganismos no opsonizados y activación de vías de señalización capaces de expresar genes proinflamatorios o modular la expresión de estos genes inducida a través de otros RRP. ==== Receptores RIG-1 (RLR) ==== Los RLR son receptores citoplasmáticos que tienen dominios CARD y helicasa. Parecen representar la herramienta central de la que se valen la mayoría de los diferentes tipos celulares para responder a la infeccion viral mediante el reconocimiento del ARN viral. El reconocimiento de sus ligandos conduce, en primer lugar, a la producción de IFN (interferón) de tipo I los cuales interactuaran posteriormente activando la inmunidad innata antiviral. ==== Receptores depuradores (Scavenger) ==== Integran numerosos receptores con demostrada capacidad de reconocer LDL modificada (oxidada o acetilada) y diversos ligandos polianionicos. Los expresan fundamentalmente células mieloides (monocitos, macrófagos y células dendríticas), pero también ciertos endotelios y epitelios. ==== Proteina C reactiva y ficolinas H y L ==== Junto con las colectinas, la proteína C reactiva y las ficolinas H y L representan los principales RRP que actúan como receptores solubles secretados en los liquidos corporales.<br> La PCR es una proteína sintetizada rápidamente por el hígado durante la respuesta de fase aguda. Su concentracion se incrementa cerca de mil veces entre las 24 y 48 horas posteriores al establecimiento del proceso infeccioso. La PCR se une con alta afinidad a residuos fosfocolina, presentes en los hidratos de carbono expresados en virus, bacterias, hongos y parasitos. Tambien reconoce células dañadas (necróticas o apoptoticas) que deben ser eliminadas. Una vez producido el reconocimiento de su ligando, la PCR adquiere la capacidad de activar el complemento por la via clásica, depositando opsoninas sobre el patógeno.<br> Las ficolinas H y L son proteínas séricas que reconocen grupos acetilo presentes en hidratos de carbono, conduciendo a la activación del complemento a través de la via de las lectinas. ==== Receptores para péptidos formilados ==== Las bacterias producen, durante su metabolismo, péptidos N-formilados en el aminoácido metionina, los cuales median una actividad quimiotactica sobre las células fagociticas. El receptor para estos péptidos, el RPF, pertenece a receptores acoplados a proteínas G. === Receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas === Los RFc constituyen una familia de receptores que reconocen motivos presentes en la porción Fc de los anticuerpos (IgG, IgE o IgA). Se expresan en las células de la inmunidad innata y en los linfocitos B. Estos receptores se expresan en la membrana celular y pertenecen a la superfamilia de las inmunoglobulinas.<br> El evento critico en la activación de los RFc es su microagregacion, no inducido por las Ig libres sino por las que interactuaron con el antígeno formando complejos inmunes, las cuales presentan dos características particulares: son capaces de microagregar y son reconocidas por los RFc.<br> Los RFc cumplen una función destacada en la inmunidad antimicrobiana y antitumoral, y también en los fenómenos de autoinmunidad, al mediar la activación de diferentes respuestas efectoras propias de la inmunidad innata. Entre las principales funciones efectoras debemos mencionar: * '''Endocitosis y fagocitosis''': La fagocitosis de microorganismos conduce a la formación de fagolisosomas donde son expuestos a mecanismos microbicidas. La endocitosis también cumple un papel critico en la depuración de los complejos inmunes circulantes. Otra de sus funciones es promover la endocitosis de antígenos por las células presentadoras de antígenos. * '''Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos''': Es un mecanismo a través del cual células diana recubiertas por anticuerpos son destruidas por células efectoras de la inmunidad innata que reconocen estos Ac a través de sus RFc. * '''Desgranulacion celular y estimulación de la producción de mediadores''': El entrecruzamiento de los RFc conduce a la desgranulacion de diferentes tipos celulares como mastocitos, neutrófilos, eosinofilos y macrófagos. == Mecanismos efectores de la inmunidad innata: sistema del complemento == === Propiedades generales del sistema del complemento === Entre los componentes humorales de la inmunidad innata, el sistema del complemento es el de mayor impacto en la defensa frente a las infecciones bacterianas. Cumple un papel de menor envergadura frente a las infecciones virales y parasitarias. Este sistema comprende un grupo de mas de treinta proteínas presentes en el plasma, producidas principalmente por los hepatocitos. La mayoría de estos componentes se encuentran en forma inactiva y suelen ser activados por proteólisis, dada en forma de cascada. Durante el proceso de activación se forman complejos multimoleculares, a través de la incorporación secuencial de proteínas a complejos nacientes.<br> El sistema del complemento puede activarse mediante tres vías diferentes: via clásica, via alterna y via de las lectinas. La via de las lectinas es activada, fundamentalmente por los receptores de reconocimiento de los patrones solubles MBL y las ficolinas H y L. La via clásica es activada por anticuerpos IgM e IgG. La via alterna es activada en forma directa por ciertos microorganismos.<br> La activación del complemento por cualquiera de sus vías conduce a la generación de C3a y C5a, factores que median una notable actividad quimiotactica y anafiláctica. Conduce también a la generación de C3b, que funciona como una poderosa opsonina. Media, además, la generación del CAM (complejo de ataque lítico) capaz de destruir al microorganismo. === Funciones mediadas por el sistema del complemento === ==== Generacion de la reaccion inflamatoria ==== La generación de una reaccion inflamatoria local representa uno de los principales modos de acción de este sistema. El objetivo fundamental de las respuestas inflamatorias es reclutar mecanismos inmunitarios celulares y humorales en el sitio de infeccion.<br> La actividad inflamatoria del sistema del complemento es mediada principalmente por los componentes C3a y C5a a través de su interaccion con receptores específicos. Ambos median una actividad quimiotactica y anafiláctica (C5a 50 veces mas potente). Los receptores para C3a y C5a pertenecen a los receptores acoplados a proteínas G, expresados en granulocitos neutrófilos, eosinofilos y basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, plaquetas y células denditicas. La actividad quimiotactica se ejerce en forma preferencial sobre granulocitos neutrófilos y monocitos, induciendo su reclutamiento en el sitio de la lesion. ==== Opsonizacion de microoganismos y complejos inmunes ==== Otra función es facilitar la endocitosis de los patógenos por las células fagociticas, mediada por opsoninas, fundamentalmente C3b. La interaccion de C3b con la superficie del patógeno involucra interacciones de naturaleza covalente y permite “marcar” al microorganismo como una celula extraña. Este reconocimiento es mediado por el receptor especifico para C3b, denominado CR1. El CR1 es incapaz, per se, de mediar la internalización del microorganismo. No obstante, adquiere esta capacidad cuando la celula fagocitica recibe señales adicionales impartidas por otros receptores, como RRP, RFc o receptores de citosinas. El CR1 tambien reconoce C4b. Ademas existen otros receptores como CR2, CR3 y CR4.<br> La opsonizacion por C3b no solo media la endocitosis de los microorganismos, sino que cumple también un papel critico en la depuración de los complejos inmunes circulantes. ==== Efecto citotóxico directo sobre microorganismo ==== El componente C5b, producido por la acción de las convertasas de C5, inicia el ensamblado del complejo de ataque lítico, que responde a la estructura C5bC6C7C8C9. Este complejo se inserta sobre la celula diana como una proteína integral de membrana y presenta un canal hidrófilo interno que permite el pasaje libre de solutos y agua, conduciendo a la destrucción de la celula. ==== Potenciacion de la respuesta B ==== El CR2 se expresa en la membrana de las células B como parte de un complejo integrado también por CD19 y CD81, conformando el “complejo correceptor de la celula B”. El CR2 reconoce como ligandos a fragmentos derivados de la proteólisis del C3b y el CD19 es el encargado de la activación celular. === Activación de la vía clásica del sistema del complemento === El C1, primer componente en la cascada, es un complejo multimolecular formado por tres proteínas, C1q, C1r y C1s, estabilizado por iones Ca2+. La via clásica se pone en marcha cuando el C1q se une al fragmento Fc de anticuerpos IgG o IgM que hayan interactuado con un antígeno. Esta unión provoca un cambio de conformación, lo que determina la activación de C1r, que escinde y activa a C1s.<br> El C4 es un componente formado por tres cadenas peptídicas (α, β y γ). El C1s activado corta multiples moléculas de C4 y origina, a partir de cada una de las, dos fragmentos, uno de bajo peso molecular, denominado C4a y otro denominado C4b. Un 2-10% del C4b logra unirse a la superficie de la celula diana y el resto es inactivado. Cuando este C4b se une a la superficie deja en descubierto un sitio aceptor para el componente C2, permitiendo la formación del complejo C4bC2, el cual es escindido por el C1s adyacente y da lugar a la formación de un fragmento de bajo peso molecular, denominado C2a, y otro denominado C2b. El C2b generado permanece asociado con C4b formando el complejo C4b2b, o convertasa de C3. La C3 convertasa, escinde a C3 en dos fragmentos, uno de bajo peso molecular, C3a, que expresa actividad quimiotactica y anafiláctica y otro fragmento mayor, el C3b que se une a la superficie de la celula diana.<br> La mayoría de estos fragmentos C3b participan en la opsonizacion de al celula diana. La unión de alguno de ellos a la C3 convertasa origina un complejo trimolecular, el complejo C4b2b3b, convertasa de C5. Esta une C5 y genera dos fragmentos, el de menor peso molecular, C5a es un factor quimiotactico y el de mayor peso, C5b se une a la superficie de la celula e inicia la formación del complejo de ataque lítico. === Vía alterna de activación === Esta via funciona como un mecanismo de vigilancia a través del cual los microorganismos son opsonizados por C3b en ausencia de anticuerpos específicos. La activación de esta via involucra cuatro proteínas: C3, factor B, factor D y properdina (P).<br> La activación de la via clásica conduce a la activación de la via alterna. La via clásica conduce a la generación de numerosas moléculas de C3b, que se unen a la superficie de la celula diana. En presencia de C3b, el factor B se une y es escindido por el factor D, originando un fragmento de bajo peso molceular llamado Ba, y un fragmento mayor Bb que permanece unido a C3b y forma el complejo C3bBb, convertasa de C3 de la via alterna. La interaccion de este complejo con properdina, conduce a la formación de C3bBbP, potenciando la actividad de la convertasa alterna de C3. Esta convertasa también escinde numerosas moléculas de C3 y genera cantidades adicionales de C3b que contribuyen a la opsonización.<br> Algunas de las moléculas de C3b se unirán a la convertasa de C3 de la via alterna y darán lugar a la formación del complejo (C3b)2Bb, convertasas de C5 de la via alterna, que generaran C5a y C5b, iniciando el ensamblado del CAM. Por lo tanto, la via alterna funciona como un mecanismo amplificador de la via clásica.<br> Sin embargo, también esta via puede ser activada en ausencia de la via clásica. En condiciones normales, con ausencia de procesos infecciosos, se generan en los liquidos corporales bajas concentraciones de C3b, el cual es rápidamente inactivado, aunque puede interactuar con la superficie de células propias o extrañas y conducir a la formación de la convertasa de C3 de la via alterna.<br> El mecanismo discriminatorio que permite el ensamblado de la convertasa de C3 de la via alterna sobre la superficie de ciertos microorganismos, pero no de células propias, es mediado básicamente por un conjunto de proteínas reguladoras, que incluyen una proteína sérica denominada factor H y tres proteínas integrales de membrana: CR1, MCP y DAF, las cuales pueden inhibir su interaccion con factor B o desplazarlo del complejo formado, o tornar susceptible a C3b a la acción proteolítica del factor I, una serinoproteasa que circula en forma activa. Estas proteínas reguladoras se expresan en la superficie de las células propias y no en la superficie de los microorganismos. === Vía de las lectinas === La MBL es el miembro mejor caracterizado de la familia de las colectinas. Es capaz de unirse a una amplia variedad de hidratos de carbono de microorganismos, conduciendo a la activación de un complejo con actividad serinoproteasa integrado por MASP-1 y MASP-2 (serinoproteasas asociadas a manosa). Al activarse MASP-2 escinde los componentes C4 y C2, y da lugar a la formación de la convertasa de C3, en un proceso que no involucra la participación de C1. === Activación de los componentes terminales del sistema del complemento === El componente C5 escindido origina C5a y C5b. El C5b expone un sitio de unión para C6 y permanece asociado con la convertasa de C5. El componente C7 se une luego y forma el complejo C5bC6C7. La integración de C7 permite al complejo insertarse en la membrana celular, en un sitio diferente. El paso siguiente consiste en la union de una molecula de C8, que induce la polimerización de C9. Este proceso genera un complejo C5aC6C7C8C9 que genera un poro funcional que provoca la lisis. b998146f87c3bf937560297d3f134298ec673ef6 0 3 3 2020-02-13T18:28:01Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 11 |- | '''Editoria…» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 11 |- | '''Editorial''' || Panamericana |- | '''Detalle''' || 6° Edición. B.A., 2012 |} == Introducción == El sistema inmunitario funciona como una entidad única debido a que sus principales constituyentes, los linfocitos, son intrínsecamente móviles y recirculan de manera continua entre la sangre, los órganos linfáticos secundarios (OLS) y la linfa. El repertorio de linfocitos T y B vírgenes (naive) o nativos esta integrado por mas de 100 millones de clones diferentes. Cada linfocitos debe poder llevar a cabo la tarea de encontrar y contactarse con su antígeno especifico, en el momento en que este ingrese al organismo, para lo cual recirculan según patrones de trafico definidos, que incrementan la probabilidad de este encuentro.<br> Los linfocitos maduros pasan a la circulación sanguínea, para luego extravasarse en los OLS (ganglios linfáticos, bazo, placas de Peyer, amígdalas y adenoides). Si no encuentran a su antígeno retornan a la circulación sanguínea a través de los linfáticos eferentes y el conducto torácico. En menos de media hora volverán a extravasarse en un nuevo OLS, para recomenzar la búsqueda del antígeno.<br> El acceso del antígeno al ganglio linfático puede proceder de dos maneras diferentes. Las células dendríticas capturan antígenos en los tejidos periféricos y los transportan a los OLS para presentarlos a los linfocitos T. Por otra parte, el sistema de drenaje linfático asegura el transporte de antígenos al OLS drenante para permitir su reconocimiento por los linfocitos B. == Organización anatómica de los ganglios linfáticos == Los ganglios linfáticos varían de tamaño, desde pocos milímetros hasta 2 cm de diámetro, encontrándose cubiertos por una capsula protectora de colágeno. Desde la superficie interna de la capsula se extienden hacia el interior numerosas trabéculas. En la estructura del ganglio pueden distinguirse tres zonas: la corteza, la paracorteza y la médula.<br> Los vasos linfáticos aferentes vuelcan su contenido en el seno subcapsular y en los senos trabeculares, que avanzan hacia el interior del ganglio. El seno subcapsular linda con la corteza y entre ambos se extiende una capa celular integrada mayormente por macrófagos. Las células B se encuentran en la corteza del ganglio y están organizadas en agregados llamados folículos primarios, donde también se ubican células dendríticas foliculares. Luego de la exposición antigénica, a partir de los folículos primarios se formaran los centros germinales, consistentes en células B que proliferan en una trama integrada también por células dendríticas y linfocitos T.<br> La paracorteza contiene los linfocitos T y una gran cantidad de células presentadoras de antígeno: macrófagos y células dendríticas. En esta área se localizan las vénulas de endotelio alto, involucradas en la extravasación de linfocitos.<br> La medula constituye la zona mas interna, integrando un laberinto de senos que drenan la linfa, separados entre si por cordones medulares que contienen macrófagos, linfocitos B, plasmocitos y linfocitos T. == ¿Cómo acceden los antígenos contenidos en la linfa a las células y al área paracortical? == El ser humano posee unos 450 ganglios linfáticos que se disponen a lo largo del sistema linfático. En condiciones inflamatorias, la linfa contiene antígenos, quimiocinas y células dendríticas que son colectados y transportados a través de los vasos linfáticos aferentes, los cuales derraman su contenido en el seno subcapsular.<br> A nivel del seno, los antígenos de peso molecular inferior a 70 kDa acceden libremente a los folículos, postulándose la existencia de poros en la pared del seno subcapsular. Los antígenos de mayor peso molecular (macromoléculas, complejos inmunes, microorganismos) accederían a través de un mecanismo alternativo, siendo tomados por los macrófagos que tapizan la pared del seno, para luego cederlos a los linfocitos B.<br> Ademas, los componentes de la linfa podrán acceder al área paracortical a través de una intrincada trama de conductos, los cuales están constituidos por fibras de colágeno envueltas por una capa de células reticulares encargadas de su síntesis, denominándose conductos fibroblasticos reticulares. Las células dendríticas están asociadas a estos conductos y extienden prolongaciones hacia la luz, capturando los antígenos. == Migración de las células dendríticas a los ganglios linfáticos == Las células dendríticas han evolucionado para cumplir la función de capturar antígenos en el foco infeccioso y presentarlos a los linfocitos T en el OLS, iniciándose la respuesta inmunitaria adaptativa. Estas células dendríticas expresan receptores de reconocimiento de patrones (RRP), receptores para componentes del complemento (CR) y receptores para el fragmento Fc de las Ig (RFc), que les permiten reconocer microorganismos y endocitarlos. Las células de Langerhans son células dendríticas inmaduras que residen en la epidermis y funcionan como centinelas del sistema inmunitario.<br> La migración de células dendríticas a los OLS es consecuencia se diversos factores, como la disminución de expresión de moléculas encargadas de su reclutamiento y anclaje al tejido periférico y del aumento en la expresión de moléculas que les permiten dirigirse a los OLS.<br> Al activarse las células dendríticas experimentan una disminución de receptores de quimiocinas y de E-cadherina (molécula de adhesión) e incrementan la expresión de metaloproteasas que permiten atravesar la membrana basal y abrirse paso hacia los vasos linfáticos aferentes, en los cuales son transportadas por la corriente linfática. Al llegar a la región subcapsular del ganglio, atraviesan la base e ingresan en el parénquima, ubicándose en el área paracortical del ganglio en torno a las venas de endotelio alto (HEV). == Extravasación de linfocitos vírgenes en los órganos linfáticos secundarios == A diferencia de las células dendríticas, los linfocitos ingresan en los OLS a través de vénulas poscapilares (HEV). Las HEV presentan un endotelio alto, expresando moléculas de adhesión y quimiocinas. Presentan abundante sialomucinas sulfatadas que constituyen los determinantes reconocidos por la L-selectina expresada por linfocitos. === Cascada de extravasación linfocitaria === El proceso de migración esta determinado por el patrón de expresión de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas en el linfocito y la expresión de sus contrarreceptores y quimiocinas en los distintos tejidos.<br> La extravasación linfocitaria es un proceso que involucra una secuencia de eventos conocida como cascada de adhesión leucocitaria. Las etapas incluyen: * '''Rodamiento (rolling)''': Involucra la interacción de la L-selectina expresada por los linfocitos con las adhesinas vasculares endoteliales (sialomucinas). Dado que esta unión es muy débil y transitoria, el linfocito se une y se libera una y otra vez, rodando sobre el endotelio. * '''Adherencia estable''': Requiere que el linfocito reciba una señal por quimiocinas (CCL19-CCL21) inmovilizadas en la cara luminal de las HEC, lo que inducirá el aumento en la afinidad de las integrinas del linfocito por sus ligandos, permitiéndole detenerse sobre la celula endotelial. * '''Diapedesis y transmigración''': Requieren unos 10 minutos y parecen involucrar un conjunto similar de moléculas de adhesión en los ganglios y tejido linfoide asociado a mucosas. === Conductos fibroblasticos reticulares y migración de linfocitos T vírgenes en el área paracortical del ganglio === Una vez que los linfocitos T atraviesan las HEV, migran en la zona paracortical con un movimiento aleatorio en las tres dimensiones, sobre la trama de CFR, empleándolas como carreteras. Las superficies de los CFR y de las células dendríticas poseen las quimiocinas CC21 y CC19 y los linfocitos T su receptor, el CCR7.<br> Los linfocitos se unen transitoriamente a las células dendríticas mediante interacciones de baja afinidad establecidas por integrinas expresadas por el linfocitos (LFA-1) con sus ligandos expresados sobre la celula presentadora (ICAM-1 e ICAM-2), lo que permite explorar un amplio numero de moléculas de CMH sobre cada celula. De no contactar a su antígeno especifico, el linfocito se separa de la celula presentadora y finalmente (luego de 8-24 horas) abandona el ganglio por los linfáticos eferentes, para retornar a la circulación sanguínea. == Migración de los linfocitos T efectores == Mientras los linfocitos T vírgenes presentan un patrón similar de expresión en cuanto a receptores de quimiocinas y moléculas de adhesión, los linfocitos T efectores no presentan un patrón único. No solo su diferenciación sino también el sitio donde la celula dendrítica capturo el antígeno determinaran patrones particulares de expresión de receptores.<br> La diferenciación en celula T efectora o de memoria es un proceso acompañado de cambios en el patrón de expresión de receptores, que permite dirigir a las células a diferentes localizaciones. Las células efectoras dejan de expresar L-selectina y CCR7, e incrementan la expresión de otros receptores que le confieren propiedades de asentamiento especificas de tejido. Las células Tfh permanecen en el ganglio linfático para colaborar con linfocitos B2. Por el contrario, las células Th1, Th2 y Th17 emigran del ganglio por via eferente y acceden a la circulación para infiltrar diferentes tejidos.<br> Las células T efectoras acceden a los tejidos periféricos a través de un endotelio plan (no HEV). No obstante el proceso de extravasación será mediado a través de las mismas etapas que para los linfocitos vírgenes, difiriendo las moléculas. == Migración de los linfocitos T de memoria == Luego de la fase de expansión clonal de linfocitos T activados, se produce una fase de contracción de la población que eliminara el 90-95% de las células. Las células que persisten constituyen las células T de memoria. Estas células abandonan el ganglio por el linfático eferente y pasan a la circulación, para luego extravasarse según patrones migratorios particulares.<br> En función de sus perfiles migratorios, las células T de memoria se clasifican en células T de memoria centrales (TMC) y células T de memoria efectoras (TME). Las TMC carecen de funciones efectoras inmediatas, pero pueden adquirir rápidamente funciones efectoras ante la reestimulacion con el antígeno. Estas mantienen la expresión de L-selectina y CCR7 que les permiten acceder a los OLS, exhibiendo un patrón de recirculación similar al que presentan los linfocitos vírgenes. Las células TMEpor su parte ejercen en forma inmediata funciones efectoras sin necesidad de procesos de diferenciación. Son células polarizadas en diferentes perfiles (Th1, Th2, Th17 o TREG). Estas células han perdido la expresión de L-selectina y CCR7, lo que impide su acceso a los OLS, pero presentan otros ordenamientos de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas que median su acceso a tejidos periféricos. == Asentamiento y activación de los linfocitos B-2 en los órganos linfáticos secundarios == Los linfocitos B vírgenes expresan altos niveles de CXCR5 y bajos niveles de CCR7, de modo tal que una vez que se han extravasado a través de las HEV e ingresado en el área paracortical, migran por la trama de CFR hasta que alcanzan los folículos. En estos, transitan sobre la trama de células dendríticas foliculares. Si los linfocitos B foliculares no contactan a su antígeno en el ganglio, lo abandonan a través del linfático eferente, retornando a la sangre por el conducto torácico. Los linfocitos B que contactan a su antígeno a través del BCR lo captura, lo procesan e incrementan la expresión de CCR7, lo que dirige su migración hacia el área paracortical. Estos linfocitos B se encuentran con los linfocitos Tfh en el borde del folículo y le presentan péptidos antigénicos asociados con moléculas de clase II del CMH, lo que conduce a los linfocitos B y T a dividirse y generar un foco primario de proliferación.<br> Desde este foco primario, una fracción de las células B migra a los cordones medulares, y continúan dividiéndose por 2-3 dias hasta que se diferencian en células plasmáticas. El resto de células B migra desde el foco primario al folículo donde se desarrollara el centro germinal. Los centros germinales son sitios de proliferación intensa de células B (centroblastos). Los centrocitos generados enfrentaran una decisión: diferenciarse en plasmoblastos o en células B de memoria, los cuales abandonan el órgano linfático y pasan a la circulación. Las células B de memoria reexpresan receptores de quimiocinas para recircular a través de OLS y otros ejidos. Los plasmoblastos, en cambio, no expresan estas quimiocinas, sino que migran a sitios distantes determinados por los receptores y ligandos que expresan, donde se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Una fracción importante de plasmoblastos migra a la medula osea, diferenciándose en células plasmáticas inmóviles de larga vida. 31952fbd416c5f5b1d153008082153ba28d52e4d 0 4 4 2020-02-13T18:28:38Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 7 |- | '''Editorial…» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Inmunología Humana |- | '''Autor''' || Leonardo Fainboim |- | '''Extracto''' || Capítulo 7 |- | '''Editorial''' || Panamericana |- | '''Detalle''' || 6° Edición. B.A., 2012 |} == Introducción == Los linfocitos B y T, al igual que el resto de las células del sistema inmunitario, se originan en la medula osea a partir de un precursor común denominado stem cell o celula madre pluripotente hematopoyética (CMPH). En el hombre aparecen en el saco vitelino embrionario alrededor de la tercera semana de vida y luego, algunas migran hacia el hígado. Recien al cuarto mes de vida fetal, la hematopoyesis comenzara a transcurrir a la medula osea, que concentrara toda la actividad hematopoyética al nacimiento. La mayoría de las CMPH se hallan cerca del endostio y también se pueden encontrar en la región que rodea la vasculartura de la medula osea. Las células del endostio y las células estromales de la perivasculatura (mesenquimaticas, fibroblastos, osteoblastos) secretan numerosos factores importantes para la supervivencia, retención y proliferación de las CMPH (SDF-1: stromal cell derived factor-1).<br> A partir de las CMPH se generan distintos progenitores con un potencial pluripotente mas acotado, denominado progenitor mieloide, que dara lugar a la estirpe mieloide, y progenitor linfoide común (PLC), que generara los linfocitos B y T. Se sugiere que la señalización a través de un receptor presente en la membrana de los PLC, denominado Notch1, induciría la diferenciación hacia el linaje T y su ausencia o inhibición favorecería la diferenciación B.<br> Mientras que los linfocitos B se desarrollan mayoritariamente en la medula osea, las células T maduran en el timo. Los órganos donde se lleva a cabo la linfopoyesis se denominan órganos linfáticos primarios. Durante el desarrollo linfocitario, en un primer momento, los esfuerzos se encuentran en lograr un reordenamiento exitoso de las cadenas que darán lugar a su receptor antigénico.<br> == Ontogenia B == El desarrollo de las células B ocurre en la medula osea y depende de la presencia de las células estromales, las cuales no solo actúan como una red de sostén sino que sintetizan factores de crecimiento (IL-7, SDF-1, SCF: stem cell factor). === Desarrollo de los linfocitos B en la medula osea === ==== Estadio pro-B ==== En el primer estadio de diferenciación, denominado pro-B, la capacidad de autorrenovarse de los linfocitos es limitada. En este estadio se produce el reordenamiento de la cadena H de las Ig. La ausencia de reordenamientos exitosos de la cadena H conduce a la apoptosis del linfocito B, mientras que el reordenamiento productivo permite la expresión, en la membrana, de una cadena pesada μ asociada con dos proteínas producidas por el linfocito (λ5 y VpreB), las cuales se asocian en forma no covalente para constituir una cadena liviana sustituta (Ls). ==== Estadio pre-B ==== Para la síntesis del receptor de la celula B se requiere el ensamblado de la cadena H reordenada, junto con la cadena Ls, asociado con el heterodimero IgαIgβ, complejo denominado Pre-BCR.<br> Si la cadena H reordenada no lora asociarse en forma adecuada con la cadena Ls, asi como si estando expresado el pre-BCR presenta algún defecto en la transducción de la señal, los linfocitos pre-B no logran sobrevivir y mueren por apoptosis.<br> A continuación, los linfocitos pre-B realizan varios ciclos de proliferación a fin de amplificar el numero de células que tienen el reordenamiento productivo. Luego, cada una de las células hijas produce un reordenamiento de la cadena L.<br> ==== Estadio B inmaduro ==== Una vez que los genes de la cadena L se reordenan con éxito, la cadena comienza a sintetizarse y se combina con la cadena H. Asi, se integra la molecula IgM que, expresada en la membrana con el heterodimero Igα-Igβ, constituye el BCR de clase IgM.<br> Estas etapas por las cuales transcurre el desarrollo de los linfocitos B emplean como estrategia central generar reordenamientos productivos de los genes de las cadenas H y L. Una vez que el linfocito alcanza el estadio B inmaduro, los mecanismos se orientan hacia la especificidad del receptor === Inducción de la tolerancia central de los linfocitos B === Los linfocitos B inmaduros que no reciben ninguna señal a través de su BCR emigran de la medula osea para continuar su desarrollo, mientras que los linfocitos B inmaduros cuyos BCR reciben señales en el entorno medular tienen dos destinos: * Cuando la señal es de baja intensidad, se conduce a su inactivación y a un estado permanente de no respuesta denominado anergia clonal. Si bien salen de la medula, estos linfocitos no podrán activarse y morirán pronto. * Si la señal es de alta intensidad se induce la apoptosis y delecion de estas células en la propia medula osea. Se postula que la recepción de señales a través del BCR del linfocito B inmaduro favorece la puesta en marcha de dos mecanismos que intentan modificar el paratopo de la Ig a fin de evitar la anergia o delecion (reemplazo del fragmento VH y edición del BCR). Si tras intentar modificar la especificidad, el linfocito continua recibiendo señales se inducirá su anergia o delecion clonal. === Maduracion periférica de los linfocitos B === Del total de linfocitos B inmaduros, solo un pequeño porcentaje logra emigrar de la medula osea hacia el bazo, donde culmina su maduración. Los linfocitos B que se encuentran en la periferia en un estado de transición entre el estadio B inmaduro y el maduro reciben el nombre de linfocitos B transicionales (BTr).<br> Los BTr1 provienen de los linfocitos B inmaduros y se los puede encontrar en la vaina linfoide periarteriolar del bazo. Durante este estadio, los BCR de dichos linfocitos también son “controlados” y sufren un proceso de selección negativa si reciben señales a través de su BCR por reconocer moléculas propias en el bazo. Mas tarde los sobrevivientes darán lugar a los BTr2, que se ubican en los folículos esplénicos y para que alcancen el estadio de B maduro, son necesarias señales de supervivencia a través del BCR. Una vez que los linfocitos alcanzaron su madurez, coexpresan en su membrana los BCR de tipos IgM e IgD. == Ontogenia T == Los linfocitos T se originan en la medula osea, pero los eventos mas importantes de su desarrollo se llevan a cabo en el timo. El timo esta constituido por numerosos lobulos, en cada uno de los cuales se distingue una región externa cortical y una región interna medular. En los seres humanos, el timo se encuentra totalmente desarrollado en el momento de nacer y la producción de células T alcanza su pico máximo antes de la pubertad. Luego comienza a involucionar y la producción de linfocitos T disminuye. Sin embargo, dado que el numero de células T no se modifica, se cree que una vez generado el repertorio T, este puede mantenerse por proliferación en la periferia. === Desarrollo de los linfocitos T en el timo === Los distintos estadios en el desarrollo se distinguen no solo por la expresión de las cadenas del TCR, sino también por la expresión de determinadas proteínas en la membrana celular. El ingreso de los progenitores linfoides T en el timo se produce a través de dos vías diferentes: una dependiente y otra independiente de la vascularización del órgano. El ingreso en forma independiente ocurre durante las primeras etapas del desarrollo embrionario. Despues de la vascularización del órgano (estadios tardíos de desarrollo embrionario) el ingreso de los progenitores estaría regulado, además, por los ligandos de P-selectina que expresan los progenitores y la P-selectina expresada por el endotelio timico. ==== Estadío doble negativo ==== Como los precursores T presentes en el timo tienen una reducida capacidad de autorrenovacion, periódicamente ingresan desde el torrente circulatorio a través del endotelio de las vénulas poscapilares, recibiendo el nombre de timocitos. Si bien estos timocitos comienzan a expresar en la membrana marcadores T, como CD2, aun no expresan ninguno de los marcadores que definen a las células T maduras: el complejo TCR: CD3 y los correceptores CD4 y CD8. Debido a la falta de expresión de los correceptores los timocitos se denominan doble negativos (DN).<br> Los precursores T ingresan en el timo por la zona corticomedular y avanzan a través de la corteza a medida que progresan desde el estadio DN1 a DN2. En el estadio DN3 se encuentran en la región subcapsular, de donde migran a la porción medular. Las células T centran principalmente su atención en la generación de un TCR funcional. La decisión sobre el linaje a seguir se toma en el estadio DN3, donde los reordenamientos de las cadenas γ, δ y β comienzan simultáneamente. Se puede generar la expresión de un TCRγδ, aunque la mayoría de los timocitos logran un reordenamiento exitoso de la cadena β, por lo que el mayor porcentaje es Tαβ. Un reordenamiento exitoso se visualiza con la expresión en la membrana de la cadena βjunto con una cadena α sustituta y el complejo CD3, lo que se denomina receptor pre-T (preTCR). Asociado con la expresión de este receptor, se observa un cese en el reordenamiento (estadio DN4). Si fracasa el reordenamiento, los linfocitos mueren por apoptosis. ==== Estadío doble positivo ==== La expresión del pre TCR induce la expresión en membrana de las moléculas correceptoras CD4 y CD8. La presencia de ambas moléculas en una misma celula define a estos timocitos como pertenecientes al estadio doble positivo (DP). Aquí se produce un reordenamiento independiente de la cadena α, terminado el cual dicha cadena se expresa en la membrana junto con la cadena β y el CD3, constituyendo el TCR. ==== Estadío simple positivo ==== Una vez finalizado el proceso de inducción de tolerancia central T, los linfocitos maduros emigran del timo como simples positivos, expresando uno de los correceptores: alrededor del 10% expresan CD4, mientras que el 5% expresan CD8. === Inducción de la tolerancia central T === Cuando los timocitos DP logran expresar en su membrana el TCR, los mecanismos de control comienzan a centrarse en la especificidad del receptor antigénico. Estos mecanismos forman parte de lo que se conoce como tolerancia central T y requieren un intimo contacto entre los TCR de los timocitos y los complejos péptido propio-CMH expresados por las células de la estroma timica.<br> Las distintas subpoblaciones de timocitos ocupan espacios específicos dentro del timo, lo que sugiere que el microambiente timico compartimentaliza los timocitos en desarrollo, brindándoles las citosinas, quimiocinas y factores de crecimiento adecuados. La estroma timica esta formada por una población heterogenea de células epiteliales, presentes tanto en la corteza como en la medula, las cules se denominan células del epitelio timico cortical (CETc) y medular (CETm). Ademas contiene células no epiteliales, como las células mesenquimaticas y endoteliales. Asimismo, la región medular se encuentra poblada de células de origen hematopoyético, como las células dendríticas y los macrófagos, que participan en la inducción de tolerancia central y eliminación de células apoptoticas, respectivamente.<br> Una vez que los timocitos logran expresar su receptor antigénico en la membrana, es indispensable la interaccion con los complejos péptido propio-CMH expresados por la estroma. Lo mas aceptado es que la CETc intervienen en el proceso de selección positiva, mientras que las CETm y dentriticas lo hacen en el de selección negativa, para lo cual, tanto unas como otras deben expresar péptidos provenientes de antígenos propios en el marco de las moléculas de clase I y II del CMH. Las CETc pueden mostrarles a los timocitos un panel de complejos péptido propio-CMH, mientras que las CETm gozan de la peculiar capacidad de presentar antígenos de otros tejidos (extratimicos), al igual que las células dendríticas.<br> El desarrollo de los timocitos se lleva a cabo a medida que estos se mueven dentro del timo interactuando con distintas células. En el estadio DP, los timocitos presentes en la zona cortical expresan el TCR recién reordenado, necesitando interactuar con complejos péptido propio-CMH para sobrevivir. La mayorías de linfocitos T inmaduros tienen TCR incapaces de reconocer a los péptidos en el marco de las moléculas del CMH propias, por lo que estas células no serán útiles para articular la respuesta inmune, no pudiendo continuar su desarrollo y muriendo por apoptosis (96%). Esta interaccion es un evento crucial para la selección positiva de timocitos, aunque no todas las células alcanzan la madurez. Esto se debe a que mas tarde pueden morir como consecuencia de la selección negativa. Se postula que la selección negativa se produce en la región medular, lo que implica que serian las CETm y células dendríticas las encargadas de presentarles péptidos a los timocitos.<br> Si bien no ha sido definida la naturaleza de los mecanismos que determinan la diferenciación hacia el linaje CD4 o CD8, lo que ocurre durante la selección positiva es calve para marcar la opción de linaje. Dos modelos intentan explicar esto: * '''Modelo estocástico''': Postula que la inhibición de la expresión de uno de los correceptores se produce en forma azarosa después de que los timocitos DP son seleccionados positivamente. * '''Modelo instructivo''': Propone que durante la selección positiva, la interaccion entre el TCR y la molecula de CMH determina la toma de decisión sobre que linaje seguir. Si la señal se genera por la interaccion con una molecula de clase I, el timocito madurara como CD8, y en el caso de la interaccion con una molecula de clase II, como CD4. Tambien se han planteado numerosos modelos que intentan explicar como es posible que un mismo timocito pueda recibir señales a través de su TCR que lo lleven a ser seleccionado positivamente en la zona cortical y luego morir por selección negativa en la región medular, siendo los mas importantes: * '''Modelo de afinidad''': Postula que la intensidad de la señal que recibe el TCR depende de la fuerza de unión entre el TCR y los complejos péptido-CMH expresados por al estroma timica. Los ligandos de baja afinidad favorecen la selección positiva, mientras que los de alta afinidad conducen a la muerte celular. Por lo tanto, la selección negativa podría inducirse por la presencia de muy pocos ligandos de alta afinidad. * '''Modelo de avidez''': Plantea que la intensidad de la señal depende de la avidez de la interaccion, que comprende tanto la afinidad por el ligando como la cantidad de moléculas involucradas. Los linfocitos T reguladores cumplen una función clave en el mantenimiento de la tolerancia periférica y en la homeostasis inmunitaria. La diferenciación hacia el linaje Treg ocurre durante la ontogenia T, también pudiendo ser inducidos fuera del timo, en los órganos linfáticos secundarios. La subpoblación de linfocitos Treg emigra del timo con un fenotipo regulador, expresando CD4, el TCR αβ, el factor de transcripción Foxp3 y la cadena α del receptor para IL2. En primera instancia los timocitos deben ser seleccionados positivamente en la zona cortical, luego migrando a la zona medular donde, al reconocer los complejos péptido-CMH de clase II expresados por las CETm con alta afinidad, comenzaran a expresar Foxp3 y se diferenciaran hacia el linaje regulador.<br> La ontogenia T y B da lugar, en ultima instancia, a la generación de un repertorio T y B dotado de una extrema diversidad. Ello nos permite enfrentar un universo microbiano que integra decenas de miles de epitopos diferentes. El costo que debemos pagar es la generación de clones autorreactivos, algunos siendo eliminados por los mecanismos de tolerancia central y otros emigrando y siendo silenciados en la periferia. f16fdaf99be0dfafc26e6e92bb5cdc70014a9a58 0 5 5 2020-02-13T18:29:22Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Psiquiatría |- | '''Autor''' || Augusto M. López Romera |- | '''Extracto''' || Capítulo 9 |- | '''Editorial…» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Psiquiatría |- | '''Autor''' || Augusto M. López Romera |- | '''Extracto''' || Capítulo 9 |- | '''Editorial''' || POLEMOS |- | '''Detalle''' || 3° Edición. B.A., 2006 |} == Datos objetivos y datos subjetivos == Las personas que padecen transtornos mentales son objeto de estudio clínico, esto se hace observando los signos y síntomas que presentan. Se llaman Transtornos Mentales a fenómenos que, en ocasiones, difieren mucho entre sí: "no tienen el mismo grado patológico el morbus Alzheimer, la neurastenia, o la piromanía" (CIE-10, 1992). La enfermedad de Alzheimer es una entidad mejor definida y de una etiopatogenia más clara que la piromanía. En psiquiatría, los síndromes y transtornos se construyen con síntomas, signos y datos de la historia del paciente y del examen psíquico.<br> En este apartado se hará referencia a la procedencia de la información llamando objetivo a lo observado por el profesional o por el paciente y subjetivo a lo sentido, referido por los pacientes.<br> Los epistaxis es un dato objetivo al igual que la palidez; se obtienen con la observación. Otros datos son emanados del relato del paciente y se anotan así, por ejemplo: "refiere tos con expectoración con estrías de sangre". Se trata de datos objetivos que el médico no ha observado sino que le son referidos por el paciente.<br> A veces los datos objetivos se obtienen con instrumentos como las manos, el estetoscopio, una radioimagen o el resultado del laboratorio. Estos datos pueden ser, por ejemplo, pulso regular, ritmo de galope, imagen compatible con litiasis, hiperglucemia. Síntomas son los datos que refiere el paciente: el dolor es el ejemplo más frecuente como síntomas; nunca es observado sino, siempre, relatado. La consulta puede ser por síntomas tales como: malestar, debilidad, fatiga y en las diversas especialidades abundan otros ejemplos a saber: "no veo bien", al oftalmólogo; "oigo mal", al otorrinolaringólogo; "no tengo sensibilidad en este dedo", al neurólogo, etc. Los síntomas de los transtornos mentales son de igual naturaleza que los mencionados, solo que son otros: ansiedad, angustia, temor desmedido, alucinaciones.<br> Los signos objetivos de transtorno mental son en ocasiones muy visibles si se los conoce: la inhibición psicomotriz o la inquietud y la agitación. Con estos signos, síntomas y datos de la historia referida por el paciente o por sus acompañantes los psiquiatras construyen las posibilidades diagnósticas para poder trazar estrategias que van desde hacer tales o cuales preguntas, no hacerlas, pedir un análisis, una tomografía computarizada, una resonancia magnética, o en ocasiones proponer al paciente una nueva entrevista, en la que concluirá la consulta y se ampliará.<br> Respecto de los datos objetivos y los datos subjetivos, se suele plantear que en la especialidad abunda el material subjetivo por parte del paciente y a veces por parte del observador. Los datos subjetivos como dolor, decaimiento o malestar abundan en toda la medicina; un oftalmólogo tratará de hacer objetiva una queja de un paciente que refiere "no ver bien", un cirujano tratará de hacer objetivo un dolor abdominal que no puede observar sino que le es referido por el paciente. En psiquiatría se trata de hacer objetivos los datos referidos por el paciente, lo cual implica una tarea a veces dificultosa y a veces no tanto: un paciente que consulta por depresión tiene una presentación y una prosopografía que va desde su mirada y su postura al caminar hasta la inhibición que presenta sentado en una silla mientras intenta explicar, con muy pocas ideas, lo que le pasa, con un sufrimiento que refiere y que a veces es muy visible en la expresión facial y que da cuenta del mal que padece. Decir que la obtención de este primer diagnóstico de depresión es un hecho subjetivo por parte del psiquiatra es confundir, como dice Alonso Fernández (1979), subjetivismo con subjetivo, en este sentido un dato subjetivo como el dolor, o el sufrimiento del paciente, con depresión, que se hace fácilmente objetivable.<br> Para impedir que lo subjetivo se transforme en subjetivismo, debe tenerse presente siempre que no se trata de alcanzar por este método una certeza personal, sino que se debe exigir a sus resultados que ejerzan sobre otras observaciones, debidamente formadas, cierta fuera de convicción o la plausibilidad de la que hablaban otros autores (Grugle HW, 1953; Jaspers K, 1963).<br> Para poder pensar a un paciente en psiquiatría hace falta conocer tanto de anatomía del cerebro como de psicopatología, fisiopatología, psicología, neurobiología y relaciones humanas. Hace falta conocer tanto la patología del ojo para poder sospechas un hipertiroidismo como saber decodificar una mirada triste, exaltada o de alguien que se siente patológicamente perseguido. == Las funciones psíquicas == Con el fin de poder abordar la complejidad de la vida psíquica dividimos, convencionalmente, la actividad mental en actividades: la actividad cognitiva, la actividad afectiva y la actividad volitiva. === Funciones cognitivas (intelectuales) === Las funciones cognitivas permiten conectarse con el medio y con la propia persona. Existe conocimiento del entorno, del lugar, del tiempo, porque una serie de funciones permiten la conexión, reconocer, integrar. Algunas de estas funciones son "elementales". Sin ellas son imposibles los primeros pasos de la actividad mental. Estas funciones se llaman convencionalmente funciones cognitivas básicas, atención, percepción o sensopercepción y memoria. Así como hay funciones cognitivas básicas hay funciones cognitivas superiores; estas funciones son muchas, pero en la semiología elemental se toman las siguientes: la ideación, la imaginación y el juicio. === Funciones cognitivas básicas === ==== Atención ==== Es la capacidad de focalizar en un tema, de centrar (poner en el centro) un objeto percibido (Gardner H, 2004). De un enorme número de estímulos queda centrado en uno, p.ej, una música, de modo que el resto de las percepciones quedan en segundo plano y se focaliza ésta. La atención puede dirigirse a fenómenos físicos como un dolor o a fenómenos psíquicos como una idea o un objeto exterior en el caso de la música. A medida que se focaliza algo (atención voluntaria) quedan a un lado innumerables estímulos que se dejan de percibir porque se ha centrado la atención y se prescinde de lo que espontáneamente ingresaría a la conciencia sin este filtro (atención espontánea).<br> La atención puede estar globalmente descendida (hipoprosexia), incluso estar ausente (aprosexia). La primera situación puede observarse en la fatiga y más severamente, en el delirium. La aprosexia se observa en casos de delirium muy manifiestos, demencia avanzada o retrasos mentales graves. Puede estar la atención globalmente aumentada en particular en la hipomanía, consumo de estimulantes, y a este fenómeno se le denomina hiperprosexia.<br> La atención, función por la que va a medir la vigilancia, puede estar globalmente o cuantitativamente conservada (es decir, en cantidad suficiente) pero dirigida a un estímulo y concentrada en él (cualitativamente predomina la atención voluntaria). Cuando se evalúa la atención, primero se debe observar su cantidad y recién luego hacia qué estímulo se dirige. Cuando la atención está descendida globalmente en cantidad, se impone con urgencia descartar una patología orgánica, ya que desde un cuadro febril hasta una encefalitis producen esos síntomas y signos. ==== Percepción ==== Se percibe un objeto cuando se lo capta y en un mismo acto la conciencia reconoce que este objeto percibido es exterior a ella (Bulbuena A, 1999). En el mismo acto de la percepción, lo percibido es ubicado fuera de la conciencia (para la conciencia percibir este libro es esencialmente distinto de imaginarlo o recordarlo). La imagen percibida es nítida, precisa, no se puede influenciar, tiene detalles siempre iguales. Se percibe a través de los órganos de los sentidos (vista, oído, tacto, gusto y olfato) pero también se percibe el propio cuerpo de su forma y movimiento y se perciben sensaciones del cuerpo.<br> La percepción puede estar globalmente disminuida en la fatiga o casi ausente en cantidad como en el delirium. En el caso de las demencias se percibe el entorno pero la percepción está descendida. Los pacientes con retraso mental pueden aparentar una buena percepción pero con frecuencia quedan adheridos a un detalle y no a la situación, ya que la discriminación sobre los objetos en los que uno debe centrarse y cuáles deben descartarse se encuentra bajo el influjo del juicio y el interés. ===== Ilusiones ===== Es la percepción deformada de objetos presentes y reales. Con frecuencia carece de valor patológico (en el momento de dormir), siendo otras veces expresión de estados emocionales (cuando bajo los efectos del miedo se perciben pasos, el ruido del reloj). Otras veces, las ilusiones son la expresión o signos inequívocos de estados francamente patológicos: los pacientes con delirium toman los detalles de un acolchado o las arrugas de las sábanas por animales, los ruidos del ambiente como disparos de armas de fuego. ===== Alucinaciones ===== Las distorsiones perceptivas llegan al grado de la alucinación cuando el objeto percibido no existe. Hay alucinaciones tanto del oído como del resto de los sentidos (vista, gusto, tacto y olfato), de la cenestesia y del movimiento (alucinaciones cinéticas). En primer lugar hay que distinguir las alucinaciones que ocurren con la conciencia clara de aquellas que ocurren durante el delirium (conciencia obnubilada). En éste último caso, casi no tiene sentido distinguir unas alucinaciones de otras, dado que el significado no varía.<br> Con la conciencia clara las alucinaciones del gusto o del olfato son infrecuentes. Cada vez que se detecten, deberá pensarse en una epilepsia del lóbulo temporal o la irritación del bulbo olfatorio, por ejemplo, por la presencia de un tumor o una lesión. Las alucinaciones del gusto y del olfato pueden presentarse en la esquizofrenia raramente. La convicción de despedir olores desagradables frecuente en algunas melancolías (autodisosmofobia) corresponde más a una idea delirante que a un transtorno de la percepción.<br> Las alucinaciones visuales pueden ser simples (destellos, fogonazos) o complejas (visión nítida de objetos, animales o personas). En presencia de alucinaciones visuales hay que pensar en un transtorno mental orgánico (intoxicación, abstinencia, deshidratación). Pueden ocurrir, sin embargo, en psicosis endógenas (esquizofrenia, desorden afectivo severo).<br> Las alucinaciones auditivas simples (ruido) pueden observarse al comienzo de la psicosis esquizofrénica; las complejas permiten identificar a veces voces; voces que dialogan entre sí, voces que comentan actos son características de la esquizofrenia pero que pueden estar presentes en desórdenes afectivos (voces que culpan durante la melancolía). El cuadro 1 resume la clasificación: {| class="wikitable" |- ! Clasificación de las alucinaciones !! Tipo de alucinaciones |- | '''Por su complejidad''' || * Elementales o simples * Complejas |- | '''Por su modalidad (sensoriales)''' || * Gusto * Olfato * Tacto * Visuales * Auditivas * Cenestésicas * Cinéticas |- | '''Por características especiales''' || * Auditivas en 2° persona * Auditivas en 3° persona * Eco del pensamiento |- | '''Alucinaciones especiales''' || * Autoscópicas (percepción de la imagen propia) * Extracampinas (ver fuera de los límites del campo visual) |} ==== Memoria ==== Es la capacidad de registro, retención y recuperación de la información. La memoria no constituye una entidad unitaria sino que está formada por una serie de sistemas que difieren entre sí respecto de la naturaleza de las representaciones que utilizan, sus características operativas y los sustratos neurofisiológicos que le dan soporte (Ruiz-Vargas JM, 2002; Hacter et al, 1994). Estos sistemas son independientes pero interactuantes: la ejecución de una tarea depende de la acción de más de un sistema. ===== Memoria implícita ===== Es la característica de ejecutar tareas en ausencia de recolección consciente. Los sistemas de memoria implícita son la memoria procedimental, el sistema de representación perceptiva y la memoria semántica. ===== Memoria procedimental ===== Implica el aprendizaje y ejecución de tareas tales como conducir un vehículo o ejecutar un instrumento. El sistema de representación perceptiva identifica información para el reconocimiento de objetos y palabras. Es presemántico: procesa la información referente a la forma y estructura de palabras y objetos no a través de la información semántica que tenemos de ellos. ===== Memoria semántica ===== Permite el reconocimiento de estados, objetos y relaciones entre ellos sin necesidad de estar físicamente presentes (Tulving E, 1991). ===== Memoria explícita ===== Se refiere a la recolección consciente de experiencias previas. Es decir, hace referencia a la recuperación deliberada o consciente de la información. La memoria explícita incluye la memoria operativa (a corto plazo) y la memoria episódica (de largo plazo). ===== Memoria inmediata ===== Permite fijar, conservar y evocar reconocimiento cualquier material dado unos segundos antes y es específica para cada modalidad sensorial: por ejemplo, visual, auditiva, sensorial, táctil. Si una persona puede responder procedentemente a una pregunta implíca que tiene intacta esta memoria inmediata, es decir, ha retenido la pregunta. Si se le pregunta a una persona cuál es su nombre, en principio debe conservar esta información para poder responder. Por eso esta memoria es de difícil separación de la capacidad atencional. ===== Memoria operativa (de corto plazo) ===== Tiene la facultad de mantener una información durante un lapso muy corto (menos de un minuto) para poder restituirla en forma inmediata. Es muy sensible al efecto de interferencia, la cual si aparece inmediatamente después del ingreso de la información, hace perder la misma (Signoret JL, 1998; Vallejo Riuloba J, 1998). ===== Memoria episódica (de largo plazo) o secundaria ===== Es la que mantiene la información desde varios minutos a muchos años (Signoret JL, 1998). La información, en la memoria de largo plazo, se almacena en relación con el significado que el material a fijar tiene. El sustrato biológico de los archivos de largo plazo es la síntesis de proteínas en las neuronas de los circuitos hipocámpicos. La exploración puede hacerse a través de la anamnesis dado que en rgeneral se logran datos verosímiles de todas las etapas de la vida del sujeto y con esto alcanza para una primera valoración. Cuando se expone una alteración de la memoria debe recurrirse a una exploración específica y cuantificable (entrevisar a familiares que conviven con el paciente, realizar test). === Exploración del estado de conciencia === La conciencia es el conocimiento de sí mismo y del ambiente. La conciencia permite orientarse, tomar elementos acerca de sí mismo y del entorno. Si una persona puede prestar atención de manera tal que percibe el entorno, percibe a sus interlocutores, responde a los requerimientos ("pase, tome asiento") y preguntas ("¿cómo se llama?, "¿qué hace en este lugar?"), por ello se dice que tiene claridad de conciencia. Se han destacado deliberadamente las funciones cognoscitivas que permiten que una persona tenga claridad de conciencia, atención, percepción y memoria; para responder a una indicación "pase, tome asiento") o a una pregunta ("¿cómo se llama?", "¿qué hace en este lugar?"), para ello, hace falta haber registrado y retenido momentáneamente la pregunta o la orden. Cuando no hay claridad de conciencia hay delirium (confusión mental); una persona que padece delirium no puede prestar atención, percibir el entorno ni usar su memoria. Puede ocurrir que comprobada la claridad de conciencia (percibe el entorno, atiende y responde) las respuestas sean categóricamente erróneas: el paciente refiere tener veinte años cuando en realidad aparenta tener sesenta, o bien percibiendo a otros pacientes de la sala manifiesta que son compañeros de él de la escuela. En este caso hay claridad de conciencia, ya que el paciente presta atención pero al evocar (memoria) se producen estas alteraciones. Están conservadas la atención y la percepción (conciencia clara), registrándose la alteración en la memoria (p. ej., síndrome amnésico). Puede ocurrir que con la conciencia clara, se detecten múltiples déficit: de la memoria, de la compresión, del cálculo, del lenguaje, del juicio. Si estos déficit son congénitos o adquiridos tempranamente en el desarrollo, representan un retraso mental, pero si se han deteriorado en un adulto luego de un desarrollo normal, se trata de un síndrome demencial. Tanto en uno como en el otro caso hay conciencia clara (no hay delirium). * Lucidez: Significa eetimológicamente "con todas las luces". Por lo tanto, podemos decir que todos estos cuadros corresponden a síndromes no lúcidos pero algunos de ellos cursa con conciencia clara: {| class="wikitable" |- | '''Delirium (S. confusional)''' || No hay claridad de conciencia. |- | '''Síndrome amnésico (Korsakoff)''' || Claridad de conciencia, déficit de memoria. |- | '''Síndrome demencial''' || Claridad de conciencia, déficit múltiples adquiridos tardíamente. |- | '''Retraso mental''' || Claridad de conciencia, déficit tempranamente adquirido o congénito. |} Cuando el estado de conciencia está conservado (claridad y lucidez), se tiene y se integra el conocimiento de sí mismo y del entorno; el paciente sabe su estado, percibe el ambiente, se ubica en el tiempo, tiene la sensación de este conocimiento. Para explorar el estado de conciencia basta con la inspección del paciente y la iniciación del diálogo de presentación. En este sentido, no hay que perder la actitud semiológica cuando el paciente ingresa a la consulta o cuando ve al médico ingresar a su habitación. Mirar, observar la actitud, ver si atiende y si percibe el entorno, y si la memoria inmediata le permite retener las preguntas y responderlas. El segundo paso es comprobar el estado de las funciones cognitivas. Esto se logra casi siempre con el diálogo que sigue en los minutos ulteriores de la anamnesis. La mayoría de las veces, si se es suficientemente amplio y plástico en este diálogo, no hace falta explorar la orientación temporo-espacial. Esta se podrá inferir razonablemente. Pero si no han surgido durante la anamnesis datos directos o indirectos de la orientación, deberá explorarse. La exploración de la orientación se hará cuidadosamente. La mayoría de las personas se sienten molestas si se les pregunta ¿qué día es hoy?. Si se trata de ancianos, al poner en evidencia las fallas de orientación, se puede generar angustia, explosiones de llanto, tanto más frecuentes e incontrolables al comienzo de los síndromes demenciales. A veces se generan reacciones de esta naturaleza en los familiares del paciente, que hasta ese momento no se habían percatado del transtorno. Puede ocurrir que el paciente se encuentre correctamente orientado y, a partir de allí, deje de colaborar porque se ha producido en él un estado de rechazo al interlocutor. Si se está explorando a una persona que podría molestarse por la pregunta sobre su orientación, puede recurrirse al radid de simular que se va a tomar un test: se le da una hoja en blanco y se le solicita que ejecute un dibujo y luego que coloque sus datos personales y la fecha. En ese momento se observa, incluso, cuánto de rápida es la anotación de cada dato (día-mes-año). ==== La orientación en el tiempo ==== La orientación en el tiempo implica diferentes aspectos. Un ejemplo: instantáneamente se sabe si es de día o de noche. La orientación día/noche o aproimarse a la hora del día emerge del buen funcionamiento de la conciencai y sólo se altera en presencia de delirium. Saber el día de la semana, del mes, cuál mes, etc. depende de una adecuada información y del buen funcionamiento de la memoria de fijación. Durante el delirium se altera la orientación en los parámetros que dependen de la conciencia (día/noche, hora del día). El resto de la orientación casi nunca se puede explorar porque el paciente con delirium no atiende correctamente. Durante el curso de una demencia, como la conciencia está clara, estos parámetros que dependen de la conciencia están conservador. No así la fecha y particularmente, el año. Durante el síndrome amnésico, también con la conciencia clara, la desorientación en la fecha es la norma, pero el paciente reconoce perfectamente si es de día o de noche. Un paciente está lúcido cuando conserva la atención, la percepción y la memoria, inclusive aunque esté desorientado (es frecuente que durante las vacaciones, no se sepa en qué día o día de la semana se está, pero esto no ocurre por falta de lucidez sino por falta de interés). {| class="wikitable" |- | '''Orientación en hora''' || Integridad de la conciencia. |- | '''Orientación en día/noche''' || Integridad de la conciencia. |- | '''Orientación en fecha''' || Integridad de la memoria, información, interés. |- | '''Orientación en día de la semana''' || Integridad de la memoria, información, interés. |- | '''Orientación en mes y año''' || Integridad de la memoria, información, interés. |} ==== La orientación en el espacio ==== La orientación en el espacio implica por lo menos tres aspectos diferentes: entorno, lugar y espacio. El primer aspecto a considerar es el "entorno". Entorno es lo que está a nuestro alrededor, saber si este lugar es la habitación o no. Esta orientación es instantánea y depende de la conciencia: cada vez que se cambia de entorno, instantáneamente se orienta en el nuevo entorno si la conciencia funciona correctamente. Esta orientación implica el correcto funcionamiento de la atención que permite comparar los elementos percibidos con imágenes anteriores. Durante el delirium este tipo de orientación se perturba de modo predominante. Al preguntar al paciente con delirium "¿qué lugar es este?", inmediatamente comienza a explorar a su alrededor (entorno) tratando de orientarse. Con frecuencia, el paciente con delirium cree estar en su casa estando en el hospital. Otro aspecto de la orientación espacial es el lugar, saber si esta ciudad es La Plata. La orientación en el lugar depende de la memoria: debe haber información previa, debe conocer que esta ciudad es La Plata. Puede ocurrir que, con claridad de conciencia, no sepa en qué ciudad se está durante un viaje, y esto se debe a la falta de información y no a una alteración cognoscitiva. La desorientación en el lugar es característica del síndrome amnésico, del síndrome demencial en particular si se traslada a un paciente de un lugar a otro. Ocurre con frecuencia que un paciente portador de demencia crea estar en algún lugar donde transcurrió su infancia o juventud. El último aspecto de la orientación en el espacio se refiere al espacio propiamente dicho: arriba/abajo, derecho/izquierdo, tercera dimensión. La desorientación en este sentido puede ser habitual en algunas personas, siendo otras veces signo franco de patología: es común al comienzo de las demencias que el paciente con conciencia clara no pueda regresar a su casa porque se ha desorientado. En este caso, el paciente está orientado en el entorno (reconoce claramente que está en una ciudad), está orientado en lugar (sabe que esa ciudad es La Plata), pero no sabe cómo volver, no sabe si su casa queda hacia un lado o hacia otro, no sabe si se está alejando o acercando. Estos pacientes tienen dificultades para reconocer un cubo dibujado o, lo que es más frecuente, no pueden dibujar dicho dibujo (apraxia constructiva). {| class="wikitable" |- | '''Orientación en entorno''' || Integridad de la conciencia. |- | '''Orientación en el lugar''' || Integridad de la memoria, información adecuada. |- | '''Orientación en el espacio''' || Función focal (parietal) del SNC. |} Existen otros aspectos que implican el tiempo y el espacio pero no en referencia a la orientación, sino a la vivencia del espacio: una persona con depresión vivenciará el espacio como reducido y el transcurso del tiempo lentificado. Durante un episodio maníaco, el paciente invade el espacio de los otros vivenciando que el mundo es de él. En la esquizofrenia las distorsiones son más complejas: el paciente permanecerá semanas o meses sin salir de su habitación, sin necesidad de otros espacios; vivenciará su espacio interior invadido. La persona con claustrofobia se siente amenazada en los espacios pequeños y la persona con agorafobia lo hará en los espacios abiertos o cuando se aleja de su casa. En síntesis: * ''Para que haya claridad de conciencia es necesario un buen nivel de atención y percepción del entorno.'' * ''Para que haya lucidez de conciencia es necesario, además de un buen nivel de atención y percepción del entorno, un adecuado uso de la memoria en todos sus aspectos.'' * ''La lucidez de conciencia se da cuando están cuantitativamente conservadas la atención, la percepción y la memoria, es decir, las funciones cognitivas básicas.'' === Funciones cognitivas superiores === Se ha dicho anteriormente que las funciones cognitivas superiores son la ideación, la imaginación y el juicio. ==== Ideación ==== Es la capacidad de formar ideas, encadenarlas, formar conceptos, pensar. Pensar es más que una asociación de ideas y que una conducta, es una estructura mental. Si tomamos el pensamiento como la mera asociación de ideas y la observación de la conducta lo habremos simplificado o reducido a la suma de sus partes o a la observación de su efecto. La actividad de pensar es esencialmente distinta y alcanza su más alta cima en el pensamiento realista, racional y creativo. El lenguaje es vehículo de expresión del pensamiento. El pensamiento conceptual está montado sobre ideas, conceptos y juicios. Para algunos autores, pensamiento y lenguaje integran una unidad funcional unitaria. La actividad de pensar implica: * La formación de conceptos (captar la esencia de los fenómenos y los objetos). * La formación de juicios (establecimiento de una relación entre los conceptos). * La deducción de conclusiones (establecimiento de nuevos juicios). Las cualidades superiores del pensamiento son la abstracción, la generalización y la síntesis. La mecánica del pensar implica la existencia de ''forma, contenido y flujo.'' Hay alteraciones "''formales''" cuando está afectada la forma; alteraciones del "contenido" cuando están alteradas las ideas y alteración del "flujo" cuando se ha alterado la velocidad con la que las ideas se encadenan. Existen, además, otras alteraciones como son las creencias anormales sobre posesión del pensamiento. ==== Pensamiento ==== Los desórdenes del pensamiento se reconocen habitualmente en el habla (lenguaje hablado) y en la escritura (lenguaje escrito). En ocasiones, ante la ausencia del lenguaje (mutismo) hay que inferir de la conducta: si un paciente está hiperalerta y observa repetidamente a uno y otro lado como si buscara signos o señales, se puede inferir razonablemente que está perseguido. El margen de error es grande, pero, en ausencia de otros elementos, lo consideramos provisoriamente como válido. ===== Desórdenes del flujo del pensamiento ===== El flujo del pensamiento se explora tanto durante la anamnesis como, durante la entrevista (exploración). A veces, un familiar advierte que el paciente que van a traer está excitado, que habla continuamente, que ha quedado afónico o, por el contrario, que todos estos procesos se han lentificado. Si es así, desde la anamnesis, antes de conocer al paciente, ya puede pensarse que hay alteración del flujo del pensamiento. Si se valora esto durante la exploración; se hará como se ha señalado, evaluando el lenguaje hablado, la producción escrita y el lenguaje mímico. El flujo del pensamiento puede ser "normal" (eupsiquia). Normal en términos de flujo, en referencia a cada caso: lo que para uno es marcadamente acelerado será normal para otro paciente. Si no tenemos datos previos es conveniente abstenerse o actuar con prudencia. En referencia a esto, los manuales de diagnóstico publicados por la American Psychiatric Association (EE.UU.) consignan "más hablador que lo habitual" o "menos hablador que lo habitual" (sutilmente, nos están señalando que si no conocemos "lo habitual" no podemos comparar el síntoma actual para ponderarlo). En el caso de pensamiento acelerado, se dice que hay ímpetu: el lenguaje surge espontáneamente, rico en variedad y abundancia con inusual fluidez y número de asociaciones. Este fenómeno, llamado taquipsiquia y/o logorrea (taquipsiquia se refiere más al fenómeno interno del pensamiento y logorrea al fenómeno del lenguaje hablado), puede observarse en la hipomanía, la manía, la intoxicación por anfetamina o cocaína. Los cuadros de esquizofrenia desorganizada (hebefrénica) pueden cursar con este síntoma. En el otro extremo, la pobreza en el flujo donde predomina la lentitud, las asociaciones son escasas o están ausentes; el pensamiento parece moverse con diflcultad, lenta y penosamente. Este fenómeno, que acompaña a los cuadros depresivos, no debe confundirse con la pobreza que presenta el pensamiento de los pacientes con retraso mental. En este caso, la pobreza abarca tanto el ímpetu como el contenido carente de conceptos abstractos, sin posibilidad de síntesis. El flujo del pensamiento puede interrumpirse bruscamente y dejar la mente en blanco, puede verse en presencia de ansiedad o agotamiento. Hay bloqueo cuando el fenómeno es francamente patológico: el flujo del lenguaje se interrumpe, luego el paciente retoma el diálogo casi siempre saltando a otra idea y no dando cuenta de la gravedad del fenómeno. El bloqueo, que puede observarse en pacientes con esquizofrenia; rara vez ocurte en presencia del médico examinador; hay que dejar tiempos libres al diálogo en la entrevista para poder detectarlo. La viscosidad (Bulbuena A, 1996) es un fenómeno complejo donde se mezclan lentitud, perseveración e incapacidad de síntesis. Además de fluir lentamente, el pensamiento viscoso persevera en ideas anteriores, detalla minuciosamente los hechos, no separa lo esencial de lo accesorio. Se observa en epilépticos y otros trastornos mentales orgánicos como es el trastorno orgánico de la personalidad. ===== Desórdenes de forma del pensamiento ===== * '''Fuga de ideas''': Consiste en el cambio rápido de un tema a otro, de un tópico a otro; asociación por consonancia, influencia de estímulos exteriores invaden la conciencia y el paciente, casi siempre un maníaco, no termina una idea cuando aparece otra. La fuga de ideas va asociada casi siempre a un aumento del ímpetu. * '''Perseveración''': Es la persistente, inapropiada e innecesaria repetición de ideas o pensamientos. Luego de expresada una idea, esta sigue ocupando el centro de la atención, sé repite y vuelve a reiterar. Es característica de trastornos mentales orgánicos (demencia, trastorno-orgánico de la personalidad). * '''Laxitud de las asociaciones''': En condiciones normales, el pensamiento y todas las asociaciones tienden a un fin; el sujeto concluye su exposición cuando ha terminado la idea, cuando ha dicho lo que él consideraba que debía decir, usando generalmente asociaciones de apoyo. A esta idea central, que dirige el pensamiento y que puede poner en segundo plano el resto de ideas que intervienen, se la llama "''idea directriz''". En condiciones patológicas, en particular en la esquizofrenia, puede observarse una laxitud, una imposibilidad de sometimiento a la idea directriz. Si el fenómeno es más acentuado y de una idea salta a la otra y a otra por no tener estas asociaciones conservadas, se denomina ''disgregación del pensamiento''. El grado máximo de este trastorno es la jergaltsia (ensalada de palabras) donde la incoherencia asociativa es extrema. ===== Desorden del contenido del pensamiento ===== ''Síntomas obsesivos, compulsivos''. El grupo de síntomas obsesivos y compulsivos excede el ámbito del pensamiento. En general, los síntomas obsesivos se dan en forma conjunta, pero otras veces ocurren sucesivamente unos a otros. Se dividen en tres grupos en tres grupos: Obsesiones - compulsiones - tardanza obsesiva. * '''Obsesiones''': Son pensamientos recurrentes y persistentes que se le presentan al paciente a pesar de los esfuerzos para deshacerse de ellos. Los mismos aparecen como un impulso: el paciente refiere, p.ej, que siente que va a gritar obscenidades en público manifestando que sabe que esto no va a ocurrir pero que debe hacer un gran esfuerzo (sensación interna de lucha) para frenar el impulso. A veces, en particular en el caso de persistencia (cronicidad del fenómeno) de las obsesiones, algunos pacientes conviven con menos resistencia, de todas formas nunca da lugar a dudas diagnósticas: luche o no el paciente por quitarse la idea, siempre la vive como intrusiva, como algo que, a pesar de reconocer que viene de él, le resulta extraña, molesta y lo perturba. El contenido obsesivo siempre revista sobre temas como la contaminación (idea de propagar a otros una enfermedad que, por otra parte, el paciente no tiene sino que supone tener). Otras temáticas son los pensamientos agresivos (la idea de que va a golpear a•otra persona o que va a emitir insultos); los pensamientos de orden (de objetos que una vez que han ingresado por el campo perceptivo no pueden dominar su tendencia a ordenarlos). Las ideas obsesivas acerca del sexo conciernen a las prácticas que el paciente considera vergonzosas o inmorales (idea de incesto que se resisten con una tenacidad acorde con lo desestructurante de la ocurrencia); las ''idea de religión'' pueden presentarse como dudas acerca de creencia fundamentales, que se presentan a pesar de la convicción de que es insostenible en el marco de sus creencias o como dudas acerca de si los pecados han sido debidamente confesados. * '''Compulsiones''' La mayoría de las personas que padecen obsesiones también padecen compulsiones. La compulsión es un acto repetitivo y aparentemente con un fin determinado. Hay compulsiones "secundarias" a ideas: el paciente cree que realizando tal acto evita un mal, pero hay compulsiones "primarias" que no están motivadas por estas razones. La duda es el elemento psicopatológico fundamental de la compulsión. El paciente ha cerrado la llave del gas pero persiste la duda, por lo qué recurre a la comprobación. Los actos compulsivos son denominados rituales; un ritual de comprobación consiste en repetir una y otra vez el acto, por ejemplo, de cerrar la llave del gas. Pero la duda obsesiva persiste y la comprobación puede llegar a ser muy duradera y penosamente vivida por quien la padece. Otros rituales frecuentes son los de limpieza (la limpieza de las manos es una de las compulsiones más frecuentes) o contar, en que el paciente cuenta a veces en voz alta, a veces en silencio los objetos que percibe (por ejemplo, contar baldosas, barrotes, etc.). En general, el fenómeno es muy desagradable para quien lo padece y es tan claro, recortado y distinto de otros fenómenos que no puede práctica-mente dudarse desde el punto de vista de la semiología. Cada vez que se observe un fenómeno como éstos, se investigará sus características: comienzo, tiempo de evolución, coexistencia con otros síntomas, factores de aparición y alivio; hay obsesiones y compulsiones de breve duración y de carácter reaccional, siendo otras persistentes e incapacitantes. * '''Tardanza obsesiva''' Los rituales compulsivos, los pensamientos obsesivos, la duda persistente complica de tal manera los actos del paciente que irse a dormir o salir para la escuela o el trabajo puede llevarle el doble o mucho más tiempo, provocando a veces, como se ha dicho, incapacidad, y deteriorando las relaciones interpersonales, etc. ===== Otros desórdenes del contenido del pensamiento ===== ====== Fobias ====== La fobia es (Bulbuena A, 1996) el miedo persistente e irracional que puede centrarse canto en un objeto como en una situación. El miedo está latente siempre en quien padece una fobia y se manifiesta cuando el objeto fobógeno está presente tanto en forma "real" como "imaginaria". La irracionalidad, es condición elemental para la comprensión de la fobia; el paciente reconoce que el temor es infundado: el claustrofóbico reconoce racionalmente que puede respirarse en una ascensor, pero su malestar se hace presente igual y es muy característica la presencia de una sensación de que se va a perder el autocontrol. Hay fobias a objetos y fobias a situaciones. Las fobias a objetos son generalmente simples (referidas a un objeto solamente) pero pueden ser múltiples. Una fobia simple como es la fobia a las ratas, puede no interferir en la vida de quien la presenta; sin embargo, otras fobias sí pueden hacerlo: la fobia a viajar en avión puede ser incapacitante para un hombre de negocios o un político. Las fobias suelen ser egodistónicas, es decir que molestan a quien las padece. El temor patológico al objeto genera una "conducta de evitación" que puede llegar a ser más o menos eficaz; quien padece una fobia a espacios pequeños, los evita, a veces de tal manera que vive tranquilo sin exponerse al objeto o situación, lo que, lejos de ser beneficioso, provoca un mayor temor a medida que el tiempo transcurre haciendo el sujeto más temeroso. Cada fobia siempre tiene un nombre que denomina al objeto temido (misiofobia, temor a las ratas; sifilofobia, temor a la sífilis). Es más valioso comprender estructuralmente en qué consiste una fobia que aprender de memoria una larga lista de fobias simples, muchas de ellas de presentación infrecuente. Por lo demás, la aparición de nuevas enfermedades como el SIDA genera la aparición de nuevas fobias. En la práctica se estima necesario reconocer los tres grandes grupos de fobia y su importancia: fobia social, fobia simple y agorafobia. En términos generales la fobia social y la agorafobia son trastornos frecuentes y generan malestar intenso, a veces incapacitante. Las fobias simples son frecuentes también pero suelen no interferir la vida de quien las presenta. ====== Ideas delirantes ====== Las ideas delirantes son creencias erróneas, firmemente sostenidas, que casi siempre son ajenas a todo antecedente o precipitante. Es una convicción que prescinde de la realidad. En condiciones normales, las ideas, son conceptos que formamos luego de observar la realidad, siempre están sujetas a comprobación. La idea delirante es una falsa creencia sostenida a pesar de la evidencia en contra. La convicción delirante modifica la conducta del que la padece, pero en general sólo modifica algo de ella; se puede llegar a matar por convicción delirante de celos. En cambio, un paciente convencido de que es de la nobleza vive en un hospital psiquiátrico sin reclamar sus derechos más que al enfermero o a alguna visita ocasional. {| class="wikitable" |- | '''Acorde con la coherencia (sistematización) || * Compleja * Parcial |- | '''Acorde al inicio (mecanismo íntimo)|| * Primaria * Secundaria |- | '''Acorde al tema (contenido)|| * Persecutoria * De referencia * Culpa * Desvalorización * Ruina * Nihilistas * Hipocondríacas * Religiosas * Celos * Sexual y amorosas * De control * De posesión del pensamiento * De difusión del pensamiento |} ====== Coherencia o cohesión ====== Significa unión. Un grupo de ideas delirantes pueden estar más unidas e integradas a una trama o formar un sistema (sistema delirante). No hay sistematización cuando las ideas son sueltas o inconexas. Para decir que un grupo de delirios es sistematizado debe responder a una ''organización''. Por ejemplo: si un paciente dice ser perseguido sabrá quiénes son ellos, desde cuándo, por qué, cómo lo persiguen y qué hace para defenderse o contrarrestar esa persecución. Lo mismo ocurre si el contenido es de celos, hipocondríaco, etc. Inicio: la idea delirante es primaria cuando aparece inmotivada. Sin más causa que la elaboración del pensamiento. Por ejemplo una persona, hasta el momento sin problemas, comienza a considerar que está cambiando de sexo. La convicción llega de repente, formada. Cabe pensar en el inicio de la esquizofrenia aunque otros cuadros psicóticos también pueden presentarlo. Es secundaria cuando se produce a raíz de otro hecho; por ejemplo, una alicinación. También, en cuanto al inicio, puede aparecer bruscamente (inicio agudo) o puede hacerlo lenta, insidiosamente y persistir en el tiempo (persistente, término que la OMS (1992) prefiere al de crónico). Otra característica de inicio y duración de la idea delirante es la posibilidad de remisión. Rara vez en forma espontánea y casi siempre por efecto de un tratamiento específico, la idea puede desaparecer. Hay entonces ideas delirantes en remisión (cuando el paciente duda de la verdad que sostenía un tiempo atrás). Hay remisión (idea remitida) cuando el paciente rectifica totalmente y reconoce el fenómeno como equivocación; el paciente dice, por ejemplo "Estaba muy mal, creía que me perseguían, estaba equivocado". ====== Temática delirante ====== * '''''Paranoide''''': Usamos esta palabra como sinónimo de persecutorio. Cuando el paciente refiere idea de persecusión se dice que tiene idea delirante paranoide. Es conveniente esclarecer que este término aparece en clínica psiquiátrica en distintos momentos confundiendo al examinador; existen la esquizofrenia paranoide, el transtorno paranoide y la personalidad paranoide. La esquizofrenia paranoide es una de las formas clínicas de la esquizofrenia que cursa con ideas de esta naturaleza y todas las características de esquizofrenia. El transtorno paranoide es otra entidad distinta que consiste en la formación de ideas delirantes con conservación de la personalidad. La personalidad paranoide es un modo de ser; en este caso es un rasgo, un elemento de la vida psíquica que caracteriza a una persona. Una persona es, por ejemplo, paranoide, porque siempre reacciona con desconfianza, suspicacia, etc. En la esquizofrenia o el transtorno paranoide el paciente no es, sino que padece; no se trata de una característica o rasgo de la personalidad, sino de un transtorno mental. La temática paranoide puede ser difícil de explorar. La habilidad del psiquiatra consiste, entre otras cosas, en sospechar la temática y buscarla con las pocas claves que nos da el paciente. * '''''De referencia''''': Esta temática se pone en evidencia cuando el paciente dice que hablan de él o que lo miran (autorreferencia). En el primer caso presenta alucinaciones auditivas de voces dialogando que hablan de él. Las ideas de referencia son muy frecuentes en la esquizofrenia.<br> * '''''Grandiosidad''''': Creerse más importante de lo que en realidad es. Las ideas de grandiosidad acompañan a los cuadros maníacos. Versan sobre amistades con políticos, artistas, deportistas famosos de los cuales se es conocido. El paciente con manía suele modificar su conducta con estas ideas y concurrir a dependencias gubernamentales, reclamar citas inexistentes o presentar proyectos irrealizables.<br> * '''''Culpa''''': En la idea de culpa, el paciente suele recordar su pasado y creerse gravemente culpable de hechos a veces triviales, no haber concurrido a una reunión hace años. En ocasiones la culpa delirante lleva el paciente a creer que él ha causado una catástrofe natural. Se ve asociada a depresión mayor con melancolía. En ocasiones las ideas de culpa no llegan a ser delirantes, sino que simplemente son ideas sobrevaloradas. Puede decirse que en la mayoría de las depresiones hay ideas de culpa sobrevalorada, que no llegan nunca al grado de idea delirante.<br> * '''''Desvalorización''''': Igual que el caso anterior acompaña a los mismos cuadros y la convicción es aquí el no valer nada, el creerse menos de lo que es: "yo no sirvo para nada", "no puedo emprender nada", "soy un fracasado", etc.<br> * '''''Ruina''''': Parten también de la temática depresiva. Las ideas de ruina condicionan que el paciente considere que no tiene propiedades ni posesiones o que es inminente que las va a perder. Un paciente poseedor de grandes extensiones de campo manifestaba que perdería toda la cosecha por proximidad de la lluvia y solo días después comenzaba a pensar la misma pérdida pero porque suponía una sequía.<br> * '''''Nihilistas''''': Se observan en depresiones y en esquizofrenia. Son infrecuentes, consisten en negar la existencia de partes del cuerpo o funciones hasta negar la vida misma: "estoy muerto".<br> * '''''Hipocondríacas''''': Muy frecuentes, cursan en varias patologías y se refieren al cuerpo. Algunas se inician con un dolor, un síntoma o un signo cualquiera. Condicionan la conducta a través del miedo de padecer enfermedades, hasta la convicción de que va a morir. Hay que sospecharlas cuando frente a la confirmación médica de que no hay patología, el paciente sigue sosteniendo que la padece. Con mayor frecuencia, las ideas hipocondríacas no son delirantes sino sobrevaloradas.<br> * '''''Religiosas''''': Frecuentes en nuestra cultura. Las ideas delirantes religiosas van desde la convicción de que Dios le ha hablado, hasta la de ser un enviado de Él, un santo reencarnado, un poseído por el demonio, haber recibido poderes diinos de sanación, etc. Prácticamente presentes en todos los cuadros que cursan con síntomas delirantes (episodios psicóticos agudos y transitorios, episodios maníacos o episodios depresivos con síntomas psicóticos donde lo religioso se expresa casi siempre en lo demoníaco, transtornos delirantes, esquizofrenia, transtornos mentales orgánicos, etc).<br> * '''''Celos''''': También frecuentes en nuestra cultura, las ideas de celos pueden estar ancladas en hechos tales como el rechazo por la pareja o impotencia sexual. A veces generan conductas homicidas y otros actos de violencia. Habituales en el curso de la dependencia al alcohol.<br> * '''''Sexuales o amorosas (erotomanía)''''': Estar convencido de que una persona está profundamente enamorada de él. Casi siempre es una persona del ambiente artístico.<br> * '''''Ideas de control''''': Frecuentes en la esquizofrenia. La idea y sensación de que el pensamiento, la voz o los actos son dirigidos desde afuera. Aquí se observa una invasión de lo más íntimo del sujeto, que cree que su pensamiento y sus actos no son suyos.<br> * '''''De difusión''''': También son asociadas a esquizofrenia. Consisten en la creencia de que sus pensamientos son difundidos al exterior por altavoces o algún medio similar. Estar convencido de que la interioridad es conocida y difundida implica una grave alteración en la vida de quien padece estas ideas.<br> En presencia de ideas delirantes (actuales o pasadas), hay que determinar: primero si el fenómeno ocurrió con claridad o con obnubilación de la conciencia; en este caso, si dejó una idea residual, dado que a veces ocurre que luego de un delirium quedan ideas referidas a alucinaciones o hechos acaecidos durante el delirium que deben ser tratadas. Si el fenómeno es o fue con claridad de conciencia, entonces hay que caracterizar lo mejor posible: # Si son primarias o secundarias. # Si hay alteraciones sensoperceptivas. # Si hay alteraciones del humor que las generen. # Duración en el tiempo. # Si hay sistematización. # Cuál es el contenido o temática. # Cuál es el vigor (ver hasta dónde llega la convicción o si lo podemos hacer dudar). # Si parece que la idea modificará la conducta, en particular si generara agresión, autoagresión, etc. Con estos datos se caracteriza el fenómeno y se lo encuadra en la patología; al igual que cualquier signo (por ejemplo, un edema), nos orienta sobre su propio origen. ==== Juicio ==== La actividad mental es un "''todo''" indivisible. Por eso, al hablar de ideación ya se habló algo sobre juicio; la idea por más simple que parezca, ya implica el funcionamiento del juicio. Hacer un juicio es poder medir, valorar, ponderar y justipreciar. Decir algo de una cosa, pensar algo de una situación es hacer un juicio. Es un proceso muy veloz, pero muy complejo. Un paciente con ideas delirantes percibe el objeto, pero puede interpretar que el mismo es una "trampa". Su juicio está "desviado" (delirar significa etimológicamente salido de la vía, desviado).<br> En todos los actos que interviene el juicio hay un primer paso en el que se toman los elementos esenciales; se perciben hechos simples y se forman conceptos. Para que se pueda llevar a cabo este paso, predominantemente cognoscitivo, se necesita un adecuado estado de conciencia y una adecuada percepción.<br> En el caso del paciente con delirium la percepción del medio está disminuida; por esta causa su "juicio" está suspendido momentáneamente hasta que cese el delirium. No puede integrar los elementos que percibe mal o en forma distorsionada. No puede decir "esto es un hospital", "usted es el médico". En los pacientes con demencia el juicio está "deteriorado" o "debilitado". El nivel de atención no es bueno, es pobre. Captará partes y no esencias, su juicio se empobrece. Si a un paciente con demencia le relatamos una fábula, podrá repetirla, si su memoria está conservada aún, pero es muy probable que no pueda referir la moraleja. La moraleja es una "conclusión" que surge de la comprensión de conceptos. La moraleja es la esencia de la fábula. Captar esencias es una función superior inherente al juicio.<br> El paciente con demencia, y con otras patologías psicóticas, no puede hacer un juicio de su enfermedad. No puede medir ni captar su funcionamiento alterado, patológico. En algunas psicosis como la esquizofrenia, la alteración del juicio le impide al paciente reconocer que se encuentra internado en una institución psiquiátrica. Él observará a otros enfermos, a veces con la conducta groseramente alterada pero no captará, esto con la gravedad que implica ("pondera" inadecuadamente).<br> Por eso, para explorar el juicio, se valoran las respuestas del paciente durante una entrevista en la que se habla tanto de su motivo de internación como de los elementos que vayan surgiendo. Si se está muy atento durante la entrevista podrán observarse las alteraciones del juicio que aparecen como palabras clave: "''ellos''" cuando se refiere a perseguidores o "''usted ya sabe''" creyendo que se sabe o se conoce a los perseguidores o sus "culpas" (esto último frecuente en los delirios melancólicos).<br> Se estimará el juicio preguntando a su paciente aparentemente sano: "¿Por qué está usted internado?". Entonces se escuchan frases características de enfermos psicóticos: "Soy víctima de una confabulación de mi familia"; "De una organización internacional"; "Me privaron de libertad por ser un enviado de Dios". A veces la alteración del juicio no es tan grosera y el paciente dirá que "no sabe por qué" está internado. Esta respuesta muestra la falta de juicio, frecuentemente acompañado de la falta de interés, que es tanto más notable cuanto más tiempo de internación tiene: hay pacientes que no se plantan esto, incluso después de años de internación. La clásica conciencia de enfermedad se refiere a haber investigado qué noción tiene el paciente, acerca del mal que padece. Con cautela se pregunta: "¿Por qué está aquí?" (ya sea internado o en un consultorio). La conciencia de enfermedad o mejor, la falta de conciencia de enfermedad, es la falta de juicio respecto de sí mismo.<br> La también clásica conciencia de situación que se indaga en psiquiatría es también para la investigación del juicio, pero con respecto a la compleja situación de estar internado, privado de la libertad, rodeado de enfermos, sin planes ni proyectos para el futuro, etc. El tener o no tener conciencia de estos valores muestra qué juicio y grado de alteración tiene el paciente indagado, pero en ocasiones n paciente permanece internado por carencia de otras alternativas de los sistemas de salud. En este caso el paciente, si tiene el juicio conservado, podrá explicar las razones que lo llevan a permanecer internado diciendo "No tengo adónde ir", etc.<br> En los pacientes portadores del retraso mental, el juicio es pobre, insuficiente. Durante la entrevista se detecta la baja comprensión de su situación y enfermedad. Su postura infantil, pueril, son característica, frente a hechos tales como una insuficiencia marcada respecto de sus pares; insuficiencia que él no capta por su falta de juicio, permaneciendo ajeno (alienado) a lo que le pasa.<br> El término ''psicótico'' involucra una alteración del juicio de realidad con creación de una nueva realidad. Se puede estar psicótico por un breve lapso durante una enfermedad que persista toda la vida.<br> Cuando el juicio abarca hechos "opinables" se considera que está conservado. Por ejemplo, si frente a un fracaso laboral o académico se considera torpe, débil o poco inteligente, ha hecho un juicio acorde al estado afectivo (fracaso); está infravalorando los logros. El juicio no se encuentra alterado. Tampoco se considera alterado el juicio de una madre que siempre verá a su hijo como el más lindo o inteligente (la elaboración catatímica justifica este juicio).<br> ==== La imaginación ==== Imaginar es pensar con imágenes. Clásicamente hay una imaginación reproductora y una creadora. La primera se limita a reproducir imágenes y la creadora puede modificar, agregar, combinar, alterar y cambiar las imágenes conocidas: la genuina creación humana. La imaginación se encuenra exaltada en la hipomanía y la manía, y menoscabada en la depresión y la melancolía.<br> Hay patologías como los creadores delirantes donde una alteración morbosa de la imaginación acompaña el juicio desviado, dando argumento para la elaboración del delirio. El transtorno histriónico de la personalidad es otro cuadro donde suele observarse patología de la imaginación. Estas personas tienden a confundir lo real con lo que imaginan. En casos extremos es difícil la anamnesis y el médico suele tener dificultad para creer historias narradas por estos pacientes. En ocasiones, el mismo hecho es narrado varias veces con nuevas alternativas con las que se intenta seducir al interlocutor. == Inteligencia e inteligencias == En su conjunto, la actividad cognitiva da como resultado la capacidad del individuo para tomar los datos de sí mismo y de la realidad y operar con ellos. En este sentido, es Gardner (2004) quien ha desarrollado el concepto de "''inteligencias múltiples''", que supera y mejora el concepto de inteligencia "unitaria" que se ha usado preferentemente, basado en los trabajos de Biner, del que deviene la medida "clásica" de la inteligencia a través del "cociente intelectual". La definición de ''inteligencia'' de Gardner destaca "capacidad para resolver problemas y elaborar productos que son de gran valor para un determinado contexto comunitario o cultural".<br> Este nuevo concepto amplía el campo de lo que se entiende por inteligencia. No se reduce al "cociente intelectual" que da la inteligencia lógica, matemática y lingüistica una jerarquía exagerada que poco expresa la relación de ese sujeto supuestamente inteligente con el mundo y en particular con el mundo de sus semejantes. En un principio describe siete tipos de inteligencias con diverso grado de desarrollo en cada sujeto y que dan una idea más adecuada a saber: # '''Lógico matemática''': Capacidad para el manejo de conceptos lógicos y matemáticos. # '''Lingüistica''': Relacionada con la lectura, escritura. De gran desarrollo en escritores, poetas. # '''Espacial''': Permite la representación y operación en tres dimensiones. # '''Corporal-cinética''': Para elaborar productos en los que está más implicado el cuerpo y sus partes (de máximo desarrollo en bailarines, futbolistas, malabaristas, trapecistas, atletas, artesanos, cirujanos). # '''Musical''': Para captar, reproducir y crear música. # '''Intrapersonal''': Capacidad para entenderse a sí mismo, comprenderse y operar las relaciones humanas y objetales. # '''Interpersonal''': Capacidad para captar y entender a otras personas (de fundamental importancia en políticos, empresarios, vendedores, maestros, líderes religiosos, etc). A esta lista preliminar, este investigador agrega, la ''inteligencia naturalista'' para la observación de los fenómenos naturales, la ''inteligencia sexual'' para la vinculación sexual, la ''inteligencia digital'' para las nuevas tecnoogías y la ''inteligencia de las grandes preguntas'' para los cuestionamientos trascendentes. La concepción de inteligencias múltiples es abierta a la investigación y, por lo tanto, con perspectivas de nuevos aportes. == Volición == Los impulsos o el impulso vital está representado por la cantidad de energía psíquica de la que se dispone. "La ''voluntad'' es elegir un impulso, un deseo o motivación entre varios". Con frecuencia se confunde la voluntad con lo que vulgarmente se denomina como buena voluntad. La voluntad no es buena ni mala. Por "buena voluntad" no se producen deseos o impulsos. Estos surgen de mecanismos muy complejos donde se integran nuevos estratos biológico, psicológico, social y axiológico.<br> Los objetos despiertan el impulso, ya sea de acercarnos para interactuar con ellos o sea para despreciarlos. Un objeto puede llamar la atención o ser indiferente. Cada vez que se está frente a un objeto se decide, o no, interactuar con él. Esta decisión está condicionada por la integración de estos cuatro estratos (biológico, psicológico, social y axiológico), por lo demás no compartimentados de un modo estanco, sino como una unidad funcional de donde surge el acto.<br> El acto de interactuar con un objeto, elegirlo para algo o dejarlo a un lado está orientado siempre hacia lo corporalmente placentero o psicológicamente agradable y social/valorativo satisfactorio.<br> En cada acto realizado u omitido se juegan estas categorías: si percibe un alimento, se despertará un impulso hacia su elección como alimento (corporalmente placentero), pero si el alimento se encuentra en la canasta de otra persona, la acción de tomarlo para comerlo se verá inhibida porque valorativamente no consideramos aceptable tomar lo que no es nuestro. Hasta aquí, así descrita, la conducta humana no podría simplificarse en extremo: todas las personas tendremos a hacer lo placentero y desechar lo que nos es displacentero.<br> Ya en 1920, S. Freud describió, luego de varios años de aproximaciones sobre el tema, las variantes en juego que condicionan muchas veces el quehacer cotidiano. Con mucha frecuencia se hacen, repitiendo una situación que no responde al principio del placer. La conducta humana no es tan simple, y frente a los objetos o situaciones se juegan muchos más componentes que ya a principios de siglo este autor esbozó. Adhiramos o no a la concepción psicoanalítica, no puede desconocerse que la vida cotidiana y nuestras inclinaciones están condicionadas más allá del principio del placer. === Alteraciones de la voluntad === En primer lugar, ante cualquier alteración de la voluntad, el médico debe orientar la investigación hacia las causas biológicas que lo pudieran ocasionar. Biológicamente actúan las sustancias que generan incremento del impulso (cocaína, anfetaminas), habiendo también sustancias que generan adinamia (disminución del impulso) como neuroléptidos, metildopa, etc.<br> Si una persona sin alteración mental ingiere un ansiolítico, éste actuará disminuyendo el impulso, pero si este mismo le es suministrado a una persona con ansiedad generalizada, sus impulsos, que fluían caóticamente, serán ahora cobernables y orientados a actividades útiles para el paciente; la actividad improductiva se ha transformado en provechosa.<br> En el estrato biológico el impulso puede no nacer porque una enfermedad ha alterado un eslabón de la cadena energética que mueve al hombre. Los ejemplos en este sentido abundan: anemia, infección, hipotiroidismo, fiebre, dolor, adicción, convalecencia, impregnación neoplásica. Es menos larga la lista de alteraciones orgánicas o funcionales que generan aumento del impulso: hipertiroidismo, las lesiones cerebrales frontales pueden producir gran desinhibición con una actividad carente de frenos, etc.<br> En el estrato psicológico está toda la gama de hipobulia, la que aparece en la depresión, con disminución del impulso que puede llegar hasta el estupor con anulación de la pulsión instintual (apetito-sueño-sexualidad) a veces extremo. En la esquizofrenia residual, la reducción del impulso puede ser severa y persistente (crónica) y a veces definitiva.<br> La voluntad no crea impulsos sino que los dirige. Una persona que padece depresión, al igual que una que padece anemia o parálisis, ''no puede'' poner voluntad para generar impulsos, directamente no los tiene. En todo caso, su voluntad, si está conservada, elige poner un artefacto explosivo para la destrucción o construir una obra benéfica. Si tiene energía podrá decidir jugar al fútbol o al tenis. Se decide una cosa ola otra de acuerdo con la motivación, los medios, los gutos personales y los valores. No se decide la energía que se tiene. Por eso , es un signo de desconocimiento decirle a un paciente con depresión "ponga voluntad", desconocimiento tan grave como decirle a un paciente con anemia "ponga voluntad".<br> El incremento de la actividad puede erse en la manía, transitoriamente con algunas sustancias y en general en cualquier cuadro que genere excitación, en los que la actividad está aumentada aunque de un modo desorganizado.<br> En el estrato social, la mayor o menor cantidad de estímulos, el tipo de sociedad a la que se pertenece (competitiva/no competitiva - comunicativa/no comunicativa - solidaria/represiva) etc., actúan como generadores de impulsos que cada uno orientará según sus valores. La masificación es un ejemplo de creación de impulsos de origen ambiental.<br> Cada vez que se está en presencia de una alteración de la voluntad se evaluará en cuatro dimensiones (biológica-psicológica-social-axiológica) para discernir, en la medida de lo posible, cómo interactúan en ese individuo, en ese momento (con frecuencia hay más de una causa actuando para generar el cuadro de alteración de la voluntad).<br> El incremento de la voluntad se llama ''hiperbulia'' y el decremento, ''hipobulia''. La hipobulia extrema es abulia. Estas tres posibilidades miden, de alguna forma, la voluntad en general. El grado extremo de inactividad es el estupor.<br> El ''estupor'' es, por definición, la ausencia total de actividad motora (acinesia) y la ausencia total de lenguaje (mutismo) sea hablado, escrito o mímico, estando indemnes los centros, vías y órganos de la fonación. Frente a un caso de estupor deberá actuarse con mucha rapidez para determinar el estado cuantitativo de la conciencia, es decir, hay que plantearse en segundos si el paciente está con la conciencia clara o si está con la conciencia obnubilada (delirium). Si el estupor es con obnubilación se procederá, como en todo delirium, con celeridad para investigar desde la anamnesis a quienes lo acompañan, y los exámenes físicos y complementarios tratando de orientar la búsqueda hacia las etiologías (tóxica-traumática-infecciosa-metabólica-vascular). Si la conciencia está clara, se procederá a identificar las causas psiquiátricas de estupor (catatónico, extrapiramidal, melancólico, ansioso, maníaco, disociativo [histérico], demencial). Los cuadros mencionados son cuadros de estupor donde la conciencia permanece clara; durante la catatonía o el estupor melancólico el paciente estará en estado de mutismo y acinesia (no se mueve, no habla), pero está lúcido, atiende sus vivencias internas, su capacidad de atender está conservada.<br> Existen grados menores de esta reducción de la actividad espontánea o reactiva. Uno de ellos es la inhibición psicomotora, cuando la reducción del lenguaje y el movimiento son leves. Son ejemplos de esta situación las depresiones leves, moderadas y graves, con reducción de la actividad psicomotora en forma proporcional a la depresión; a lo largo de una consulta de más de treinta minutos podemos ver que el paciente apenas se mueve o apenas mueve sus miembros, es decir, hay una reducción de la actividad motora y una lentificación psíquica en grado variable. ==== Negativismo ==== Cuando una persona no colabora con la exploración se denomina negativismo (Betta JC, 1977). El negativismo puede ser pasivo cuando a pesar de no colaborar se deja examinar, y será activo cuando el paciente ejecute un acto contrario al que le sugerimos. Es ejemplo de negativismo pasivo que el paciente no abra los párpados cuando se le indica, pero permite que lo haga el médico. Si el negativismo es activo, el paciente hará fuerzas para evitar la apertura del párpado.<br> Es frecuente, especialmente en la esquizofrenia catatónica, que se pase de uno de estos estados a otro, o bien que aparezca la obediencia automática, que consiste en efectuar la orden que se le da sin resistencia, sin pereza, con una obediencia ciega. ==== Inquietud, excitación y agitación ==== Inquietud significa no poder permanecer quieto. Es observable en la ansiedad sola o con depresión, la hipomanía, la manía. Los primeros síntomas de abstinencia a prácticamente todas las sustancias producen inquietud. Puede haber inquietud en los pacientes con demencia o con retraso mental. Es característica una inquietud en la esquizofrenia desorganizada, que hace al paciente deambular permanentemente por el hospital psiquiátrico. Un paciente con delirium puede estar inquieto. Se procederá como en todo delirium, protegiéndolo de un accidente e investigando las causas.<br> La ''exitación'' es un grado mayor de inquietud y la ''agitación'' es un grado aún mayor del aumento de la actividad. Puede haber excitación en todos los cuadros mencionados si no se los controla a tiempo. Alguno de ellos, por ejemplo la manía, puede evolucionar a la agitación. Puede evolucionar a la agitación un paciente con demencia, una convulsión disociativa (histérica). Los gados máximos de agitación son los llamados furor maníaco y furor epiléptico. En la medida en que aumente el consumo de opiáceos, veremos grados máximos de agitación en el tercer estadío de la abstinencia a estas sustancias.<br> Siempre que se presente un cuadro de agitación psicomotriz se procederá como en toda exploración psiquiátrica, a examinar el estado de conciencia; si hay obnubilación se impone la actitud de buscar la etiología. A veces durante la agitación la observación de los movimientos permite ver asimetrías, paresias, plejías que ayudarán a orientarnos. === Agresividad === En oportunidades se denomina como excitado al paciente agresivo o violento. La agitación y la excitación pueden darse sin agresión y puede haber violencia sin agitación: quien coloca un artefacto explosivo está siendo violento en extremo y puede hacerlo sin ningún tipo de agitación. En el otro polo, durante semanas puede un paciente estar agitado en el curso de una depresión melancólica sin agredir nunca a nadie. La agresividad se da en el marco de muchas patologías sociales y mentales. Con frecuencia se teme la agresividad de los pacientes psiquiátricos, pero los acontecimientos donde se registra mayor agresividad no ocurren en los hospitales psiquiátricos ni con los pacientes.<br> A los fines prácticos, frente a episodios de agresividad se evaluará semiológicamente durante la entrevista con los pacientes o con los informantes si la misma fue dirigida a objetos o a personas, en qué circunstancias, si las hubo, la generó, si hubo autoagresividad o no. Si esos datos sugieren el uso de sustancias psicotrópicas, hacia un cuadro psicótico o hay historia en ese paciente de transtornos de personalidad con episodios frecuentes de violencia u otras muestras de desadaptación. === Manierimos === El conjunto de movimientos que acompañan a sobrecargar un acto que ha dirigido a un fin: a cada paso, el paciente hace un gesto con la mano contra lateral. Se observa en esquizofrénicos (desorganizados) y suele ser signo de cronicidad. === Estereotipias === Es un grupo de movimientos que no van dirigidos a ningún fin. Es el caso anterior, el manierismo complica un movimiento dirigido, pero aquí el estereotipo se presenta solo: un paciente dirige su mano izquierda hacia adelante, abre y cierra el puño y la regreas a su posición de inicio. Todo ocurre sin que esto tenga sentido. Se da en los mismos casos que la anterior. === Ecopraxia === Es la repetición, casi siempre e espejo, de los movimientos que ejecuta el examinador. Parece un juego pero implica una importante desorganización de la actividad. También observable en esquizofrénicos, pero infrecuente. === Interceptación cinética === Es la interrupción de un acto brusca e inesperadamente. Equivale en el acto a la interceptación del pensamiento. Se observa en esquizofrénicos, catatónicos y otras esquizofrenias. === Musitaciones y soliloquios === Los soliloquios consisten en "hablar solo". Con más frecuencia se observan las musitaciones, que son soliloquios en voz muy baja que no permiten distinguir los vocablos. El hablar solo, que muchas veces se coloca como el paradigma de la enfermedad mental, es bastante frecuente en personas no enfermas que "piensan en voz alta". En los casos patológicos implicaría psicosis y en general cualquier cuadro psicótico puede cursar con soliloquios (esquizofrenias, retraso mental, depresión mayor con melancolía). Durante algunos episodios maníacos ocurre que el paciente canta en voz alta. A veces lo hace dirigido al interlocutor, en la sala de espera, pero en ocasiones cuando lo dejamos solo en el consultorio o la habitación. Ocurre cuando el paciente no puede controlar su expansividad. === Semiología volitiva === La anamnesis y la exploración permiten tener una idea de la voluntad. La anamnesis se cenrará en los logros y en la historia social y laboral. En ocasiones el mismo paciente narra elementos de su historia que ilustran el deterioro de la voluntad: "Yo antes hacía esto, trabajaba tantas horas, tenía ganas de salir, iba a pescar... y ahora no tengo ganas de nada". Un familiar es, en ocasiones, quien manifiesta este contraste entre lo que era antes y lo que es ahora. Una historia laboral bien realizada dará cuenta de logros como haber llegado a ser capataz, oficial y, finalmente, acabar como peón o despedido por descuido del trabajo o ausentismo frecuente (historia típica de paciente con dependencia al alcohol).<br> En la exploración se tendrán en cuenta desde la actitud hasta los movimientos involuntarios, pero no dejando a un lado la exploración de la marcha y la búsqueda de tono muscular para distinguir la flexibilidad de la rigidez, la hipotonía de la hipertonía. == Afectividad == En otros párrafos se ha señalado que la actividad mental es indivisible. Si se recurre a supuestas áreas, es solamente para poder acceder a fenómenos que por su complejidad nos obligan a efectuar estas separaciones arbitrarias. Separar la efectividad de la totalidad psíquica implica un esfuerzo que se realizará a partir de ahora para poder irrumpir en este complicado aspecto del ser humano. === Emociones === === Afectos === Las emociones producen solo cambios bruscos, fugaces en el humor. En cambio, los afectos son más estables, perduran en el tiempo y no hay cortejo vegetativo que los acompañe. Así como existen emociones agradables y desagradables, también hay afectos en ambas direcciones. Los afectos siempre tiene cierta intensidad y duración. El estado afectivo agradable predispone a la emoción agradable y viceversa. Como en las emociones, también una disposición constitucional genera una tendencia y también, como en ellas, el tipo de estímulo tenderá a un afecto o a otro. === Pasiones === Las pasiones tienen como eje tanto su persistencia como su vigor o tenacidad. Las pasiones genera una deformación de las ideas del sujeto respecto de ciertas cuestiones. Acorde con el significado de la pasión, el sujeto sobrevalora ideas y juicios. Por ejemplo: la pasión por el fútbol hará que veamos a nuestro equipo jugar mejor, siguiendo la vía de la catatimia, al igual que una madre verá a su hijo más inteligente que como lo ven sus maestros. Los sujetos que sienten pasión por algo con frecuencia establecen ideas sobrevaloradas. Esas ideas ocuparán el centro de la conciencia del sujeto, condicionarán sus pensamientos y dirigirán su acción. === Sentimientos === Los sentimientos son "vivencias", es decir, nos acontecen. "Yo vivencio mis sentimientos pasivamente", por eso los sentimientos son estados pasios del "Yo". Los sentimientos son pasivos. En cambio, las tendencias y voliciones son "activas". Los sentimientos, son estados pasivos del yo; acontecen, no se los genera. Ellos generan estados agradables o desagradables. Estas vivencias no son todas iguales, se vivencian en forma distinta (López-Ibor JJ, 1979; Strub et al, 1993). === Síntomas afectivos === ==== Tristeza y euforia ==== La tristeza se define como un sentimiento displacentero o desagradable. Con frecuencia se supone que tristeza y depresión son la misma cosa. Durante una depresión, además de tristeza encontramos pérdida de alegría, falta de placer, amargura, desesperanza, preocupaciones somáticas y económicas. La depresión trasciende a la tristeza.<br> La euforia es el polo opuesto. Puede estar referida al plano psíquico (euforia por algo) o al plano vital (euforia vital). Puede asímismo tener cualidad normal o patológica: durante un episodio maníaco el paciente dirá que su euforia no es comparable con nada conocido. Durante un episodio hipomaníaco, el paciente sentirá un estado de bienestar pero de menor magnitud. Durante el consumo de algunas sustancias, como anfetaminas o cocaína, puede que haya momentos en los que aumenta notablemente la vitalidad del sujeto, con aumento de la actividad del lenguaje. ==== Angustia-ansiedad ==== La angustia se define como una opresión que los pacientes ubican en el epigastrio o, más frecuentemente, en la región precordial. La angustia tiene siempre implícito el miedo ante lo desconocido y, en particular, el miedo a "volverse loco" o a morir; significa un sobrecogimiento con sensación de espera incierta e inmovilizante. En una crisis de angustia severa, el paciente tiene la sensación de que el tiempo se lentifica y hasta se detiene. La opresión en el precordio, epigastrio y a veces en la garganta le da a la angustia la nota corporal.<br> La ansiedad, en cambio, es más psíquica. Es el sentimiento de expectación penosa o aprensiva, es decir, la sensación de que algo malo va a ocurrir. La ansiedad genera duda e irresolución, inseguridad e inquietud. La persona con ansiedad genera duda e irresolución, inseguridad e inquietud. La persona con ansiedad refiere a menudo una falta de sosiego (desasosiego) o de paz interior. La falt de aire con suspiros (disnea suspirosa) completa el cuadro de malestar. Los psiquiatras de habla inglesa carecen de dos palabras para distinguir angustia y ansiedad.<br> En inglés existe solamente ''anxiety''; la OMS lo usa como equivalentes o sinónimos. En esa lengua, ''pánico'', se acerca más a la experiencia de angustia como fenómeno paralizante. ==== Indiferencia afectiva y afectividad inapropiada ==== La indiferencia de los pacientes con esquizofrenia puede observarse en grado superlativo en la catatonía (estupor) en una postura de ignorar el entorno y prescindir de él. En general hay grados menores de indiferencia, a veces sutiles, que solamente se perciben en la dificultad para hacer contacto con el paciente que nunca ingresa en "sintonía afectiva" con el interlocutor.<br> La afectividad inapropiada es aquella en la que el afeceto es discordante con el contenido de la ideación. Este tipo de afectividad es característico también de los cuadros esquizofrénicos. == Bibliografía == * Alonso-Fernández F. ''Fundamentos de la Psiquiatría Actual.'' Ed. Paz Montaldo, Madrid, 1979. * Betta JC. ''Manual de Psiquiatría.'' Ed. Albatros, Buenos Aires, 1977. * Bulbuena A. "Psicopatología de la Memoria", en ''Introducción a la Psicopatología y Psiquiatría.'' Salvat Editores, Barcelona, 1996. * C.I.E. 10. ''Transtornos mentales y del comportamiento.'' Organización Mundial de la Salud, Prólogo a la Edición Española. Melitor, Madrid, 1992. * Freud S. ''Más allá del principio del placer, Obras Completas.'' Amorrortu Editores, Buenos Aires, 1976. * Gardner H. ''Inteligencias Múltiples. La teoría en la práctica.'' Ed. Paidós, Buenos Aires, 2004. * Grugle HW. ''Vertehem Und Einsfühlen, Gesammeate Schriften, Springer.'' En Alonso Fernández. Berlín-Göttingen-Hidelberg: Tomo 1. 1953. 8edb880dff1fbdb25b7aac4fa70cdab21923ca6e 0 6 6 2020-02-13T18:29:48Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Psiquiatría |- | '''Autor''' || Augusto M. López Romera |- | '''Extracto''' || Capítulo 9 |- | '''Editorial…» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Bibliografía !! Introducción a la Psiquiatría |- | '''Autor''' || Augusto M. López Romera |- | '''Extracto''' || Capítulo 9 |- | '''Editorial''' || POLEMOS |- | '''Detalle''' || 3° Edición. B.A., 2006 |} == Datos objetivos y datos subjetivos == En psiquiatría, los síndromes y transtornos se construyen con síntomas, signos y datos de la historia del paciente y del examen psíquico.<br> Síntomas son los datos que refiere el paciente. Nunca es observado sino, siempre, relatado. Los síntomas de los transtornos mentales son de igual naturaleza que los mencionados, solo que son otros: ansiedad, angustia, temor desmedido, alucinaciones.<br> Los signos objetivos de transtorno mental son en ocasiones muy visibles si se los conoce: la inhibición psicomotriz o la inquietud y la agitación. Con estos signos, síntomas y datos de la historia referida por el paciente o por sus acompañantes los psiquiatras construyen las posibilidades diagnósticas para poder trazar estrategias.<br> Los datos subjetivos como dolor, decaimiento o malestar abundan en toda la medicina. En psiquiatría se trata de hacer objetivos los datos referidos por el paciente, lo cual implica una tarea a veces dificultosa. == Las funciones psíquicas == Dividimos la actividad mental en actividades: la actividad cognitiva, la actividad afectiva y la actividad volitiva. === Funciones cognitivas (intelectuales) === Permiten conectarse con el medio y con la propia persona. Existe conocimiento del entorno, del lugar, del tiempo, porque una serie de funciones permiten la conexión, reconocer, integrar. Algunas de estas funciones son "elementales". Sin ellas son imposibles los primeros pasos de la actividad mental. Estas funciones se llaman convencionalmente funciones cognitivas básicas, atención, percepción o sensopercepción y memoria. Así como hay funciones cognitivas básicas hay funciones cognitivas superiores; estas funciones son muchas, pero en la semiología elemental se toman las siguientes: la ideación, la imaginación y el juicio. === Funciones cognitivas básicas === ==== Atención ==== Es la capacidad de focalizar en un tema, de centrar (poner en el centro) un objeto percibido. De un enorme número de estímulos queda centrado en uno, de modo que el resto de las percepciones quedan en segundo plano y se focaliza ésta. La atención puede dirigirse a fenómenos físicos o a fenómenos psíquicos. A medida que se focaliza algo (atención voluntaria) quedan a un lado innumerables estímulos que se dejan de percibir porque se ha centrado la atención y se prescinde de lo que espontáneamente ingresaría a la conciencia sin este filtro (atención espontánea).<br> La atención puede estar globalmente descendida (hipoprosexia), incluso estar ausente (aprosexia). Puede estar la atención globalmente aumentada, y a este fenómeno se le denomina hiperprosexia.<br> La atención, función por la que va a medir la vigilancia, puede estar globalmente o cuantitativamente conservada (es decir, en cantidad suficiente) pero dirigida a un estímulo y concentrada en él (cualitativamente predomina la atención voluntaria). Cuando se evalúa la atención, primero se debe observar su cantidad y recién luego hacia qué estímulo se dirige. Cuando la atención está descendida globalmente en cantidad, se impone con urgencia descartar una patología orgánica. ==== Percepción ==== Se percibe un objeto cuando se lo capta y en un mismo acto la conciencia reconoce que este objeto percibido es exterior a ella. En el mismo acto de la percepción, lo percibido es ubicado fuera de la conciencia. La imagen percibida es nítida, precisa, no se puede influenciar, tiene detalles siempre iguales. Se percibe a través de los órganos de los sentidos pero también se percibe el propio cuerpo de su forma y movimiento y se perciben sensaciones del cuerpo.<br> La percepción puede estar globalmente disminuida o casi ausente. * '''Ilusiones''': Es la percepción deformada de objetos presentes y reales. Con frecuencia carece de valor patológico (en el momento de dormir), siendo otras veces expresión de estados emocionales (cuando bajo los efectos del miedo se perciben pasos, el ruido del reloj). Otras veces, las ilusiones son la expresión o signos inequívocos de estados francamente patológicos. * '''Alucinaciones''': Las distorsiones perceptivas llegan al grado de la alucinación cuando el objeto percibido no existe. Hay alucinaciones tanto del oído como del resto de los sentidos, de la cenestesia y del movimiento (alucinaciones cinéticas).<br> ==== Memoria ==== Es la capacidad de registro, retención y recuperación de la información. La memoria no constituye una entidad unitaria sino que está formada por una serie de sistemas que difieren entre sí respecto de la naturaleza de las representaciones que utilizan, sus características operativas y los sustratos neurofisiológicos que le dan soporte. Estos sistemas son independientes pero interactuantes: la ejecución de una tarea depende de la acción de más de un sistema. * '''Memoria implícita''': Ejecutar tareas en ausencia de recolección consciente * '''Memoria procedimental''': Implica el aprendizaje y ejecución de tareas * '''Memoria semántica''': Permite el reconocimiento de estados, objetos y relaciones. * '''Memoria explícita''': Se refiere a la recolección consciente de experiencias previas. * '''Memoria inmediata''': Permite fijar, conservar y evocar reconocimiento cualquier material dado unos segundos antes. * '''Memoria operativa (de corto plazo)''': Mantiene información durante un lapso muy corto para poder restituirla en forma inmediata. * '''Memoria episódica (de largo plazo) o secundaria''': Es la que mantiene la información desde varios minutos a muchos años. === Exploración del estado de conciencia === La conciencia es el conocimiento de sí mismo y del ambiente. La conciencia permite orientarse, tomar elementos acerca de sí mismo y del entorno. Si una persona puede prestar atención de manera tal que percibe el entorno, percibe a sus interlocutores, responde a los requerimientos y preguntas, se dice que tiene claridad de conciencia.<br> Se han destacado deliberadamente las funciones cognoscitivas que permiten que una persona tenga claridad de conciencia, atención, percepción y memoria; para responder a una indicación o a una pregunta, para ello, hace falta haber registrado y retenido momentáneamente la pregunta o la orden. Puede ocurrir que comprobada la claridad de conciencia, las respuestas sean categóricamente erróneas. En este caso hay claridad de conciencia, ya que el paciente presta atención pero al evocar (memoria) se producen estas alteraciones. Están conservadas la atención y la percepción (conciencia clara), registrándose la alteración en la memoria. Puede ocurrir que con la conciencia clara, se detecten múltiples déficit: de la memoria, de la compresión, del cálculo, del lenguaje, del juicio. * Lucidez: Significa etimológicamente "con todas las luces". Cuando el estado de conciencia está conservado (claridad y lucidez), se tiene y se integra el conocimiento de sí mismo y del entorno; el paciente sabe su estado, percibe el ambiente, se ubica en el tiempo, tiene la sensación de este conocimiento. Para explorar el estado de conciencia basta con la inspección del paciente y la iniciación del diálogo de presentación. En este sentido, no hay que perder la actitud semiológica cuando el paciente ingresa a la consulta o cuando ve al médico ingresar a su habitación. Mirar, observar la actitud, ver si atiende y si percibe el entorno, y si la memoria inmediata le permite retener las preguntas y responderlas. El segundo paso es comprobar el estado de las funciones cognitivas. Esto se logra casi siempre con el diálogo que sigue en los minutos ulteriores de la anamnesis. La mayoría de las veces, si se es suficientemente amplio y plástico en este diálogo, no hace falta explorar la orientación temporo-espacial. Esta se podrá inferir razonablemente. Pero si no han surgido durante la anamnesis datos directos o indirectos de la orientación, deberá explorarse. ==== La orientación en el tiempo ==== La orientación día/noche o aproximarse a la hora del día emerge del buen funcionamiento de la conciencia y sólo se altera en presencia de delirium.<br> Saber el día de la semana, del mes, cuál mes, etc. depende de una adecuada información y del buen funcionamiento de la memoria de fijación. El resto de la orientación casi nunca se puede explorar porque el paciente con delirium no atiende correctamente.<br> Un paciente está lúcido cuando conserva la atención, la percepción y la memoria, inclusive aunque esté desorientado (es frecuente que durante las vacaciones, no se sepa en qué día o día de la semana se está, pero esto no ocurre por falta de lucidez sino por falta de interés). ==== La orientación en el espacio ==== La orientación en el espacio implica por lo menos tres aspectos diferentes: entorno, lugar y espacio. El primer aspecto a considerar es el "entorno". Entorno es lo que está a nuestro alrededor, saber si este lugar es la habitación o no. Esta orientación es instantánea y depende de la conciencia: cada vez que se cambia de entorno, instantáneamente se orienta en el nuevo entorno si la conciencia funciona correctamente. Esta orientación implica el correcto funcionamiento de la atención que permite comparar los elementos percibidos con imágenes anteriores. <br> La orientación en el lugar depende de la memoria: debe haber información previa. Puede ocurrir que, con claridad de conciencia, no sepa en qué ciudad se está durante un viaje, y esto se debe a la falta de información y no a una alteración cognoscitiva. El último aspecto de la orientación en el espacio se refiere al espacio propiamente dicho: arriba/abajo, derecho/izquierdo, tercera dimensión. Existen otros aspectos que implican el tiempo y el espacio pero no en referencia a la orientación, sino a la vivencia del espacio: una persona con depresión vivenciará el espacio como reducido y el transcurso del tiempo lentificado. Durante un episodio maníaco, el paciente invade el espacio de los otros vivenciando que el mundo es de él. En la esquizofrenia las distorsiones son más complejas: el paciente permanecerá semanas o meses sin salir de su habitación, sin necesidad de otros espacios; vivenciará su espacio interior invadido. La persona con claustrofobia se siente amenazada en los espacios pequeños y la persona con agorafobia lo hará en los espacios abiertos o cuando se aleja de su casa. === Funciones cognitivas superiores === Se ha dicho anteriormente que las funciones cognitivas superiores son la ideación, la imaginación y el juicio. ==== Ideación ==== Es la capacidad de formar ideas, encadenarlas, formar conceptos, pensar. Pensar es más que una asociación de ideas y que una conducta, es una estructura mental.<br> La actividad de pensar es esencialmente distinta y alcanza su más alta cima en el pensamiento realista, racional y creativo. El lenguaje es vehículo de expresión del pensamiento. El pensamiento conceptual está montado sobre ideas, conceptos y juicios. Para algunos autores, pensamiento y lenguaje integran una unidad funcional unitaria. La actividad de pensar implica: * La formación de conceptos (captar la esencia de los fenómenos y los objetos). * La formación de juicios (establecimiento de una relación entre los conceptos). * La deducción de conclusiones (establecimiento de nuevos juicios). Las cualidades superiores del pensamiento son la abstracción, la generalización y la síntesis. La mecánica del pensar implica la existencia de ''forma, contenido y flujo.'' Hay alteraciones "''formales''" cuando está afectada la forma; alteraciones del "contenido" cuando están alteradas las ideas y alteración del "flujo" cuando se ha alterado la velocidad con la que las ideas se encadenan. Existen, además, otras alteraciones como son las creencias anormales sobre posesión del pensamiento. ==== Pensamiento ==== Los desórdenes del pensamiento se reconocen habitualmente en el habla (lenguaje hablado) y en la escritura (lenguaje escrito). En ocasiones, ante la ausencia del lenguaje (mutismo) hay que inferir de la conducta: si un paciente está hiperalerta y observa repetidamente a uno y otro lado como si buscara signos o señales, se puede inferir razonablemente que está perseguido. El margen de error es grande, pero, en ausencia de otros elementos, lo consideramos provisoriamente como válido. ===== Desórdenes del flujo del pensamiento ===== El flujo del pensamiento se explora tanto durante la anamnesis como, durante la entrevista (exploración). A veces, un familiar advierte que el paciente que van a traer está excitado, que habla continuamente, que ha quedado afónico o, por el contrario, que todos estos procesos se han lentificado. Si es así, desde la anamnesis, antes de conocer al paciente, ya puede pensarse que hay alteración del flujo del pensamiento. Si se valora esto durante la exploración; se hará como se ha señalado, evaluando el lenguaje hablado, la producción escrita y el lenguaje mímico. El flujo del pensamiento puede ser "normal" (eupsiquia). Normal en términos de flujo, en referencia a cada caso: lo que para uno es marcadamente acelerado será normal para otro paciente. Si no tenemos datos previos es conveniente abstenerse o actuar con prudencia. En el caso de pensamiento acelerado, se dice que hay ímpetu: el lenguaje surge espontáneamente, rico en variedad y abundancia con inusual fluidez y número de asociaciones. Este fenómeno es llamado taquipsiquia y/o logorrea. En el otro extremo, la pobreza en el flujo donde predomina la lentitud, las asociaciones son escasas o están ausentes; el pensamiento parece moverse con dificultad. En este caso, la pobreza abarca tanto el ímpetu como el contenido carente de conceptos abstractos, sin posibilidad de síntesis. El flujo del pensamiento puede interrumpirse bruscamente y dejar la mente en blanco, puede verse en presencia de ansiedad o agotamiento. Hay bloqueo cuando el fenómeno es francamente patológico: el flujo del lenguaje se interrumpe, luego el paciente retoma el diálogo casi siempre saltando a otra idea y no dando cuenta de la gravedad del fenómeno. El bloqueo rara vez ocurre en presencia del médico examinador; hay que dejar tiempos libres al diálogo en la entrevista para poder detectarlo. La viscosidad es un fenómeno complejo donde se mezclan lentitud, perseveración e incapacidad de síntesis. Además de fluir lentamente, el pensamiento viscoso persevera en ideas anteriores, detalla minuciosamente los hechos, no separa lo esencial de lo accesorio. ===== Desórdenes de forma del pensamiento ===== * '''Fuga de ideas''': Consiste en el cambio rápido de un tema a otro, de un tópico a otro; asociación por consonancia, influencia de estímulos exteriores invaden la conciencia y el paciente, casi siempre un maníaco, no termina una idea cuando aparece otra. * '''Perseveración''': Es la persistente, inapropiada e innecesaria repetición de ideas o pensamientos. Luego de expresada una idea, esta sigue ocupando el centro de la atención, sé repite y vuelve a reiterar. * '''Laxitud de las asociaciones''': En condiciones normales, el pensamiento y todas las asociaciones tienden a un fin; el sujeto concluye su exposición cuando ha terminado la idea, cuando ha dicho lo que él consideraba que debía decir, usando generalmente asociaciones de apoyo. A esta idea central, que dirige el pensamiento y que puede poner en segundo plano el resto de ideas que intervienen, se la llama "''idea directriz''". En condiciones patológicas puede observarse una laxitud, una imposibilidad de sometimiento a la idea directriz. Si el fenómeno es más acentuado y de una idea salta a la otra y a otra por no tener estas asociaciones conservadas, se denomina ''disgregación del pensamiento''. ===== Desorden del contenido del pensamiento ===== ''Síntomas obsesivos, compulsivos''. El grupo de síntomas obsesivos y compulsivos excede el ámbito del pensamiento. En general, los síntomas obsesivos se dan en forma conjunta, pero otras veces ocurren sucesivamente unos a otros. Se dividen en tres grupos en tres grupos: Obsesiones - compulsiones - tardanza obsesiva. * '''Obsesiones''': Son pensamientos recurrentes y persistentes que se le presentan al paciente a pesar de los esfuerzos para deshacerse de ellos. Los mismos aparecen como un impulso.<br> A veces, en particular en el caso de persistencia de las obsesiones, algunos pacientes conviven con menos resistencia, de todas formas nunca da lugar a dudas diagnósticas: luche o no el paciente por quitarse la idea, siempre la vive como intrusiva, como algo que, a pesar de reconocer que viene de él, le resulta extraña, molesta y lo perturba. Las ideas obsesivas acerca del sexo conciernen a las prácticas que el paciente considera vergonzosas o inmorales (idea de incesto que se resisten con una tenacidad acorde con lo desestructurante de la ocurrencia); las ''idea de religión'' pueden presentarse como dudas acerca de creencia fundamentales, que se presentan a pesar de la convicción de que es insostenible en el marco de sus creencias o como dudas acerca de si los pecados han sido debidamente confesados. * '''Compulsiones''' La mayoría de las personas que padecen obsesiones también padecen compulsiones. La compulsión es un acto repetitivo y aparentemente con un fin determinado. Hay compulsiones "secundarias" a ideas. * '''Tardanza obsesiva''' Los rituales compulsivos, los pensamientos obsesivos, la duda persistente complica de tal manera los actos del paciente que irse a dormir o salir para la escuela o el trabajo puede llevarle el doble o mucho más tiempo, provocando a veces, como se ha dicho, incapacidad, y deteriorando las relaciones interpersonales, etc. ===== Otros desórdenes del contenido del pensamiento ===== ====== Fobias ====== La fobia es el miedo persistente e irracional que puede centrarse canto en un objeto como en una situación. El miedo está latente siempre en quien padece una fobia y se manifiesta cuando el objeto fobógeno está presente tanto en forma "real" como "imaginaria". La irracionalidad, es condición elemental para la comprensión de la fobia. Hay fobias a objetos y fobias a situaciones. Las fobias a objetos son generalmente simples (referidas a un objeto solamente) pero pueden ser múltiples. El temor patológico al objeto genera una "conducta de evitación" que puede llegar a ser más o menos eficaz, a veces de tal manera que vive tranquilo sin exponerse al objeto o situación, lo que, lejos de ser beneficioso, provoca un mayor temor a medida que el tiempo transcurre haciendo el sujeto más temeroso. Cada fobia siempre tiene un nombre que denomina al objeto temido. ====== Ideas delirantes ====== Las ideas delirantes son creencias erróneas, firmemente sostenidas, que casi siempre son ajenas a todo antecedente o precipitante. Es una convicción que prescinde de la realidad. La idea delirante es una falsa creencia sostenida a pesar de la evidencia en contra. La convicción delirante modifica la conducta del que la padece, pero en general sólo modifica algo de ella. ====== Coherencia o cohesión ====== Significa unión. Un grupo de ideas delirantes pueden estar más unidas e integradas a una trama o formar un sistema (sistema delirante). No hay sistematización cuando las ideas son sueltas o inconexas. Para decir que un grupo de delirios es sistematizado debe responder a una ''organización''. Por ejemplo: si un paciente dice ser perseguido sabrá quiénes son ellos, desde cuándo, por qué, cómo lo persiguen y qué hace para defenderse o contrarrestar esa persecución. Lo mismo ocurre si el contenido es de celos, hipocondríaco, etc. Inicio: la idea delirante es primaria cuando aparece inmotivada. Sin más causa que la elaboración del pensamiento. Es secundaria cuando se produce a raíz de otro hecho. También, en cuanto al inicio, puede aparecer bruscamente (inicio agudo) o puede hacerlo lenta, insidiosamente y persistir en el tiempo (persistente).<br> Hay ideas delirantes en remisión cuando el paciente duda de la verdad que sostenía un tiempo atrás. Hay remisión (idea remitida) cuando el paciente rectifica totalmente y reconoce el fenómeno como equivocación. ====== Temática delirante ====== * '''''Paranoide''''': Usamos esta palabra como sinónimo de persecutorio. Cuando el paciente refiere idea de persecusión se dice que tiene idea delirante paranoide. * '''''De referencia''''': Esta temática se pone en evidencia cuando el paciente dice que hablan de él o que lo miran (autorreferencia).<br> * '''''Grandiosidad''''': Creerse más importante de lo que en realidad es. Versan sobre amistades con políticos, artistas, deportistas famosos de los cuales se es conocido.<br> * '''''Culpa''''': En la idea de culpa, el paciente suele recordar su pasado y creerse gravemente culpable de hechos a veces triviales, no haber concurrido a una reunión hace años. <br> * '''''Desvalorización''''': Igual que el caso anterior acompaña a los mismos cuadros y la convicción es aquí el no valer nada. * '''''Ruina''''': Las ideas de ruina condicionan que el paciente considere que no tiene propiedades ni posesiones o que es inminente que las va a perder.<br> * '''''Nihilistas''''': Son infrecuentes, consisten en negar la existencia de partes del cuerpo o funciones hasta negar la vida misma. * '''''Hipocondríacas''''': Muy frecuentes, cursan en varias patologías y se refieren al cuerpo. Las ideas hipocondríacas no son delirantes sino sobrevaloradas.<br> * '''''Religiosas''''': Frecuentes en nuestra cultura. Las ideas delirantes religiosas van desde la convicción de que Dios le ha hablado, hasta la de ser un enviado de Él, un santo reencarnado, un poseído por el demonio, haber recibido poderes divinos de sanación, etc.<br> * '''''Celos''''': También frecuentes en nuestra cultura, las ideas de celos pueden estar ancladas en hechos tales como el rechazo por la pareja o impotencia sexual. A veces generan conductas homicidas y otros actos de violencia. Habituales en el curso de la dependencia al alcohol.<br> * '''''Sexuales o amorosas (erotomanía)''''': Estar convencido de que una persona está profundamente enamorada de él. Casi siempre es una persona del ambiente artístico.<br> * '''''Ideas de control''''': La idea y sensación de que el pensamiento, la voz o los actos son dirigidos desde afuera. Aquí se observa una invasión de lo más íntimo del sujeto, que cree que su pensamiento y sus actos no son suyos.<br> * '''''De difusión''''': Consisten en la creencia de que sus pensamientos son difundidos al exterior por altavoces o algún medio similar. Estar convencido de que la interioridad es conocida y difundida implica una grave alteración en la vida de quien padece estas ideas.<br> ==== Juicio ==== Hacer un juicio es poder medir, valorar, ponderar y justipreciar. Decir algo de una cosa, pensar algo de una situación es hacer un juicio. Es un proceso muy veloz, pero muy complejo. Cuando el juicio abarca hechos "opinables" se considera que está conservado.<br> ==== La imaginación ==== Imaginar es pensar con imágenes. Clásicamente hay una imaginación reproductora y una creadora. La primera se limita a reproducir imágenes y la creadora puede modificar, agregar, combinar, alterar y cambiar las imágenes conocidas: la genuina creación humana. == Inteligencia e inteligencias == En su conjunto, la actividad cognitiva da como resultado la capacidad del individuo para tomar los datos de sí mismo y de la realidad y operar con ellos. En un principio se describen siete tipos de inteligencias con diverso grado de desarrollo en cada sujeto y que dan una idea más adecuada a saber: # '''Lógico matemática''': Capacidad para el manejo de conceptos lógicos y matemáticos. # '''Lingüistica''': Relacionada con la lectura, escritura. De gran desarrollo en escritores, poetas. # '''Espacial''': Permite la representación y operación en tres dimensiones. # '''Corporal-cinética''': Para elaborar productos en los que está más implicado el cuerpo y sus partes (de máximo desarrollo en bailarines, futbolistas, malabaristas, trapecistas, atletas, artesanos, cirujanos). # '''Musical''': Para captar, reproducir y crear música. # '''Intrapersonal''': Capacidad para entenderse a sí mismo, comprenderse y operar las relaciones humanas y objetales. # '''Interpersonal''': Capacidad para captar y entender a otras personas (de fundamental importancia en políticos, empresarios, vendedores, maestros, líderes religiosos, etc). == Volición == La ''voluntad'' es elegir un impulso, un deseo o motivación entre varios.<br> Los objetos despiertan el impulso, ya sea de acercarnos para interactuar con ellos o sea para despreciarlos. Un objeto puede llamar la atención o ser indiferente. Cada vez que se está frente a un objeto se decide, o no, interactuar con él. Esta decisión está condicionada por la integración de los estratos biológico, psicológico, social y axiológico, por lo demás no compartimentados de un modo estanco, sino como una unidad funcional de donde surge el acto.<br> El acto de interactuar con un objeto, elegirlo para algo o dejarlo a un lado está orientado siempre hacia lo corporalmente placentero o psicológicamente agradable y social/valorativo satisfactorio.<br> === Alteraciones de la voluntad === En primer lugar, ante cualquier alteración de la voluntad, el médico debe orientar la investigación hacia las causas biológicas que lo pudieran ocasionar. Biológicamente actúan las sustancias que generan incremento y disminución del impulso.<br> En el estrato biológico el impulso puede no nacer porque una enfermedad ha alterado un eslabón de la cadena energética que mueve al hombre. Es menos larga la lista de alteraciones orgánicas o funcionales que generan aumento del impulso.<br> En el estrato psicológico está toda la gama de hipobulia, la que aparece en la depresión, con disminución del impulso que puede llegar hasta el estupor con anulación de la pulsión instintual (apetito-sueño-sexualidad) a veces extremo. <br> La voluntad no crea impulsos sino que los dirige.<br> En el estrato social, la mayor o menor cantidad de estímulos, el tipo de sociedad a la que se pertenece (competitiva/no competitiva - comunicativa/no comunicativa - solidaria/represiva), actúan como generadores de impulsos que cada uno orientará según sus valores. La masificación es un ejemplo de creación de impulsos de origen ambiental.<br> El incremento de la voluntad se llama ''hiperbulia'' y el decremento, ''hipobulia''. La hipobulia extrema es abulia. Estas tres posibilidades miden, de alguna forma, la voluntad en general. El grado extremo de inactividad es el estupor.<br> El ''estupor'' es, por definición, la ausencia total de actividad motora (acinesia) y la ausencia total de lenguaje (mutismo) sea hablado, escrito o mímico, estando indemnes los centros, vías y órganos de la fonación.br> Existen grados menores de esta reducción de la actividad espontánea o reactiva. Uno de ellos es la inhibición psicomotora, cuando la reducción del lenguaje y el movimiento son leves. ==== Negativismo ==== Cuando una persona no colabora con la exploración se denomina negativismo. El negativismo puede ser pasivo cuando a pesar de no colaborar se deja examinar, y será activo cuando el paciente ejecute un acto contrario al que le sugerimos. ==== Inquietud, excitación y agitación ==== Inquietud significa no poder permanecer quieto. Los primeros síntomas de abstinencia a prácticamente todas las sustancias producen inquietud.<br> La ''exitación'' es un grado mayor de inquietud y la ''agitación'' es un grado aún mayor del aumento de la actividad. Puede haber excitación en todos los cuadros mencionados si no se los controla a tiempo. Los grados máximos de agitación son los llamados furor maníaco y furor epiléptico.<br> Siempre que se presente un cuadro de agitación psicomotriz se procederá como en toda exploración psiquiátrica, a examinar el estado de conciencia; si hay obnubilación se impone la actitud de buscar la etiología. === Agresividad === En oportunidades se denomina como excitado al paciente agresivo o violento. La agitación y la excitación pueden darse sin agresión y puede haber violencia sin agitación. === Manierimos === El conjunto de movimientos que acompañan a sobrecargar un acto que ha dirigido a un fin: a cada paso, el paciente hace un gesto con la mano contra lateral. === Estereotipias === Es un grupo de movimientos que no van dirigidos a ningún fin. Es el caso anterior, el manierismo complica un movimiento dirigido, pero aquí el estereotipo se presenta solo: un paciente dirige su mano izquierda hacia adelante, abre y cierra el puño y la regreas a su posición de inicio. Todo ocurre sin que esto tenga sentido. === Ecopraxia === Es la repetición, casi siempre e espejo, de los movimientos que ejecuta el examinador. Parece un juego pero implica una importante desorganización de la actividad. === Interceptación cinética === Es la interrupción de un acto brusca e inesperadamente. Equivale en el acto a la interceptación del pensamiento. === Musitaciones y soliloquios === Los soliloquios consisten en "hablar solo". Con más frecuencia se observan las musitaciones, que son soliloquios en voz muy baja que no permiten distinguir los vocablos. === Semiología volitiva === La anamnesis y la exploración permiten tener una idea de la voluntad. La anamnesis se centrará en los logros y en la historia social y laboral. En ocasiones el mismo paciente narra elementos de su historia que ilustran el deterioro de la voluntad. Un familiar es, en ocasiones, quien manifiesta este contraste entre lo que era antes y lo que es ahora.<br> En la exploración se tendrán en cuenta desde la actitud hasta los movimientos involuntarios, pero no dejando a un lado la exploración de la marcha y la búsqueda de tono muscular para distinguir la flexibilidad de la rigidez, la hipotonía de la hipertonía. == Afectividad == En otros párrafos se ha señalado que la actividad mental es indivisible. Si se recurre a supuestas áreas, es solamente para poder acceder a fenómenos que por su complejidad nos obligan a efectuar estas separaciones arbitrarias. Separar la efectividad de la totalidad psíquica implica un esfuerzo que se realizará a partir de ahora para poder irrumpir en este complicado aspecto del ser humano. === Emociones === === Afectos === Las emociones producen solo cambios bruscos, fugaces en el humor. En cambio, los afectos son más estables, perduran en el tiempo y no hay cortejo vegetativo que los acompañe. Así como existen emociones agradables y desagradables, también hay afectos en ambas direcciones. Los afectos siempre tiene cierta intensidad y duración. El estado afectivo agradable predispone a la emoción agradable y viceversa. Como en las emociones, también una disposición constitucional genera una tendencia y también, como en ellas, el tipo de estímulo tenderá a un afecto o a otro. === Pasiones === Las pasiones tienen como eje tanto su persistencia como su vigor o tenacidad. Las pasiones genera una deformación de las ideas del sujeto respecto de ciertas cuestiones. Acorde con el significado de la pasión, el sujeto sobrevalora ideas y juicios. === Sentimientos === Los sentimientos son "vivencias", es decir, nos acontecen. "Yo vivencio mis sentimientos pasivamente", por eso los sentimientos son estados pasios del "Yo". Los sentimientos son pasivos. En cambio, las tendencias y voliciones son "activas". Los sentimientos, son estados pasivos del yo; acontecen, no se los genera. Ellos generan estados agradables o desagradables. Estas vivencias no son todas iguales, se vivencian en forma distinta. === Síntomas afectivos === ==== Tristeza y euforia ==== La tristeza se define como un sentimiento displacentero o desagradable<br> La euforia es el polo opuesto. Puede estar referida al plano psíquico (euforia por algo) o al plano vital (euforia vital). Puede asímismo tener cualidad normal o patológica: durante un episodio maníaco el paciente dirá que su euforia no es comparable con nada conocido. ==== Angustia-ansiedad ==== La angustia se define como una opresión que los pacientes ubican en el epigastrio o, más frecuentemente, en la región precordial. La angustia tiene siempre implícito el miedo ante lo desconocido y, en particular, el miedo a "volverse loco" o a morir; significa un sobrecogimiento con sensación de espera incierta e inmovilizante. En una crisis de angustia severa, el paciente tiene la sensación de que el tiempo se lentifica y hasta se detiene. La opresión en el precordio, epigastrio y a veces en la garganta le da a la angustia la nota corporal.<br> La ansiedad, en cambio, es más psíquica. Es el sentimiento de expectación penosa o aprensiva, es decir, la sensación de que algo malo va a ocurrir. La ansiedad genera duda e irresolución, inseguridad e inquietud. La persona con ansiedad genera duda e irresolución, inseguridad e inquietud. La persona con ansiedad refiere a menudo una falta de sosiego (desasosiego) o de paz interior. La falta de aire con suspiros (disnea suspirosa) completa el cuadro de malestar. Los psiquiatras de habla inglesa carecen de dos palabras para distinguir angustia y ansiedad.<br> ==== Indiferencia afectiva y afectividad inapropiada ==== La indiferencia de los pacientes con esquizofrenia puede observarse en grado superlativo en la catatonía (estupor) en una postura de ignorar el entorno y prescindir de él. En general hay grados menores de indiferencia, a veces sutiles, que solamente se perciben en la dificultad para hacer contacto con el paciente que nunca ingresa en "sintonía afectiva" con el interlocutor.<br> La afectividad inapropiada es aquella en la que el afeceto es discordante con el contenido de la ideación. 8c5aa4c071d665eea04125f95fe9b37fc338e17b 0 7 7 2020-02-13T18:47:13Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------…» wikitext text/x-wiki == UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |''[[Ontogenia del repertorio B y T]]'' |Introducción a la Inmunología Humana |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |''[[Tráfico linfocitario]]'' |Introducción a la Inmunología Humana |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |} ''(Esta lista no es un ranking)'' === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === 642c59714d9e5cd01d64eea2dc12301d50269cb6 8 7 2020-02-13T18:50:00Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |''[[Ontogenia del repertorio B y T]]'' |Introducción a la Inmunología Humana |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |''[[Tráfico linfocitario]]'' |Introducción a la Inmunología Humana |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |} === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 2 == === Semiología === === Inmunología === === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 3 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 4 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 5 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 6 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 7 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === c84d7496f9e9eb5d5ca620eff132d470ee752493 9 8 2020-02-13T22:06:15Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Ontogenia del repertorio B y T]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |'''[[Tráfico linfocitario]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |} === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 2 == === Semiología === === Inmunología === === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 3 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 4 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 5 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 6 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 7 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === 8b8c75996f5487dfe74819ee3b11d0db0abe0944 11 9 2020-02-13T22:57:47Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Inmunología */ wikitext text/x-wiki == UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Ontogenia del repertorio B y T]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |'''[[Tráfico linfocitario]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |'''[[Inmunógenos y antígenos: su importancia en el diseño de vacunas]]''' |''Unidad 1 - Conceptos generales'' |Recursos educativos |??? |??? |} === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 2 == === Semiología === === Inmunología === === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 3 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 4 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 5 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 6 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 7 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === c94c80a9b4e4a3bd9224101ec81f6f71a7da867c 18 11 2020-02-14T01:42:13Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* UP 1 */ wikitext text/x-wiki == UP 1 == === Semiología === === Inmunología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Ontogenia del repertorio B y T]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |'''[[Tráfico linfocitario]]''' |''Introducción a la Inmunología Humana'' |Leonardo Fainboim |6°A edición |Panamericana |---------------------------------- |'''[[Inmunógenos y antígenos: su importancia en el diseño de vacunas]]''' |''Unidad 1 - Conceptos generales'' |Recursos educativos |??? |??? |} === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Farmacovigilancia]]''' |''???'' |??? |??? |??? |} === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 2 == === Semiología === === Inmunología === === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 3 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 4 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 5 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 6 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === == UP 7 == === Microbiología === === Anatomía y fisiología patológicas === === Farmacología === === Psiquiatría y salud mental === === Diagnóstico por imágenes === === Medicina y sociedad === === Medicina preventiva y social === 150ef1d7deb78b243607c5013b9fc0bb4870a2e2 0 8 10 2020-02-13T22:24:28Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== Resumen conceptual == == Introducción == == Definición de conceptos == == Factores que influyen en la inmunogenicidad y antigenicidad == == Factores inherentes al ant…» wikitext text/x-wiki == Resumen conceptual == == Introducción == == Definición de conceptos == == Factores que influyen en la inmunogenicidad y antigenicidad == == Factores inherentes al antígeno == == Factores inherentes al sistema inmune == == Clasificación de los antígenos == == Conclusión == == Preguntas de autoevaluación == beed0f64369dde7b7b66d24d2084a7acd7cab181 21 10 2020-02-15T04:09:28Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == Resumen conceptual == Este capítulo explica la diferencia entre los conceptos de inmunógeno y antígeno. A su vez, explora los factores que influyen en la inmunogenicidad de las sustancias que pueden ser utilizadas en la inducción de protección, tanto los factores que son inherentes al inmunógeno como los que son propios del sistema inmune. Además, expresa por qué los adyuvantes pueden aumentar la respuesta inmune y el uso restringido de estos en la preparación de vacunas. Se describen también los diferentes tipos de antígenos y cómo los que son propios del individuo pueden inducir autoanticuerpos. Asimismo se discute por qué el uso de péptidos sintéticos y antígenos recombinantes puede mejorar las vacunas actuales. == Introducción == Para describir una sustancia de acuerdo con su capacidad para inducir una respuesta inmune, además de las propiedades de dicha sustancia, es necesario considerar la capacidad de respuesta inmune del individuo a inmunizar. De aquí que el término ''inmunógeno'' nos sea útil para explicar esta propiedad que es particular de muchos antígenos, pero no de todos. Entonces tenemos que, en un individuo, respondedor, un antígeno también es un inmunógeno, mientras que, en otro no respondedor, esta misma sustancia no es inmunogénica. == Definición de conceptos == Comúnmente a la sustancia que cuenta con la capacidad de '''inducir''' una respuesta inmune específica se le conoce como ''antígeno''; sin embargo, el término más correcto es '''inmunógeno'''. Esta propiedad califica a dicha sustancia como '''inmunogénica''', ya que le permite ser reconocida por los '''receptores de superficie''' de las células B (inmunoglobulinas) o los de células T (TCR, del inglés ''T cell receptor''), y así estimular una respuesta inmune con producción de anticuerpos o células T específicas, respectivamente. Cuando una sustancia es capaz de combinarse específicamente con alguno de estos elementos de la '''respuesta inmune producida''' se denomina '''antígeno''', y entonces decimos que tiene una propiedad '''antigénica'''.<br> Aunque todos los inmunógenos también son antígenos, no todos los antígenos son inmunógenos. Este es el caso de los '''haptenos''', por ejemplo, los cuales son moléculas antigénicas de bajo peso molecular que pueden unirse a los anticuerpos producidos, pero que por sí solas no son inmunogénicas. Sin embargo, cuando un hapteno se une a una proteína llamada '''acarreadora''', éste es capaz de inducir una respuesta inmune específica. En este caso se producen unos anticuerpos que reconocen al hapteno, otros que reconocen a la proteína acarreadora y unos más que reconocen los sitios conjugados de hapteno-proteína acarreadora.<br> La formación de conjugados hapteno-acarreador es la base de la respuesta alérgica a drogas como la penicilina. == Factores que influyen en la inmunogenicidad y antigenicidad == == Factores inherentes al antígeno == == Factores inherentes al sistema inmune == == Clasificación de los antígenos == == Conclusión == == Preguntas de autoevaluación == 8a808a5607b8abcd35976df5a483aab05b8107c2 0 9 12 2020-02-14T01:24:05Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== Introducción == La farmacoepidemiología estudia el uso y los efectos producidos por los medicamentos en las poblaciones. La explosión farmacológica ha permitido gran…» wikitext text/x-wiki == Introducción == La farmacoepidemiología estudia el uso y los efectos producidos por los medicamentos en las poblaciones. La explosión farmacológica ha permitido grandes avances en el tratamiento de enfermedades que antes conducían a la muerte, pero diversas situaciones medicamentosas adversas hicieron que desde entonces la preocupación por la seguridad de los medicamentos contribuya al desarrollo de métodos adecuados para la evaluación de los beneficios y riesgos potenciales de cualquier intervención terapéutica.<br> Cuando se intenta usar en terapéutica humana un principio activo nuevo, primero debe demostrarse la eficacia e inocuidad del mismo, para lo que se hacen investigaciones preclínicas (administración a diferentes animales de experimentación t evaluación de daños) y si se pasa esta etapa, se realizan investigaciones clínicas (ejecutada en humanos), la cual comprende cuatro fases: * '''Fase 1''': El fármaco se estudia en un numero de voluntarios sanos para obtener datos de la farmacocinética y farmacodinamia. * '''Fase 2''': Estudia los efectos de la administración en un numero reducido de enfermos cuidadosamente seleccionados, evaluándose acción terapéutica y dosis, y efectos indeseables. * '''Fase 3''': Se realizan estudios mas amplios, donde los pacientes participan en ensayos clínicos controlados prospectivos para evaluar los efectos terapéuticos y adversos. * '''Fase 4''': Ua vez que las autoridades de un país aprueban el nuevo fármaco, este puede ser comercializado. Después de años pueden descubrirse nuevos efectos terapéuticos, pero los estudios de esta fase son importante para la detección de reacciones adversas previamente desconocidas. Los estudios de farmacovigilancia (fase IV) constituyen un conjunto de métodos, observaciones y registros obtenidos durante el uso extendido de un médicamente en la etapa de su comercialización, para detectar reacciones adversas y ocasionalmente efectos farmacoterapeuticos beneficiosos no previstos en las etapas previas. La detección de reacciones adversas en el periodo pre-comercialización tiene el inconveniente de que la población incluida en estos estudios es reducida si se compara con aquella que utilizara el medicamento, por lo que pueden ocurrir reacciones graves a medicamentos que se ponen de manifiesto post-comercialización. Por esta razón los medicamentos nuevos solo se deberían introducir en terapéutica en una población donde existen sistemas adecuados de seguimiento de su seguridad, como son los sistemas nacionales de notificación de reacciones adversas.<br> Con el objetivo de investigar el comportamiento de medicamento luego de que su uso es aprobado, muchos países han creado Sistemas de Farmacovigilancia, destinados a recoger, analizar y distribuir información acerca de reacciones adversas, recomendando medidas a adoptar. Reacción adversa a un medicamento (RAM) se cualquier efecto perjudicial que ocurre tras la administración de un fármaco a las dosis normales utilizadas en la especie humana, para la profilaxis, diagnostico o tratamiento de una enfermedad o para la modificación de alguna función fisiológica. Un evento adverso se diferencia en que no presupone causalidad.<br> La notificación de casos clínicos de sospechas de reacciones adversas a medicamentos, asi como la cuantificación de series de pacientes que presentan una patología y una exposición farmacológica previa comunes son los medios mas rápidos para generar hipótesis de relaciones causales entre un fármaco y un efecto adverso. La notificación sistemática de reacciones adversas y su análisis estadístico permitiría generar señales de alerta sobre el comportamiento de los medicamentos en la población. == Situación de farmacovigilancia en Argentina == En la Argentina la actividad de los estudios de Farmacovigilancia ha sido escasa registrándose algunos informes de programas específicos a mediados de los ’70. A fines del año 1993 la ANMAT puso en marcha un Sistema Nacional de Farmacovigilancia.<br> Cuando se producen reacciones adversas predecibles y evitable, se pueden desarrollar acciones preventivas, de seguridad en el manejo de los fármacos para un uso racional. Ante nuevas reacciones adversas se pueden elaborar medidas de alerta, y cuando la terapéutica sea peligrosa solicitudes a los entes reguladores para la toma de medidas restrictivas o el retiro de algunas drogas. Con la farmacovigilancia se puede generar: conocimiento de la real situación referente al uso racional y generación RAM, detección de las RAM mas frecuentes y graves, comparación con estándares naciones el internacionales, estudios farmacoeconómicos para determinar el costo social y económico de las RAM, y la determinación de las RAM por drogas de venta libre. == Métodos en farmacovigilancia == Las estrategias de mayor utilización para estudiar RAM son: * '''Notificación espontánea''': Permite recopilar información con relación al numero de casos notificados, pero no provee información con relación al numero de prescripciones de los diferentes medicamentos. * '''Estudios de cohorte''': Estudios observacionales en los que se puede identificar una población de individuos expuestos al fármaco, que necesariamente deben identificar a otra población de individuos no expuestos. Estas poblaciones son estudiadas por un periodo de tiempo que puede prolongarse por años y mide y compara la frecuencia de las enfermedades de interés de uno y otro grupo. * '''Estudios de casos y controles''': Son estudios observacionales que identifican una enfermedad o efecto indeseable “casos” y simultáneamente otra población sin la enfermedad o efecto adverso “controles”, y luego cada una es investigada, comparándose la frecuencia del uso del fármaco en uno y otro grupo. En Argentina los reportes espontáneos se realizan con la ficha Oficial del Sistema Nacional de Farmacovigilancia de la ANMAT, la cual es una ficha amarilla y que dispone las normas de codificación que requiere la OMS. Consta de: datos del paciente, descripción de la reacción adversa, duración y desenlace, fármacos utilizados, dosis diaria, via de administración, fechas de comienzo y final del tratamiento, fin terapéutico de la prescripción, demanda asistencia, exploraciones complementarias, valoración de la gravedad y algoritmo de causalidad. == Diagnostico de las reacciones adversas == === Clasificación de las reacciones adversas === Se realiza de acuerdo al diccionario de reacciones adversas de la OMS, que contiene la terminología para codificar la información clínica, comprendiendo aproximadamente 120 terminos “preferentes” que son los que se utilizaran para describir las reacciones notificadas. === Clasificación de los fármacos === De acuerdo al sistema ATC las drogas se clasifican según su principal indicación terapéutica, por lo que se considera mas de un código para un mismo principio activo si este se emplea en condiciones diferentes o en formas farmacéuticas diferentes. === Clasificación de las patologías === Para los diagnósticos de la patología del paciente y el motivo de la prescripción del tratamiento, asi como el factor que contribuyo a la reacción, se codifican de acuerdo con el libro de la OMS: Internacional Classification Diseases. === Clasificación de la gravedad === * '''Letales''': La reacción contribuye a la muerte del paciente. * '''Graves''': La reacción amenaza la vida del paciente. * '''Moderadas''': La reacción interfiere con las actividades habituales. * '''Leves''': Signos y síntomas fácilmente tolerados, de corta duración, sin interferencia en la vida normal. === Relación de causalidad === Se utiliza una modificación del algoritmo de Karch y Lasagna, que contempla la secuencia temporal entre el fármaco sospechoso y la aparición del cuadro clínico, la plausibilidad de la relación de causalidad, teniendo en cuenta la descripción previa de la reaccion en la literatura medica o las propiedades farmacológicas conocidas, el desenlace de la reaccion después de la retirada del fármaco, la repetición del episodio clínico con la readministracion del fármaco y la posibilidad de que la reaccion sea una manifestación de una patología de base. === Clasificación y mecanismos de producción de las reacciones adversas === la clasificación propuesta por Rawlins y Thompson es la mas acepada en la actualidad, dividiendo las RAM en dos tipos: ==== RAM tipo A (Dosis dependientes)==== Son efectos farmacológicos aumentados o exagerados de un fármaco administrado a las dosis habituales. Pueden ser debidas a un efecto colateral, a una interacción farmacológica, a un efecto citotóxico o simplemente extensión de un efecto farmacológico por sobredosis relativa, debido a cambios farmacéuticos, farmacocineticos o farmacodinamicos. El 75% de las RAM son dosis dependientes, siendo la frecuencia y gravedad directamente proporcionales a las dosis administradas, y pudiéndose prevenir o tratar mediante un ajuste en la dosis. ==== RAM tipo B (Dosis independientes) ==== Son reacciones anómalas que no sond e esperar a partir de las propiedades farmacológicas de un medicamente, administrado a las dosis habituales. Estas reacciones representan menos del 25% de los casos y se deben a un incremento de la susceptibilidad del paciente, pudiéndose manifestar como un cambio cualitativo en la respuesta del paciente al medicamento y puede ser debido a variantes farmacogeneticas o inmunoalergicas. Casi siempre son impredecibles y difíciles de evitar. A su vez, las RAM de tipo B pueden ser: * '''Idiosincraticas''': El efecto farmacológico es cualitativamente diferente, teniendo una base genética en su origen. * '''Inmunoalergicas''': O de hipersensibilidad son siempre secundarias a la formación de anticuerpos por el sistema inmunitario, siendo las reacciones de tipo B mas frecuentes. Estas resultan de la sensibilización previa a un fármaco determinado o a otra sustancia de estructura semejante, y una ulterior exposición desencadena la reaccion típica de alergia. Con respecto a las reacciones, estas pueden ser de tipo inmediata o anafiláctica (30 minutos), aceleradas (1-72 horas), o tardías. == Factores de riesgo == No todas las personas tienen la misma predisposición para presentar RAM. Muchas veces es imposible preverlas, aunque en otras ocasiones puede detectarse algún factor de riesgo, como: === Edad === ==== Consideraciones en ancianos ==== La producción de jugo gástrico es mas lenta, el numero de elulas absorbentes intestinales es menor y la irrigación intestinal esta disminuida (disminución de absorción), tienen menor masa magra y agua total (en particular intracelular), aumento relativo de liquidos extracelulares la masa grasa, por lo que las sustancias liposolubles pueden quedar almacenadas allí. Hay menor cantidad de proteínas plasmáticas (aumenta fracción libre). El metabolismo esta disminuido, y la menor irrigación hepática afecta sobre todo a drogas con importante efecto del “primer paso”. Tambien esta alterada la función renal, disminuyendo la irrigación, filtración, secreción y reabsorción. ==== Consideraciones en recién nacidos ==== No han madurado los sistemas microsomales hepáticos, sobre todo siendo deficitarios los sistemas de oxidación, desaminacion, sulfonacion y glucuronizacion. Existe mayor permeabilidad de la barrera hematoencefalica, lo que permite a las drogas acceder mas fácilmente al SNC. Tambien esta inmaduro el riñon, con alteración de la excreción de los fármacos. La filtración renal es de solo 30% de la del adulto y no existe secreción tubular. === Sexo === Aunque no es un factor de riesgo para aparición de RAM, existen estadísticas que indican una tasa mayor en el sexo femenino === Patología asociada === La existencia de una patología previa a la enfermedad actual puede modificar la respuesta a los medicamentos. === Polimedicación === El uso simultaneo de varios fármacos aumenta el riesgo de aparición de RAM ya que el organismo recibe mayor agresión, y además aumenta la probabilidad de interacciones medicamentosas. ef309799b44ef29f13dd157d46ee512ada84dd16 0 10 13 2020-02-14T01:37:52Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «El sistema PNIE pone en juego mecanismos adaptativos y desadaptativos para afrontar o confrontar al estrés. Un individuo es vulnerable al stress cuando le origina conducta…» wikitext text/x-wiki El sistema PNIE pone en juego mecanismos adaptativos y desadaptativos para afrontar o confrontar al estrés. Un individuo es vulnerable al stress cuando le origina conductas perturbadas que generalmente se traducen en distintos cuadros de ansiedad o depresión o dan origen a patología psicosomática. El reverso de la moneda es ser resiliente, es decir que resiliente es aquel que enfrenta una situación hostil y/o aversiva y sale fortalecido. En la vida orgánica hay resiliencia desde los niveles mas simples a los mas complejos, y en este aspecto, la resiliencia puede ser innata o adquirida.<br> Conocemos por resiliencia celular a los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte. Esto es básico para los procesos de neuroplasticidad. Para ello es necesaria una permanente interrelación entre estímulos excitatorios e inhibitorios, que luego de su procesamiento resultan en neurogénesis o aumento de espinas dendríticas y sprouting axonales por un lado, o muerte celular y podas sinápticas por el otro. La muerte celular puede darse por radicales libre o por neurotoxicidad, o por apoptosis. Los protectores específicos que dan sobrevida al generar resiliencia son los factores de crecimiento neural (FCN). Estos factores pertenecen a una enorme familia de proteínas y están constituidos por el factor neurotrófico derivado del cerebro, neurofinas y factor neurotrofico de crecimiento. Los receptores de FCN están ampliamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. Los FCN intentan la permanente reparación neuronal mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o depresión se pierde el balance entre los factores de sobrevida neuronal por aumento de neutoxicidad, reducción de la capacidad energética celular y reducción de niveles de FCN, así como también se pierde la capacidad funcional de receptores hipocampales a esteroides, anulándose en normal fenómeno de shut off, determinando la activación del eje adrenal y del sistema simpático, es decir que se pierde la resiliencia. La formación de FCN es inducida no solo por factores biológicos intrínsecos o terapéuticos sino por factores psicosociales como ambiente enriquecido, ejercicio, situaciones de estrés leve y no amenazante, es decir que lo social actua siempre sobre los mecanismos biológicos de vulnerabilidad preexistentes (genéticos adquiridos en la temprana infancia).<br> Entendemos por resiliencia personal, a aquellos mecanismos que le permiten a un individuo aprovechar las crisis para su crecimiento. En este camino resiliencia seria lo contrario a distress, una capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial. El individuo resiliente sale fortalecido de toda crisis, porque refuerza sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones aversivas. <br> Un niño puede nacer y/o hacerse resiliente durante su vida temprana, lo que le permitirá enfrentar situaciones amenazantes sin destruirse. Las características básicas de un niño resiliente están representadas por las 8 A (autonomía, autorregulación, análisis resolutivo de los problemas, ambienta familiar cálido pero demandante, altas expectativas parentales, afecto del grupo de pares, amparo social, amplio repertorio de oportunidades ante las crisis vitales). 4258c72847faa060255f1d6bbb3638695b2177d8 14 13 2020-02-14T01:38:21Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == Introducción == El sistema PNIE pone en juego mecanismos adaptativos y desadaptativos para afrontar o confrontar al estrés. Un individuo es vulnerable al stress cuando le origina conductas perturbadas que generalmente se traducen en distintos cuadros de ansiedad o depresión o dan origen a patología psicosomática. El reverso de la moneda es ser resiliente, es decir que resiliente es aquel que enfrenta una situación hostil y/o aversiva y sale fortalecido. En la vida orgánica hay resiliencia desde los niveles mas simples a los mas complejos, y en este aspecto, la resiliencia puede ser innata o adquirida.<br> Conocemos por resiliencia celular a los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte. Esto es básico para los procesos de neuroplasticidad. Para ello es necesaria una permanente interrelación entre estímulos excitatorios e inhibitorios, que luego de su procesamiento resultan en neurogénesis o aumento de espinas dendríticas y sprouting axonales por un lado, o muerte celular y podas sinápticas por el otro. La muerte celular puede darse por radicales libre o por neurotoxicidad, o por apoptosis. Los protectores específicos que dan sobrevida al generar resiliencia son los factores de crecimiento neural (FCN). Estos factores pertenecen a una enorme familia de proteínas y están constituidos por el factor neurotrófico derivado del cerebro, neurofinas y factor neurotrofico de crecimiento. Los receptores de FCN están ampliamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. Los FCN intentan la permanente reparación neuronal mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o depresión se pierde el balance entre los factores de sobrevida neuronal por aumento de neutoxicidad, reducción de la capacidad energética celular y reducción de niveles de FCN, así como también se pierde la capacidad funcional de receptores hipocampales a esteroides, anulándose en normal fenómeno de shut off, determinando la activación del eje adrenal y del sistema simpático, es decir que se pierde la resiliencia. La formación de FCN es inducida no solo por factores biológicos intrínsecos o terapéuticos sino por factores psicosociales como ambiente enriquecido, ejercicio, situaciones de estrés leve y no amenazante, es decir que lo social actua siempre sobre los mecanismos biológicos de vulnerabilidad preexistentes (genéticos adquiridos en la temprana infancia).<br> Entendemos por resiliencia personal, a aquellos mecanismos que le permiten a un individuo aprovechar las crisis para su crecimiento. En este camino resiliencia seria lo contrario a distress, una capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial. El individuo resiliente sale fortalecido de toda crisis, porque refuerza sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones aversivas. <br> Un niño puede nacer y/o hacerse resiliente durante su vida temprana, lo que le permitirá enfrentar situaciones amenazantes sin destruirse. Las características básicas de un niño resiliente están representadas por las 8 A (autonomía, autorregulación, análisis resolutivo de los problemas, ambienta familiar cálido pero demandante, altas expectativas parentales, afecto del grupo de pares, amparo social, amplio repertorio de oportunidades ante las crisis vitales). 5491d88ce89488cdeca735edd7b1b79d9b27be68 15 14 2020-02-14T01:40:37Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Introducción */ wikitext text/x-wiki == Introducción == El sistema PNIE pone en juego mecanismos adaptativos y desadaptativos para afrontar o confrontar al estrés. Un individuo es vulnerable al stress cuando le origina conductas perturbadas que generalmente se traducen en distintos cuadros de ansiedad o depresión o dan origen a patología psicosomática. El reverso de la moneda es ser resiliente, es decir que resiliente es aquel que enfrenta una situación hostil y/o aversiva y sale fortalecido. En la vida orgánica hay resiliencia desde los niveles mas simples a los mas complejos, y en este aspecto, la resiliencia puede ser innata o adquirida.<br> == Resiliencia celular == Conocemos por resiliencia celular a los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte. Esto es básico para los procesos de neuroplasticidad. Para ello es necesaria una permanente interrelación entre estímulos excitatorios e inhibitorios, que luego de su procesamiento resultan en neurogénesis o aumento de espinas dendríticas y sprouting axonales por un lado, o muerte celular y podas sinápticas por el otro. La muerte celular puede darse por radicales libre o por neurotoxicidad, o por apoptosis. Los protectores específicos que dan sobrevida al generar resiliencia son los factores de crecimiento neural (FCN). Estos factores pertenecen a una enorme familia de proteínas y están constituidos por el factor neurotrófico derivado del cerebro, neurofinas y factor neurotrofico de crecimiento. Los receptores de FCN están ampliamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. Los FCN intentan la permanente reparación neuronal mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o depresión se pierde el balance entre los factores de sobrevida neuronal por aumento de neutoxicidad, reducción de la capacidad energética celular y reducción de niveles de FCN, así como también se pierde la capacidad funcional de receptores hipocampales a esteroides, anulándose en normal fenómeno de shut off, determinando la activación del eje adrenal y del sistema simpático, es decir que se pierde la resiliencia. La formación de FCN es inducida no solo por factores biológicos intrínsecos o terapéuticos sino por factores psicosociales como ambiente enriquecido, ejercicio, situaciones de estrés leve y no amenazante, es decir que lo social actua siempre sobre los mecanismos biológicos de vulnerabilidad preexistentes (genéticos adquiridos en la temprana infancia).<br> == Resiliencia personal == Entendemos por resiliencia personal, a aquellos mecanismos que le permiten a un individuo aprovechar las crisis para su crecimiento. En este camino resiliencia seria lo contrario a distress, una capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial. El individuo resiliente sale fortalecido de toda crisis, porque refuerza sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones aversivas. <br> Un niño puede nacer y/o hacerse resiliente durante su vida temprana, lo que le permitirá enfrentar situaciones amenazantes sin destruirse. Las características básicas de un niño resiliente están representadas por las 8 A (autonomía, autorregulación, análisis resolutivo de los problemas, ambienta familiar cálido pero demandante, altas expectativas parentales, afecto del grupo de pares, amparo social, amplio repertorio de oportunidades ante las crisis vitales). 466d7ef795584d87bd4ea9e365f203f8b73c941f 16 15 2020-02-14T01:41:10Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki El sistema PNIE pone en juego mecanismos adaptativos y desadaptativos para afrontar o confrontar al estrés. Un individuo es vulnerable al stress cuando le origina conductas perturbadas que generalmente se traducen en distintos cuadros de ansiedad o depresión o dan origen a patología psicosomática. El reverso de la moneda es ser resiliente, es decir que resiliente es aquel que enfrenta una situación hostil y/o aversiva y sale fortalecido. En la vida orgánica hay resiliencia desde los niveles mas simples a los mas complejos, y en este aspecto, la resiliencia puede ser innata o adquirida.<br> == Resiliencia celular == Conocemos por resiliencia celular a los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte. Esto es básico para los procesos de neuroplasticidad. Para ello es necesaria una permanente interrelación entre estímulos excitatorios e inhibitorios, que luego de su procesamiento resultan en neurogénesis o aumento de espinas dendríticas y sprouting axonales por un lado, o muerte celular y podas sinápticas por el otro. La muerte celular puede darse por radicales libre o por neurotoxicidad, o por apoptosis. Los protectores específicos que dan sobrevida al generar resiliencia son los factores de crecimiento neural (FCN). Estos factores pertenecen a una enorme familia de proteínas y están constituidos por el factor neurotrófico derivado del cerebro, neurofinas y factor neurotrofico de crecimiento. Los receptores de FCN están ampliamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. Los FCN intentan la permanente reparación neuronal mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o depresión se pierde el balance entre los factores de sobrevida neuronal por aumento de neutoxicidad, reducción de la capacidad energética celular y reducción de niveles de FCN, así como también se pierde la capacidad funcional de receptores hipocampales a esteroides, anulándose en normal fenómeno de shut off, determinando la activación del eje adrenal y del sistema simpático, es decir que se pierde la resiliencia. La formación de FCN es inducida no solo por factores biológicos intrínsecos o terapéuticos sino por factores psicosociales como ambiente enriquecido, ejercicio, situaciones de estrés leve y no amenazante, es decir que lo social actua siempre sobre los mecanismos biológicos de vulnerabilidad preexistentes (genéticos adquiridos en la temprana infancia).<br> == Resiliencia personal == Entendemos por resiliencia personal, a aquellos mecanismos que le permiten a un individuo aprovechar las crisis para su crecimiento. En este camino resiliencia seria lo contrario a distress, una capacidad innata o adquirida para evitar que las situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial. El individuo resiliente sale fortalecido de toda crisis, porque refuerza sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones aversivas. <br> Un niño puede nacer y/o hacerse resiliente durante su vida temprana, lo que le permitirá enfrentar situaciones amenazantes sin destruirse. Las características básicas de un niño resiliente están representadas por las 8 A (autonomía, autorregulación, análisis resolutivo de los problemas, ambienta familiar cálido pero demandante, altas expectativas parentales, afecto del grupo de pares, amparo social, amplio repertorio de oportunidades ante las crisis vitales). ba531dca3ef32ada9e62219795057233600cee12 0 11 17 2020-02-14T01:42:06Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== Cavum == Los tejidos blandos del cavum pueden estar aumentados de espesor por: * '''Adenoides''': Aumento de espesor de la amígdala faríngea que ocurre fundamentalmen…» wikitext text/x-wiki == Cavum == Los tejidos blandos del cavum pueden estar aumentados de espesor por: * '''Adenoides''': Aumento de espesor de la amígdala faríngea que ocurre fundamentalmente en los niños. Se presentan con dificultad para ventilación y pueden llevar a deformaciones de la boca. * '''Quistes''': Los diagnosticos diferenciales son el quiste de Thornwaldt (retención mucosa) y el quiste de la 1ª hendidura branquial. * '''Miositis y tendinitis del músculo largo del cuello''': En su inserción pueden presentar una alteracion hipodensa en TC. * '''Encefalocele o Meningocele''': Alteraciones congénitas del desarrollo del hueso basilar a través del cual se hernian las estructuras cerebrales o cubiertas del cráneo. * '''Otros''': Teratomas, angiofibroma juvenil y tumores malignos 8frecuentemente carcinoma escamoso). Cuando sospechamos un tumor a nivel del cavum el mas frecuente es el carcinoma escamoso que crece y produce deformación. En la TAC se puede ver una asimetría y el tejido tiene una densidad diferente a los tejidos adyacentes, captando menos la sustancia de contraste. Sin embargo, la RMI tiene ciertas ventajas sobre la TAC, debido a que podemos estudiar al paciente en el plano coronal (extensión longitudinal del proceso), ver las alteraciones oseas, la invasión de estructuras adyacentes como musculos y estructuras vasculares, y si existen adenomegalias. == Espacios retrofaríngeos == == Receso gloso epiglotico (valecula) == == Laringe == == Tiroides == 437b4bb9d7a32ba87eda2dae909791510778cc9c 19 17 2020-02-14T01:44:16Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Laringe */ wikitext text/x-wiki == Cavum == Los tejidos blandos del cavum pueden estar aumentados de espesor por: * '''Adenoides''': Aumento de espesor de la amígdala faríngea que ocurre fundamentalmente en los niños. Se presentan con dificultad para ventilación y pueden llevar a deformaciones de la boca. * '''Quistes''': Los diagnosticos diferenciales son el quiste de Thornwaldt (retención mucosa) y el quiste de la 1ª hendidura branquial. * '''Miositis y tendinitis del músculo largo del cuello''': En su inserción pueden presentar una alteracion hipodensa en TC. * '''Encefalocele o Meningocele''': Alteraciones congénitas del desarrollo del hueso basilar a través del cual se hernian las estructuras cerebrales o cubiertas del cráneo. * '''Otros''': Teratomas, angiofibroma juvenil y tumores malignos 8frecuentemente carcinoma escamoso). Cuando sospechamos un tumor a nivel del cavum el mas frecuente es el carcinoma escamoso que crece y produce deformación. En la TAC se puede ver una asimetría y el tejido tiene una densidad diferente a los tejidos adyacentes, captando menos la sustancia de contraste. Sin embargo, la RMI tiene ciertas ventajas sobre la TAC, debido a que podemos estudiar al paciente en el plano coronal (extensión longitudinal del proceso), ver las alteraciones oseas, la invasión de estructuras adyacentes como musculos y estructuras vasculares, y si existen adenomegalias. == Espacios retrofaríngeos == == Receso gloso epiglotico (valecula) == == Laringe == Cuando sospechamos paralisis de las cuerdas vocales hacemos una Rx de laringe de frente en inspiración, Rx de frente fonando o o Rx de frente en espiración, y vamos a ver que siempre hay una cuerda que no se moviliza. Las causas principales son: aneurisma aórtico sobre todo del lado izquierdo (compresión e irritación del nervio recurrente en el mediastino), carcinoma de tiroides, esófago, pulmón, mama (compresión del nervio recurrente, directamente o por ganglios inflamados), cáncer de laringe (invasión directa de la cuerda), linfoma, tumor primario de mediastino, posoperatorio del cuello, trauma, neuropatía diabética, tumor en agujero rasgado posterior, causa idiopática.<br> En la laringe vamos a tener alteraciones a diferentes niveles, como: * '''Estenosis supraglótica''': Quistes, epiglotitis, neoplasias, trauma (por cuerpo extraño, por hematoma), idiopática. * '''Estenosis glótica''': Congénita (atresia de la laringe), neoplasias (generalmente papilomas de las cuerdas vocales), parálisis, trauma. * '''Estenosis subglótica''': Congénita, inflamatoria (croup), neoplasia, trauma. == Tiroides == 67431acc5a9e50af7a2b3efda12f6c63107dd358 20 19 2020-02-14T01:48:50Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Tiroides */ wikitext text/x-wiki == Cavum == Los tejidos blandos del cavum pueden estar aumentados de espesor por: * '''Adenoides''': Aumento de espesor de la amígdala faríngea que ocurre fundamentalmente en los niños. Se presentan con dificultad para ventilación y pueden llevar a deformaciones de la boca. * '''Quistes''': Los diagnosticos diferenciales son el quiste de Thornwaldt (retención mucosa) y el quiste de la 1ª hendidura branquial. * '''Miositis y tendinitis del músculo largo del cuello''': En su inserción pueden presentar una alteracion hipodensa en TC. * '''Encefalocele o Meningocele''': Alteraciones congénitas del desarrollo del hueso basilar a través del cual se hernian las estructuras cerebrales o cubiertas del cráneo. * '''Otros''': Teratomas, angiofibroma juvenil y tumores malignos 8frecuentemente carcinoma escamoso). Cuando sospechamos un tumor a nivel del cavum el mas frecuente es el carcinoma escamoso que crece y produce deformación. En la TAC se puede ver una asimetría y el tejido tiene una densidad diferente a los tejidos adyacentes, captando menos la sustancia de contraste. Sin embargo, la RMI tiene ciertas ventajas sobre la TAC, debido a que podemos estudiar al paciente en el plano coronal (extensión longitudinal del proceso), ver las alteraciones oseas, la invasión de estructuras adyacentes como musculos y estructuras vasculares, y si existen adenomegalias. == Espacios retrofaríngeos == == Receso gloso epiglotico (valecula) == == Laringe == Cuando sospechamos paralisis de las cuerdas vocales hacemos una Rx de laringe de frente en inspiración, Rx de frente fonando o o Rx de frente en espiración, y vamos a ver que siempre hay una cuerda que no se moviliza. Las causas principales son: aneurisma aórtico sobre todo del lado izquierdo (compresión e irritación del nervio recurrente en el mediastino), carcinoma de tiroides, esófago, pulmón, mama (compresión del nervio recurrente, directamente o por ganglios inflamados), cáncer de laringe (invasión directa de la cuerda), linfoma, tumor primario de mediastino, posoperatorio del cuello, trauma, neuropatía diabética, tumor en agujero rasgado posterior, causa idiopática.<br> En la laringe vamos a tener alteraciones a diferentes niveles, como: * '''Estenosis supraglótica''': Quistes, epiglotitis, neoplasias, trauma (por cuerpo extraño, por hematoma), idiopática. * '''Estenosis glótica''': Congénita (atresia de la laringe), neoplasias (generalmente papilomas de las cuerdas vocales), parálisis, trauma. * '''Estenosis subglótica''': Congénita, inflamatoria (croup), neoplasia, trauma. == Tiroides == El principal método de estudio de la glándula tiroides es la medicina nuclear, permitiendo hacer un estudio funcional y morfológico. Podemos estudiar a la tiroides de tres maneras: * '''Centellograma tiroideo''': Utilizamos Tc 99, inyectando 2 miliCurie en forma EV. Permite estudiar la forma de la glándula. Podemos obtener una imagen de frente y ambas oblicuas. Si se observa un foco de hipercaptación “nódulo caliente”, significa que hay tejido tiroideo con avidez de captación, generalmente siendo una alteración benigna. Si se observan múltiples nódulos hipocaptantes “nódulos frios”, significa que no se capta el radioisótopo, siendo quistes o tejido tiroideo que no funciona adecuadamente, generalmente siendo un tumor maligno. * '''Captación y centellograma tiroideo''': La captación va a ser el estudio funcional y el centellograma el estudio de la morfología. Aquí utilizamos yodo 131, ingiriendo entre 500 y 800 microCurie en un vaso con 5-10 cc de agua. Primero se mide la radioactividad del vaso, luego se lo da a ingerir al paciente, y medimos nuevamente la radioactividad que queda en el vaso. Lo que ingirió el paciente netamente se denomina patrón de base. Luego vamos a medir en la glandula tiroides a las 2 y a las 24 horas. La captación normal a las dos horas tendría que ser aproximadamente entre el 10-15%. A las 24 horas queda circulando el 92% del radioisótopo ingerido en el cuerpo. La captación en tiroides a esta altura debe ser normalmente del 20-30%. Si obtenemos valores normales decimos que el paciente es eutiroideo, por debajo hipotiroideo, y por encima hipertiroideo. * '''SCANN oseo corporal total con yodo 131''': Le damos a ingerir al paciente 1 Curie diluido en agua y se debería distribuir por el esqueleto o donde haya metástasis de un cáncer de tiroides que no sea indiferenciado. 8e9a283bda9fae274ec5e785826618bc4c5ef673 0 12 22 2020-02-15T04:44:45Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== Introducción == Antes de definir o de analizar el campo de la “salud colectiva” es interesante efectuar algunas reflexiones acerca de las concepciones de la “salu…» wikitext text/x-wiki == Introducción == Antes de definir o de analizar el campo de la “salud colectiva” es interesante efectuar algunas reflexiones acerca de las concepciones de la “salud” y los paradigmas imperantes, para interrelacionarlas. Estas definiciones sobre salud, también remiten al debate que se ha desarrollado alrededor de las corrientes de la “medicina”, la “medicina social” y la “salud colectiva” (SC).<br> Ante todo la medicina se reconoció como un campo de prácticas y saberes cuyo objetivo fue la prevención y curación de las enfermedades y la preservación de la salud. Sin embargo, al revisar sus significados, es posible realizar un recorrido histórico-epistemológico definiendo lo que se han constituido como las “prácticas” médicas.<br> Así la “medicina” fue definida como una ciencia, o como una profesión vinculada al proceso social y al desarrollo científico, teniendo su correlato en la definición de salud desde las perspectivas biológicas.<br> La corriente de la “medicina social”, se puede decir que surge simultáneamente en varios países europeos en 1848. En ese momento se produce un incremento de las poblaciones (transformación de procesos demográficos) y se desarrolla un cambio profundo en el modo de producción económica. En ese contexto (la Revolución Industrial), la medicina se proponía mantener y mejorar la fuerza de trabajo. Más tarde, en el siglo XX (por los años 70), en esta corriente se reconoce la importancia de la definición de la salud no como un estado, sino como un proceso, denominado “de salud – enfermedad” donde se contempla una vinculación estrecha con la sociedad como contexto y se piensa que el mejoramiento de las “condiciones de salud” de la población depende no solo de simples intervenciones médicas sino que deben involucrarse “cambios” en lo social. Por lo tanto en la concepción de la medicina social se incorpora la necesidad de comprender el “carácter social” y de concebir la “determinación social” en el proceso de salud enfermedad (PSE), lo que conlleva a incluir la historicidad en dicho proceso.<br> Se reconoce, a su vez, que el PSE tenía, también, relación con los diferentes sistemas de salud que se presentaban en los distintos países, y es por ello que se amplió el objeto de conocimiento denominado Proceso de Salud-Enfermedad-Atención (PSEA). Este PSEA tiene una vinculación aún más estrecha con la sociedad, requiriendo un trabajo multinivel (en relación a los diferentes tipos de organización de los gobiernos: nacional, federal y local) e intersectorial, y que, a su vez, éste involucre a la población a través de su participación.<br> Por otra parte las epistemologías actuales están centradas en el análisis de las diferentes interacciones del “sujeto” y del “objeto” y las diversas visiones sobre la complejidad-simplicidad y la incertidumbre entre otras cuestiones, que tienen repercusiones sobre la discusión teórico-metodológica en las diferentes disciplinas que componen la salud colectiva.<br> Es posible decir, entonces, que las miradas epistemológicas no son ajenas al campo de la Salud Colectiva y han analizado aspectos de su construcción científica. Incluso, existen autores que han profundizado las distintas vertientes, buscando develar la construcción del “pensar en salud”, en la expresión de Mario Testa, de elaborar una “teoría de la salud”, como lo hizo Juan Samaja, o de “repensar críticamente la ciencia”, como plantea Jaime Breilh. Cabe destacar que todos coinciden en señalar que este trabajo es extremadamente complejo, ya que implica la reconceptualización del propio objeto científico: la “salud”.<br> == Desde la salud pública a la salud colectiva == == Los desafíos para la salud colectiva == == Bibliografía == cab6989d0b957b50a517b47e16e9fb70a8f2b604 23 22 2020-02-15T04:52:43Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Introducción */ wikitext text/x-wiki == Introducción == Antes de definir o de analizar el campo de la “salud colectiva” es interesante efectuar algunas reflexiones acerca de las concepciones de la “salud” y los paradigmas imperantes, para interrelacionarlas. Estas definiciones sobre salud, también remiten al debate que se ha desarrollado alrededor de las corrientes de la “medicina”, la “medicina social” y la “salud colectiva” (SC).<br> Ante todo la medicina se reconoció como un campo de prácticas y saberes cuyo objetivo fue la prevención y curación de las enfermedades y la preservación de la salud. Sin embargo, al revisar sus significados, es posible realizar un recorrido histórico-epistemológico definiendo lo que se han constituido como las “prácticas” médicas.<br> Así la “medicina” fue definida como una ciencia, o como una profesión vinculada al proceso social y al desarrollo científico, teniendo su correlato en la definición de salud desde las perspectivas biológicas.<br> La corriente de la “medicina social”, se puede decir que surge simultáneamente en varios países europeos en 1848. En ese momento se produce un incremento de las poblaciones (transformación de procesos demográficos) y se desarrolla un cambio profundo en el modo de producción económica. En ese contexto (la Revolución Industrial), la medicina se proponía mantener y mejorar la fuerza de trabajo. Más tarde, en el siglo XX (por los años 70), en esta corriente se reconoce la importancia de la definición de la salud no como un estado, sino como un proceso, denominado “de salud – enfermedad” donde se contempla una vinculación estrecha con la sociedad como contexto y se piensa que el mejoramiento de las “condiciones de salud” de la población depende no solo de simples intervenciones médicas sino que deben involucrarse “cambios” en lo social. Por lo tanto en la concepción de la medicina social se incorpora la necesidad de comprender el “carácter social” y de concebir la “determinación social” en el proceso de salud enfermedad (PSE), lo que conlleva a incluir la historicidad en dicho proceso.<br> Se reconoce, a su vez, que el PSE tenía, también, relación con los diferentes sistemas de salud que se presentaban en los distintos países, y es por ello que se amplió el objeto de conocimiento denominado Proceso de Salud-Enfermedad-Atención (PSEA). Este PSEA tiene una vinculación aún más estrecha con la sociedad, requiriendo un trabajo multinivel (en relación a los diferentes tipos de organización de los gobiernos: nacional, federal y local) e intersectorial, y que, a su vez, éste involucre a la población a través de su participación.<br> Por otra parte las epistemologías actuales están centradas en el análisis de las diferentes interacciones del “sujeto” y del “objeto” y las diversas visiones sobre la complejidad-simplicidad y la incertidumbre entre otras cuestiones, que tienen repercusiones sobre la discusión teórico-metodológica en las diferentes disciplinas que componen la salud colectiva.<br> Es posible decir, entonces, que las miradas epistemológicas no son ajenas al campo de la Salud Colectiva y han analizado aspectos de su construcción científica. Incluso, existen autores que han profundizado las distintas vertientes, buscando develar la construcción del “pensar en salud”, en la expresión de Mario Testa, de elaborar una “teoría de la salud”, como lo hizo Juan Samaja, o de “repensar críticamente la ciencia”, como plantea Jaime Breilh. Cabe destacar que todos coinciden en señalar que este trabajo es extremadamente complejo, ya que implica la reconceptualización del propio objeto científico: la “salud”.<br> Por otra parte, también es necesario trabajar sobre otras categorías fundantes de las ciencias sociales, como: colectivo, sociedad, o estructura, que necesariamente se articulan con otras como individuo, representación, acción entre otras.<br> La categoría: “colectivo” es central para el campo de la Salud Colectiva, y podría comprenderse que se opone a lo individual. Cabe destacar que la noción de lo colectivo frecuentemente ha sido utilizada de manera acrítica para designar un campo supuestamente uniforme de ocurrencias, o para indicar efectos sociales generados por la presencia de determinados fenómenos. Por lo tanto se requiere de una recuperación crítica de la supuesta oposición entre individuo y colectivo – sociedad, especialmente cuando se dice que ni el individuo es una entidad exterior a la sociedad, ni la sociedad una entidad exterior a los individuos.<br> La sociología, en este análisis, tiene como objeto a individuos interdependientes y como lo analizaría P. Bourdieu, al establecer la relación entre “estructura” y “acción” cuando define sus dos categorías centrales: “campo” y “habitus”. Es por ello que la teoría de “campo” media entre la estructura y la superestructura así como entre lo social y lo individual.<br> En el concepto de “habitus” P. Bourdieu trata de reconstruir el proceso de lo social que se interioriza en los individuos y logra que las estructuras objetivas concuerden con las subjetivas. Este habitus genera prácticas individuales que permite definir los esquemas básicos de percepción, pensamiento y acción.<br> Las “representaciones” sociales también contribuyen a la construcción de una realidad común. De este modo, las representaciones son fenómenos sociales, constituidos por el encuentro de una experiencia individual y de los modelos sociales a partir de su contexto de producción, o dicho de otra forma, a partir de las funciones simbólicas e ideológicas a las que sirven y de las formas de comunicación en que circulan.<br> Las “estructuras sociales” pueden observarse como sistemas de restricciones que señalan la acción individual, no dejando margen de autonomía para los individuos. La noción de estructura puede aparecer en correlación con la de sistema si la entendemos como un conjunto de “elementos inter-dependientes”.<br> No caben dudas de que existe un contexto paradójico en el campo de la salud. En este campo se presenta una interrelación entre diferentes conceptos y lógicas. Para ello analizaremos a la salud pública, para alcanzar a comprender la propuesta de la “salud colectiva” en la actualidad. == Desde la salud pública a la salud colectiva == == Los desafíos para la salud colectiva == == Bibliografía == 1103c68c62a08ccc473e97090d4e883f5ecfa0a8 24 23 2020-02-15T05:02:26Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == Introducción == Antes de definir o de analizar el campo de la “salud colectiva” es interesante efectuar algunas reflexiones acerca de las concepciones de la “salud” y los paradigmas imperantes, para interrelacionarlas. Estas definiciones sobre salud, también remiten al debate que se ha desarrollado alrededor de las corrientes de la “medicina”, la “medicina social” y la “salud colectiva” (SC).<br> Ante todo la medicina se reconoció como un campo de prácticas y saberes cuyo objetivo fue la prevención y curación de las enfermedades y la preservación de la salud. Sin embargo, al revisar sus significados, es posible realizar un recorrido histórico-epistemológico definiendo lo que se han constituido como las “prácticas” médicas.<br> Así la “medicina” fue definida como una ciencia, o como una profesión vinculada al proceso social y al desarrollo científico, teniendo su correlato en la definición de salud desde las perspectivas biológicas.<br> La corriente de la “medicina social”, se puede decir que surge simultáneamente en varios países europeos en 1848. En ese momento se produce un incremento de las poblaciones (transformación de procesos demográficos) y se desarrolla un cambio profundo en el modo de producción económica. En ese contexto (la Revolución Industrial), la medicina se proponía mantener y mejorar la fuerza de trabajo. Más tarde, en el siglo XX (por los años 70), en esta corriente se reconoce la importancia de la definición de la salud no como un estado, sino como un proceso, denominado “de salud – enfermedad” donde se contempla una vinculación estrecha con la sociedad como contexto y se piensa que el mejoramiento de las “condiciones de salud” de la población depende no solo de simples intervenciones médicas sino que deben involucrarse “cambios” en lo social. Por lo tanto en la concepción de la medicina social se incorpora la necesidad de comprender el “carácter social” y de concebir la “determinación social” en el proceso de salud enfermedad (PSE), lo que conlleva a incluir la historicidad en dicho proceso.<br> Se reconoce, a su vez, que el PSE tenía, también, relación con los diferentes sistemas de salud que se presentaban en los distintos países, y es por ello que se amplió el objeto de conocimiento denominado Proceso de Salud-Enfermedad-Atención (PSEA). Este PSEA tiene una vinculación aún más estrecha con la sociedad, requiriendo un trabajo multinivel (en relación a los diferentes tipos de organización de los gobiernos: nacional, federal y local) e intersectorial, y que, a su vez, éste involucre a la población a través de su participación.<br> Por otra parte las epistemologías actuales están centradas en el análisis de las diferentes interacciones del “sujeto” y del “objeto” y las diversas visiones sobre la complejidad-simplicidad y la incertidumbre entre otras cuestiones, que tienen repercusiones sobre la discusión teórico-metodológica en las diferentes disciplinas que componen la salud colectiva.<br> Es posible decir, entonces, que las miradas epistemológicas no son ajenas al campo de la Salud Colectiva y han analizado aspectos de su construcción científica. Incluso, existen autores que han profundizado las distintas vertientes, buscando develar la construcción del “pensar en salud”, en la expresión de Mario Testa, de elaborar una “teoría de la salud”, como lo hizo Juan Samaja, o de “repensar críticamente la ciencia”, como plantea Jaime Breilh. Cabe destacar que todos coinciden en señalar que este trabajo es extremadamente complejo, ya que implica la reconceptualización del propio objeto científico: la “salud”.<br> Por otra parte, también es necesario trabajar sobre otras categorías fundantes de las ciencias sociales, como: colectivo, sociedad, o estructura, que necesariamente se articulan con otras como individuo, representación, acción entre otras.<br> La categoría: “colectivo” es central para el campo de la Salud Colectiva, y podría comprenderse que se opone a lo individual. Cabe destacar que la noción de lo colectivo frecuentemente ha sido utilizada de manera acrítica para designar un campo supuestamente uniforme de ocurrencias, o para indicar efectos sociales generados por la presencia de determinados fenómenos. Por lo tanto se requiere de una recuperación crítica de la supuesta oposición entre individuo y colectivo – sociedad, especialmente cuando se dice que ni el individuo es una entidad exterior a la sociedad, ni la sociedad una entidad exterior a los individuos.<br> La sociología, en este análisis, tiene como objeto a individuos interdependientes y como lo analizaría P. Bourdieu, al establecer la relación entre “estructura” y “acción” cuando define sus dos categorías centrales: “campo” y “habitus”. Es por ello que la teoría de “campo” media entre la estructura y la superestructura así como entre lo social y lo individual.<br> En el concepto de “habitus” P. Bourdieu trata de reconstruir el proceso de lo social que se interioriza en los individuos y logra que las estructuras objetivas concuerden con las subjetivas. Este habitus genera prácticas individuales que permite definir los esquemas básicos de percepción, pensamiento y acción.<br> Las “representaciones” sociales también contribuyen a la construcción de una realidad común. De este modo, las representaciones son fenómenos sociales, constituidos por el encuentro de una experiencia individual y de los modelos sociales a partir de su contexto de producción, o dicho de otra forma, a partir de las funciones simbólicas e ideológicas a las que sirven y de las formas de comunicación en que circulan.<br> Las “estructuras sociales” pueden observarse como sistemas de restricciones que señalan la acción individual, no dejando margen de autonomía para los individuos. La noción de estructura puede aparecer en correlación con la de sistema si la entendemos como un conjunto de “elementos inter-dependientes”.<br> No caben dudas de que existe un contexto paradójico en el campo de la salud. En este campo se presenta una interrelación entre diferentes conceptos y lógicas. Para ello analizaremos a la salud pública, para alcanzar a comprender la propuesta de la “salud colectiva” en la actualidad. == Desde la salud pública a la salud colectiva == == Los desafíos para la salud colectiva == == Los desafíos para la salud colectiva == En primera instancia un desafío importante es desde lo conceptual; ya que la SC debe ser comprendida como una construcción permanente e inacabada, y desde un nuevo paradigma basado en la salud como derecho y en la promoción de la salud. Otro aspecto es la necesidad de trascender con esta teoría innovadora hacia una práctica con miras a desarrollar las mejores ideas y acciones para actuar en salud, esto es, que se pueda interpretar y mediar con conocimiento y eficacia en el cuidado de la salud de los grupos poblacionales.<br> La SC, así entendida, forma un nuevo campo de conocimiento en constante desarrollo, y se constituye en un punto obligado de referencia y reflexión para ampliar los horizontes de visión del proceso de saludenfermedad-atención/cuidado.<br> En este aspecto teórico, también es posible abrir puntos de debate en torno a los llamados “determinantes sociales de la salud”, para contrastar con otras perspectivas divergentes y reflexionar sobre la “determinación social de la salud” que implica estudiar los modos de vida históricos y estructurales. Esta categoría abre la posibilidad de analizar los procesos contextuales y visibilizar la inequidad socioeconómica, desde la complejidad, que el paradigma de riesgo habría ocultado.<br> Mostrar la relación que existe entre los procesos estructurales es reemplazar la lógica de la conexión lineal de variables intervinientes por un sistema donde se entrelazan los tres grandes dominios de la determinación: el dominio general que corresponde a la lógica estructurante de acumulación de capital, con sus condiciones político culturales; el dominio particular de los modos de vivir con sus patrones estructurados grupales de exposición y vulnerabilidad; y el dominio singular, de los estilos de vida y el libre albedrío personal que viven las personas con sus condiciones fenotípicas y genotípicas. También es necesario trabajar con las relaciones de poder como una matriz integrada: clase-género-etnia, incorporando la dimensión de la interculturalidad como condición de objetividad – subjetividad innovada en el conocimiento.Al comprender la salud con sus múltiples dimensiones, el paradigma de la determinación permite ampliar el espectro del derecho e incorporar lo que los especialistas llaman una mayor justiciabilidad y exigibilidad de la salud.<br> Además el campo de la SC invita a repensar los aspectos del campo metodológico. Para un abordaje de la salud con las nuevas categorías y desde propuestas integrales propone no solo utilizar los abordajes cuantitativos sino integrar los abordajes cualitativos en sus múltiples expresiones. Así como también incorporar los procesos de “triangulación metodológica” para enriquecer las miradas más comprehensivas.<br> El cambio de visión sobre la salud, y la integralidad que exige la propuesta de la SC incide también sobre la actividad académica, su investigación e incidencia. Un programa de desarrollo de la SC en una universidad pública, que asume el marco interpretativo de la determinación social, se aleja de los modelos tradicionales de educación y posibilita además una nueva perspectiva acerca del rol de la Universidad en la sociedad. Su compromiso se refuerza en la formación de “nuevas” personas / denominados recursos humanos / equipos de salud – actualmente en la formación de “capital social”, para la producción de conocimientos, y la transformación de las prácticas que contribuyan a comprender e interpretar las determinaciones sociales de la salud, con el objetivo de superar las desigualdades económicas, sociales y sanitarias presentes en la sociedad donde subyacen las inequidades.<br> Desde esta perspectiva critica, el papel de la universidad pública exige una transformación. Por un lado ser productora de conocimiento científico crítico ligado a los procesos claves de la sociedad; avanzar en la creación de herramientas para el control y para la rendición de cuentas de los responsables de la gestión y de las políticas; consolidar mecanismos de construcción intercultural e interdisciplinaria de investigación promoviendo la participación de los colectivos sociales y contribuir al empoderamiento democrático de las comunidades con la perspectiva de género.<br> Desde lo contextual la SC tiene la necesidad de deconstruir las políticas neoliberales imperantes y proponer valores que contribuyan a generar un “progresismo” con equidad, transparencia y participación social en la medida que las prácticas se encuentren asociadas a intervenciones basadas en el enfoque de derechos permitiendo las transformaciones sociales necesarias. == Bibliografía == 69872f47ebc2ea2168e292d531cd6a423dcc9e84 25 24 2020-02-15T05:09:27Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki == Introducción == Antes de definir o de analizar el campo de la “salud colectiva” es interesante efectuar algunas reflexiones acerca de las concepciones de la “salud” y los paradigmas imperantes, para interrelacionarlas. Estas definiciones sobre salud, también remiten al debate que se ha desarrollado alrededor de las corrientes de la “medicina”, la “medicina social” y la “salud colectiva” (SC).<br> Ante todo la medicina se reconoció como un campo de prácticas y saberes cuyo objetivo fue la prevención y curación de las enfermedades y la preservación de la salud. Sin embargo, al revisar sus significados, es posible realizar un recorrido histórico-epistemológico definiendo lo que se han constituido como las “prácticas” médicas.<br> Así la “medicina” fue definida como una ciencia, o como una profesión vinculada al proceso social y al desarrollo científico, teniendo su correlato en la definición de salud desde las perspectivas biológicas.<br> La corriente de la “medicina social”, se puede decir que surge simultáneamente en varios países europeos en 1848. En ese momento se produce un incremento de las poblaciones (transformación de procesos demográficos) y se desarrolla un cambio profundo en el modo de producción económica. En ese contexto (la Revolución Industrial), la medicina se proponía mantener y mejorar la fuerza de trabajo. Más tarde, en el siglo XX (por los años 70), en esta corriente se reconoce la importancia de la definición de la salud no como un estado, sino como un proceso, denominado “de salud – enfermedad” donde se contempla una vinculación estrecha con la sociedad como contexto y se piensa que el mejoramiento de las “condiciones de salud” de la población depende no solo de simples intervenciones médicas sino que deben involucrarse “cambios” en lo social. Por lo tanto en la concepción de la medicina social se incorpora la necesidad de comprender el “carácter social” y de concebir la “determinación social” en el proceso de salud enfermedad (PSE), lo que conlleva a incluir la historicidad en dicho proceso.<br> Se reconoce, a su vez, que el PSE tenía, también, relación con los diferentes sistemas de salud que se presentaban en los distintos países, y es por ello que se amplió el objeto de conocimiento denominado Proceso de Salud-Enfermedad-Atención (PSEA). Este PSEA tiene una vinculación aún más estrecha con la sociedad, requiriendo un trabajo multinivel (en relación a los diferentes tipos de organización de los gobiernos: nacional, federal y local) e intersectorial, y que, a su vez, éste involucre a la población a través de su participación.<br> Por otra parte las epistemologías actuales están centradas en el análisis de las diferentes interacciones del “sujeto” y del “objeto” y las diversas visiones sobre la complejidad-simplicidad y la incertidumbre entre otras cuestiones, que tienen repercusiones sobre la discusión teórico-metodológica en las diferentes disciplinas que componen la salud colectiva.<br> Es posible decir, entonces, que las miradas epistemológicas no son ajenas al campo de la Salud Colectiva y han analizado aspectos de su construcción científica. Incluso, existen autores que han profundizado las distintas vertientes, buscando develar la construcción del “pensar en salud”, en la expresión de Mario Testa, de elaborar una “teoría de la salud”, como lo hizo Juan Samaja, o de “repensar críticamente la ciencia”, como plantea Jaime Breilh. Cabe destacar que todos coinciden en señalar que este trabajo es extremadamente complejo, ya que implica la reconceptualización del propio objeto científico: la “salud”.<br> Por otra parte, también es necesario trabajar sobre otras categorías fundantes de las ciencias sociales, como: colectivo, sociedad, o estructura, que necesariamente se articulan con otras como individuo, representación, acción entre otras.<br> La categoría: “colectivo” es central para el campo de la Salud Colectiva, y podría comprenderse que se opone a lo individual. Cabe destacar que la noción de lo colectivo frecuentemente ha sido utilizada de manera acrítica para designar un campo supuestamente uniforme de ocurrencias, o para indicar efectos sociales generados por la presencia de determinados fenómenos. Por lo tanto se requiere de una recuperación crítica de la supuesta oposición entre individuo y colectivo – sociedad, especialmente cuando se dice que ni el individuo es una entidad exterior a la sociedad, ni la sociedad una entidad exterior a los individuos.<br> La sociología, en este análisis, tiene como objeto a individuos interdependientes y como lo analizaría P. Bourdieu, al establecer la relación entre “estructura” y “acción” cuando define sus dos categorías centrales: “campo” y “habitus”. Es por ello que la teoría de “campo” media entre la estructura y la superestructura así como entre lo social y lo individual.<br> En el concepto de “habitus” P. Bourdieu trata de reconstruir el proceso de lo social que se interioriza en los individuos y logra que las estructuras objetivas concuerden con las subjetivas. Este habitus genera prácticas individuales que permite definir los esquemas básicos de percepción, pensamiento y acción.<br> Las “representaciones” sociales también contribuyen a la construcción de una realidad común. De este modo, las representaciones son fenómenos sociales, constituidos por el encuentro de una experiencia individual y de los modelos sociales a partir de su contexto de producción, o dicho de otra forma, a partir de las funciones simbólicas e ideológicas a las que sirven y de las formas de comunicación en que circulan.<br> Las “estructuras sociales” pueden observarse como sistemas de restricciones que señalan la acción individual, no dejando margen de autonomía para los individuos. La noción de estructura puede aparecer en correlación con la de sistema si la entendemos como un conjunto de “elementos inter-dependientes”.<br> No caben dudas de que existe un contexto paradójico en el campo de la salud. En este campo se presenta una interrelación entre diferentes conceptos y lógicas. Para ello analizaremos a la salud pública, para alcanzar a comprender la propuesta de la “salud colectiva” en la actualidad. == Desde la salud pública a la salud colectiva == En primera instancia, se acuerda que para construir el pensamiento y la práctica en salud se requiere que se definan o reconozcan las “necesidades” de salud de la población. Comprender estas “necesidades” implica poner en juego una perspectiva contextualizada e histórica y demanda pensar en conceptos y categorías de análisis. La salud pública convencional miró a la población como “objeto” a ser intervenido por parte de la norma funcional y la ciencia positiva, mientras que una Salud Pública Alternativa requería mirar cómo los “sujetos” individuales y colectivos creaban o generaban su salud en el diario vivir, y al mismo tiempo cómo construían instituciones para apoyar la promoción de la salud, prevenir y atender enfermos. Hacia los inicios del siglo XX, se pudieron definir algunas características de la “salud pública” convencional a pesar de que este término se encuentra cargado de significados ambiguos. Primero destacar el adjetivo: “pública”; término que se lo identificó, casi siempre, con una acción gubernamental aunque no incluía solo este aspecto, sino que también hacía referencia a lo que es de la comunidad. Otras de las características que se podrían enumerar acerca de esta categoría serían: Subyace en el concepto de “salud pública” el presupuesto filosófico-teórico de la enfermedad y la muerte como punto de partida para explicar la salud, y su fundamento fue la medicina clínica con su saber. • Utiliza el método positivista para explicar el riesgo de enfermar en la población, y el estructuralfuncionalismo para comprender la realidad social donde un sujeto es interpretado como un “objeto” individual o colectivo que se reproduce en función de su estructura o sistema social de la que es parte y, • reconoce el poder del Estado como fuerza privilegiada para asegurar la “prevención” de la enfermedad. Cabe reflexionar ante estas premisas que la medicina clínica ha sido eficaz a lo largo de estos siglos, al solucionar una buena parte de los problemas de la “máquina corporal” ligados con desarreglos de su estructura y función por causas externas e internas, con lo cual se han logrado producir máquinas corporales menos enfermas o que tardan más en morir. Con lo cual la salud pública posee una visión que se podría denominar como tecnicista, lo que permitiría fundamentar una propuesta alternativa. Además, se reconoce que el modelo denominado “salubrista” del siglo XX estuvo encomendado a cuidar la salud del Estado, actuando sobre el riesgo de enfermar de la población a su cargo; debía observar a la población pero a través de los cristales de la norma estatal e intervenir sobre la población transformada en objeto. En este contexto la población no sólo debía ser intervenida con la ciencia y la técnica sino que se le proponía a olvidar su cultura particular, considerada siempre riesgosa. Al proponer una “alternativa” a la salud pública, en la década del ’60, en EE.UU., surge lo que se denominó “medicina comunitaria” o “salud comunitaria”. Esta alternativa podía ser visualizada bajo dos vertientes: a) la ejecutada por órganos estatales u otros espacios, apuntando a complementar medicina privada y la medicina pública; y b) la que se presentaba en las áreas de la educación médica como el movimiento de la medicina preventiva, articulando con la medicina clínica. La medicina comunitaria, según diversos autores, se interesó por los problemas relacionados con la salud del pueblo, y se encontraba ubicada entre la práctica privada de la medicina en el consultorio, la clínica y el hospital, y los servicios de salud gestionados a través de las administraciones públicas. Abarcaba un gran número de procedimientos preventivos y curativos dirigidos a las familias o a grupos de la población, especialmente focalizando grupos de población con exclusión social. Además, entre sus intervenciones, se contemplaba al medio ambiente con la participación activa de la comunidad organizada. Otros autores hacen hincapié en que la medicina comunitaria se centraba en la participación activa de la comunidad, realizada mediante métodos democráticos y de autogestión. En Europa, donde prevalecen la medicina estatal y la socializada, la concepción de medicina comunitaria podía parecer sin propósito, aunque también se observó la utilización de esta expresión. Pero los europeos la visualizaban como una representante de la alternativa de la salud pública clásica en la medida que utilizaba conocimientos de otras disciplinas tales como la sociología, la psicología social, la ecología, la genética, etc. De este modo, la medicina comunitaria, como disciplina, posibilitaba entender el comportamiento social, y no solo la comprensión de lo biológico. La medicina preventiva representó un nuevo fenómeno en el campo conceptual al establecer nuevas articulaciones con la sociedad en profundos cambios. De este modo el discurso preventivista privilegió una “actitud” diferente, cuestionando —desde el ámbito universitario— las experiencias pedagógicas en el hospital, y por lo tanto revisando la práctica médica. Desde este discurso surgieron tres corrientes. La primera sería la corriente desde la higiene del siglo XIX, ligada al desarrollo del capitalismo y de la ideología liberal; la segunda estuvo centrada en los costos de la atención médica que surgió en EE.UU. en las décadas del 30 y 40, constituyéndose en una crisis frente a la medicina estatal y las corporaciones médicas en esta intervención; y por último la corriente en la que se produjo una redefinición de los roles médicos —inicios de los años 50— ante la creciente demanda y la concientización de la necesidad del cuidado médico, y por lo tanto se propone una revisión desde la práctica. Entre los años 1950 y 1953 se producen propuestas novedosas sobre la definición de objetivos en la enseñanza de la medicina. Surgen conferencias en Norteamérica y en Latinoamérica donde se produce el surgimiento del discurso de la Medicina Preventiva. Este discurso representó un cambio en cuanto a las definiciones de la salud-enfermedad, del rol del médico, de la idea de equipo, del proceso ecológico y de la importancia de la familia y la comunidad en el cuidado médico. En ente momento histórico también se difunde el modelo denominado a través del nombre de sus autores —modelo de Leavell y Clark—. Este modelo integra la definición de agente, huésped y ambiente; propone combinar los abordajes clínicos y estadísticos e incorporar las ciencias sociales, entre otros aspectos. En síntesis: la medicina preventiva podía considerarse como un conjunto de nociones y técnicas que apuntaban al conocimiento y manipulación de los procesos sociales y psicosociales del comportamiento humano referente a la implantación de patrones racionales de salud. Conjuntamente con la epidemiología, surgen las ciencias sociales aplicadas a la medicina que darían cuenta de las problemáticas en el marco de la Historia Natural de las enfermedades (Leavell y Clark)3 . Cabe aclarar que, en la década de los ‘70, la práctica médica se apropiaba de la salud pública, se producía un aumento del consumo de servicios médicos, y se producía también un aumento del número de trabajadores de la salud, de alumnos en las escuelas de Medicina y, en las Escuelas de Medicina donde se profundizaba la introducción de los Departamentos de Medicina Preventiva y Social esta corriente se proponía como innovadora. Así la Medicina Preventiva se constituyó en un vehículo del proceso de cambio al interior de las Facultades donde se proponía una formación crítica en los estudiantes para que fueran agentes de cambio de la profesión. En el campo académico, el movimiento preventivista desembocó en un proceso de creación y reconstrucción conceptual, científica y técnica que impuso la “invención” de una “salud colectiva”. La medicina adjetivada como preventiva requiere ser sucedida por la salud colectiva, donde la primera se centra en el cuidado médico para “prevenir” la enfermedad e incorpora enunciados de diferentes campos teóricos y la salud colectiva produce una desbiologización del campo conceptual de la medicina preventiva, instaurando un proceso en el cual se redistribuye y se redefinen los poderes en diferentes profesiones al interior del área salud en la medida de incluir una práctica multifacética donde se encuentra incluida la práctica política. La expresión salud colectiva surge a fines de la década de los años 70, con la perspectiva de construir un paradigma renovado “de la salud pública, de la salud comunitaria y de la medicina preventiva y social” que permita una nueva articulación entre las diferentes disciplinas e instituciones que converjan en el campo de la salud. La SC integra áreas clásicamente denominadas como las “ciencias sociales”, la “epidemiología” y la “planificación estratégica”. Está compuesta por una polisemia de visiones, como por ejemplo, acerca de la salud, de las controversias y tensiones conceptuales de los subcampos que la constituyen, e incorpora diversas categorías como la de género, poder e interculturalidad, entre otras, como una necesidad para comprender el PSEA en su complejidad. La SC abarca un conjunto complejo de saberes y prácticas, técnicas científicas y culturales, ideológicas, políticas y económicas, relacionados al campo de la salud, involucrando desde las organizaciones que prestan “asistencia” a la salud de las poblaciones hasta las instituciones de enseñanza, de investigación y organizaciones de la sociedad civil (OSC) que puedan tener un carácter científico o sindical interesadas en defender el sistema público de salud en el marco de la lucha por el “derecho a la salud” de la ciudadanía. Es decir que las propuestas alternativas surgen en la necesidad de comprender a la salud en forma histórica; además esta comprensión requiere que sea contextualizada, y por último las propuestas de cambio deben reformular la forma de mirar, conocer y actuar alrededor del objeto problema: Proceso de salud-enfermedad-cuidado/atención (PSEA) de la población, a través del pensamiento “complejo”. Silva Paim y Almeida Filho definen la SC como un conjunto articulado de prácticas técnicas, ideológicas, políticas y económicas desarrolladas en el ámbito académico, en las instituciones de salud, en las organizaciones de la sociedad civil y en los institutos de investigación informadas por distintas corrientes de pensamiento resultantes de la adhesión o crítica a los diversos proyectos de reforma en salud. De esta forma la SC se consolida como campo científico y ámbito de prácticas abierto a la incorporación de propuestas innovadoras. Analizar los modos de producción del conocimiento también requiere observar los procesos metodológicos para su construcción. Esto es, incluir a los métodos cualitativos que provienen de las ciencias sociales y reconocer a su vez la necesidad de integrar otras disciplinas o áreas en el campo como la psicología social, el psicoanálisis, trabajo social, educación, derecho entre otras, sin dejar de pensar que las ciencias principales y fundamentales son la epidemiología, el planeamiento, la gestión y la política. Otro aspecto a integrar en el campo de la SC es su posibilidad de ser enseñada. Es por ello que desde lo curricular de las carreras de medicina se requiere que se encuentre ligada desde los inicios del plan, entendiendo que la educación constituye un mecanismo dinamizador que promueve los cambios y las transformaciones sociales necesarias. En este punto es necesario ya no solo conocer las “necesidades” en salud sino reconocer cuáles son los “derechos en salud” o trabajar sobre los “derechos vulnerados”. Cabe además efectuar una breve reseña en la que desde la Universidad Nacional de Rosario, la Facultad de Ciencias Médicas, y más precisamente la Cátedra de Medicina Preventiva y Social, sobre los antecedentes de más de 40 años de formar médicos o enfermeros en el ámbito de la Salud Pública, crea en el 2004 la Carrera de Especialización en Salud Colectiva con orientación en a) Administración y gestión de servicios de salud; b) Auditoría Médica y c) Salud social y comunitaria. Esta Carrera cuenta con el aval no solo del Consejo Directivo de la Facultad y del Consejo Superior de la Universidad sino también de las resoluciones de acreditación de la CONEAU. Además, en Buenos Aires, la Universidad de Lanús y la Asociación Civil de Salud Colectiva publica, desde el 2005, la revista Salud Colectiva como una publicación periódica cuatrimestral. == Los desafíos para la salud colectiva == En primera instancia un desafío importante es desde lo conceptual; ya que la SC debe ser comprendida como una construcción permanente e inacabada, y desde un nuevo paradigma basado en la salud como derecho y en la promoción de la salud. Otro aspecto es la necesidad de trascender con esta teoría innovadora hacia una práctica con miras a desarrollar las mejores ideas y acciones para actuar en salud, esto es, que se pueda interpretar y mediar con conocimiento y eficacia en el cuidado de la salud de los grupos poblacionales.<br> La SC, así entendida, forma un nuevo campo de conocimiento en constante desarrollo, y se constituye en un punto obligado de referencia y reflexión para ampliar los horizontes de visión del proceso de saludenfermedad-atención/cuidado.<br> En este aspecto teórico, también es posible abrir puntos de debate en torno a los llamados “determinantes sociales de la salud”, para contrastar con otras perspectivas divergentes y reflexionar sobre la “determinación social de la salud” que implica estudiar los modos de vida históricos y estructurales. Esta categoría abre la posibilidad de analizar los procesos contextuales y visibilizar la inequidad socioeconómica, desde la complejidad, que el paradigma de riesgo habría ocultado.<br> Mostrar la relación que existe entre los procesos estructurales es reemplazar la lógica de la conexión lineal de variables intervinientes por un sistema donde se entrelazan los tres grandes dominios de la determinación: el dominio general que corresponde a la lógica estructurante de acumulación de capital, con sus condiciones político culturales; el dominio particular de los modos de vivir con sus patrones estructurados grupales de exposición y vulnerabilidad; y el dominio singular, de los estilos de vida y el libre albedrío personal que viven las personas con sus condiciones fenotípicas y genotípicas. También es necesario trabajar con las relaciones de poder como una matriz integrada: clase-género-etnia, incorporando la dimensión de la interculturalidad como condición de objetividad – subjetividad innovada en el conocimiento.Al comprender la salud con sus múltiples dimensiones, el paradigma de la determinación permite ampliar el espectro del derecho e incorporar lo que los especialistas llaman una mayor justiciabilidad y exigibilidad de la salud.<br> Además el campo de la SC invita a repensar los aspectos del campo metodológico. Para un abordaje de la salud con las nuevas categorías y desde propuestas integrales propone no solo utilizar los abordajes cuantitativos sino integrar los abordajes cualitativos en sus múltiples expresiones. Así como también incorporar los procesos de “triangulación metodológica” para enriquecer las miradas más comprehensivas.<br> El cambio de visión sobre la salud, y la integralidad que exige la propuesta de la SC incide también sobre la actividad académica, su investigación e incidencia. Un programa de desarrollo de la SC en una universidad pública, que asume el marco interpretativo de la determinación social, se aleja de los modelos tradicionales de educación y posibilita además una nueva perspectiva acerca del rol de la Universidad en la sociedad. Su compromiso se refuerza en la formación de “nuevas” personas / denominados recursos humanos / equipos de salud – actualmente en la formación de “capital social”, para la producción de conocimientos, y la transformación de las prácticas que contribuyan a comprender e interpretar las determinaciones sociales de la salud, con el objetivo de superar las desigualdades económicas, sociales y sanitarias presentes en la sociedad donde subyacen las inequidades.<br> Desde esta perspectiva critica, el papel de la universidad pública exige una transformación. Por un lado ser productora de conocimiento científico crítico ligado a los procesos claves de la sociedad; avanzar en la creación de herramientas para el control y para la rendición de cuentas de los responsables de la gestión y de las políticas; consolidar mecanismos de construcción intercultural e interdisciplinaria de investigación promoviendo la participación de los colectivos sociales y contribuir al empoderamiento democrático de las comunidades con la perspectiva de género.<br> Desde lo contextual la SC tiene la necesidad de deconstruir las políticas neoliberales imperantes y proponer valores que contribuyan a generar un “progresismo” con equidad, transparencia y participación social en la medida que las prácticas se encuentren asociadas a intervenciones basadas en el enfoque de derechos permitiendo las transformaciones sociales necesarias. == Bibliografía == 71a464086306d6882704f32d265414e843ce597c 0 13 26 2020-02-22T20:09:45Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «El conjunto de signos y síntomas abdominales entre los cuales se destacan: el dolor espontáneo y/o provocado, los vómitos, la constipación, la contractura y/o defensa m…» wikitext text/x-wiki El conjunto de signos y síntomas abdominales entre los cuales se destacan: el dolor espontáneo y/o provocado, los vómitos, la constipación, la contractura y/o defensa muscular, la distensión abdominal, acompañados de manifestaciones generales (como fiebre, taquicardia, anemia de instalación súbita (que se pueden presentar en un paciente en forma gradual o repentina, y cuya evolución puede ser progresia y llevar a una internación y/o a un tratamiento quirúrgico precoz, y en otros casos a tratamiendo médico adecuado, como en el cólico hepático renal, constituye lo que se ha dado en llamar "abdomen agudo". ed56cd5abb42c726ab148993c20c064c2f64c7c3 0 14 27 2020-05-25T20:46:54Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «La ERGE es la alteración esofágica más frecuente en los niños de todas las edades. El reflujo gastroesofágico (RGE) es el movimiento retrógrado del contenido gástric…» wikitext text/x-wiki La ERGE es la alteración esofágica más frecuente en los niños de todas las edades. El reflujo gastroesofágico (RGE) es el movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago a través del esfínter esofágico inferior (EEI). Aunque fisiológicamente pueden existir episodios ocasionales de reflujo, como la regurgitación en los niños normales, la ERGE se convierte en patológica en los niños en los que estos episodios son muy frecuentes o persistentes (produciendo esofagitis o síntomas esofágicos) o en aquéllos en los que aparecen secuelas respiratorias. == Fisiopatología == Los factores que determinan las manifestaciones esofágicas del reflujo son la duración de la exposición esofágica (producto de la duración y frecuencia de los episodios de reflujo), la causticidad del producto refluido y la susceptibilidad del esófago al daño. La barrera antirreflujo está formada por el EEI mantenido por el orificio del diafragma a la altura de la unión gastroesofágica junto con las funciones valvuliformes de la anatomía de la unión gastroesofágica. Durante los períodos de aumento de la presión intraabdominal que aparecen en la vida habitual, los factores que aumentan la frecuencia de los episodios de reflujo son el tono del EEI insuficiente, la frecuencia anómala del EEI y la hernia de hiato que evita el aumento proporcional de la presión del EEI durante el estiramiento abdominal. Los aumentos de la presión intraabdominal normal pueden acentuarse durante los ejercicios de estiramiento o respiratorios. La duración de los episodios de reflujo incrementa al disminuir la deglución (durante el sueño) y si se presenta un peristaltismo esofágico anómalo. El círculo vicioso aparece cuando la esofagitis crónica produce disfunción esofágica peristáltica (ondas de baja amplitud, propagación anómala de las mismas), tono disminuido del EEI y acortamiento inflamatorio del esófago que induce hernia de hiato; todos estos factores empeoran el reflujo. La relajación transitoria del EEI (RTEEI) es el mecanismo principal que provoca el reflujo. Los episodios de RTEEI aparecen independientemente de la deglución, reduciendo la presión del EEI a 0-2 mmHg (por encima de la del estómago), y duran >10 segundos. Se producen hacia las 26 semanas de gestación. Los RTEEI están regulados por los mecanorreceptores aferentes del estómago proximal, el tallo cerebral y las vías eferentes del EEI. La distensión gástrica (ya sea posprandial, debida a un vaciamiento gástrico anómalo o a la deglución de aire) constituye el estímulo principal de los RTEEI. Se discute si la ERGE se debe a una frecuencia superior de la RTEEI o a una mayor incidencia del reflujo durante la RTEEI; cada uno de ellos es probable en diferentes personas. El estiramiento durante la RTEEI favorece el reflujo, así como las posiciones que colocan la unión gastroesofágica por debajo de la interfase aire-líquido del estómago. Otros factores que afectan a la dinámica volumen-presión del estómago, tales como el aumento del movimiento, el estiramiento, la obesidad, las comidas copiosas o hiperosmolares y el incremento del esfuerzo respiratorio (al toser o bostezar), pueden tener el mismo efecto. == Epidemiología e historia natural == El reflujo en el niño se hace manifiesto en los primeros meses de vida, alcanza su punto culminante a los 4 meses y se resuelve, la mayoría de las veces, hacia los 12 meses de edad. Casi todos están curados a los 24 meses. Los síntomas tienden a cronificarse en los niños mayores, empeorando progresivamente, y se resuelven de manera espontánea en no más de la mitad de los casos, lo que simula la sintomatología del adulto. La ERGE tiene probablemente predisposiciones genéticas: se ha identificado el agrupamiento familiar de síntomas de ERGE, esofagitis endoscópica, hernia hiatal, esófago de Barrett y adenocarcinoma. Como trastorno continuamente variable y común, es probable una herencia compleja que afecta a muchos genes y factores ambientales. Se ha propuesto una forma pediátrica autosómica dominante con manifestaciones otolaringológicas y respiratorias en el cromosoma 13q14. == Manifestaciones clínicas == La mayoría de las manifestaciones clínicas de la enfermedad esofágica indican la presencia de la ERGE. El reflujo en la infancia se manifiesta mediante regurgitación (especialmente posprandial), signos de esofagitis (irritación, náuseas, asfixia, aversión a la comida) y crecimiento retardado; los síntomas desaparecen espontáneamente en la mayoría de los casos a los 12-24 meses de edad. Por el contrario, en los niños mayores puede aparecer la regurgitación en los años preescolares; en la infancia tardía y en la adolescencia se quejan de dolor abdominal y torácico. En algunos niños se retuerce el cuello (arqueamiento, girar la cabeza), lo que se conoce como síndrome de Sandifer. La sintomatología respiratoria (extraesofágica) también depende de la edad: en los niños más pequeños la ERGE se puede presentar como apnea obstructiva, como estridor o como enfermedad de las vías aéreas bajas, en cuyo caso el reflujo complica la enfermedad primaria de la vía aérea, como, por ejemplo, la laringomalacia o la displasia broncopulmonar. Otitis media, sinusitis, hiperplasia linfoide, ronquera, nódulos en las cuerdas vocales y edema laríngeo son entidades todas ellas asociadas con la ERGE. Por el contrario, en los niños mayores las manifestaciones de las vías aéreas se relacionan frecuentemente con el asma o con enfermedades otolaringológicas, como la sinusitis o la laringitis. == Diagnóstico == En principio, la historia clínica y la exploración física suelen ser suficientes para diagnosticar la ERGE. Esta evaluación inicial permite identificar los casos que sugieren una ERGE, complicada o no. El uso de cuestionarios estandarizados (Cuestionario del Reflujo Gastroesofágico Infantil, el I-GERQ, y su derivado, el I-GERQ-R) facilita la elaboración de la historia clínica, ya que también permite realizar un diagnóstico cuantitativo, dado su diseño. En el estudio de los niños con vómitos crónicos es importante realizar un diagnóstico diferencial y para la valoración evaluativa de la mejoría o empeoramiento de los síntomas. Otros diagnósticos importantes a considerar en la evaluación de un lactante o de un niño con vómitos crónicos son alergia alimenticia o láctea, la estenosis pilórica, la obstrucción intestinal (especialmente la malrotación con vólvulo intermitente), enfermedades inflamatorias no esofágicas, errores congénitos del metabolismo, la hidronefrosis, la hipertensión intracraneal, la rumiación y la bulimia. El examen inicial se puede complementar con pruebas de diagnóstico adicionales, según el cuadro clínico presentado y el diagnóstico diferencial que se precise realizar. En los pacientes con sospecha de ERGE, la mayoría de las pruebas esofágicas siempre presentan algún valor. En los niños con vómitos y disfagia se realizan estudios radiológicos con contraste (generalmente bario) del esófago y de la parte superior del tracto gastrointestinal para descartar acalasia, constricciones o estenosis esofágicas, hernia de hiato y obstrucción intestinal o de la salida del estómago (fig. 320-1). La monitorización extensa del pH esofágico realizada a la altura del esófago distal, si bien actualmente ya no se considera indispensable para realizar el diagnóstico de la ERGE, es una prueba sensible y aporta datos cuantitativos relevantes para el estudio del reflujo ácido, que es la variedad más importante de reflujo patológico. La prueba del pH a la altura del esófago distal se realiza a un nivel correspondiente al 87% de la distancia EEI-narinas. Esta localización se identifica basándose en ecuaciones de regresión según la altura del paciente y la visualización radioscópica, o mediante manometría del EEI. Los valores normales de la acidez del esófago distal (pH <4) generalmente pueden disminuir un <5-8% durante el período total de monitorización, pero estas normales cuantitativas son insuficientes para establecer o desaprobar un diagnóstico de ERGE patológica. Las indicaciones más importantes para la monitorización del pH esofágico son para valorar la eficacia del tratamiento con supresión ácida, la valoración de los episodios de apnea junto con un neumograma y quizá impedancia y la evaluación de las presentaciones atípicas de ERGE, tales como tos crónica, estridor o asma. Las pruebas pH duales (que asocian al estudio de la acidez esofágica distal la valoración de la acidez en el esófago proximal) se usan en el diagnóstico de la ERGE extraesofágico, considerando como valor anómalo un tiempo de exposición ácida del esófago superior ≈ del 1% del tiempo de exposición total. La endoscopia permite el diagnóstico de esofagitis erosiva (fig. 320-2) y de complicaciones tales como las estenosis o el esófago de Barrett; las biopsias esofágicas permiten identificar esofagitis histológica por reflujo en ausencia de erosiones, al tiempo que se descartan posibles factores etiológicos alérgicos o infecciosos. La endoscopia también se aplica con fines terapéuticos, pues dilata las estenosis inducidas por el reflujo. Si se sospecha aspiración y vaciamiento gástrico retardado, es útil la escintigrafía con radionucleótidos y el uso de tecnecio. La prueba de medición de la impedancia intraluminal es laboriosa, por lo que no se suele usar en la práctica clínica, pero su documentación de reflujo no ácido ha desvelado la importancia potencial del reflujo neutro en niños, sobre todo en los que tienen síntomas respiratorios. La laringotraqueobroncoscopia valora los signos visibles de la vía aérea asociados con la ERGE extraesofágica, tales como la inflamación laríngea posterior y los nódulos en las cuerdas vocales; permite diagnosticar una aspiración silente (durante la deglución o durante el reflujo) mediante un lavado broncoalveolar y cuantificar posteriormente los macrófagos cargados de lípidos presentes en las secreciones de las vías aéreas. La manometría esofágica tiene un valor especial en el estudio de la dismotilidad, sobre todo antes de la cirugía del reflujo. El tratamiento empírico antirreflujo, usando un ensayo autolimitado en el tiempo con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) a altas dosis, ha demostrado ser un método de diagnóstico caro en los adultos; y, si bien su valoración formal no se ha realizado todavía en los niños mayores, sí que se ha aplicado a este grupo de edad. Se precisa un diagnóstico formal cuando no responde al tratamiento empírico o precisa aplicación del tratamiento durante períodos de tiempo muy prolongados. == Tratamiento == El tratamiento de la ERGE se basa en la aplicación de medidas conservadoras y en el cambio de los hábitos de vida. Las medidas dietéticas para los niños consisten en la modificación de las técnicas de alimentación, de las cantidades administradas y de su frecuencia, si ésta fuera anómala. El espesamiento de la fórmula con una cucharada de arroz de cereal por onza provoca una disminución de los episodios de regurgitación, mayor densidad calórica (30 kcal/onza) y tiempo de llanto disminuido, aunque no modifica el número de episodios de reflujo sin regurgitación. Se puede usar un ensayo corto con una dieta hipoalergénica, para excluir una posible alergia a la leche o a la proteína de soja, antes de la administración de fármacos. Conviene aconsejar a los adultos y a los niños mayores que eviten comidas ácidas o que induzcan el reflujo (tomate, chocolate, menta) y bebidas ácidas (zumos, bebidas carbonatadas o con cafeína, alcohol). Otras medidas importantes a aplicar a todas las edades son la reducción de peso, si el paciente es obeso, y la eliminación de la exposición al humo del tabaco. Las medidas de posicionamiento son especialmente importantes en los niños que no pueden controlar su posición ellos solos. El reflujo empeora si se está sentado y debería evitarse esta posición en los niños con ERGE. La monitorización esofágica con pH ha demostrado que los episodios de reflujo son más frecuentes en los niños que están en una situación supina o de lado que en aquellos que adoptan una posición prona; sin embargo, dado que existe evidencia suficiente para sostener que la posición supina disminuye el riesgo de padecer un síndrome de muerte súbita, la Asociación Americana de Pediatría y la Sociedad Norteamericana de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica recomiendan que el niño adopte una posición supina durante el sueño. Cuando el niño está despierto y observado, puede utilizarse la posición en prono o erguida para minimizar el reflujo. La eficacia de la posición en los niños mayores no está clara, pero algunos estudios han observado una mejoría si, durante el sueño, se adopta una posición en decúbito lateral derecho con elevación de la cabeza. Para elevar la cabeza es mejor subir el cabecero de la cama que amontonar almohadas, y evitar así la flexión abdominal que podría empeorar el reflujo. La farmacoterapia procura disminuir la acidez del contenido gástrico o evitar su movimiento retrógrado. Los antiácidos son los fármacos antirreflujo administrados con más frecuencia y se dispensan sin receta. Provocan una rápida, pero transitoria, mejoría de los síntomas, ya que neutralizan la acidez. No se aconseja el uso regular de antiácidos a largo plazo debido a sus efectos secundarios de diarrea (magnesio) y estreñimiento (aluminio); asimismo se han descrito efectos secundarios más graves relacionados con su administración crónica. Los antagonistas de los receptores de la histamina-2 (H2RA) –cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina– se usan mucho como fármacos antisecretores que actúan inhibiendo selectivamente los receptores de la histamina localizados en las células parietales del estómago. Se ha observado un claro beneficio al administrar H2RA en los casos de esofagitis por reflujo de leve a moderado. Se aconseja la administración de H2RA como tratamiento de primera línea debido a su excelente tolerancia, pero están siendo sustituidos por inhibidores de la bomba de protones en este papel como resultado de una mayor experiencia con el empleo y seguridad pediátricas, la aprobación por la Food and Drug Administration y las formulaciones y dosificaciones pediátricas. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) –omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol– poseen el efecto antirreflujo más potente, pues bloquean los canales ATPasa hidrógeno-potasio del conducto final común en la secreción ácida gástrica. El efecto de IBP es superior al de H2RA en el tratamiento de la esofagitis grave y erosiva. Se han identificado las dosis de omeprazol efectivas que se deben administrar en los niños (0,7-3,3 mg/kg/día), y que son relativamente superiores a las indicadas en los adultos, dado su peso. Los fármacos procinéticos disponibles en Estados Unidos son metoclopramida (dopamina-2 y antagonista del 5HT-3), betanecol (agonista colinérgico) y eritromicina (agonista del receptor de la motilina). La mayoría de estos fármacos aumenta la presión del EEI, y algunos mejoran la limpieza esofágica o el vaciamiento gástrico. Ninguno afecta a los RTEEI. Los estudios controlados disponibles en la actualidad no han demostrado que tengan una gran eficacia en el tratamiento de la ERGE. Varios agentes procinéticos nuevos pueden mostrarse útiles, pero hasta ahora han sido insuficientemente estudiados para su indicación en niños. La cirugía, generalmente fundoplicatura, es un tratamiento eficaz para la ERGE intratable en los niños, especialmente para aquellos que presentan esofagitis refractaria o estenosis y para los que tienen un alto riesgo de morbilidad por presentar una enfermedad pulmonar crónica. Se puede asociar con una gastrostomía para alimentarse y eliminar el aire. La disponibilidad de fármacos potentes supresores de la acidez obliga a realizar un estudio más riguroso sobre los riesgos relativos (o costes) y los beneficios de este tratamiento relativamente irreversible en comparación con la farmacoterapia a largo plazo. La fundoplicatura corre el riesgo de quedar «demasiado tensa» (lo que produciría disfagia o acumulación de gas) o «demasiado laxa» (y, por tanto, incompetente). Los cirujanos pueden elegir una técnica «tensa» (360°, Nissen) o «laxa» (<360°, Thal, etc.), o añadir una técnica de drenaje gástrico (piloroplastia) para mejorar el vaciamiento gástrico, según su experiencia y la enfermedad del paciente. Dos de los factores pronósticos más importantes son el diagnóstico preciso preoperatorio de la ERGE y la experiencia del cirujano. Los estudios a largo plazo sugieren que las fundoplicaturas se vuelven con frecuencia incompetentes tanto en niños como en adultos; este hecho se combina en la actualidad con la potencia del tratamiento con IBP que está disponible para cambiar la práctica hacia una farmacoterapia a largo plazo en muchos casos. Los procedimientos de fundoplicatura pueden efectuarse como operaciones abiertas, por laparoscopía o por técnicas endoluminales (gastroplicatura). f45da97f88ee7ee6ef06ce6573b01fa38b8a9434 0 15 28 2020-05-25T20:54:50Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «La estenosis hipertrófica del píloro ocurre en aproximadamente 1-3 de cada 1.000 lactantes en EE.UU. Es más común en personas de raza blanca con ascendencia del norte d…» wikitext text/x-wiki La estenosis hipertrófica del píloro ocurre en aproximadamente 1-3 de cada 1.000 lactantes en EE.UU. Es más común en personas de raza blanca con ascendencia del norte de Europa, menos habitual en personas de raza negra e infrecuente en asiáticos. Afecta alrededor de cuatro veces más a los varones que a las mujeres (en especial a los primogénitos). El descendiente de una madre, y en menor medida de un padre, que tuvieron estenosis del píloro, tiene mayor riesgo de padecer este trastorno, que se desarrolla en aproximadamente el 20% de los descendientes masculinos y en el 10% de los femeninos de una madre que tuvo estenosis pilórica. Su incidencia es mayor en lactantes con los grupos sanguíneos B y O. La estenosis pilórica se relaciona con otros defectos congénitos, entre los que se incluyen la fístula traqueoesofágica y la hipoplasia o agenesia de frenillo del labio inferior. == Etiología == Se desconoce la causa de la estenosis pilórica, aunque se han implicado muchos factores. Por lo general, no está presente al nacimiento y es más concordante en gemelos monocigóticos que dicigóticos. Es muy infrecuente en los mortinatos y es probable que se desarrolle después del nacimiento. La estenosis pilórica se ha relacionado con la gastroenteritis eosinofílica, el síndrome de Apert, el síndrome de Zellweger, la trisomía 18, el síndrome de Smith-Lemli-Opitz y el síndrome de Cornelia de Lange. Se ha observado una asociación variable entre el uso de eritromicina en los neonatos cuando se administra para la profilaxis tras la exposición a la tos ferina. Se han implicado una inervación muscular anómala, unas concentraciones séricas elevadas de prostaglandinas e hipergastrinemia en el lactante. Se han observado unas menores concentraciones de óxido nítrico sintasa pilórica con expresión alterada de la región reguladora del exón 1c de la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), que influye en la expresión del gen nNOS. Una menor concentración de óxido nítrico puede contribuir a la patogenia de la estenosis pilórica. == Manifestaciones clínicas == El vómito no bilioso es el síntoma inicial de la estenosis pilórica. Inicialmente, el vómito puede ser proyectivo o no, pero suele ser progresivo y ocurre justo después de la toma. La emesis puede producirse después de cada toma o puede ser intermitente. Por lo general, los vómitos comienzan después de la 3.ª semana de edad, aunque los síntomas pueden desarrollarse ya a la 1.ª semana de vida o recién en el 5.º mes. Tras el vómito, el lactante está hambriento y quiere alimentarse de nuevo. A medida que sigue vomitando, la pérdida progresiva de líquido, de iones hidrógeno y de cloruro conduce a una alcalosis metabólica hipoclorémica. Los niveles séricos de potasio suelen conservarse, pero puede haber un déficit de potasio corporal total. El mayor conocimiento de la estenosis pilórica ha permitido una identificación más precoz de los pacientes, lo que ha llevado a menos situaciones de desnutrición crónica y deshidratación grave.<br>En ≈5% de los lactantes afectados, la ictericia se asocia con un menor nivel de glucuronil transferasa. La hiperbilirrubinemia indirecta suele desaparecer poco tiempo después del alivio de la obstrucción.<br>Tradicionalmente, el '''diagnóstico''' se ha establecido al palpar la masa pilórica. Esta masa es firme, movible, con una longitud de ≈2 cm, en forma de aceituna, dura, se palpa mejor desde el lado izquierdo y se localiza por encima y a la derecha del ombligo en el epigastrio medio junto al reborde hepático. En los lactantes sanos, la toma puede ser útil para el diagnóstico. Tras ésta, puede ser visible una onda peristáltica gástrica que progresa a través del abdomen (fig. 326-1). Después del vómito, la musculatura abdominal se relaja y es más fácil palpar la «aceituna». Se puede utilizar sedación para facilitar la exploración, aunque no suele ser necesaria. Un explorador experimentado puede establecer el diagnóstico clínico en el 60-80% de las veces<br> La ecografía confirma el diagnóstico en la mayoría de los casos y permite un diagnóstico más precoz en los lactantes en los que se sospecha la enfermedad pero sin masa pilórica en la exploración física. Entre los criterios diagnósticos se incluyen un grosor del píloro >4 mm o una longitud pilórica global >14 mm (fig. 326-2). La ecografía tiene una sensibilidad de ≈95%. Cuando se efectúan estudios de contraste se demuestra la existencia de un canal pilórico elongado, una curvatura del músculo pilórico hacia el antro (signo del hombro) y líneas paralelas de bario en el canal estrechado, lo que produce el «signo del tracto doble». == Diagnóstico diferencial == Se puede diagnosticar al paciente típico por el patrón clínico característico y la identificación de una masa pilórica en la exploración física o en la ecografía. Los lactantes muy reactivos a los estímulos externos, los que son alimentados por cuidadores inexpertos o ansiosos o aquéllos con los que no se ha establecido una relación materno-infantil adecuada pueden vomitar con frecuencia en las primeras semanas de vida. Estos lactantes pueden parecerse a los que tienen estenosis pilórica; el vómito puede ser persistente e incluso proyectivo. En ocasiones, en los lactantes demacrados sin estenosis pilórica pueden ser visibles las ondas gástricas. De forma infrecuente, el reflujo gastroesofágico, con o sin hernia de hiato, puede confundirse con la estenosis pilórica, de la que puede diferenciarse mediante estudios radiográficos. La insuficiencia suprarrenal puede parecerse a una estenosis del píloro, pero puede distinguirse por la ausencia de la acidosis metabólica y las concentraciones elevadas de potasio sérico y de sodio urinario que ocurren en dicha insuficiencia suprarrenal. Las alteraciones metabólicas congénitas pueden producir emesis recurrente con alcalosis (ciclo de la urea), acidosis (acidemia orgánica) y letargo, coma o epilepsia. El vómito con diarrea sugiere gastroenteritis, pero los pacientes con estenosis pilórica a veces presentan diarrea. Raras veces una membrana o una duplicación pilóricas dan lugar a un vómito proyectivo, una peristalsis visible y, en el caso de la duplicación, una masa palpable. La estenosis duodenal proximal de la ampolla de Vater produce signos clínicos de estenosis pilórica, pero puede diferenciarse por la presencia de una masa pilórica en la exploración física o en la ecografía. == Tratamiento == El tratamiento preoperatorio está dirigido a la corrección de las pérdidas hídrica, acidobásica y de electrólitos. La fluidoterapia intravenosa comienza con suero salino al 0,45-0,9% y dextrosa al 5-10%, con la adición de cloruro potásico en concentraciones de 30-50 mEq/l. La fluidoterapia debe proseguir hasta que el lactante esté rehidratado y la concentración sérica de bicarbonato sea <30 mEq/dL, lo que significa que se ha corregido la alcalosis. Dicha corrección es esencial para prevenir la apnea postoperatoria, que puede asociarse con la anestesia. Se puede rehidratar satisfactoriamente a la mayoría de los lactantes en 24 horas. Los vómitos suelen desaparecer cuando el estómago está vacío y sólo a veces el lactante requiere aspiración nasogástrica. El '''procedimiento quirúrgico de elección''' es la piloromiotomía. El procedimiento tradicional de Ramstedt se realiza mediante una incisión transversa corta en la piel. Consiste en cortar la masa pilórica subyacente, sin cortar la mucosa, y la incisión se cierra. La técnica laparoscópica es igualmente satisfactoria. La mitad de los lactantes puede presentar vómitos postoperatorios, que según se piensa son secundarios al edema del píloro en el lugar de la incisión. Sin embargo, en la mayoría de los lactantes la alimentación puede iniciarse en las 12-24 horas siguientes a la cirugía y progresar a mantenimiento de la alimentación oral después de 36-48 horas de la cirugía. La persistencia del vómito es sugestiva de piloromiotomía incompleta, gastritis, reflujo gastroesofágico u otra causa de obstrucción. El tratamiento quirúrgico de la estenosis pilórica es curativo, con una mortalidad operatoria de 0-0,5%. El tratamiento médico conservador (que consta de frecuentes tomas pequeñas y atropina) ha sido satisfactorio en pequeños grupos de pacientes. La dilatación con balón endoscópico ha tenido éxito en lactantes con vómitos persistentes secundarios a una piloromiotomía incompleta. 89334d541bf8a9e9b023cf33ca3abd012d61197e 0 16 29 2020-05-25T20:59:58Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «La invaginación ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega por dentro del segmento adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre…» wikitext text/x-wiki La invaginación ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega por dentro del segmento adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El 60% de los pacientes tienen menos de 1 año y el 80% de los casos ocurre antes de los 24 meses; es infrecuente en los neonatos. La incidencia es de 1-4/1.000 nacidos vivos. El cociente varón:mujer es 4:1. Unas pocas invaginaciones se reducen de forma espontánea, pero, sin tratar, la mayoría llevan a infarto intestinal, perforación, peritonitis y muerte. == Etiología y epidemiología == La causa de la mayoría de las invaginaciones se desconoce. La incidencia estacional alcanza picos en verano y otoño. Se ha apreciado una correlación con infección respiratoria previa o concurrente por adenovirus (tipo C) y el trastorno puede complicar una otitis media, una gastroenteritis, una púrpura de Schönlein-Henoch o infecciones del tracto respiratorio superior. El riesgo de invaginación en los lactantes, ≤1 año, aumenta mucho en las 2 semanas posteriores a recibir la vacuna tetravalente antirrotavírica reagrupada de Macaca mulata, ya no disponible. El riesgo aumenta mucho tras la primera dosis de la vacuna en comparación con el riesgo tras la segunda dosis, por lo que el Advisory Committee on Immunization Practices ya no la recomienda. Aunque el rotavirus produce una enterotoxina, no hay asociación entre la cepa natural del rotavirus humano y la invaginación. Las vacunas con rotavirus actualmente aprobadas pueden no asociarse con un mayor riesgo de invaginación (v. cap. 262). Se ha postulado que la infección gastrointestinal o la introducción de nuevas proteínas alimentarias producen inflamación de las placas de Peyer en el íleon terminal. La hiperplasia nodular linfoide es otro factor de riesgo relacionado. Las grandes acumulaciones de tejido producen el prolapso mucoso del íleon en el colon, lo que da lugar a una invaginación. En el 2-8% de los pacientes se pueden reconocer puntos originales de la invaginación, tales como un divertículo de Meckel, un pólipo intestinal, neurofibroma, duplicación intestinal, hemangioma o neoplasias como el linfoma. La invaginación puede complicar hemorragias mucosas, como ocurre en la púrpura de SchönleinHenoch o en la hemofilia. La fibrosis quística es otro factor de riesgo. La invaginación postoperatoria es ileoileal y suele producirse en los 5 días posteriores a la operación abdominal. Los puntos de origen son más frecuentes en los niños >2 años. La invaginación intrauterina se relaciona con el desarrollo de atresia intestinal. La invaginación en los lactantes prematuros es infrecuente. ANATOMÍA PATOLÓGICA. A menudo, las invaginaciones son ileocólicas, menos frecuentemente cecocólicas y, rara vez, sólo ileales. Muy pocas veces el apéndice forma el ápice de la invaginación. La porción superior del intestino, el asa invaginada, se invagina dentro del intestino inferior y arrastra su mesenterio con ella dentro del asa envolvente o invaginante. La constricción del mesenterio obstruye la vena de retorno, tras lo cual se produce la ingurgitación del invaginado y edema; la hemorragia de la mucosa produce heces sanguinolentas que, a veces, contienen moco. El ápice de la invaginación puede extenderse hasta el colon transverso, descendente, o el colon sigmoide, incluso hasta o a través del ano en los casos no detectados. Esta presentación debe distinguirse del prolapso rectal. La mayoría de las invaginaciones no estrangulan el intestino en las primeras 24 horas; sin embargo, más tarde pueden producir gangrena intestinal y shock. == Manifestaciones clínicas == En los casos típicos de niños previamente sanos se produce un súbito inicio de dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes, que se acompaña de esfuerzos intensos con las piernas y rodillas flexionadas y llanto intenso. Al principio, el lactante puede estar cómodo y jugar con normalidad entre los paroxismos de dolor; pero si la invaginación no se reduce, el lactante se va debilitando y se vuelve letárgico. En algunos momentos, el letargo es desproporcionado respecto de los signos abdominales. En último término, puede desarrollarse un estado similar al shock con fiebre. El pulso se vuelve débil y filiforme, las respiraciones se hacen superficiales y quejosas y el dolor puede manifestarse sólo con gemidos. En la mayoría de los casos hay vómitos, que suelen ser frecuentes al inicio y, en las fases más tardías, se tiñen de bilis. En las primeras horas de síntomas, las heces evacuadas pueden tener aspecto normal. Tras ese período, la excreción fecal es pequeña, y más a menudo no hay tránsito intestinal o es escaso. Por lo general, la sangre suele aparecer en las primeras 12 horas, aunque a veces no lo hace en 1-2 días y rara vez no aparece en absoluto; el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las deposiciones en confitura de grosella. Algunos pacientes sólo presentan irritabilidad y letargo alternante o progresivo. En general, la palpación del abdomen revela una masa en forma de salchicha levemente dolorosa a la palpación, a veces mal definida, que puede aumentar de tamaño y firmeza durante el paroxismo de dolor y se suele localizar en el abdomen superior derecho, con su eje longitudinal en posición cefalocaudal. Si se palpa en el epigastrio, el eje longitudinal es transverso. Cerca del 30% de los pacientes no tienen una masa palpable. La presencia de moco sanguinolento en el dedo cuando se saca después del tacto rectal apoya el diagnóstico de invaginación. La distensión abdominal y el dolor a la palpación aumentan a medida que la obstrucción se vuelve más aguda. En raras ocasiones, el intestino que progresa sobresale a través del ano. Este prolapso puede distinguirse del prolapso rectal mediante la separación entre el intestino que sobresale y la pared rectal, que no existe en el prolapso rectal. La invaginación ileoileal puede presentar un cuadro clínico menos típico; los síntomas y signos principales son los de una obstrucción del intestino delgado. La invaginación recurrente se aprecia en el 5-8% de los casos y es más frecuente tras la reducción hidrostática que tras la reducción quirúrgica. La invaginación crónica, en la que los síntomas son más leves y se producen a intervalos recurrentes, tiene más probabilidad de ocurrir con o después de una enteritis aguda, tanto en niños como en lactantes. == Diagnóstico == Cuando la historia clínica y la exploración física son sugestivas de invaginación, se efectúa típicamente una ecografía. Si se obtiene una radiografía simple abdominal, puede mostrar una densidad en el área de la invaginación. Las ecografías de cribado en busca de invaginación sospechosa aumentan el rendimiento de los enemas diagnósticos/terapéuticos y reducen la exposición a la radiación en niños con ecografías negativas. Los hallazgos diagnósticos de la invaginación en la ecografía incluyen una masa tubular en las proyecciones longitudinales y un aspecto en donut o en diana en las imágenes transversales (fig. 330-1). El aire, los enemas hidrostáticos (salino) y, con menor frecuencia, de contraste hidrosoluble han sustituido a las exploraciones con bario. Los enemas de contraste muestran un defecto de repleción o una imagen en forma de copa en el extremo de avance del medio de contraste, que queda obstruido por la invaginación (fig. 330-2). Puede ser visible una columna lineal central de bario en la luz comprimida de la invaginación y un anillo fino de bario atrapado alrededor del intestino que se invagina en los pliegues de la mucosa del asa invaginada (signo del muelle), en especial tras la evacuación. La regresión del asa invaginada por la presión del enema y visualizada en la radiografía o en la ecografía documenta una reducción satisfactoria. La reducción con aire se asocia con menos complicaciones y menor exposición a radiación que las técnicas hidrostáticas con contraste. == Diagnóstico diferencial == Puede ser particularmente difícil diagnosticar la invaginación en un niño que ya tiene gastroenteritis; un cambio en el patrón de la enfermedad, en el carácter del dolor, el aspecto de los vómitos o el inicio de hemorragia rectal deben alertar al médico. Las heces sanguinolentas y los retortijones abdominales que acompañan a la enterocolitis pueden, habitualmente, diferenciarse de la invaginación, ya que el dolor es menos intenso y regular, hay diarrea y el lactante se muestra decaído entre los episodios de dolor. La hemorragia producida por un divertículo de Meckel suele ser indolora. Los síntomas articulares o la púrpura, habitualmente, aunque no siempre, acompañan a la hemorragia intestinal de la púrpura de SchönleinHenoch. Puesto que la invaginación puede ser una complicación de este trastorno, en ocasiones es preciso realizar una ecografía para distinguir entre ambos cuadros. == Tratamiento == La reducción de una invaginación aguda es un procedimiento de emergencia y se realiza inmediatamente después del diagnóstico en preparación para una posible cirugía. En pacientes con una invaginación prolongada y signos de shock, irritación peritoneal, perforación intestinal o neumatosis intestinal, no debe intentarse la reducción. La tasa de éxito de la reducción radiológica guiada mediante fluoroscopia o ecografía es de ≈50% si los síntomas duran más de 48 horas y del 70-90% si la reducción se realiza en las primeras 48 horas. Las perforaciones intestinales ocurren en el 0,5-2,5% de los intentos de reducción con bario o hidrostática (salino). La tasa de perforación con la reducción con aire varía entre el 0,1 y el 0,2%. La invaginación ileoileal se muestra mejor mediante ecografía abdominal. La reducción por instilación de agentes de contraste, suero salino o aire puede no ser posible. Tales invaginaciones pueden desarrollarse de forma insidiosa tras cirugía intestinal y precisar otra intervención si no se reducen de forma espontánea. Si no es posible la reducción operatoria manual o el intestino no es viable, es necesaria la resección de la invaginación con una anastomosis terminoterminal. == Pronóstico == La invaginación sin tratar en lactantes suele ser mortal; las posibilidades de recuperación están directamente relacionadas con la duración de la invaginación antes de la reducción. La mayoría de los lactantes se recuperan si ésta se produce en las primeras 24 horas, pero la tasa de mortalidad aumenta con rapidez tras este período, en especial después del segundo día. La reducción espontánea durante la preparación para la intervención no es infrecuente. La tasa de recurrencia tras la reducción de las invaginaciones es ≈ del 10% y, tras la reducción quirúrgica, del 2-5%; ninguna ha recidivado después de la resección quirúrgica. Los corticoides pueden reducir la frecuencia de invaginación recurrente. La invaginación recurrente puede usualmente ser reducida radiológicamente. Es improbable que una invaginación causada por una lesión como un linfosarcoma, un pólipo o un divertículo de Meckel se reduzca de forma satisfactoria mediante la intervención radiológica. Con el tratamiento quirúrgico adecuado, la reducción operatoria comporta una tasa de mortalidad muy baja en los casos tempranos. a0fd076ad57bdd03f65eba140855d9a103c8ddfb 30 29 2020-05-25T21:01:33Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Etiología y epidemiología */ wikitext text/x-wiki La invaginación ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega por dentro del segmento adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El 60% de los pacientes tienen menos de 1 año y el 80% de los casos ocurre antes de los 24 meses; es infrecuente en los neonatos. La incidencia es de 1-4/1.000 nacidos vivos. El cociente varón:mujer es 4:1. Unas pocas invaginaciones se reducen de forma espontánea, pero, sin tratar, la mayoría llevan a infarto intestinal, perforación, peritonitis y muerte. == Etiología y epidemiología == La causa de la mayoría de las invaginaciones se desconoce. La incidencia estacional alcanza picos en verano y otoño. Se ha apreciado una correlación con infección respiratoria previa o concurrente por adenovirus (tipo C) y el trastorno puede complicar una otitis media, una gastroenteritis, una púrpura de Schönlein-Henoch o infecciones del tracto respiratorio superior. El riesgo de invaginación en los lactantes, ≤1 año, aumenta mucho en las 2 semanas posteriores a recibir la vacuna tetravalente antirrotavírica reagrupada de Macaca mulata, ya no disponible. El riesgo aumenta mucho tras la primera dosis de la vacuna en comparación con el riesgo tras la segunda dosis, por lo que el Advisory Committee on Immunization Practices ya no la recomienda. Aunque el rotavirus produce una enterotoxina, no hay asociación entre la cepa natural del rotavirus humano y la invaginación. Las vacunas con rotavirus actualmente aprobadas pueden no asociarse con un mayor riesgo de invaginación (v. cap. 262). Se ha postulado que la infección gastrointestinal o la introducción de nuevas proteínas alimentarias producen inflamación de las placas de Peyer en el íleon terminal. La hiperplasia nodular linfoide es otro factor de riesgo relacionado. Las grandes acumulaciones de tejido producen el prolapso mucoso del íleon en el colon, lo que da lugar a una invaginación. En el 2-8% de los pacientes se pueden reconocer puntos originales de la invaginación, tales como un divertículo de Meckel, un pólipo intestinal, neurofibroma, duplicación intestinal, hemangioma o neoplasias como el linfoma. La invaginación puede complicar hemorragias mucosas, como ocurre en la púrpura de SchönleinHenoch o en la hemofilia. La fibrosis quística es otro factor de riesgo. La invaginación postoperatoria es ileoileal y suele producirse en los 5 días posteriores a la operación abdominal. Los puntos de origen son más frecuentes en los niños >2 años. La invaginación intrauterina se relaciona con el desarrollo de atresia intestinal. La invaginación en los lactantes prematuros es infrecuente. == ANATOMÍA PATOLÓGICA == A menudo, las invaginaciones son ileocólicas, menos frecuentemente cecocólicas y, rara vez, sólo ileales. Muy pocas veces el apéndice forma el ápice de la invaginación. La porción superior del intestino, el asa invaginada, se invagina dentro del intestino inferior y arrastra su mesenterio con ella dentro del asa envolvente o invaginante. La constricción del mesenterio obstruye la vena de retorno, tras lo cual se produce la ingurgitación del invaginado y edema; la hemorragia de la mucosa produce heces sanguinolentas que, a veces, contienen moco. El ápice de la invaginación puede extenderse hasta el colon transverso, descendente, o el colon sigmoide, incluso hasta o a través del ano en los casos no detectados. Esta presentación debe distinguirse del prolapso rectal. La mayoría de las invaginaciones no estrangulan el intestino en las primeras 24 horas; sin embargo, más tarde pueden producir gangrena intestinal y shock. == Manifestaciones clínicas == En los casos típicos de niños previamente sanos se produce un súbito inicio de dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes, que se acompaña de esfuerzos intensos con las piernas y rodillas flexionadas y llanto intenso. Al principio, el lactante puede estar cómodo y jugar con normalidad entre los paroxismos de dolor; pero si la invaginación no se reduce, el lactante se va debilitando y se vuelve letárgico. En algunos momentos, el letargo es desproporcionado respecto de los signos abdominales. En último término, puede desarrollarse un estado similar al shock con fiebre. El pulso se vuelve débil y filiforme, las respiraciones se hacen superficiales y quejosas y el dolor puede manifestarse sólo con gemidos. En la mayoría de los casos hay vómitos, que suelen ser frecuentes al inicio y, en las fases más tardías, se tiñen de bilis. En las primeras horas de síntomas, las heces evacuadas pueden tener aspecto normal. Tras ese período, la excreción fecal es pequeña, y más a menudo no hay tránsito intestinal o es escaso. Por lo general, la sangre suele aparecer en las primeras 12 horas, aunque a veces no lo hace en 1-2 días y rara vez no aparece en absoluto; el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las deposiciones en confitura de grosella. Algunos pacientes sólo presentan irritabilidad y letargo alternante o progresivo. En general, la palpación del abdomen revela una masa en forma de salchicha levemente dolorosa a la palpación, a veces mal definida, que puede aumentar de tamaño y firmeza durante el paroxismo de dolor y se suele localizar en el abdomen superior derecho, con su eje longitudinal en posición cefalocaudal. Si se palpa en el epigastrio, el eje longitudinal es transverso. Cerca del 30% de los pacientes no tienen una masa palpable. La presencia de moco sanguinolento en el dedo cuando se saca después del tacto rectal apoya el diagnóstico de invaginación. La distensión abdominal y el dolor a la palpación aumentan a medida que la obstrucción se vuelve más aguda. En raras ocasiones, el intestino que progresa sobresale a través del ano. Este prolapso puede distinguirse del prolapso rectal mediante la separación entre el intestino que sobresale y la pared rectal, que no existe en el prolapso rectal. La invaginación ileoileal puede presentar un cuadro clínico menos típico; los síntomas y signos principales son los de una obstrucción del intestino delgado. La invaginación recurrente se aprecia en el 5-8% de los casos y es más frecuente tras la reducción hidrostática que tras la reducción quirúrgica. La invaginación crónica, en la que los síntomas son más leves y se producen a intervalos recurrentes, tiene más probabilidad de ocurrir con o después de una enteritis aguda, tanto en niños como en lactantes. == Diagnóstico == Cuando la historia clínica y la exploración física son sugestivas de invaginación, se efectúa típicamente una ecografía. Si se obtiene una radiografía simple abdominal, puede mostrar una densidad en el área de la invaginación. Las ecografías de cribado en busca de invaginación sospechosa aumentan el rendimiento de los enemas diagnósticos/terapéuticos y reducen la exposición a la radiación en niños con ecografías negativas. Los hallazgos diagnósticos de la invaginación en la ecografía incluyen una masa tubular en las proyecciones longitudinales y un aspecto en donut o en diana en las imágenes transversales (fig. 330-1). El aire, los enemas hidrostáticos (salino) y, con menor frecuencia, de contraste hidrosoluble han sustituido a las exploraciones con bario. Los enemas de contraste muestran un defecto de repleción o una imagen en forma de copa en el extremo de avance del medio de contraste, que queda obstruido por la invaginación (fig. 330-2). Puede ser visible una columna lineal central de bario en la luz comprimida de la invaginación y un anillo fino de bario atrapado alrededor del intestino que se invagina en los pliegues de la mucosa del asa invaginada (signo del muelle), en especial tras la evacuación. La regresión del asa invaginada por la presión del enema y visualizada en la radiografía o en la ecografía documenta una reducción satisfactoria. La reducción con aire se asocia con menos complicaciones y menor exposición a radiación que las técnicas hidrostáticas con contraste. == Diagnóstico diferencial == Puede ser particularmente difícil diagnosticar la invaginación en un niño que ya tiene gastroenteritis; un cambio en el patrón de la enfermedad, en el carácter del dolor, el aspecto de los vómitos o el inicio de hemorragia rectal deben alertar al médico. Las heces sanguinolentas y los retortijones abdominales que acompañan a la enterocolitis pueden, habitualmente, diferenciarse de la invaginación, ya que el dolor es menos intenso y regular, hay diarrea y el lactante se muestra decaído entre los episodios de dolor. La hemorragia producida por un divertículo de Meckel suele ser indolora. Los síntomas articulares o la púrpura, habitualmente, aunque no siempre, acompañan a la hemorragia intestinal de la púrpura de SchönleinHenoch. Puesto que la invaginación puede ser una complicación de este trastorno, en ocasiones es preciso realizar una ecografía para distinguir entre ambos cuadros. == Tratamiento == La reducción de una invaginación aguda es un procedimiento de emergencia y se realiza inmediatamente después del diagnóstico en preparación para una posible cirugía. En pacientes con una invaginación prolongada y signos de shock, irritación peritoneal, perforación intestinal o neumatosis intestinal, no debe intentarse la reducción. La tasa de éxito de la reducción radiológica guiada mediante fluoroscopia o ecografía es de ≈50% si los síntomas duran más de 48 horas y del 70-90% si la reducción se realiza en las primeras 48 horas. Las perforaciones intestinales ocurren en el 0,5-2,5% de los intentos de reducción con bario o hidrostática (salino). La tasa de perforación con la reducción con aire varía entre el 0,1 y el 0,2%. La invaginación ileoileal se muestra mejor mediante ecografía abdominal. La reducción por instilación de agentes de contraste, suero salino o aire puede no ser posible. Tales invaginaciones pueden desarrollarse de forma insidiosa tras cirugía intestinal y precisar otra intervención si no se reducen de forma espontánea. Si no es posible la reducción operatoria manual o el intestino no es viable, es necesaria la resección de la invaginación con una anastomosis terminoterminal. == Pronóstico == La invaginación sin tratar en lactantes suele ser mortal; las posibilidades de recuperación están directamente relacionadas con la duración de la invaginación antes de la reducción. La mayoría de los lactantes se recuperan si ésta se produce en las primeras 24 horas, pero la tasa de mortalidad aumenta con rapidez tras este período, en especial después del segundo día. La reducción espontánea durante la preparación para la intervención no es infrecuente. La tasa de recurrencia tras la reducción de las invaginaciones es ≈ del 10% y, tras la reducción quirúrgica, del 2-5%; ninguna ha recidivado después de la resección quirúrgica. Los corticoides pueden reducir la frecuencia de invaginación recurrente. La invaginación recurrente puede usualmente ser reducida radiológicamente. Es improbable que una invaginación causada por una lesión como un linfosarcoma, un pólipo o un divertículo de Meckel se reduzca de forma satisfactoria mediante la intervención radiológica. Con el tratamiento quirúrgico adecuado, la reducción operatoria comporta una tasa de mortalidad muy baja en los casos tempranos. 209f2f475a596369a0905368d04b407bb26c3dcc 31 30 2020-05-25T21:02:07Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki La invaginación ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega por dentro del segmento adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El 60% de los pacientes tienen menos de 1 año y el 80% de los casos ocurre antes de los 24 meses; es infrecuente en los neonatos. La incidencia es de 1-4/1.000 nacidos vivos. El cociente varón:mujer es 4:1. Unas pocas invaginaciones se reducen de forma espontánea, pero, sin tratar, la mayoría llevan a infarto intestinal, perforación, peritonitis y muerte. == Etiología y epidemiología == La causa de la mayoría de las invaginaciones se desconoce. La incidencia estacional alcanza picos en verano y otoño. Se ha apreciado una correlación con infección respiratoria previa o concurrente por adenovirus (tipo C) y el trastorno puede complicar una otitis media, una gastroenteritis, una púrpura de Schönlein-Henoch o infecciones del tracto respiratorio superior. El riesgo de invaginación en los lactantes, ≤1 año, aumenta mucho en las 2 semanas posteriores a recibir la vacuna tetravalente antirrotavírica reagrupada de Macaca mulata, ya no disponible. El riesgo aumenta mucho tras la primera dosis de la vacuna en comparación con el riesgo tras la segunda dosis, por lo que el Advisory Committee on Immunization Practices ya no la recomienda. Aunque el rotavirus produce una enterotoxina, no hay asociación entre la cepa natural del rotavirus humano y la invaginación. Las vacunas con rotavirus actualmente aprobadas pueden no asociarse con un mayor riesgo de invaginación (v. cap. 262). Se ha postulado que la infección gastrointestinal o la introducción de nuevas proteínas alimentarias producen inflamación de las placas de Peyer en el íleon terminal. La hiperplasia nodular linfoide es otro factor de riesgo relacionado. Las grandes acumulaciones de tejido producen el prolapso mucoso del íleon en el colon, lo que da lugar a una invaginación. En el 2-8% de los pacientes se pueden reconocer puntos originales de la invaginación, tales como un divertículo de Meckel, un pólipo intestinal, neurofibroma, duplicación intestinal, hemangioma o neoplasias como el linfoma. La invaginación puede complicar hemorragias mucosas, como ocurre en la púrpura de SchönleinHenoch o en la hemofilia. La fibrosis quística es otro factor de riesgo. La invaginación postoperatoria es ileoileal y suele producirse en los 5 días posteriores a la operación abdominal. Los puntos de origen son más frecuentes en los niños >2 años. La invaginación intrauterina se relaciona con el desarrollo de atresia intestinal. La invaginación en los lactantes prematuros es infrecuente. == Anatomía patológica == A menudo, las invaginaciones son ileocólicas, menos frecuentemente cecocólicas y, rara vez, sólo ileales. Muy pocas veces el apéndice forma el ápice de la invaginación. La porción superior del intestino, el asa invaginada, se invagina dentro del intestino inferior y arrastra su mesenterio con ella dentro del asa envolvente o invaginante. La constricción del mesenterio obstruye la vena de retorno, tras lo cual se produce la ingurgitación del invaginado y edema; la hemorragia de la mucosa produce heces sanguinolentas que, a veces, contienen moco. El ápice de la invaginación puede extenderse hasta el colon transverso, descendente, o el colon sigmoide, incluso hasta o a través del ano en los casos no detectados. Esta presentación debe distinguirse del prolapso rectal. La mayoría de las invaginaciones no estrangulan el intestino en las primeras 24 horas; sin embargo, más tarde pueden producir gangrena intestinal y shock. == Manifestaciones clínicas == En los casos típicos de niños previamente sanos se produce un súbito inicio de dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes, que se acompaña de esfuerzos intensos con las piernas y rodillas flexionadas y llanto intenso. Al principio, el lactante puede estar cómodo y jugar con normalidad entre los paroxismos de dolor; pero si la invaginación no se reduce, el lactante se va debilitando y se vuelve letárgico. En algunos momentos, el letargo es desproporcionado respecto de los signos abdominales. En último término, puede desarrollarse un estado similar al shock con fiebre. El pulso se vuelve débil y filiforme, las respiraciones se hacen superficiales y quejosas y el dolor puede manifestarse sólo con gemidos. En la mayoría de los casos hay vómitos, que suelen ser frecuentes al inicio y, en las fases más tardías, se tiñen de bilis. En las primeras horas de síntomas, las heces evacuadas pueden tener aspecto normal. Tras ese período, la excreción fecal es pequeña, y más a menudo no hay tránsito intestinal o es escaso. Por lo general, la sangre suele aparecer en las primeras 12 horas, aunque a veces no lo hace en 1-2 días y rara vez no aparece en absoluto; el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las deposiciones en confitura de grosella. Algunos pacientes sólo presentan irritabilidad y letargo alternante o progresivo. En general, la palpación del abdomen revela una masa en forma de salchicha levemente dolorosa a la palpación, a veces mal definida, que puede aumentar de tamaño y firmeza durante el paroxismo de dolor y se suele localizar en el abdomen superior derecho, con su eje longitudinal en posición cefalocaudal. Si se palpa en el epigastrio, el eje longitudinal es transverso. Cerca del 30% de los pacientes no tienen una masa palpable. La presencia de moco sanguinolento en el dedo cuando se saca después del tacto rectal apoya el diagnóstico de invaginación. La distensión abdominal y el dolor a la palpación aumentan a medida que la obstrucción se vuelve más aguda. En raras ocasiones, el intestino que progresa sobresale a través del ano. Este prolapso puede distinguirse del prolapso rectal mediante la separación entre el intestino que sobresale y la pared rectal, que no existe en el prolapso rectal. La invaginación ileoileal puede presentar un cuadro clínico menos típico; los síntomas y signos principales son los de una obstrucción del intestino delgado. La invaginación recurrente se aprecia en el 5-8% de los casos y es más frecuente tras la reducción hidrostática que tras la reducción quirúrgica. La invaginación crónica, en la que los síntomas son más leves y se producen a intervalos recurrentes, tiene más probabilidad de ocurrir con o después de una enteritis aguda, tanto en niños como en lactantes. == Diagnóstico == Cuando la historia clínica y la exploración física son sugestivas de invaginación, se efectúa típicamente una ecografía. Si se obtiene una radiografía simple abdominal, puede mostrar una densidad en el área de la invaginación. Las ecografías de cribado en busca de invaginación sospechosa aumentan el rendimiento de los enemas diagnósticos/terapéuticos y reducen la exposición a la radiación en niños con ecografías negativas. Los hallazgos diagnósticos de la invaginación en la ecografía incluyen una masa tubular en las proyecciones longitudinales y un aspecto en donut o en diana en las imágenes transversales (fig. 330-1). El aire, los enemas hidrostáticos (salino) y, con menor frecuencia, de contraste hidrosoluble han sustituido a las exploraciones con bario. Los enemas de contraste muestran un defecto de repleción o una imagen en forma de copa en el extremo de avance del medio de contraste, que queda obstruido por la invaginación (fig. 330-2). Puede ser visible una columna lineal central de bario en la luz comprimida de la invaginación y un anillo fino de bario atrapado alrededor del intestino que se invagina en los pliegues de la mucosa del asa invaginada (signo del muelle), en especial tras la evacuación. La regresión del asa invaginada por la presión del enema y visualizada en la radiografía o en la ecografía documenta una reducción satisfactoria. La reducción con aire se asocia con menos complicaciones y menor exposición a radiación que las técnicas hidrostáticas con contraste. == Diagnóstico diferencial == Puede ser particularmente difícil diagnosticar la invaginación en un niño que ya tiene gastroenteritis; un cambio en el patrón de la enfermedad, en el carácter del dolor, el aspecto de los vómitos o el inicio de hemorragia rectal deben alertar al médico. Las heces sanguinolentas y los retortijones abdominales que acompañan a la enterocolitis pueden, habitualmente, diferenciarse de la invaginación, ya que el dolor es menos intenso y regular, hay diarrea y el lactante se muestra decaído entre los episodios de dolor. La hemorragia producida por un divertículo de Meckel suele ser indolora. Los síntomas articulares o la púrpura, habitualmente, aunque no siempre, acompañan a la hemorragia intestinal de la púrpura de SchönleinHenoch. Puesto que la invaginación puede ser una complicación de este trastorno, en ocasiones es preciso realizar una ecografía para distinguir entre ambos cuadros. == Tratamiento == La reducción de una invaginación aguda es un procedimiento de emergencia y se realiza inmediatamente después del diagnóstico en preparación para una posible cirugía. En pacientes con una invaginación prolongada y signos de shock, irritación peritoneal, perforación intestinal o neumatosis intestinal, no debe intentarse la reducción. La tasa de éxito de la reducción radiológica guiada mediante fluoroscopia o ecografía es de ≈50% si los síntomas duran más de 48 horas y del 70-90% si la reducción se realiza en las primeras 48 horas. Las perforaciones intestinales ocurren en el 0,5-2,5% de los intentos de reducción con bario o hidrostática (salino). La tasa de perforación con la reducción con aire varía entre el 0,1 y el 0,2%. La invaginación ileoileal se muestra mejor mediante ecografía abdominal. La reducción por instilación de agentes de contraste, suero salino o aire puede no ser posible. Tales invaginaciones pueden desarrollarse de forma insidiosa tras cirugía intestinal y precisar otra intervención si no se reducen de forma espontánea. Si no es posible la reducción operatoria manual o el intestino no es viable, es necesaria la resección de la invaginación con una anastomosis terminoterminal. == Pronóstico == La invaginación sin tratar en lactantes suele ser mortal; las posibilidades de recuperación están directamente relacionadas con la duración de la invaginación antes de la reducción. La mayoría de los lactantes se recuperan si ésta se produce en las primeras 24 horas, pero la tasa de mortalidad aumenta con rapidez tras este período, en especial después del segundo día. La reducción espontánea durante la preparación para la intervención no es infrecuente. La tasa de recurrencia tras la reducción de las invaginaciones es ≈ del 10% y, tras la reducción quirúrgica, del 2-5%; ninguna ha recidivado después de la resección quirúrgica. Los corticoides pueden reducir la frecuencia de invaginación recurrente. La invaginación recurrente puede usualmente ser reducida radiológicamente. Es improbable que una invaginación causada por una lesión como un linfosarcoma, un pólipo o un divertículo de Meckel se reduzca de forma satisfactoria mediante la intervención radiológica. Con el tratamiento quirúrgico adecuado, la reducción operatoria comporta una tasa de mortalidad muy baja en los casos tempranos. 68598c4ea946543b75266a1d3e2146698f52af4b 0 17 32 2020-05-25T21:14:17Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «La alergia a alimentos constituye un grupo de enfermedades en las que los síntomas se deben a respuestas inmunológicas frente a antígenos alimentarios específicos (v. c…» wikitext text/x-wiki La alergia a alimentos constituye un grupo de enfermedades en las que los síntomas se deben a respuestas inmunológicas frente a antígenos alimentarios específicos (v. cap. 150). La alergia alimentaria se presenta en alrededor de un 6% de los niños durante los 3 primeros años de vida, entre los que se incluye el 2-3% de niños y preescolares con alergia a la leche. Las reacciones se clasifican en mediadas y no mediadas por IgE. Las primeras se producen por la liberación de mediadores inflamatorios cuando el antígeno alimentario se une al anticuerpo IgE específico anclado a la superficie de mastocitos y basófilos. Estas reacciones se asocian con un desarrollo rápido de los síntomas. Las reacciones no relacionadas con la IgE están mediadas por células y se desarrollan durante horas o días. En algunas enfermedades clínicas parece haber varios mecanismos implicados. == Manifestaciones clínicas == La alergia a alimentos puede provocar síntomas respiratorios, cutáneos o gastrointestinales. Estos últimos suelen predominar y pueden ocurrir en cualquiera de las localizaciones del tracto intestinal. Se han descrito manifestaciones del comportamiento, aunque su presencia es controvertida. == Hipersensibilidad a alimentos mediada por IgE == === Síndrome de alergia oral === El contacto con el alergeno en la orofaringe produce prurito o quemazón y angioedema de labios, lengua, paladar y garganta. Estos síntomas pueden preceder a otras manifestaciones de alergia alimentaria mediadas por IgE. Estos pacientes también pueden presentar alergia al polen (fiebre del heno). El eritema facial que se produce tras el contacto con cítricos y tomate no se considera una respuesta inmunológica. === Anafilaxia gastrointestinal === Consiste en un comienzo rápido de náuseas, retortijones abdominales, vómitos o diarrea, o de la combinación de estos síntomas después de la ingestión de un alergeno. Las proteínas implicadas con más frecuencia son las de la leche, el huevo, los frutos secos, la soja, los cereales y los pescados. === Otras manifestaciones no gastrointestinales === Pueden ser cutáneas: urticaria, angioedema y dermatitis atópica (eccema), o respiratorias: asma, rinoconjuntivitis y anafilaxia sistémica. Las reacciones potencialmente mortales se suelen asociar con la ingestión de cacahuetes, frutos secos, pescado y mariscos. Con frecuencia, estas personas tienen una historia concomitante de asma. == Hipersensibilidad a alimentos mixta (mediada por IgE y no mediada por IgE) == Estas enfermedades se caracterizan por una intensa infiltración eosinofílica del órgano específico implicado. El infiltrado inflamatorio puede afectar a la mucosa, la muscular o la serosa del estómago o del intestino delgado. La infiltración eosinofílica de la capa muscular produce engrosamiento y nodularidad que causa síntomas de obstrucción (dolor y vómitos), mientras que la infiltración de la serosa provoca ascitis eosinofílica. Muchos pacientes con estas enfermedades responden a la retirada de ciertos antígenos dietéticos de su alimentación (leche), mientras que otros requieren una restricción proteica más drástica, con el uso concomitante de fórmulas de proteínas o de aminoácidos muy hidrolizadas. En algunos casos es necesario administrar corticoides. === Esofagitis alérgica eosinofílica === Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de un intenso infiltrado eosinofílico en la mucosa esofágica. En lactantes y niños en edad preescolar, el síntoma más frecuente es el vómito, mientras que en niños mayores son más habituales la disfagia y el dolor abdominal o pirosis (v. cap. 321). Rara vez en niños mayores y adolescentes se observa estenosis esofágica. Los médicos pueden confundir el diagnóstico con un reflujo gastroesofágico, pero los pacientes no responden a los tratamientos habituales y la pHmetría esofágica es normal. Por lo general, los pacientes jóvenes se tratan modificando la dieta y, en ocasiones, requieren alimentación temporal con dietas basadas en fórmulas de aminoácidos; en pacientes mayores se suele administrar corticoides. === Gastritis alérgica eosinofílica === Esta enfermedad es más frecuente en lactantes y adolescentes, y se manifiesta como dolor abdominal, vómitos, anorexia, hematemesis, poca ganancia ponderal y, rara vez, obstrucción gástrica. En niños pequeños puede parecerse a una estenosis pilórica. En ≈50% de los pacientes se observan rasgos atópicos, elevación de los niveles séricos de IgE y eosinofilia periférica. La biopsia gástrica muestra un intenso infiltrado eosinofílico de la mucosa y submucosa, sobre todo en el antro. === Gastroenterocolitis alérgica eosinofílica === Estos pacientes tienen síntomas similares a los descritos en la esofagitis y la gastritis alérgicas. El retraso en el crecimiento es frecuente, y la mayoría de las personas afectadas tienen síntomas atópicos. Puede existir una marcada enteropatía perdedora de proteínas que se presenta como edema generalizado e hipogammaglobulinemia. == Enfermedades no mediadas por IgE == === Proctocolitis alérgica === En ocasiones, en lactantes de entre 1 día y 3 meses de edad pueden aparecer heces con punteados o hebras sanguinolentas y mucosas y, a veces, diarrea leve. Puede encontrarse un incremento del número de leucocitos en heces y eosinofilia periférica. Se trata típicamente de la colitis leve parcheada; en ≈25% de los casos existe una hiperplasia nodular linfoide. La mayoría de las veces, la proctocolitis se debe a una hipersensibilidad a la leche de vaca; la sensibilidad a la soja es menos frecuente. Esta alteración también se observa en niños alimentados exclusivamente con lactancia materna y a veces responde a las modificaciones en la dieta de la madre, por ejemplo eliminación de derivados lácteos. Los niños que reciben lactancia artificial pueden tratarse con fórmulas sustitutivas con hidrolizados de proteínas. En ocasiones puede requerirse una fórmula basada en aminoácidos. === Enterocolitis inducida por alimentos === Los vómitos recurrentes y la diarrea comienzan entre la 1.ª semana y los 3 meses de edad. En niños mayores y adultos, las reacciones son menos graves. Las heces contienen sangre oculta, neutrófilos y eosinófilos. La biopsia yeyunal muestra aplanamiento de las vellosidades, edema y células inflamatorias. Los síntomas desaparecen 72 horas después de la retirada del alimento causante y reaparecen 1-6 horas tras su reintroducción. Después de una prueba de provocación alimentaria, la cifra de neutrófilos sanguíneos aumenta en torno a 3,5 × 109 /l a las 4-6 horas. En lactantes mayores se puede producir un síndrome caracterizado por anemia, hipoproteinemia y retraso en el crecimiento cuando se sustituye la lactancia materna o la fórmula por leche de vaca normal. La eosinofilia es frecuente. Estos pacientes se tratan exitosamente con hidrolizados de caseína o fórmulas basadas en aminoácidos. === Enteropatía inducida por alimentos === Los síntomas como malabsorción, diarrea persistente, vómitos y retraso en el crecimiento provocados por la hipersensibilidad a alimentos son más frecuentes en el primer mes de vida. La biopsia del intestino delgado muestra una atrofia parcheada de las vellosidades con respuesta inflamatoria de células mononucleares. La reacción frente a la prueba de provocación alimentaria, así como la resolución de los síntomas tras la retirada del alimento causante pueden requerir de días a semanas. === Enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten) y dermatitis herpetiforme === Ambas entidades se deben a una respuesta inmunológica a la ingestión de gluten y las dos pueden manifestarse al mismo tiempo (v. cap. 335.2). === Hemosiderosis pulmonar (síndrome de Heiner) === Es una combinación de infiltrados pulmonares a causa de hemorragias pulmonar o gastrointestinal, anemia ferropénica, eosinofilia periférica y retraso en el crecimiento secundarios a una intolerancia alimentaria (con frecuencia a la leche de vaca) que mejora tras la eliminación de la dieta del alimento causante. == Diagnóstico == Se sospecha alergia alimentaria cuando se presentan los síntomas típicos tras la introducción de alimentos específicos. Se deben descartar otros mecanismos no alérgicos de intolerancia alimentaria (alteraciones en los procesos de digestión o absorción, contaminación con microbios o toxinas, actividad farmacológica de algunos alimentos). Cuando se sospecha una alergia a la leche, debe descartarse la intolerancia a la lactosa. El método de referencia en el diagnóstico de la alergia a alimentos es la dieta de restricción seguida de una prueba de provocación con alimentos, a doble ciego y controlada con placebo. En la PADCCP, los alimentos sospechosos se administran en cápsulas aumentando las cantidades de forma progresiva y alternando con placebo, y se evalúan las reacciones de forma anónima. Las provocaciones alimentarias abiertas, aunque frecuentes, son menos fiables (excepto en lactantes pequeños). En tan sólo el 40% de los niños en los que se sospecha una alergia a alimentos, los síntomas se reproducen cuando se aplica dicha prueba. Cuando la reacción tras la ingestión del alimento ha sido una anafilaxia, no debe realizarse la provocación, y un alergólogo debe valorar al niño. <br> La realización juiciosa de pruebas de punción cutánea y de radioalergoabsorción (RAST) puede ser muy útil para determinar si la reacción de alergia alimentaria está mediada por IgE. Las pruebas de reacciones alérgicas mediadas por IgE pueden hacerse en niños de cualquier edad, dado que esta inmunoglobulina se sintetiza en la semana 24 de gestación. Una prueba negativa de IgE, en especial si el niño es >1 año de edad, es muy sensible para predecir si una reacción está mediada por IgE. La significación de una respuesta positiva debe determinarse con la historia clínica y la edad del paciente. En casi el 100% de los niños de ≥3 años de edad con una PADCCP positiva, las pruebas cutáneas son positivas. La determinación de IgE sérica total es poco fiable en el diagnóstico de alergia alimentaria.<br>En la etapa de la lactancia, la hipersensibilidad se suele asociar con la ingestión de proteínas de leche de vaca o de soja. Aunque la lactancia materna puede prevenir el desarrollo de alergias alimentarias, éstas pueden producirse durante la misma, en especial la proctocolitis. La causa identificada con más frecuencia es la presencia de proteínas de leche de vaca en la leche materna; las reacciones por cacahuetes, soja o huevo en la dieta materna son menos habituales.<br>Entre los lactantes y niños con alergia a alimentos, el 90% de las reacciones se producen en respuesta a huevo, leche, cacahuetes, soja y trigo. En el 75% de los niños, las alergias alimentarias demostradas lo son sólo frente a un único alimento, a excepción de aquéllos con gastroenteritis eosinofílica alérgica, que, por lo general, reaccionan frente a varios alimentos. == Tratamiento y pronóstico == El único tratamiento que ha demostrado ser eficaz en la alergia alimentaria es la dieta de restricción. La mayoría de los síntomas gastrointestinales desaparecen en varios días, aunque algunos de ellos pueden tardar semanas (enteropatía inducida por alimentos). Un niño con riesgo de reacciones alérgicas mediadas por IgE graves y potencialmente mortales debe tener acceso o llevar consigo siempre adrenalina inyectable y antihistamínicos. Los recientes progresos en el desarrollo del tratamiento anti-IgE pueden mostrarse de utilidad en los niños con enfermedad grave. Los lactantes en riesgo de desarrollo de alergia al alimento pueden beneficiarse de la alimentación a pecho y de la eliminación de sólidos y de la proteína de leche de vaca de su alimentación durante los primeros 6 meses de vida.<br>Al menos el 30% de los lactantes con alergia a leche de vaca también presentan sensibilidad a proteínas de soja, que suele mejorar con la administración de fórmulas de hidrolizados de proteínas; en <5% persisten los síntomas, en cuyo caso se utilizan fórmulas basadas en aminoácidos. Cuando existe alergia a proteínas de leche de vaca, la reintroducción de la lactancia materna es una alternativa. Alrededor del 50% de los lactantes con proctocolitis durante la lactancia materna mejoran con la retirada de la leche de la dieta de la madre. En otros casos, se debe decidir si los síntomas son lo bastante graves (anemia e hipoproteinemia) como para sustituir la lactancia del niño por una fórmula de hidrolizado de proteínas.<br> En el 85% de los lactantes con hipersensibilidad a alimentos frente a proteínas de leche no mediada por IgE, la prueba de provocación con este alimento es negativa alrededor de los 3 años de edad. Con frecuencia, los síntomas frente a una hipersensibilidad a leche de vaca o soja desaparecen alrededor del año de edad. Cuando se reintroduce la leche, se debe comenzar con un máximo de una cucharadita de café e incrementar la cantidad de forma progresiva a lo largo de varios días si se tolera. Incluso los niños mayores y adultos pueden perder su sensibilidad al alimento causante cuando éste se elimina de la dieta durante 1 o 2 años. La excepción la constituyen síntomas de alergia mediada por IgE frente a cacahuetes, frutos secos, pescados y mariscos, que suelen persistir. == Gastroenteritis eosinofílica == Esta enfermedad se caracteriza por un grupo de alteraciones infrecuentes y poco conocidas que tienen en común la infiltración del estómago y el intestino delgado por eosinófilos y eosinofilia periférica. También pueden afectar al esófago y al intestino grueso. La infiltración eosinofílica tisular puede afectar a la mucosa, la muscular o la serosa. La implicación de la capa mucosa produce náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, enteropatía perdedora de proteínas o malabsorción. La afectación de la capa muscular puede producir obstrucción (sobre todo del píloro), mientras que si afecta a la serosa se produce ascitis eosinofílica.<br>Clínicamente, esta entidad se superpone con la hipersensibilidad a proteínas de la dieta que afecta al intestino delgado y al colon (v. cap. 334). Son habituales las alergias a múltiples alimentos y los niveles séricos de IgE suelen incrementarse. En más del 50% de estos enfermos se encuentra eosinofilia periférica. La forma más frecuente es la afectación de la mucosa, que se diagnostica al identificar un gran número de eosinófilos en las muestras de biopsia procedentes del antro gástrico o del intestino delgado.<br>El curso de la enfermedad suele ser crónico y debilitante, con exacerbaciones graves esporádicas. Rara vez, los pacientes mejoran con dietas de eliminación o con cromoglicato, por lo que la mayoría de las veces se requiere administrar corticoides sistémicos. La esofagitis eosinofílica aislada resistente al tratamiento de reflujo gastroesofágico puede mejorar con dietas de eliminación; en ausencia de afectación gástrica o de intestino delgado, puede constituir una entidad aislada. 7874934922806d19e03365f5244f599cdde1c2e9 0 18 33 2020-05-25T21:23:32Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «== Introducción == Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores…» wikitext text/x-wiki == Introducción == Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagia y otras tantas, pero también son síntomas de múltiples enfermedades orgánicas que pueden estar localizadas dentro del aparato digestivo o fuera de él. Ante un lactante vomitador es conveniente siempre descartar procesos banales como: sobrealimentación, errores en la técnica de alimentación, posición inadecuada en la hora de tomar. Cabe aclarar que muchas veces consultan las madres por vómitos y en realidad se trata de Reflujo gastro esofagico que se considera fisiológico salvo que se complique con secuelas a nivel de esófago y/o BOR y/o detención de la curva de peso con lo cual estaríamos frente a un RGE enfermedad. Cuando el vomito comienza afectar la curva de peso y/o aparecen otros signos y síntomas será el momento de evaluar causas patológicas como: Alergias alimentaria, atrofia de esófago, estenosis de piloro, obstrucción duodenal, mal rotación, invaginación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, infecciones intra o extradigestivas, enfermedades extradigestivas y maltrato. == Caso clínico == Estando de guardia recibe en consulta una beba de 3 meses de nacida por presentar vómitos, deposiciones con sangre y llanto de 6 horas de evolución. Antecedentes: Embarazo, parto, Screening normal. PN 3000 gr. Peso actual 5000 gr. Calendario de vacunas completo para la edad. Se alimenta por amamantamiento y hace 24hs agrego Leche de formula de inicio por razones laborales materna. Antecedentes familiares: Madre asmática. Padre con infecciones urinarias recurrentes. 1er hermano 5 años con diarrea 4 días evolución. 2do hermano 2 años operado a los 30 días de nacido por Hipertrofia de piloro. Examen Físico: Paciente con buen aspecto general, rosado y de pronto comienza a llorar intensamente, se pone pálido y vomita. Sede el llanto y se acurruca en los brazos materno. Fontanela a nivel, mucosas húmedas.<br> Buena entrada bilateral de aire.Ruidos cardiacos netos con silencios libres. Abdomen blando, depresible, sin defensa. Ruidos hidroaereos aumentados flanco derecho y silencio en el resto del abdomen. Hígado borde inferior a 2 cm reborde costal. No palpo bazo. Vulva con sinequia vulvar. # ¿Cuáles serían los diagnósticos probables? # ¿Qué estudios solicitaría? # ¿Qué tratamiento indicaría? == Bibliografía == {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Estenosis hipertrófica del píloro]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Invaginación]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Alergia a alimentos (hipersensibilidad a alimentos)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |} 4aa40ef97b210ab7f9bd0814937b0463068180ce 34 33 2020-05-25T21:23:52Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagia y otras tantas, pero también son síntomas de múltiples enfermedades orgánicas que pueden estar localizadas dentro del aparato digestivo o fuera de él. Ante un lactante vomitador es conveniente siempre descartar procesos banales como: sobrealimentación, errores en la técnica de alimentación, posición inadecuada en la hora de tomar. Cabe aclarar que muchas veces consultan las madres por vómitos y en realidad se trata de Reflujo gastro esofagico que se considera fisiológico salvo que se complique con secuelas a nivel de esófago y/o BOR y/o detención de la curva de peso con lo cual estaríamos frente a un RGE enfermedad. Cuando el vomito comienza afectar la curva de peso y/o aparecen otros signos y síntomas será el momento de evaluar causas patológicas como: Alergias alimentaria, atrofia de esófago, estenosis de piloro, obstrucción duodenal, mal rotación, invaginación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, infecciones intra o extradigestivas, enfermedades extradigestivas y maltrato. == Caso clínico == Estando de guardia recibe en consulta una beba de 3 meses de nacida por presentar vómitos, deposiciones con sangre y llanto de 6 horas de evolución. Antecedentes: Embarazo, parto, Screening normal. PN 3000 gr. Peso actual 5000 gr. Calendario de vacunas completo para la edad. Se alimenta por amamantamiento y hace 24hs agrego Leche de formula de inicio por razones laborales materna. Antecedentes familiares: Madre asmática. Padre con infecciones urinarias recurrentes. 1er hermano 5 años con diarrea 4 días evolución. 2do hermano 2 años operado a los 30 días de nacido por Hipertrofia de piloro. Examen Físico: Paciente con buen aspecto general, rosado y de pronto comienza a llorar intensamente, se pone pálido y vomita. Sede el llanto y se acurruca en los brazos materno. Fontanela a nivel, mucosas húmedas.<br> Buena entrada bilateral de aire.Ruidos cardiacos netos con silencios libres. Abdomen blando, depresible, sin defensa. Ruidos hidroaereos aumentados flanco derecho y silencio en el resto del abdomen. Hígado borde inferior a 2 cm reborde costal. No palpo bazo. Vulva con sinequia vulvar. # ¿Cuáles serían los diagnósticos probables? # ¿Qué estudios solicitaría? # ¿Qué tratamiento indicaría? == Bibliografía == {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Estenosis hipertrófica del píloro]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Invaginación]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Alergia a alimentos (hipersensibilidad a alimentos)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |} 6ae095bda46e433b997caa95a1fc3b62b713d7d8 35 34 2020-05-25T21:25:00Z Víctor Vega Ávalos 30602019 wikitext text/x-wiki Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagia y otras tantas, pero también son síntomas de múltiples enfermedades orgánicas que pueden estar localizadas dentro del aparato digestivo o fuera de él. Ante un lactante vomitador es conveniente siempre descartar procesos banales como: sobrealimentación, errores en la técnica de alimentación, posición inadecuada en la hora de tomar. Cabe aclarar que muchas veces consultan las madres por vómitos y en realidad se trata de Reflujo gastro esofagico que se considera fisiológico salvo que se complique con secuelas a nivel de esófago y/o BOR y/o detención de la curva de peso con lo cual estaríamos frente a un RGE enfermedad. Cuando el vomito comienza afectar la curva de peso y/o aparecen otros signos y síntomas será el momento de evaluar causas patológicas como: Alergias alimentaria, atrofia de esófago, estenosis de piloro, obstrucción duodenal, mal rotación, invaginación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, infecciones intra o extradigestivas, enfermedades extradigestivas y maltrato. == Objetivos == Embriología, anatomía, y fisiología del aparato digestivo * Fisiopatología del Vómito * Diagnostico diferencial de causas de vómitos: Digestivas y extradigestivas. * Estudios de laboratorio e imaginologicos. * Tratamiento. == Caso clínico == Estando de guardia recibe en consulta una beba de 3 meses de nacida por presentar vómitos, deposiciones con sangre y llanto de 6 horas de evolución. Antecedentes: Embarazo, parto, Screening normal. PN 3000 gr. Peso actual 5000 gr. Calendario de vacunas completo para la edad. Se alimenta por amamantamiento y hace 24hs agrego Leche de formula de inicio por razones laborales materna. Antecedentes familiares: Madre asmática. Padre con infecciones urinarias recurrentes. 1er hermano 5 años con diarrea 4 días evolución. 2do hermano 2 años operado a los 30 días de nacido por Hipertrofia de piloro. Examen Físico: Paciente con buen aspecto general, rosado y de pronto comienza a llorar intensamente, se pone pálido y vomita. Sede el llanto y se acurruca en los brazos materno. Fontanela a nivel, mucosas húmedas.<br> Buena entrada bilateral de aire.Ruidos cardiacos netos con silencios libres. Abdomen blando, depresible, sin defensa. Ruidos hidroaereos aumentados flanco derecho y silencio en el resto del abdomen. Hígado borde inferior a 2 cm reborde costal. No palpo bazo. Vulva con sinequia vulvar. # ¿Cuáles serían los diagnósticos probables? # ¿Qué estudios solicitaría? # ¿Qué tratamiento indicaría? == Bibliografía == {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Estenosis hipertrófica del píloro]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Invaginación]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Alergia a alimentos (hipersensibilidad a alimentos)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |} 43b0334c903bdd82a89338c7901852dffb90f19b 36 35 2020-05-25T21:27:01Z Víctor Vega Ávalos 30602019 /* Caso clínico */ wikitext text/x-wiki Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagia y otras tantas, pero también son síntomas de múltiples enfermedades orgánicas que pueden estar localizadas dentro del aparato digestivo o fuera de él. Ante un lactante vomitador es conveniente siempre descartar procesos banales como: sobrealimentación, errores en la técnica de alimentación, posición inadecuada en la hora de tomar. Cabe aclarar que muchas veces consultan las madres por vómitos y en realidad se trata de Reflujo gastro esofagico que se considera fisiológico salvo que se complique con secuelas a nivel de esófago y/o BOR y/o detención de la curva de peso con lo cual estaríamos frente a un RGE enfermedad. Cuando el vomito comienza afectar la curva de peso y/o aparecen otros signos y síntomas será el momento de evaluar causas patológicas como: Alergias alimentaria, atrofia de esófago, estenosis de piloro, obstrucción duodenal, mal rotación, invaginación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, infecciones intra o extradigestivas, enfermedades extradigestivas y maltrato. == Objetivos == Embriología, anatomía, y fisiología del aparato digestivo * Fisiopatología del Vómito * Diagnostico diferencial de causas de vómitos: Digestivas y extradigestivas. * Estudios de laboratorio e imaginologicos. * Tratamiento. == Caso clínico == Estando de guardia recibe en consulta una beba de 3 meses de nacida por presentar vómitos, deposiciones con sangre y llanto de 6 horas de evolución. === Antecedentes === Embarazo, parto, Screening normal. PN 3000 gr. Peso actual 5000 gr. Calendario de vacunas completo para la edad. Se alimenta por amamantamiento y hace 24hs agrego Leche de formula de inicio por razones laborales materna === Antecedentes familiares === Madre asmática. Padre con infecciones urinarias recurrentes. 1er hermano 5 años con diarrea 4 días evolución. 2do hermano 2 años operado a los 30 días de nacido por Hipertrofia de piloro. === Examen Físico === Paciente con buen aspecto general, rosado y de pronto comienza a llorar intensamente, se pone pálido y vomita. Sede el llanto y se acurruca en los brazos materno. Fontanela a nivel, mucosas húmedas.<br> Buena entrada bilateral de aire. Ruidos cardiacos netos con silencios libres. Abdomen blando, depresible, sin defensa. Ruidos hidroaereos aumentados flanco derecho y silencio en el resto del abdomen. Hígado borde inferior a 2 cm reborde costal. No palpo bazo. Vulva con sinequia vulvar. # '''¿Cuáles serían los diagnósticos probables?''' # '''¿Qué estudios solicitaría?''' # '''¿Qué tratamiento indicaría?''' == Bibliografía == {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Estenosis hipertrófica del píloro]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Invaginación]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Alergia a alimentos (hipersensibilidad a alimentos)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |} 2a690bcc8ee296b11e65c144fc0775285eabf6c7 0 19 37 2020-05-25T21:28:08Z Víctor Vega Ávalos 30602019 Página creada con «Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagi…» wikitext text/x-wiki Los vómitos son frecuentes en la lactancia por múltiples causas: inmadurez, escasa capacidad gástrica, tomas liquidas, posición horizontal, errores dietético, aerofagia y otras tantas, pero también son síntomas de múltiples enfermedades orgánicas que pueden estar localizadas dentro del aparato digestivo o fuera de él. Ante un lactante vomitador es conveniente siempre descartar procesos banales como: sobrealimentación, errores en la técnica de alimentación, posición inadecuada en la hora de tomar. Cabe aclarar que muchas veces consultan las madres por vómitos y en realidad se trata de Reflujo gastro esofagico que se considera fisiológico salvo que se complique con secuelas a nivel de esófago y/o BOR y/o detención de la curva de peso con lo cual estaríamos frente a un RGE enfermedad. Cuando el vomito comienza afectar la curva de peso y/o aparecen otros signos y síntomas será el momento de evaluar causas patológicas como: Alergias alimentaria, atrofia de esófago, estenosis de piloro, obstrucción duodenal, mal rotación, invaginación intestinal, enfermedad de Hirschsprung, infecciones intra o extradigestivas, enfermedades extradigestivas y maltrato. == Objetivos == Embriología, anatomía, y fisiología del aparato digestivo * Fisiopatología del Vómito * Diagnostico diferencial de causas de vómitos: Digestivas y extradigestivas. * Estudios de laboratorio e imaginologicos. * Tratamiento. == Caso clínico == Estando de guardia recibe en consulta una beba de 3 meses de nacida por presentar vómitos, deposiciones con sangre y llanto de 6 horas de evolución. === Antecedentes === Embarazo, parto, Screening normal. PN 3000 gr. Peso actual 5000 gr. Calendario de vacunas completo para la edad. Se alimenta por amamantamiento y hace 24hs agrego Leche de formula de inicio por razones laborales materna === Antecedentes familiares === Madre asmática. Padre con infecciones urinarias recurrentes. 1er hermano 5 años con diarrea 4 días evolución. 2do hermano 2 años operado a los 30 días de nacido por Hipertrofia de piloro. === Examen Físico === Paciente con buen aspecto general, rosado y de pronto comienza a llorar intensamente, se pone pálido y vomita. Sede el llanto y se acurruca en los brazos materno. Fontanela a nivel, mucosas húmedas.<br> Buena entrada bilateral de aire. Ruidos cardiacos netos con silencios libres. Abdomen blando, depresible, sin defensa. Ruidos hidroaereos aumentados flanco derecho y silencio en el resto del abdomen. Hígado borde inferior a 2 cm reborde costal. No palpo bazo. Vulva con sinequia vulvar. # '''¿Cuáles serían los diagnósticos probables?''' # '''¿Qué estudios solicitaría?''' # '''¿Qué tratamiento indicaría?''' == Bibliografía == {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Autor ! Edición ! Editorial |---------------------------------- |'''[[Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Estenosis hipertrófica del píloro]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Invaginación]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |---------------------------------- |'''[[Alergia a alimentos (hipersensibilidad a alimentos)]]''' |''Nelson - Tratado de pediatría'' |Kliegman, Bherman, Jenson, Stanton. |18°A edición |Elsevier Saunders |} 2a690bcc8ee296b11e65c144fc0775285eabf6c7 0 20 38 2020-09-03T23:28:36Z 181.75.190.78 0 Página creada con «CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS MATERNOS DEBIDOS AL EMBARAZO == Cambios generales == === Esqueleto, piel y faneras === ==== Esqueleto ==== * Cambios posturales. * Lordosis lumb…» wikitext text/x-wiki CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS MATERNOS DEBIDOS AL EMBARAZO == Cambios generales == === Esqueleto, piel y faneras === ==== Esqueleto ==== * Cambios posturales. * Lordosis lumbar compensadora. * Desplazamiento del centro de gravedad. * Separación de la sínfisis del pubis. * Disminución del calcio total debido a una caída en la albúmina del plasma. * Mantenimiento del calcio por acción de la parathormona ==== Piel y faneras ==== * Presencia de eritema palmar y arañas vasculares acorde al elevado nivel de estrógenos. * Estrías de distensión en las mamas, abdomen y muslos. * Aumento en la sudación y excreción de las glándulas sebáceas. * Hiperpigmentación de la piel por acción del estrógeno progesterona y hormona estimulante de los melanocitos. === Sistema endócrino === ==== Hipófisis ==== * Aumento de volumen a expensas del número de células secretoras de prolactinas. * Disminución de células productoras de hormona del crecimiento. ==== Tiroides ==== * Aumento de la T4 pero no modifica los niveles de hormona activa. ==== Suprarrenales ==== * Aumento progresivo de ACTH, aldosterona y cortisol plasmático total y libre. ==== Páncreas ==== * Hiperplasia e hipertrofia de las células beta productoras de insulina. * Hipoglicemia * Hiperketonemia * Importante pasaje de glucosa al feto. === Sistema cardiovascular === ==== Corazón ==== * Desplazamiento * Hipertrofia. * Aumento del volumen y grosor de la pared ventricular. ==== Débito cardíaco ==== * FC x VS. Aumentado en forma considerable por incremento de las dimensiones de fin de diástole. ==== Presión arterial ==== * La sistólica y diastólica disminuyen durante los dos primeros trimestres del embarazo. === Sistema respiratorio === ==== Volumen pulmonar ==== * Disminución de la capacidad residual funcional a expensas de la reserva espiratoria. * La distensibilidad y resistencia se encuentra disminuida. * La ventilación de incrementa por estímulo de la progesterona. ==== Intercambio de gases ==== * La Pa CO2 disminuye, la Pa O2 aumenta provocando una alcalosis respiratoria que mantiene el pH artrial alrededor de 7,44. * La relación V/Q se mantiene constante a lo largo de la gestación. El consumo de 02 aumenta hasta en un 15&. * La disnea está presente hasta en un 60%. === Sistema neurológico === * El flujo plasmático renal aumenta hasta en un 75%. * La filtración glomerular alcanza hasta un 50% o más. * El clearence de creatinina aumenta considerablemente. * Disminuye la urea y la creatinina (por hemodilusión). * El nivel de ácido úrico desciende. * La osmolaridad plasmática decrece a partir de la segunda semana. * Se excreta glucosa por orina (glucosuria leve). * La proteinuria no se incrementa. === Sistema digestivo === * El apetito se incrementa. * Las encías se encuentran edematosas. El ptialismo es frecuente y se acompaña de náuseas. * El tono y la motilidad del estómago disminuye aumentando el residuo gástrico. La motilidad del intestino delgado y grueso disminuye produciendo constipación. * Aumenta la presión del sistema portal con manifestaciones hemorroidales. * La función hepática no se modifica sustancialmente, la albúmina disminuye, la fosfatasa alcalina aumenta, el colesterol aumenta al igual que el fibrinógeno. * La bilirrubina, transaminasas y el tiempo de protrombina se mantienen igual. === Sistema hematológico === * El volumen sanguíneo aumenta a expensas de la masa eritrocitaria entre un 18 y un 30%. * El volumen plasmático aumenta en promedio un 50%. * La eritropoyesis es más rápida, la hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos disminuye debido a la expansión plasmática. * Aumenta el recuento global de leucocitos en forma progresiva siendo de 3500 a 15000 en el primer trimestre pudiendo llegar hasta a 30.000 en el tercero. * Disminución leve pero sostenida de las plaquetas con aumento de elementos jóvenes voluminosos. * La absorción del hierro se incrementa entre un 20 a 40% según demanda. Se requiere por lo menos 3,5 mg de Fe++ diarios en la dieta para prevenir el déficit. === Coagulación === * Aumento de los niveles plasmáticos de factores VII, VIII y X y principalmente factor I (fibrinógeno). El fibrinógeno de 300 a 600 mgr/dl. El VII hasta 10 veces. El factor VIII antihemofílico aumenta el doble. * El factor II (protrombina), el V y el XII no varían. El recuento de plaquetas y los factores XI y XIII disminuyen. * El tiempo de sangría y tiempo de coagulación no se modifican. * Se incrementa el riesgo de tromboembolismo. === Equilibrio hidrosalino === * Aumento del agua corporal total. * Equilibrio positivo de potasio. * La filtración de sodio está aumentada por lo que su reabsorción se incrementa también dando un balance final negativo. * Disminución del magnesio intersticial. * Aumento de todos los componentes del sistema renina angiotensina. === Aparato genital === ==== Útero ==== * Aumento del tamaño progresivo. * Hipertrofia e hiperplasia * Aumento de la contractilidad. * Aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario y cambios en el cuello. ==== Ovario ==== * Cesa la actividad. * El cuerpo lúteo mantiene la gestación hasta que la placenta asume el control. ==== Trompas de Falopio ==== * Escasa hipertrofia de la musculatura. ==== Vagina ==== * Aumento de la vascularidad. * Incremento del pH. * Modificación de la flora. ==== Mamas ==== * Aumento del volumen y sensibilidad. * Hipertrofia alveolar y ductal estimulada por los estrógenos y la progesterona. * Cambios en la coloración y el tamaño de los pezones. == Placentación == Fenómeno natural que establece un sostén estructural del embrión al útero. Acercar la circulación materna y fetal para transmitir gases, nutrientes y desechos. Si esto falla, se produce una placentación defectuosa y patologías del embarazo. > Preeclampsia, restricción del crecimiento fetal, parto prematuro Patologías del primer trimestre (''hemorragias'' de la primera mitad del embarazo o del primer trimestre) == Aborto == Se define como la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un embrión o un feto no viable. Por convención, un feto de menos de 500 gramos o a una edad gestacional menor a 22 semanas. El aborto puede ser espontáneo o inducido. === Causas === En porcentajes * Anomalías genéticas 50-60% * Anomalías endócrinas (de la madre) 10-15% * Separación corioamniótica 5-10% * Incompetencia cervical (o ítsmicocervical) 8-15% * Infecciones ginecológicas 3-5% * Placentación anormal 5-15% * Anormalidades inmunológicas 3-5% * Alteraciones anatómicas 1-3% * Desconocidas <5% === Presentación clínica === * Síntoma de aborto (dolor en el bajo vientre de intensidad variable) * Aborto incompleto * Aborto completo * Aborto inevitable * Aborto en evolución * Aborto retenido === Hemorragia === Sangre roja rutilante, quizás coagulada, de reciente origen, acompañada de dolor. Puede estar acompañada de restos ovulares. == Embarazo ectópico == Embarazo que se aloja en un lugar distinto de la cavidad fúndicouterina. === Ubicación posible === * Ampolla (70%) * Itsmo (12%) * Fimbria (11%) * Cornual o intersticial (3%) * Ubicaciones atípicas: Cervical, ovárico, abdominal, cicatriz de cesárea previa. === Factores de riesgo === * Antecedentes de embarazo ectópico previo * Patología tubaria * Antecedentes de cirugía tubaria * Endometriosis * Fertilización asistida * Edad materna * Antecedente de cirugías abdominales * Tabaquismo * Inicio precoz de la actividad sexual (ITS) * ¿Duchas vaginales? (USA) === Hemorragia === Hemorragia de genitales internos, a través del cervix. Aparece cuando el ectópico comienza a complicarse, por lo general a la octava semana de gestación. Sangre oscura en borra de café, escasa, no coagula, puede confundirse con menstruación. == Enfermedad trofoblástica gestacional == Conjunto de lesiones proliferativas originadas en la placenta. === Clasificación según comportamiento biológico (OMS) === * Lesión trofoblástica benigna, no neoplásica * Mola hidatidiforme: completa, parcial, invasora (supera altura uterina) * Lesión trofoblástica maligna neoplásica (coriocarcinoma gestacional) === Diagnóstico === * Metrorragia * Crecimiento uterino exagerado * Dolor y sensación opresiva pelviana * Quistes tecoluteínicos * Hiperenesis gravídica * Hipertiroidismo (?) * Preeclampsia * Expulsión vaginal de vesículas hidrópicas * Falla cardíaca y edema de pulmón === Hemorragia === Metrorragia roja, aireada, espumosa, acompañada de vesículas eliminadas por el canal vaginal (en caso de mola). 477cdb3eaf9052b4c525771ec2340dce70a0d430 39 38 2020-09-03T23:33:37Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Cambios en los parámetros maternos debido al embarazo'' |- | '''Docente''' || Marcelo Balparda |- | '''Fecha''' || 01/09/2020 |- | '''Repetición''' || https://www.youtube.com/watch?v=88qimMcfHE4 |} == Cambios generales == === Esqueleto, piel y faneras === ==== Esqueleto ==== * Cambios posturales. * Lordosis lumbar compensadora. * Desplazamiento del centro de gravedad. * Separación de la sínfisis del pubis. * Disminución del calcio total debido a una caída en la albúmina del plasma. * Mantenimiento del calcio por acción de la parathormona ==== Piel y faneras ==== * Presencia de eritema palmar y arañas vasculares acorde al elevado nivel de estrógenos. * Estrías de distensión en las mamas, abdomen y muslos. * Aumento en la sudación y excreción de las glándulas sebáceas. * Hiperpigmentación de la piel por acción del estrógeno progesterona y hormona estimulante de los melanocitos. === Sistema endócrino === ==== Hipófisis ==== * Aumento de volumen a expensas del número de células secretoras de prolactinas. * Disminución de células productoras de hormona del crecimiento. ==== Tiroides ==== * Aumento de la T4 pero no modifica los niveles de hormona activa. ==== Suprarrenales ==== * Aumento progresivo de ACTH, aldosterona y cortisol plasmático total y libre. ==== Páncreas ==== * Hiperplasia e hipertrofia de las células beta productoras de insulina. * Hipoglicemia * Hiperketonemia * Importante pasaje de glucosa al feto. === Sistema cardiovascular === ==== Corazón ==== * Desplazamiento * Hipertrofia. * Aumento del volumen y grosor de la pared ventricular. ==== Débito cardíaco ==== * FC x VS. Aumentado en forma considerable por incremento de las dimensiones de fin de diástole. ==== Presión arterial ==== * La sistólica y diastólica disminuyen durante los dos primeros trimestres del embarazo. === Sistema respiratorio === ==== Volumen pulmonar ==== * Disminución de la capacidad residual funcional a expensas de la reserva espiratoria. * La distensibilidad y resistencia se encuentra disminuida. * La ventilación de incrementa por estímulo de la progesterona. ==== Intercambio de gases ==== * La Pa CO2 disminuye, la Pa O2 aumenta provocando una alcalosis respiratoria que mantiene el pH artrial alrededor de 7,44. * La relación V/Q se mantiene constante a lo largo de la gestación. El consumo de 02 aumenta hasta en un 15&. * La disnea está presente hasta en un 60%. === Sistema neurológico === * El flujo plasmático renal aumenta hasta en un 75%. * La filtración glomerular alcanza hasta un 50% o más. * El clearence de creatinina aumenta considerablemente. * Disminuye la urea y la creatinina (por hemodilusión). * El nivel de ácido úrico desciende. * La osmolaridad plasmática decrece a partir de la segunda semana. * Se excreta glucosa por orina (glucosuria leve). * La proteinuria no se incrementa. === Sistema digestivo === * El apetito se incrementa. * Las encías se encuentran edematosas. El ptialismo es frecuente y se acompaña de náuseas. * El tono y la motilidad del estómago disminuye aumentando el residuo gástrico. La motilidad del intestino delgado y grueso disminuye produciendo constipación. * Aumenta la presión del sistema portal con manifestaciones hemorroidales. * La función hepática no se modifica sustancialmente, la albúmina disminuye, la fosfatasa alcalina aumenta, el colesterol aumenta al igual que el fibrinógeno. * La bilirrubina, transaminasas y el tiempo de protrombina se mantienen igual. === Sistema hematológico === * El volumen sanguíneo aumenta a expensas de la masa eritrocitaria entre un 18 y un 30%. * El volumen plasmático aumenta en promedio un 50%. * La eritropoyesis es más rápida, la hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos disminuye debido a la expansión plasmática. * Aumenta el recuento global de leucocitos en forma progresiva siendo de 3500 a 15000 en el primer trimestre pudiendo llegar hasta a 30.000 en el tercero. * Disminución leve pero sostenida de las plaquetas con aumento de elementos jóvenes voluminosos. * La absorción del hierro se incrementa entre un 20 a 40% según demanda. Se requiere por lo menos 3,5 mg de Fe++ diarios en la dieta para prevenir el déficit. === Coagulación === * Aumento de los niveles plasmáticos de factores VII, VIII y X y principalmente factor I (fibrinógeno). El fibrinógeno de 300 a 600 mgr/dl. El VII hasta 10 veces. El factor VIII antihemofílico aumenta el doble. * El factor II (protrombina), el V y el XII no varían. El recuento de plaquetas y los factores XI y XIII disminuyen. * El tiempo de sangría y tiempo de coagulación no se modifican. * Se incrementa el riesgo de tromboembolismo. === Equilibrio hidrosalino === * Aumento del agua corporal total. * Equilibrio positivo de potasio. * La filtración de sodio está aumentada por lo que su reabsorción se incrementa también dando un balance final negativo. * Disminución del magnesio intersticial. * Aumento de todos los componentes del sistema renina angiotensina. === Aparato genital === ==== Útero ==== * Aumento del tamaño progresivo. * Hipertrofia e hiperplasia * Aumento de la contractilidad. * Aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario y cambios en el cuello. ==== Ovario ==== * Cesa la actividad. * El cuerpo lúteo mantiene la gestación hasta que la placenta asume el control. ==== Trompas de Falopio ==== * Escasa hipertrofia de la musculatura. ==== Vagina ==== * Aumento de la vascularidad. * Incremento del pH. * Modificación de la flora. ==== Mamas ==== * Aumento del volumen y sensibilidad. * Hipertrofia alveolar y ductal estimulada por los estrógenos y la progesterona. * Cambios en la coloración y el tamaño de los pezones. == Placentación == Fenómeno natural que establece un sostén estructural del embrión al útero. Acercar la circulación materna y fetal para transmitir gases, nutrientes y desechos. Si esto falla, se produce una placentación defectuosa y patologías del embarazo. > Preeclampsia, restricción del crecimiento fetal, parto prematuro Patologías del primer trimestre (''hemorragias'' de la primera mitad del embarazo o del primer trimestre) == Aborto == Se define como la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un embrión o un feto no viable. Por convención, un feto de menos de 500 gramos o a una edad gestacional menor a 22 semanas. El aborto puede ser espontáneo o inducido. === Causas === En porcentajes * Anomalías genéticas 50-60% * Anomalías endócrinas (de la madre) 10-15% * Separación corioamniótica 5-10% * Incompetencia cervical (o ítsmicocervical) 8-15% * Infecciones ginecológicas 3-5% * Placentación anormal 5-15% * Anormalidades inmunológicas 3-5% * Alteraciones anatómicas 1-3% * Desconocidas <5% === Presentación clínica === * Síntoma de aborto (dolor en el bajo vientre de intensidad variable) * Aborto incompleto * Aborto completo * Aborto inevitable * Aborto en evolución * Aborto retenido === Hemorragia === Sangre roja rutilante, quizás coagulada, de reciente origen, acompañada de dolor. Puede estar acompañada de restos ovulares. == Embarazo ectópico == Embarazo que se aloja en un lugar distinto de la cavidad fúndicouterina. === Ubicación posible === * Ampolla (70%) * Itsmo (12%) * Fimbria (11%) * Cornual o intersticial (3%) * Ubicaciones atípicas: Cervical, ovárico, abdominal, cicatriz de cesárea previa. === Factores de riesgo === * Antecedentes de embarazo ectópico previo * Patología tubaria * Antecedentes de cirugía tubaria * Endometriosis * Fertilización asistida * Edad materna * Antecedente de cirugías abdominales * Tabaquismo * Inicio precoz de la actividad sexual (ITS) * ¿Duchas vaginales? (USA) === Hemorragia === Hemorragia de genitales internos, a través del cervix. Aparece cuando el ectópico comienza a complicarse, por lo general a la octava semana de gestación. Sangre oscura en borra de café, escasa, no coagula, puede confundirse con menstruación. == Enfermedad trofoblástica gestacional == Conjunto de lesiones proliferativas originadas en la placenta. === Clasificación según comportamiento biológico (OMS) === * Lesión trofoblástica benigna, no neoplásica * Mola hidatidiforme: completa, parcial, invasora (supera altura uterina) * Lesión trofoblástica maligna neoplásica (coriocarcinoma gestacional) === Diagnóstico === * Metrorragia * Crecimiento uterino exagerado * Dolor y sensación opresiva pelviana * Quistes tecoluteínicos * Hiperenesis gravídica * Hipertiroidismo (?) * Preeclampsia * Expulsión vaginal de vesículas hidrópicas * Falla cardíaca y edema de pulmón === Hemorragia === Metrorragia roja, aireada, espumosa, acompañada de vesículas eliminadas por el canal vaginal (en caso de mola). 2f23b5a600ff4e78666a116e18177bbcec4b1922 0 21 40 2020-09-03T23:55:55Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Sangrado menstrual normal (eumenorrea) = * '''Volumen''': 25/60 mL * '''Frecuencia''': 28+/-7 días * '''Duración''': 3/7 días = Alteraciones del ciclo = Las alteracion…» wikitext text/x-wiki = Sangrado menstrual normal (eumenorrea) = * '''Volumen''': 25/60 mL * '''Frecuencia''': 28+/-7 días * '''Duración''': 3/7 días = Alteraciones del ciclo = Las alteraciones del ciclo pueden ser aumentos o disminuciones. == Metrorragia == Es el sangrado uterino acíclico. Las alteraciones en más pueden responder a causas fisiológicas (ovulación, implantación) o patológicas. === Alteraciones de la gestación === * Aborto * Embarazo ectópico * Mola hidatidiforme. === Tumores benignos === * Miomas * Pólipos. === Tumores malignos === * Carcinoma de cuello * Carcinoma de endometrio. === Infecciones === * Bacterianas * Parasitarias === Enfermedades sistémicas === * Leucemias * Coagulopatías === Iatrogénicas === * Dispoitivo intrauterino (DIU) * Administración de hormonas * Tamoxifeno === Metrorragias disfuncionales === * Se presenta habitualmente por un disbalance entre estrógenos y progestágenos con ciclos anovulatorios. * Siempre descartar las causas orgánicas. == Ginecorragia == Sangrado genital de origen incierto. == Polimenorrea == Acortamiento del tiempo entre los períodos (menos de 21 días). == Hipermenorrea == Sangrado mayor a 60 mL. == Menorragia == Sangrado superior a los 7 días. == Oligomenorrea == Alargamiento del tiempo entre los períodos (más de 35 días). Es sinónimo de ''retraso menstrual''. == Amenorrea == * Se define como la ausencia de menstruación durante 90 días. * Tienen diferentes clasificaciones: fisiológicas o patológicas. * Según la cronología: primarias (nunca menstruó) o secundarias (después de un período variable, deja de menstrual). * Según la gravedad: leves con prueba de progesterona (+) y E2 mayor de 35 pg/ml y graves con prueba de progesterona (-) y E2 menor de 35 pg/ml. * Según el nivel de gonadotrofinas: hipogonadotróficas de causa central, hipergonadotróficas de causa gonadal y normogonadotróficas que pueden ser hiperandrogénicas. === Etiopatogenia === Podemos distinguir entre amenorreas centrales (hipotalámcas, hipofisiarias y secundarias a hiperprolactinemia), amenorreas gonadales (disminución de la reserva folicular, fallo ovárico y síndrome del ovario poliquístico) y amenorreas genitales (patología orgánica uterina o vaginal). ==== Amenorrea central ==== ===== Hipotalámica ===== * Déficit de GnRH (síndrome de Kallman) * Malformaciones hipotalámicas * Lesiones destructivas del área hipotalámica (tumores, infecciones) * Funcionales (pérdida de peso excesiva, psicógenas, ejercicio) ===== Hipofisiaria ===== * Síndrome de silla turca vacía * Adenoma hipofisiario * Hipofisitis linfocítica * Lesiones postcirugía o postirradiación * Síndrome de Sheehan * Hiperprolactinemias. ===== Gonadal ===== * Fallo ovárico * Disgenesia gonadal (Turner, X0, XXY) * Fallo ovárico precoz * Ovario refractario * Tumores ováricos * Iatrogénicas (radiación, cirugía) * Síndrome de ovario poliquístico * Otras endocrinopatías ===== Genital ===== * Uterinas * Síndrome de Asherman * Agenesia uterina, cervical, vaginal * Síndrome de Rokitansky * Tabiques vaginales * Himen imperforado === Metodología diagnóstica === * Historia clínica general * Historia clínica * Examen físico * Laboratorio hormonal * Ecografía, histeroscopía * Laparoscopía * Anatomía patológica si corresponde === Tratamiento === * ''Benzoato de estradiol'' 10 mg y ''caproato de 17-OH progesterona'' 250 mg IM, y luego ''acetato de noretisterona'' 2 mg y ''etinilestradiol'' 0,01 mg oral por diez días. * ''Valerato de estradiol'' 4-6 gr, luego de 7 días agregar progestágenos. * ''Progesterona micronizada'' 300 mg/día O * ''Acetato de noretisterona'' 10 MG POR DÍA * ''Estradiol'' 1 mg más ''drospirenona'' 2 mg * Endoceptivo * Legrado hemostático y biópsico * Ablación endometrial 7fff17bb6c785d8c6c2c5c2c3cf95c19ae64da7e 41 40 2020-09-03T23:59:30Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Fisiología del eje, ciclo normal, generalidades. Alteraciones del ciclo'' |- | '''Docente''' || Alba Dimarco |- | '''Fecha''' || 27/08/2020 |- | '''Repetición''' || https://drive.google.com/drive/folders/1VyowhAxIclUdwuFBetL4P6_iX0rIgMSd |} = Sangrado menstrual normal (eumenorrea) = * '''Volumen''': 25/60 mL * '''Frecuencia''': 28+/-7 días * '''Duración''': 3/7 días = Alteraciones del ciclo = Las alteraciones del ciclo pueden ser aumentos o disminuciones. == Metrorragia == Es el sangrado uterino acíclico. Las alteraciones en más pueden responder a causas fisiológicas (ovulación, implantación) o patológicas. === Alteraciones de la gestación === * Aborto * Embarazo ectópico * Mola hidatidiforme. === Tumores benignos === * Miomas * Pólipos. === Tumores malignos === * Carcinoma de cuello * Carcinoma de endometrio. === Infecciones === * Bacterianas * Parasitarias === Enfermedades sistémicas === * Leucemias * Coagulopatías === Iatrogénicas === * Dispoitivo intrauterino (DIU) * Administración de hormonas * Tamoxifeno === Metrorragias disfuncionales === * Se presenta habitualmente por un disbalance entre estrógenos y progestágenos con ciclos anovulatorios. * Siempre descartar las causas orgánicas. == Ginecorragia == Sangrado genital de origen incierto. == Polimenorrea == Acortamiento del tiempo entre los períodos (menos de 21 días). == Hipermenorrea == Sangrado mayor a 60 mL. == Menorragia == Sangrado superior a los 7 días. == Oligomenorrea == Alargamiento del tiempo entre los períodos (más de 35 días). Es sinónimo de ''retraso menstrual''. == Amenorrea == * Se define como la ausencia de menstruación durante 90 días. * Tienen diferentes clasificaciones: fisiológicas o patológicas. * Según la cronología: primarias (nunca menstruó) o secundarias (después de un período variable, deja de menstrual). * Según la gravedad: leves con prueba de progesterona (+) y E2 mayor de 35 pg/ml y graves con prueba de progesterona (-) y E2 menor de 35 pg/ml. * Según el nivel de gonadotrofinas: hipogonadotróficas de causa central, hipergonadotróficas de causa gonadal y normogonadotróficas que pueden ser hiperandrogénicas. === Etiopatogenia === Podemos distinguir entre amenorreas centrales (hipotalámcas, hipofisiarias y secundarias a hiperprolactinemia), amenorreas gonadales (disminución de la reserva folicular, fallo ovárico y síndrome del ovario poliquístico) y amenorreas genitales (patología orgánica uterina o vaginal). ==== Amenorrea central ==== ===== Hipotalámica ===== * Déficit de GnRH (síndrome de Kallman) * Malformaciones hipotalámicas * Lesiones destructivas del área hipotalámica (tumores, infecciones) * Funcionales (pérdida de peso excesiva, psicógenas, ejercicio) ===== Hipofisiaria ===== * Síndrome de silla turca vacía * Adenoma hipofisiario * Hipofisitis linfocítica * Lesiones postcirugía o postirradiación * Síndrome de Sheehan * Hiperprolactinemias. ===== Gonadal ===== * Fallo ovárico * Disgenesia gonadal (Turner, X0, XXY) * Fallo ovárico precoz * Ovario refractario * Tumores ováricos * Iatrogénicas (radiación, cirugía) * Síndrome de ovario poliquístico * Otras endocrinopatías ===== Genital ===== * Uterinas * Síndrome de Asherman * Agenesia uterina, cervical, vaginal * Síndrome de Rokitansky * Tabiques vaginales * Himen imperforado === Metodología diagnóstica === * Historia clínica general * Historia clínica * Examen físico * Laboratorio hormonal * Ecografía, histeroscopía * Laparoscopía * Anatomía patológica si corresponde === Tratamiento === * ''Benzoato de estradiol'' 10 mg y ''caproato de 17-OH progesterona'' 250 mg IM, y luego ''acetato de noretisterona'' 2 mg y ''etinilestradiol'' 0,01 mg oral por diez días. * ''Valerato de estradiol'' 4-6 gr, luego de 7 días agregar progestágenos. * ''Progesterona micronizada'' 300 mg/día O * ''Acetato de noretisterona'' 10 MG POR DÍA * ''Estradiol'' 1 mg más ''drospirenona'' 2 mg * Endoceptivo * Legrado hemostático y biópsico * Ablación endometrial 9cb736abb92777bbe52925dc06a42252f933484f 42 41 2020-09-04T00:04:01Z 181.75.190.78 0 /* Etiopatogenia */ wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Fisiología del eje, ciclo normal, generalidades. Alteraciones del ciclo'' |- | '''Docente''' || Alba Dimarco |- | '''Fecha''' || 27/08/2020 |- | '''Repetición''' || https://drive.google.com/drive/folders/1VyowhAxIclUdwuFBetL4P6_iX0rIgMSd |} = Sangrado menstrual normal (eumenorrea) = * '''Volumen''': 25/60 mL * '''Frecuencia''': 28+/-7 días * '''Duración''': 3/7 días = Alteraciones del ciclo = Las alteraciones del ciclo pueden ser aumentos o disminuciones. == Metrorragia == Es el sangrado uterino acíclico. Las alteraciones en más pueden responder a causas fisiológicas (ovulación, implantación) o patológicas. === Alteraciones de la gestación === * Aborto * Embarazo ectópico * Mola hidatidiforme. === Tumores benignos === * Miomas * Pólipos. === Tumores malignos === * Carcinoma de cuello * Carcinoma de endometrio. === Infecciones === * Bacterianas * Parasitarias === Enfermedades sistémicas === * Leucemias * Coagulopatías === Iatrogénicas === * Dispoitivo intrauterino (DIU) * Administración de hormonas * Tamoxifeno === Metrorragias disfuncionales === * Se presenta habitualmente por un disbalance entre estrógenos y progestágenos con ciclos anovulatorios. * Siempre descartar las causas orgánicas. == Ginecorragia == Sangrado genital de origen incierto. == Polimenorrea == Acortamiento del tiempo entre los períodos (menos de 21 días). == Hipermenorrea == Sangrado mayor a 60 mL. == Menorragia == Sangrado superior a los 7 días. == Oligomenorrea == Alargamiento del tiempo entre los períodos (más de 35 días). Es sinónimo de ''retraso menstrual''. == Amenorrea == * Se define como la ausencia de menstruación durante 90 días. * Tienen diferentes clasificaciones: fisiológicas o patológicas. * Según la cronología: primarias (nunca menstruó) o secundarias (después de un período variable, deja de menstrual). * Según la gravedad: leves con prueba de progesterona (+) y E2 mayor de 35 pg/ml y graves con prueba de progesterona (-) y E2 menor de 35 pg/ml. * Según el nivel de gonadotrofinas: hipogonadotróficas de causa central, hipergonadotróficas de causa gonadal y normogonadotróficas que pueden ser hiperandrogénicas. === Etiopatogenia === Podemos distinguir entre amenorreas centrales (hipotalámcas, hipofisiarias y secundarias a hiperprolactinemia), amenorreas gonadales (disminución de la reserva folicular, fallo ovárico y síndrome del ovario poliquístico) y amenorreas genitales (patología orgánica uterina o vaginal). ==== Amenorrea central ==== ===== Hipotalámica ===== * Déficit de GnRH (síndrome de Kallman) * Malformaciones hipotalámicas * Lesiones destructivas del área hipotalámica (tumores, infecciones) * Funcionales (pérdida de peso excesiva, psicógenas, ejercicio) ===== Hipofisiaria ===== * Síndrome de silla turca vacía * Adenoma hipofisiario * Hipofisitis linfocítica * Lesiones postcirugía o postirradiación * Síndrome de Sheehan * Hiperprolactinemias. ==== Amenorrea gonadal ==== * Fallo ovárico * Disgenesia gonadal (Turner, X0, XXY) * Fallo ovárico precoz * Ovario refractario * Tumores ováricos * Iatrogénicas (radiación, cirugía) * Síndrome de ovario poliquístico * Otras endocrinopatías ==== Amenorrea genital ==== * Uterinas * Síndrome de Asherman * Agenesia uterina, cervical, vaginal * Síndrome de Rokitansky * Tabiques vaginales * Himen imperforado === Metodología diagnóstica === * Historia clínica general * Historia clínica * Examen físico * Laboratorio hormonal * Ecografía, histeroscopía * Laparoscopía * Anatomía patológica si corresponde === Tratamiento === * ''Benzoato de estradiol'' 10 mg y ''caproato de 17-OH progesterona'' 250 mg IM, y luego ''acetato de noretisterona'' 2 mg y ''etinilestradiol'' 0,01 mg oral por diez días. * ''Valerato de estradiol'' 4-6 gr, luego de 7 días agregar progestágenos. * ''Progesterona micronizada'' 300 mg/día O * ''Acetato de noretisterona'' 10 MG POR DÍA * ''Estradiol'' 1 mg más ''drospirenona'' 2 mg * Endoceptivo * Legrado hemostático y biópsico * Ablación endometrial 92f648a30cf5ef9d92dcb8f9119540e9f6f7d953 0 22 43 2020-09-15T00:35:49Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Diagnóstico y tratamiento. Signos coronarios crónicos = = Síndromes coronarios agudos =» wikitext text/x-wiki = Diagnóstico y tratamiento. Signos coronarios crónicos = = Síndromes coronarios agudos = 1231f7eb85a0439be85405a0dd0c4a1cc5ef469c 44 43 2020-09-15T00:37:51Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Cardiopatía isquémica'' |- | '''Docente''' || Pedro Zangroniz |- | '''Fecha''' || 27/08/2020 |- | '''Repetición''' || https://www.youtube.com/watch?v=IcWhCy00HMk&t=3s |} = Diagnóstico y tratamiento. Signos coronarios crónicos = = Síndromes coronarios agudos = 67ec91538fd35f70529d4b8d4e8338c9170c355f 0 23 45 2020-10-02T21:32:41Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Generalidades = El término ''abdomen agudo''se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra s…» wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo''se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: * '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. * '''Abdomen agudo quirúrgico''' * '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. d9bef44a85e00a3c660a23cff4cfea3b2d6acf06 46 45 2020-10-02T21:47:02Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. # '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. # '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. # '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: # '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. # '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. # '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. d28ec8e8b4b614bc5fecc15aae88f87729ca59e8 47 46 2020-10-02T21:47:42Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. ddabea939366031024042b7a0f7757ff12e82451 48 47 2020-10-02T21:49:53Z 181.75.190.78 0 /* Etiopatogenia */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == == Abdomen agudo de tipo traumático == == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == c1cd26f1158591ec9f12f55a23e42552d4210988 49 48 2020-10-02T21:51:49Z 181.75.190.78 0 /* Abdomen agudo de tipo isquémico */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == 6e5bc14ab39c6443f615a06bef9e351def13a3cc 50 49 2020-10-02T21:52:29Z 181.75.190.78 0 /* Abdomen agudo de tipo traumático */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == a450f2447de2134c291ea5ed1541d4cf2ee336e5 0 23 51 50 2020-10-02T21:52:52Z 181.75.190.78 0 /* Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. 7c0af81fe35f0178e26e001b3f4dc92d990da8e5 52 51 2020-10-02T21:56:07Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = == Anamnesis == == Exploración física == 471530a9f91486505fa7783eadd802a8a361f98b 53 52 2020-10-02T21:58:20Z 181.75.190.78 0 /* Exploración física */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = == Anamnesis == == Exploración física == === Inspección === === Palpación === === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === === Análisis de orina === === Electrocardiograma === === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === bf2b556d73239638da8788aa8cf2d9dcc8aca2fd 54 53 2020-10-02T21:59:43Z 181.75.190.78 0 /* Cuadro clínico y diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === === Palpación === === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === === Análisis de orina === === Electrocardiograma === === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === 9de83ed32c0ff534c124aafa6695465fce00f6c1 55 54 2020-10-02T22:02:24Z 181.75.190.78 0 /* Inspección */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === === Análisis de orina === === Electrocardiograma === === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === d55cea417d3180e06dbcb98ad84a7ad346b7799b 56 55 2020-10-02T22:10:55Z 181.75.190.78 0 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. cf9303081274a15e066f3072f45820dc94fbcf4d 57 56 2020-10-02T22:12:16Z 181.75.190.78 0 /* Palpación */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: abscesoplastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. 004e503e962b44d5cca8c20e7bf3b1ca0cf32b85 58 57 2020-10-02T22:12:53Z 181.75.190.78 0 /* Palpación */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. b02f4875fe30cf9f60b151b0492d18b4a1e4b6c9 59 58 2020-10-02T22:13:09Z 181.75.190.78 0 /* Percusión */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. cf0abe4055ae3e0506c9af01044cf3bb6db33ac1 60 59 2020-10-02T22:13:44Z 181.75.190.78 0 /* Auscultación */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. df8977d205324979f4d09ee31cbfd01ee712a7b7 61 60 2020-10-02T22:14:41Z 181.75.190.78 0 /* Auscultación */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. === Tacto rectal y vaginal === Dada la posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, estas exploraciones son indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo. El tacto rectal permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas (apendicitis o abscesos pélvicos). En las mujeres, el tacto vaginal con o sin palpación bimanual es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. 09397c930d74a81de388cfd2e9c446d9c961bb0f 62 61 2020-10-02T22:17:24Z 181.75.190.78 0 /* Dolor abdominal */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === Es importante valorar la forma de comienzo del dolor, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas es característico del herpes zóster. Si sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y aumenta al presionar la zona dolorosa, sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido.<br> Suele darse en adolescentes que acuden repetidas veces a los servicios de urgencia y que presentan una gran ansiedad. === Signos y síntomas acompañantes === == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. === Tacto rectal y vaginal === Dada la posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, estas exploraciones son indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo. El tacto rectal permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas (apendicitis o abscesos pélvicos). En las mujeres, el tacto vaginal con o sin palpación bimanual es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. cd9c5e9a30355ce4df4397db69616ed97724b7d7 63 62 2020-10-02T22:20:47Z 181.75.190.78 0 /* Signos y síntomas acompañantes */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === Es importante valorar la forma de comienzo del dolor, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas es característico del herpes zóster. Si sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y aumenta al presionar la zona dolorosa, sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido.<br> Suele darse en adolescentes que acuden repetidas veces a los servicios de urgencia y que presentan una gran ansiedad. === Signos y síntomas acompañantes === ==== Náuseas y vómitos ==== Unas veces, como ocurre en la apendicitis aguda, el cólico biliar o el cólico ureteral, los síntomas y signos acompañantes son de carácter reflejo y se presentan al poco tiempo de comenzar el dolor, aunque siempre después de este. Son de contenido alimenticio, gástrico o biliar y suelen cesar en cuanto se vacía el estómago. En otras ocasiones se producen por un mecanismo tóxico o inflamatorio (gastroenteritis aguda), que acompañan al dolor abdominal hasta la resolución del proceso. Finalmente, en la obstrucción intestinal constituyen, junto con el cierre intestinal y la distensión abdominal, un síntoma fundamental para su diagnóstico. Además, pueden orientar acerca del lugar de la obstrucción: en las obstrucciones altas son precoces y de contenido gástrico o biliar; en cambio, en las obstrucciones bajas son de presentación tardía y de contenido intestinal o fecaloideo. ==== Alteraciones del hábito intestinal ==== El abdomen agudo inflamatorio suele cursar con estreñimiento por íleo paralítico, aunque en algunos casos de apendicitis aguda puede haber diarrea. El cierre intestinal completo es característico de la obstrucción intestinal, si bien existen obstrucciones subintrantes en las que el paciente puede ventosear e incluso defecar, como ocurre con el íleo biliar y otras obturaciones. La diarrea es característica de las enterocolitis y si se acompaña de sangre y moco en las heces, puede sugerir una colitis ulcerosa. ==== Fiebre ==== La fiebre alta desde el inicio del cuadro, que precede incluso al dolor, debe hacer pensar en gastroenteritis aguda, linfadenitis mesentérica o procesos extraabdominales (neumonía). Aunque posterior al dolor, es un dato clínico precoz en el abdomen agudo infeccioso (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), donde su intensidad se relaciona con el estadio evolutivo del proceso. En cambio, en otras formas de abdomen agudo inflamatorio (perforaciones gastroduodenales, pancreatitis aguda, hemoperitoneo, etc.), así como en el abdomen agudo por obstrucción visceral o por isquemia, la fiebre falta en los estadios iniciales y puede aparecer tardíamente relacionada con complicaciones evolutivas. Si se asocia a escalofríos importantes debe hacer pensar en fiebre de origen biliar (colangitis) o urinario (pielonefritis). ==== Shock ==== Si se presenta precozmente, tiene gran interés diagnóstico, ya que anuncia un cuadro grave (hemoperitoneo importante, rotura de aneurisma de aorta abdominal, pancreatitis necrohemorrágica grave o infarto mesentérico masivo, además del infarto de miocardio). En cambio, si aparece tardíamente su utilidad diagnóstica es escasa. ==== Síntomas ginecológicos ==== La amenorrea con o sin metrorragia debe hacer pensar en la rotura de un embarazo extrauterino. La leucorrea debe orientar hacia la enfermedad inflamatoria pélvica. Si el dolor ocurre en la mitad del ciclo menstrual hay que descartar una ovulación dolorosa que puede producir un pequeño hemoperitoneo. ==== Síntomas urológicos ==== El síndrome miccional es muy frecuente en el cólico ureteral, aunque también se presenta en algunas apendicitis agudas == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. === Tacto rectal y vaginal === Dada la posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, estas exploraciones son indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo. El tacto rectal permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas (apendicitis o abscesos pélvicos). En las mujeres, el tacto vaginal con o sin palpación bimanual es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. 01bd653cc7775e6790f9c2b11e26d341bf400c82 64 63 2020-10-02T22:24:41Z 181.75.190.78 0 /* Exámenes radiológicos */ wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === Es importante valorar la forma de comienzo del dolor, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas es característico del herpes zóster. Si sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y aumenta al presionar la zona dolorosa, sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido.<br> Suele darse en adolescentes que acuden repetidas veces a los servicios de urgencia y que presentan una gran ansiedad. === Signos y síntomas acompañantes === ==== Náuseas y vómitos ==== Unas veces, como ocurre en la apendicitis aguda, el cólico biliar o el cólico ureteral, los síntomas y signos acompañantes son de carácter reflejo y se presentan al poco tiempo de comenzar el dolor, aunque siempre después de este. Son de contenido alimenticio, gástrico o biliar y suelen cesar en cuanto se vacía el estómago. En otras ocasiones se producen por un mecanismo tóxico o inflamatorio (gastroenteritis aguda), que acompañan al dolor abdominal hasta la resolución del proceso. Finalmente, en la obstrucción intestinal constituyen, junto con el cierre intestinal y la distensión abdominal, un síntoma fundamental para su diagnóstico. Además, pueden orientar acerca del lugar de la obstrucción: en las obstrucciones altas son precoces y de contenido gástrico o biliar; en cambio, en las obstrucciones bajas son de presentación tardía y de contenido intestinal o fecaloideo. ==== Alteraciones del hábito intestinal ==== El abdomen agudo inflamatorio suele cursar con estreñimiento por íleo paralítico, aunque en algunos casos de apendicitis aguda puede haber diarrea. El cierre intestinal completo es característico de la obstrucción intestinal, si bien existen obstrucciones subintrantes en las que el paciente puede ventosear e incluso defecar, como ocurre con el íleo biliar y otras obturaciones. La diarrea es característica de las enterocolitis y si se acompaña de sangre y moco en las heces, puede sugerir una colitis ulcerosa. ==== Fiebre ==== La fiebre alta desde el inicio del cuadro, que precede incluso al dolor, debe hacer pensar en gastroenteritis aguda, linfadenitis mesentérica o procesos extraabdominales (neumonía). Aunque posterior al dolor, es un dato clínico precoz en el abdomen agudo infeccioso (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), donde su intensidad se relaciona con el estadio evolutivo del proceso. En cambio, en otras formas de abdomen agudo inflamatorio (perforaciones gastroduodenales, pancreatitis aguda, hemoperitoneo, etc.), así como en el abdomen agudo por obstrucción visceral o por isquemia, la fiebre falta en los estadios iniciales y puede aparecer tardíamente relacionada con complicaciones evolutivas. Si se asocia a escalofríos importantes debe hacer pensar en fiebre de origen biliar (colangitis) o urinario (pielonefritis). ==== Shock ==== Si se presenta precozmente, tiene gran interés diagnóstico, ya que anuncia un cuadro grave (hemoperitoneo importante, rotura de aneurisma de aorta abdominal, pancreatitis necrohemorrágica grave o infarto mesentérico masivo, además del infarto de miocardio). En cambio, si aparece tardíamente su utilidad diagnóstica es escasa. ==== Síntomas ginecológicos ==== La amenorrea con o sin metrorragia debe hacer pensar en la rotura de un embarazo extrauterino. La leucorrea debe orientar hacia la enfermedad inflamatoria pélvica. Si el dolor ocurre en la mitad del ciclo menstrual hay que descartar una ovulación dolorosa que puede producir un pequeño hemoperitoneo. ==== Síntomas urológicos ==== El síndrome miccional es muy frecuente en el cólico ureteral, aunque también se presenta en algunas apendicitis agudas == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. === Tacto rectal y vaginal === Dada la posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, estas exploraciones son indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo. El tacto rectal permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas (apendicitis o abscesos pélvicos). En las mujeres, el tacto vaginal con o sin palpación bimanual es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === En todos los casos debe hacerse una radiografía de tórax que informará de posible patología cardiopulmonar responsable del cuadro abdominal (neumonía, neumotórax, neumomediastino con derrame pleural en perforaciones esofágicas, fracturas costales, etc.) o de signos indirectos de patología abdominal (elevación de un hemidiafragma con derrame pleural en abscesos subfrénicos, borramiento del hemidiafragma izquierdo en hernias traumáticas de diafragma, etc.).<br> La radiología simple de abdomen también es obligada. En su lectura hay que investigar: ==== Patrón aéreo intestinal ==== La dilatación moderada de intestino delgado y colon, con aire en la ampolla rectal, sugiere íleo paralítico generalizado (peritonitis aguda difusa, cólico ureteral); la dilatación moderada de asas limitada a una zona del abdomen sugiere íleo paralítico regional (apendicitis aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, etc.); la dilatación aislada del colon transverso obliga a descartar el megacolon tóxico; la dilatación intensa del intestino delgado con ausencia de gas en colon y recto debe hacer pensar en íleo mecánico yeyunoileal; la dilatación intensa del marco cólico, sobre todo a expensas del ciego, sin aire en el recto, sugiere obstrucción mecánica en el sigma; puede existir afección del intestino delgado cuando la válvula ileocecal es incompetente. Cuando el recto participa de la dilatación de colon hay que pensar en una seudoobstrucción intestinal, etc. ==== Aire libre extraintestinal (neumoperitoneo) ==== Confirma la sospecha de perforación de víscera hueca. Para ponerlo de manifiesto, la radiografía debe hacerse con el paciente en bipedestación y tras una espera de varios minutos. Si el paciente no puede ponerse de pie, se le coloca en decúbito lateral izquierdo, con el rayo horizontal. Si no se aprecia neumoperitoneo y persiste la sospecha clínica de perforación, se puede colocar una sonda nasogástrica e introducir 200 mL de aire para provocar su salida a la cavidad abdominal (neumogastrografía). La imposibilidad de demostrar el neumoperitoneo no excluye el diagnóstico de perforación. La existencia de aire ectópico puede localizarse en la vía biliar (fístula biliodigestiva), en la pared vesicular (colecistitis enfisematosa), en la pared del intestino (neumatosis quística intestinal), en la vena porta (trombosis mesentérica) o en el seno de un absceso intraabdominal. ==== Calcificaciones patológicas ==== Litiasis biliar o urinaria, apendicolitos, calcificaciones pancreáticas, aneurisma aórtico, etc. ==== Fracturas óseas ==== En el abdomen agudo traumático, la fractura de los arcos costales se acompaña con frecuencia de lesiones en el hígado o en el bazo. En cambio, la fractura de vértebras lumbares o de pelvis puede producir un hematoma retroperitoneal con íleo paralítico, tendencia al shock hipovolémico y posible hemoperitoneo por fisuración del hematoma. ==== Otros hallazgos ==== Comprenden efecto de masa (tumores, abscesos), borramiento de la línea del psoas y actitud escoliótica antiálgica, entre otros. === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. ed640b42514299a9de26caa3e81b2d4a7d492ba4 0 24 65 2020-10-02T22:27:58Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra…» wikitext text/x-wiki = Generalidades = El término ''abdomen agudo'' se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.<br> Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque muchos pacientes son portadores de un proceso trivial, puede expresar una situación grave que, con frecuente, requiere tratamiento quirúrgico urgente y puede poner en peligro la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.<br> Este puede ser muy difícil, incluso para clínicos muy experimentados, especialmente en ancianos, lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, pacientes en el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas.<br> De entrada, más que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en tres grupos: # '''Abdomen agudo de tipo médico''', que no necesita cirugía. # '''Abdomen agudo quirúrgico''' # '''Abdomen agudo en observación''', que debe reevaluarse unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. = Etiopatogenia = == Abdomen agudo de índole inflamatoria == Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y que aumenta con los movimientos y con los incrementos de presión abdominal (tos, esfuerzos, etc.), por lo que el paciente suele estar quieto. Cuando participa el peritoneo parietal, aparece una contractura refleja de la pared abdominal en la zona afectada cuya intensidad depende del tipo, cuantía y tiempo de contacto del agente irritante con el peritoneo. Esta irritación peritoneal puede producirse por diversos agentes. * '''Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar''': Ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se produce una peritonitis, inicialmente química, que cursa con dolor muy intenso y gran contractura abdominal, aunque el estado general puede mantenerse aceptable durante algún tiempo. * '''Pus o contenido colónico''': Aparece por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. En estos casos, la peritonitis es inicialmente bacteriana. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado gneral se afecta más precozmente, con riesgo de shock séptico. * '''Sangre u orina''': Se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores; puede faltar la contractura abdominal. == Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca == En este caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal y, con frecuencia, se acompaña de una reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación profunda, hipotensión). Caben tres posibilidades: * '''Obstrucción intestinal''': El dolor suele localizarse en la región periumbilical o ser difuso. Al principio es intenso y se presenta en crisis, pero a medida que progresa la obstrucción, el intestino se dilata, pierde el tono muscular y el dolor se hace menos intenso y más continuo. Cuando existe estrangulamiento por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. Las causas más frecuentes son ''adherencias postoperatorias'', ''hernias abdominales'' y ''neoplasias estenosantes de colon''. * '''Obstrucción biliar''': El dolor es cólico, se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha aunque, en ocasiones, el paciente lo refiere únicamente en el epigastrio. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque en el caso del colédoco puede deberse a la presencia de coágulos (hemobilia) o parásitos (hidatosis, fasciolas, etc.). La obstrucción biliar neoplásica no suele provocar dolor, ya que su instauración es lenta. * '''Obstrucción urinaria''': Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso, se localiza a lo largo del trayecto ureteral (fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca), se irradia hacia los genitales (testículo o labio mayor) y se acompaña con frecuencia de un gran componente vegetativo y reflejo que puede producir un íleo paralítico. La causa más frecuente es la litiasis renal. En cambio, la retención aguda de orina por obstrucción vesical produce un dolor sordo, localizado en hipogastrio y acompañado de globo vesical. == Abdomen agudo de tipo isquémico == Puede producirse en tres situaciones: * '''Oclusión vascular mesentérica''': Provoca un dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral, localizado de forma poco precisa en la región periumbilical. En estadios iniciales se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe contractura abdominal.<br>En estadios avanzados, con necrosis de la pared intestinal, el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general con tendencia al shock. Sus causas más frecuentes son las cardiopatías embolígenas, la arteriosclerosis (trombosis) y las situaciones de bajo gasto cardíaco. En el caso de la trombosis puede existir historia previa de ángor abdominal. Mucho menos frecuente es la trombosis venosa mesentérica, que se ha relacionado con estados de hipercoagulabilidad y toma de anticonceptivos orales (v. Isquemia intestinal). * '''Obstrucción intestinal con estrangulación''': Ocurre generalmente por un mecanismo de volvulación relacionado con bridas o adherencias y en las hernias. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente puede existir necrosis isquémica del ciego por sobredistensión. * '''Torsión de cualquier órgano intraabdominal''': Las más habituales son de estómago, ovario, trompa y epiplón. == Abdomen agudo de tipo traumático == Es cada vez más frecuente, y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Las posibilidades lesionales son múltiples. Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz, y las de víscera hueca (tubo digestivo), que causan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal. == Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales == La distensión de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo. = Cuadro clínico y diagnóstico = Lo primero es valorar la gravedad del paciente (estado general, respiración, pulso, presión arterial y estado de conciencia) por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante, es realizar una anamnesis y una exploración física meticulosas. == Anamnesis == === Dolor abdominal === Es importante valorar la forma de comienzo del dolor, brusca o gradual, su localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas es característico del herpes zóster. Si sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y aumenta al presionar la zona dolorosa, sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido.<br> Suele darse en adolescentes que acuden repetidas veces a los servicios de urgencia y que presentan una gran ansiedad. === Signos y síntomas acompañantes === ==== Náuseas y vómitos ==== Unas veces, como ocurre en la apendicitis aguda, el cólico biliar o el cólico ureteral, los síntomas y signos acompañantes son de carácter reflejo y se presentan al poco tiempo de comenzar el dolor, aunque siempre después de este. Son de contenido alimenticio, gástrico o biliar y suelen cesar en cuanto se vacía el estómago. En otras ocasiones se producen por un mecanismo tóxico o inflamatorio (gastroenteritis aguda), que acompañan al dolor abdominal hasta la resolución del proceso. Finalmente, en la obstrucción intestinal constituyen, junto con el cierre intestinal y la distensión abdominal, un síntoma fundamental para su diagnóstico. Además, pueden orientar acerca del lugar de la obstrucción: en las obstrucciones altas son precoces y de contenido gástrico o biliar; en cambio, en las obstrucciones bajas son de presentación tardía y de contenido intestinal o fecaloideo. ==== Alteraciones del hábito intestinal ==== El abdomen agudo inflamatorio suele cursar con estreñimiento por íleo paralítico, aunque en algunos casos de apendicitis aguda puede haber diarrea. El cierre intestinal completo es característico de la obstrucción intestinal, si bien existen obstrucciones subintrantes en las que el paciente puede ventosear e incluso defecar, como ocurre con el íleo biliar y otras obturaciones. La diarrea es característica de las enterocolitis y si se acompaña de sangre y moco en las heces, puede sugerir una colitis ulcerosa. ==== Fiebre ==== La fiebre alta desde el inicio del cuadro, que precede incluso al dolor, debe hacer pensar en gastroenteritis aguda, linfadenitis mesentérica o procesos extraabdominales (neumonía). Aunque posterior al dolor, es un dato clínico precoz en el abdomen agudo infeccioso (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), donde su intensidad se relaciona con el estadio evolutivo del proceso. En cambio, en otras formas de abdomen agudo inflamatorio (perforaciones gastroduodenales, pancreatitis aguda, hemoperitoneo, etc.), así como en el abdomen agudo por obstrucción visceral o por isquemia, la fiebre falta en los estadios iniciales y puede aparecer tardíamente relacionada con complicaciones evolutivas. Si se asocia a escalofríos importantes debe hacer pensar en fiebre de origen biliar (colangitis) o urinario (pielonefritis). ==== Shock ==== Si se presenta precozmente, tiene gran interés diagnóstico, ya que anuncia un cuadro grave (hemoperitoneo importante, rotura de aneurisma de aorta abdominal, pancreatitis necrohemorrágica grave o infarto mesentérico masivo, además del infarto de miocardio). En cambio, si aparece tardíamente su utilidad diagnóstica es escasa. ==== Síntomas ginecológicos ==== La amenorrea con o sin metrorragia debe hacer pensar en la rotura de un embarazo extrauterino. La leucorrea debe orientar hacia la enfermedad inflamatoria pélvica. Si el dolor ocurre en la mitad del ciclo menstrual hay que descartar una ovulación dolorosa que puede producir un pequeño hemoperitoneo. ==== Síntomas urológicos ==== El síndrome miccional es muy frecuente en el cólico ureteral, aunque también se presenta en algunas apendicitis agudas == Exploración física == === Inspección === Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio, un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática en sepsis de otro origen.<br> En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será fundamentalmente torácica. La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en los flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo. === Palpación === Es fundamental aquilatar si existe defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal, aunque existe, no es suficiente para provocar defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompresión o signo de Blumberg. Cuando se presume positiva, para evitar un dolor innecesario puede sustituirse por pequeñas percusiones en la pared abdominal. En los casos sin irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos: punto de McBurney en la apendicitis aguda, puntos ováricos, etc.<br> La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico: absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho), colección pancreática (epimesogastrio), globo vesical (hipogastrio), invaginación intestinal (variable, generalmente centroabdominal), rotura de aneurisma de aorta abdominal (hipomesogastrio y una o ambas fosas ilíacas), hematoma de la vaina de los rectos, etc.<br> La palpación abdominal debe incluir necesariamente la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas. === Percusión === Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. === Auscultación === En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento del peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en la mayoría de los casos de abdomen agudo existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax, etc.), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. === Tacto rectal y vaginal === Dada la posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, estas exploraciones son indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo. El tacto rectal permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas (apendicitis o abscesos pélvicos). En las mujeres, el tacto vaginal con o sin palpación bimanual es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas. == Exámenes complementarios == === Análisis de sangre === Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación izquierda, aunque pueden faltar, por lo que su ausencia no permite excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia mesentérica, etc.). Otras determinaciones de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: enzimas hepáticas y bilirrubina (coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.), gasometría arterial (hipoxemia en patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en casos de sepsis), troponinas (infarto de miocardio), creatincinasa (CK; isquemia intestinal). === Análisis de orina === Se debe hacer sistemáticamente, con estudio de sedimento y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes, así como pancreatitis aguda. === Electrocardiograma === Permite, junto con unas troponinas normales, descartar un infarto de miocardio. === Exámenes radiológicos === En todos los casos debe hacerse una radiografía de tórax que informará de posible patología cardiopulmonar responsable del cuadro abdominal (neumonía, neumotórax, neumomediastino con derrame pleural en perforaciones esofágicas, fracturas costales, etc.) o de signos indirectos de patología abdominal (elevación de un hemidiafragma con derrame pleural en abscesos subfrénicos, borramiento del hemidiafragma izquierdo en hernias traumáticas de diafragma, etc.).<br> La radiología simple de abdomen también es obligada. En su lectura hay que investigar: ==== Patrón aéreo intestinal ==== La dilatación moderada de intestino delgado y colon, con aire en la ampolla rectal, sugiere íleo paralítico generalizado (peritonitis aguda difusa, cólico ureteral); la dilatación moderada de asas limitada a una zona del abdomen sugiere íleo paralítico regional (apendicitis aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, etc.); la dilatación aislada del colon transverso obliga a descartar el megacolon tóxico; la dilatación intensa del intestino delgado con ausencia de gas en colon y recto debe hacer pensar en íleo mecánico yeyunoileal; la dilatación intensa del marco cólico, sobre todo a expensas del ciego, sin aire en el recto, sugiere obstrucción mecánica en el sigma; puede existir afección del intestino delgado cuando la válvula ileocecal es incompetente. Cuando el recto participa de la dilatación de colon hay que pensar en una seudoobstrucción intestinal, etc. ==== Aire libre extraintestinal (neumoperitoneo) ==== Confirma la sospecha de perforación de víscera hueca. Para ponerlo de manifiesto, la radiografía debe hacerse con el paciente en bipedestación y tras una espera de varios minutos. Si el paciente no puede ponerse de pie, se le coloca en decúbito lateral izquierdo, con el rayo horizontal. Si no se aprecia neumoperitoneo y persiste la sospecha clínica de perforación, se puede colocar una sonda nasogástrica e introducir 200 mL de aire para provocar su salida a la cavidad abdominal (neumogastrografía). La imposibilidad de demostrar el neumoperitoneo no excluye el diagnóstico de perforación. La existencia de aire ectópico puede localizarse en la vía biliar (fístula biliodigestiva), en la pared vesicular (colecistitis enfisematosa), en la pared del intestino (neumatosis quística intestinal), en la vena porta (trombosis mesentérica) o en el seno de un absceso intraabdominal. ==== Calcificaciones patológicas ==== Litiasis biliar o urinaria, apendicolitos, calcificaciones pancreáticas, aneurisma aórtico, etc. ==== Fracturas óseas ==== En el abdomen agudo traumático, la fractura de los arcos costales se acompaña con frecuencia de lesiones en el hígado o en el bazo. En cambio, la fractura de vértebras lumbares o de pelvis puede producir un hematoma retroperitoneal con íleo paralítico, tendencia al shock hipovolémico y posible hemoperitoneo por fisuración del hematoma. ==== Otros hallazgos ==== Comprenden efecto de masa (tumores, abscesos), borramiento de la línea del psoas y actitud escoliótica antiálgica, entre otros. === Laparoscopía === Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 10%-40%. Otra posibilidad de actuación es esperar, mientras se vigila estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de una laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80%-99% de los casos. Si se trata de un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía, aunque según la experiencia laparoscópica del cirujano y la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis aguda, colecistitis aguda, abdomen agudo ginecológico, etc.), la intervención puede continuar por vía laparoscópica. ed640b42514299a9de26caa3e81b2d4a7d492ba4 0 25 66 2020-10-06T23:05:57Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrl…» wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas == Factores desencadenantes == === Arritmias === === Infecciones === === Hipertensión arterial === === Tromboembolismo pulmonar === === Anemia === === Fármacos === === Infarto de miocardio === === Estados circulatorios hipercinéticos === == Formas de presentación == === Insuficiencia cardíaca aguda === === Insuficiencia cardíaca crónica === = Cuadro clínico = == Síntomas == === Disnea === === Ortopnea === === Disnea paroxística nocturna === === Asma cardíaca === === Tos === === Nicturia === === Sudoración === === Fatiga o cansancio === === Hepatalgia === == Exploración física == === Inspección === === Auscultación pulmonar === === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 45ddfe46cd36c6cad35c3916974e788b76904a01 0 26 67 2020-10-27T22:00:00Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como e…» wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = 90c5b1cb8c7882d0cb67e937c2078aeeb501e213 68 67 2020-10-27T22:03:24Z 181.75.190.78 0 /* Etiología */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. 935b8a5a1436682c9e9f1195371472f80e42c6ce 69 68 2020-10-27T22:05:29Z 181.75.190.78 0 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. = Síntomas de alarma = = Caracterización del dolor = = Exámenes complementarios = = Terapéutica = 2a7f75154b8120535d8b69f5b4337e1c4c089bcf 70 69 2020-10-27T22:06:32Z 181.75.190.78 0 /* Síntomas de alarma */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. = Síntomas de alarma = El dolor incesante, que mejora parcialmente al acostarse o es constante por la noche, es menos característico de hernia discal o estenosis del conducto espinal, siendo un síntoma de alarma que puede indicar la presencia de una neoplasia o infección. La debilidad unilateral o bilateral de las piernas, la incontinencia urinaria o fecal, o la presencia de disfunción sexual, hace pensar en la posibilidad del síndrome de la cola de caballo. La ausencia de estos síntomas prácticamente aleja esta situación. Otros elementos que ayudan en la historia del paciente para identificar neoplasia son la edad mayor de 50 años, la historia de cáncer, pérdida de peso inexplicada, dolor que dura más de un mes o no mejora con terapias conservadoras. La historia de uso de drogas intravenosas o estados de inmunosupresión, infecciones del tracto urinario u otras infecciones crónicas, nos debe hacer pensar en la etiología infecciosa. = Caracterización del dolor = = Exámenes complementarios = = Terapéutica = 41fd2b791adb3980e4cc9557a2490bce49f0cf54 71 70 2020-10-27T22:10:28Z 181.75.190.78 0 /* Caracterización del dolor */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. = Síntomas de alarma = El dolor incesante, que mejora parcialmente al acostarse o es constante por la noche, es menos característico de hernia discal o estenosis del conducto espinal, siendo un síntoma de alarma que puede indicar la presencia de una neoplasia o infección. La debilidad unilateral o bilateral de las piernas, la incontinencia urinaria o fecal, o la presencia de disfunción sexual, hace pensar en la posibilidad del síndrome de la cola de caballo. La ausencia de estos síntomas prácticamente aleja esta situación. Otros elementos que ayudan en la historia del paciente para identificar neoplasia son la edad mayor de 50 años, la historia de cáncer, pérdida de peso inexplicada, dolor que dura más de un mes o no mejora con terapias conservadoras. La historia de uso de drogas intravenosas o estados de inmunosupresión, infecciones del tracto urinario u otras infecciones crónicas, nos debe hacer pensar en la etiología infecciosa. = Caracterización del dolor = El dolor se caracteriza en términos de calidad, situación e irradiación y su relación con actividades o factores que lo exacerban. Cada una de las diferentes causas de lumbalgia puede tener manifestaciones clínicas diferenciales. Las simples distensiones y tensiones en general se presentan como un lumbago o como un dolor lumbar no específico con irradiación a uno o ambos glúteos. El dolor que se origina en la raíz nerviosa periférica es normalmente breve, agudo y a menudo aumenta con la tos, el estiramiento, la posición de pie o el estar sentado, y se alivia al acostarse. En cambio, el dolor que proviene de los nervios periféricos es descrito como quemante, como alfileres o agujas punzantes, que entorpece la calidad del sueño, debido a que suele ser más intenso cuando el paciente se está quedando dormido.<br> El síndrome clínico asociado a estenosis espinal es sugerido por la presencia de claudicación neurogénica (pseudoclaudicación, dolor que aparece en la pierna después de caminar), que se irradia más allá del glúteo, al muslo o hasta la parte baja de la pierna. La ciática empeora con la extensión de la columna lumbar (de pie o caminando) y mejora con la flexión de la misma. En contraste, el dolor originado en el disco empeora típicamente con la flexión lumbar.<br> En las mononeuropatías y radiculopatías el área del dolor puede extenderse más allá de la distribución sensitiva o dermatoma de la raíz afectada, como ocurre en la neuralgia postherpética. Este fenómeno se ha atribuido a la plasticidad del sistema nervioso central.<br> La hernia de los discos intervertebrales lumbares es una causa frecuente de lumbalgia. Se produce durante el tercero y cuarto decenio de la vida, en los que aún el núcleo pulposo del disco es gelatinoso. La causa de disco lumbar herniado suele ser una lesión en flexión, aunque muchos pacientes no recuerdan un problema traumático. Un estornudo o un movimiento trivial puede ser la causa del prolapso del núcleo pulposo. El hallazgo mayor que sugiere hernia de disco es la presencia de ciática, con dolor que se irradia hacia la región glútea, muslo, pantorrilla y pie. El dolor se acompaña con postura de espina rígida o no natural y parestesias que irradian a la cara posterior del muslo y pantorrilla, o a cara lateroposterior del muslo y lateral de la pierna. Las hernias de los discos lumbares se producen más a menudo entre la quinta vértebra lumbar y la primera sacra (compresión de la raíz SI) y entre la cuarta y quinta vértebras lumbares (compresión de la raíz L5). Las lesiones de la quinta raíz lumbar producen dolor en la región de la cadera, la parte posterolateral del muslo, lateral de la pantorrilla, superficie dorsal del pie y el primero, segundo y tercer dedos del pie. Las parestesias pueden percibirse en todo el territorio o sólo en las partes distales. El reflejo aquiliano puede estar disminuido, pero frecuentemente es normal. La marcha sobre los talones es más difícil que sobre los dedos de los pies, por la debilidad de la dorsiflexión. En las lesiones de la primera raíz sacra, se percibe el dolor en la parte media de la región glútea, la parte posterior del muslo, la región posterior de la pantorrilla hasta el talón, la superficie plantar externa del pie y el cuarto y quinto dedos. El reflejo de Aquiles está ausente o disminuido en la mayoría de los casos. La marcha sobre los dedos de los pies resulta más dificultosa que sobre los talones, debido a la debilidad de los flexores plantares. = Exámenes complementarios = = Terapéutica = 0a5f50b4de9ae08be9d600f03ffae372f1207fc9 72 71 2020-10-27T22:14:06Z 181.75.190.78 0 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. = Síntomas de alarma = El dolor incesante, que mejora parcialmente al acostarse o es constante por la noche, es menos característico de hernia discal o estenosis del conducto espinal, siendo un síntoma de alarma que puede indicar la presencia de una neoplasia o infección. La debilidad unilateral o bilateral de las piernas, la incontinencia urinaria o fecal, o la presencia de disfunción sexual, hace pensar en la posibilidad del síndrome de la cola de caballo. La ausencia de estos síntomas prácticamente aleja esta situación. Otros elementos que ayudan en la historia del paciente para identificar neoplasia son la edad mayor de 50 años, la historia de cáncer, pérdida de peso inexplicada, dolor que dura más de un mes o no mejora con terapias conservadoras. La historia de uso de drogas intravenosas o estados de inmunosupresión, infecciones del tracto urinario u otras infecciones crónicas, nos debe hacer pensar en la etiología infecciosa. = Caracterización del dolor = El dolor se caracteriza en términos de calidad, situación e irradiación y su relación con actividades o factores que lo exacerban. Cada una de las diferentes causas de lumbalgia puede tener manifestaciones clínicas diferenciales. Las simples distensiones y tensiones en general se presentan como un lumbago o como un dolor lumbar no específico con irradiación a uno o ambos glúteos. El dolor que se origina en la raíz nerviosa periférica es normalmente breve, agudo y a menudo aumenta con la tos, el estiramiento, la posición de pie o el estar sentado, y se alivia al acostarse. En cambio, el dolor que proviene de los nervios periféricos es descrito como quemante, como alfileres o agujas punzantes, que entorpece la calidad del sueño, debido a que suele ser más intenso cuando el paciente se está quedando dormido.<br> El síndrome clínico asociado a estenosis espinal es sugerido por la presencia de claudicación neurogénica (pseudoclaudicación, dolor que aparece en la pierna después de caminar), que se irradia más allá del glúteo, al muslo o hasta la parte baja de la pierna. La ciática empeora con la extensión de la columna lumbar (de pie o caminando) y mejora con la flexión de la misma. En contraste, el dolor originado en el disco empeora típicamente con la flexión lumbar.<br> En las mononeuropatías y radiculopatías el área del dolor puede extenderse más allá de la distribución sensitiva o dermatoma de la raíz afectada, como ocurre en la neuralgia postherpética. Este fenómeno se ha atribuido a la plasticidad del sistema nervioso central.<br> La hernia de los discos intervertebrales lumbares es una causa frecuente de lumbalgia. Se produce durante el tercero y cuarto decenio de la vida, en los que aún el núcleo pulposo del disco es gelatinoso. La causa de disco lumbar herniado suele ser una lesión en flexión, aunque muchos pacientes no recuerdan un problema traumático. Un estornudo o un movimiento trivial puede ser la causa del prolapso del núcleo pulposo. El hallazgo mayor que sugiere hernia de disco es la presencia de ciática, con dolor que se irradia hacia la región glútea, muslo, pantorrilla y pie. El dolor se acompaña con postura de espina rígida o no natural y parestesias que irradian a la cara posterior del muslo y pantorrilla, o a cara lateroposterior del muslo y lateral de la pierna. Las hernias de los discos lumbares se producen más a menudo entre la quinta vértebra lumbar y la primera sacra (compresión de la raíz SI) y entre la cuarta y quinta vértebras lumbares (compresión de la raíz L5). Las lesiones de la quinta raíz lumbar producen dolor en la región de la cadera, la parte posterolateral del muslo, lateral de la pantorrilla, superficie dorsal del pie y el primero, segundo y tercer dedos del pie. Las parestesias pueden percibirse en todo el territorio o sólo en las partes distales. El reflejo aquiliano puede estar disminuido, pero frecuentemente es normal. La marcha sobre los talones es más difícil que sobre los dedos de los pies, por la debilidad de la dorsiflexión. En las lesiones de la primera raíz sacra, se percibe el dolor en la parte media de la región glútea, la parte posterior del muslo, la región posterior de la pantorrilla hasta el talón, la superficie plantar externa del pie y el cuarto y quinto dedos. El reflejo de Aquiles está ausente o disminuido en la mayoría de los casos. La marcha sobre los dedos de los pies resulta más dificultosa que sobre los talones, debido a la debilidad de los flexores plantares. = Exámenes complementarios = Las pruebas de laboratorio generalmente no son necesarias en la evaluación inicial de la lumbalgia aguda. Sólo si se sospecha un tumor, infección o procesos inflamatorios sugeridos por la historia clínica y los hallazgos físicos debe dirigirse hacia la búsqueda de los mismos.<br> La radiografía de columna lumbosacra no se recomienda para la evaluación rutinaria de la lumbalgia aguda dentro del primer mes, a menos que un hallazgo de la historia o del examen clínico lo justifique. Han sido propuestos criterios selectivos para indicarla: * Edad mayor a 50 años. * Traumatismo significativo. * Déficits neurológicos motores. * Pérdida de peso inexplicada. * Hallazgos sugestivos de espondilitis. * Abuso de drogas o alcohol. * Historia de cáncer * Uso de corticoides. * Fiebre > 37.8 °C * Reciente visita (dentro del mes) por el mismo problema, sin mejoría. * Intento de litigio o compensación económica. La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMI) son más sensibles que la radiografía para el descubrimiento temprano de infección espinal y cáncer. Estas técnicas por imágenes también revelan hernia discal y estenosis del canal espinal. Hay que tener presente que puede haber hallazgos incidentales de alteraciones discales en pacientes asintomáticos y aun con dolor lumbar, por lo que se puede sobrediagnosticar y realizar tratamientos innecesarios. La TAC y la RMI deben reservarse para pacientes en que hay fuerte sospecha clínica de infección, cáncer o déficit neurológico persistente. Estas pruebas tienen exactitud similar en la detección de hernia discal y estenosis espinal, pero la RMI es más sensible para infecciones, cáncer metastásico y tumores del sistema nervioso. Estas pruebas han suplantado la mielografía, aunque a veces se realiza para la planificación de cirugía. = Terapéutica = 445aef744d4e044072e819a17f0ce29f360080f1 73 72 2020-10-27T22:16:44Z 181.75.190.78 0 /* Terapéutica */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El dolor lumbar es sumamente común, constituye uno de los procesos que más consultas origina en atención primaria y servicios de urgencias, así como en atención especializada. De todas las consultas por lumbalgia, el 56% se realiza a internistas y médicos de familia, y el resto se distribuye entre ortopedistas, neurocirujanos y neurólogos. Además, tiene una significativa trascendencia económica en sociedades industriales, por ser una de las causas más importantes de incapacidad en la población en edad laboral. Aproximadamente el 80% de las personas ha tenido lumbalgia en algún momento de su vida; un 25% de la población activa laboralmente ha tenido lumbalgia una vez al año, durando el dolor por lo menos dos semanas cada año en el 14% de los adultos. Es ésta, además, la causa principal de invalidez relacionada con el trabajo. Ocurre con mayor frecuencia en edades entre 20 y 40 años, pero es más severa en el anciano. La correcta evaluación de la lumbalgia exige tener en cuenta todos los factores que pueden influir en esta patología, por lo que se requiere su valoración integral e individualizada. = Definición = Se define lumbalgia (del latín ''lumbu'', lomo) al complejo sintomático en el cual el dolor está localizado en la región lumbar o referido al miembro inferior. Pude ser unilateral o bilateral. Según sus cualidades y factores que lo agravan o alivian, puede ser mecánico o no, de características neuropáticas, o claudicante.<br> Existen diferentes clasificaciones de dolor lumbar. De acuerdo a su evolución clinica se lo divide en: * '''Lumbalgia aguda''': Menos de 7 días de duración. * '''Lumbalgia subaguda''': 7 días a 3 meses de duración. * '''Lumbalgia crónica''': Duración mayor de 3 meses. * '''Lumbalgia crónica agudizada''': Exacerbación significativa del dolor preexistente. * '''Síndrome d dolor crónico''': Consecuencias psicosociales del dolor crónico que influencian la conducta. Según la presentación clínica del dolor si es localizado o irradiado, se clasifica en: * '''Dolor lumbar no radicular''': Es regional, en zona lumbar baja, sin irradiación definida. * '''Dolor lumbar radicular (lumbociatalgia o ciatalgia)''': Se acompaña de síntomas en el miembro inferior que sugieren un compromiso radicular. * '''Pseudociatalgia''': El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa hacia la región glútea, muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del abdomen e ingle. = Etiología = La lumbalgia puede originarse en numerosas estructuras espinales, incluyendo ligamentos, facetas articulares, periostio vertebral, músculos paravertebrales y fascia, vasos sanguíneos, discos intervertebrales y raíces de nervios espinales. Tal vez, las causas más comunes son lesiones musculoesqueléticas y procesos degenerativos relacionados con la edad, en los discos intervertebrales y facetas articulares. Otros problemas comunes son la hernia discal y la estenosis del canal espinal. Sin embargo, hay otras causas que deben considerarse.<br> Además, en la misma tabla se estima el predominio de las diferentes causas en atención primaria. Se debe tener en cuenta que sólo en aproximadamente el 15% de los casos se puede identificar en forma precisa la etiología de la lumbalgia. = Diagnóstico = La mayoría de las lumbalgias son debidas a trastornos de la columna vertebral o de las estructuras paravertebrales. Sin embargo, a veces pueden ser la manifestación inicial de trastornos extravertebrales como dolor referido de órganos intraabdominales o pélvicos. La diferencia entre dolor mecánico y no mecánico es algo artificial; sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser útil para diferenciar lumbalgias que no revisten gravedad. La historia debe enfocarse inicialmente hacia síntomas de alarma que haga pensar en la presencia de una condición subyacente grave como infección o malignidad, y en la caracterización del tipo de dolor con presencia o ausencia de ciatalgia. También es útil el modo de comienzo y el tiempo de evolución. = Síntomas de alarma = El dolor incesante, que mejora parcialmente al acostarse o es constante por la noche, es menos característico de hernia discal o estenosis del conducto espinal, siendo un síntoma de alarma que puede indicar la presencia de una neoplasia o infección. La debilidad unilateral o bilateral de las piernas, la incontinencia urinaria o fecal, o la presencia de disfunción sexual, hace pensar en la posibilidad del síndrome de la cola de caballo. La ausencia de estos síntomas prácticamente aleja esta situación. Otros elementos que ayudan en la historia del paciente para identificar neoplasia son la edad mayor de 50 años, la historia de cáncer, pérdida de peso inexplicada, dolor que dura más de un mes o no mejora con terapias conservadoras. La historia de uso de drogas intravenosas o estados de inmunosupresión, infecciones del tracto urinario u otras infecciones crónicas, nos debe hacer pensar en la etiología infecciosa. = Caracterización del dolor = El dolor se caracteriza en términos de calidad, situación e irradiación y su relación con actividades o factores que lo exacerban. Cada una de las diferentes causas de lumbalgia puede tener manifestaciones clínicas diferenciales. Las simples distensiones y tensiones en general se presentan como un lumbago o como un dolor lumbar no específico con irradiación a uno o ambos glúteos. El dolor que se origina en la raíz nerviosa periférica es normalmente breve, agudo y a menudo aumenta con la tos, el estiramiento, la posición de pie o el estar sentado, y se alivia al acostarse. En cambio, el dolor que proviene de los nervios periféricos es descrito como quemante, como alfileres o agujas punzantes, que entorpece la calidad del sueño, debido a que suele ser más intenso cuando el paciente se está quedando dormido.<br> El síndrome clínico asociado a estenosis espinal es sugerido por la presencia de claudicación neurogénica (pseudoclaudicación, dolor que aparece en la pierna después de caminar), que se irradia más allá del glúteo, al muslo o hasta la parte baja de la pierna. La ciática empeora con la extensión de la columna lumbar (de pie o caminando) y mejora con la flexión de la misma. En contraste, el dolor originado en el disco empeora típicamente con la flexión lumbar.<br> En las mononeuropatías y radiculopatías el área del dolor puede extenderse más allá de la distribución sensitiva o dermatoma de la raíz afectada, como ocurre en la neuralgia postherpética. Este fenómeno se ha atribuido a la plasticidad del sistema nervioso central.<br> La hernia de los discos intervertebrales lumbares es una causa frecuente de lumbalgia. Se produce durante el tercero y cuarto decenio de la vida, en los que aún el núcleo pulposo del disco es gelatinoso. La causa de disco lumbar herniado suele ser una lesión en flexión, aunque muchos pacientes no recuerdan un problema traumático. Un estornudo o un movimiento trivial puede ser la causa del prolapso del núcleo pulposo. El hallazgo mayor que sugiere hernia de disco es la presencia de ciática, con dolor que se irradia hacia la región glútea, muslo, pantorrilla y pie. El dolor se acompaña con postura de espina rígida o no natural y parestesias que irradian a la cara posterior del muslo y pantorrilla, o a cara lateroposterior del muslo y lateral de la pierna. Las hernias de los discos lumbares se producen más a menudo entre la quinta vértebra lumbar y la primera sacra (compresión de la raíz SI) y entre la cuarta y quinta vértebras lumbares (compresión de la raíz L5). Las lesiones de la quinta raíz lumbar producen dolor en la región de la cadera, la parte posterolateral del muslo, lateral de la pantorrilla, superficie dorsal del pie y el primero, segundo y tercer dedos del pie. Las parestesias pueden percibirse en todo el territorio o sólo en las partes distales. El reflejo aquiliano puede estar disminuido, pero frecuentemente es normal. La marcha sobre los talones es más difícil que sobre los dedos de los pies, por la debilidad de la dorsiflexión. En las lesiones de la primera raíz sacra, se percibe el dolor en la parte media de la región glútea, la parte posterior del muslo, la región posterior de la pantorrilla hasta el talón, la superficie plantar externa del pie y el cuarto y quinto dedos. El reflejo de Aquiles está ausente o disminuido en la mayoría de los casos. La marcha sobre los dedos de los pies resulta más dificultosa que sobre los talones, debido a la debilidad de los flexores plantares. = Exámenes complementarios = Las pruebas de laboratorio generalmente no son necesarias en la evaluación inicial de la lumbalgia aguda. Sólo si se sospecha un tumor, infección o procesos inflamatorios sugeridos por la historia clínica y los hallazgos físicos debe dirigirse hacia la búsqueda de los mismos.<br> La radiografía de columna lumbosacra no se recomienda para la evaluación rutinaria de la lumbalgia aguda dentro del primer mes, a menos que un hallazgo de la historia o del examen clínico lo justifique. Han sido propuestos criterios selectivos para indicarla: * Edad mayor a 50 años. * Traumatismo significativo. * Déficits neurológicos motores. * Pérdida de peso inexplicada. * Hallazgos sugestivos de espondilitis. * Abuso de drogas o alcohol. * Historia de cáncer * Uso de corticoides. * Fiebre > 37.8 °C * Reciente visita (dentro del mes) por el mismo problema, sin mejoría. * Intento de litigio o compensación económica. La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMI) son más sensibles que la radiografía para el descubrimiento temprano de infección espinal y cáncer. Estas técnicas por imágenes también revelan hernia discal y estenosis del canal espinal. Hay que tener presente que puede haber hallazgos incidentales de alteraciones discales en pacientes asintomáticos y aun con dolor lumbar, por lo que se puede sobrediagnosticar y realizar tratamientos innecesarios. La TAC y la RMI deben reservarse para pacientes en que hay fuerte sospecha clínica de infección, cáncer o déficit neurológico persistente. Estas pruebas tienen exactitud similar en la detección de hernia discal y estenosis espinal, pero la RMI es más sensible para infecciones, cáncer metastásico y tumores del sistema nervioso. Estas pruebas han suplantado la mielografía, aunque a veces se realiza para la planificación de cirugía. = Tratamiento = En general, la mayoría de los pacientes requiere tratamiento inicial conservador y sintomático. De hecho, el 60% de los pacientes con lumbalgia aguda mejora el dolor en siete días y la mayoría lo hace en cuatro semanas con terapia conservadora. Debe instruirse al paciente para que consulte de inmediato ante el empeoramiento de los síntomas, dolor creciente, pérdida progresiva de la función motora o sensitiva, o incontinencia vesical o intestinal. De ocurrir, debe ser evaluado más extensamente y tratado de inmediato con control semanal.<br> Los pacientes deben volver de forma gradual a sus actividades normales de acuerdo a su tolerancia, continuando con las tareas habituales dentro de los límites permitidos por el dolor. Ejercicios de movilización de la región lumbar permiten una más rápida recuperación que el reposo en cama. La meta de un programa de ejercicios es primero, prevenir el debilitamiento relacionado con la inactividad y segundo, mejorar la tolerancia y el retomo del paciente al trabajo lo más pronto posible.<br> El tratamiento farmacológico de la lumbalgia incluye aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y posiblemente los relajantes musculares. Estos últimos son más eficaces que el placebo pero no que los AINEs. Los corticoides orales y los antidepresivos no parecen ser beneficiosos en la lumbalgia, por lo que su uso no se recomienda.<br> La terapia manual y manipulación lumbar han sido efectivas para reducir el dolor crónico en algunos pacientes. La cirugía puede indicarse en pacientes seleccionados con síntomas de debilidad muscular progresiva o que no mejoran con el tratamiento conservador después de un mes de terapia. El síndrome de la cola de caballo es probablemente la única indicación de cirugía inmediata. b62ae508d3b9eefaf3a199756a410d3e70ab30eb 0 27 74 2020-10-27T22:23:14Z 181.75.190.78 0 Página creada con «== Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! Edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''Clínica m…» wikitext text/x-wiki == Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! 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Edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 1)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 2)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 3)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 4)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 5)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 6)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 7)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 8)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 9)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 10)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 11)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 12)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 13)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 14)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 15)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 16)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 17)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 18)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 19)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 20)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 21)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 22)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 23)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 24)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Lumbalgia''' |''[[Clínica médica (UABP 25)]]'' |Medicina Ambulatoria |Alcides Greca |1°A edición |} 21b335929c97796eb01d6132ba9fa2c1f8a718d5 77 76 2020-10-27T22:25:35Z 181.75.190.78 0 /* Cuarto año */ wikitext text/x-wiki == Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! Edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 1)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 2)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 3)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 4)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 5)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 6)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 7)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 8)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 9)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 10)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 11)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 12)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 13)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 14)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 15)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 16)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 17)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 18)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 19)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 20)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 21)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 22)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 23)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 24)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Lumbalgia''' |''[[Clínica médica (UABP 25)]]'' |Medicina Ambulatoria |Greca |1°A edición |} 45cde11376b74d74526fc4e5f106fc1ed577c78f 78 77 2020-10-27T22:26:11Z 181.75.190.78 0 /* Cuarto año */ wikitext text/x-wiki == Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! Edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 1)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 2)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 3)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 4)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 5)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 6)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 7)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 8)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 9)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 10)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 11)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 12)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 13)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 14)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 15)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 16)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 17)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 18)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 19)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Insuficiencia cardíaca''' |''[[Clínica médica (UABP 20)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 21)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 22)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 23)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 24)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Lumbalgia''' |''[[Clínica médica (UABP 25)]]'' |Medicina Ambulatoria |Greca |1°A edición |} 8896e28be1110b1a9713b92ada6b3c529a5baef8 79 78 2020-10-27T22:31:55Z 181.75.190.78 0 /* Cuarto año */ wikitext text/x-wiki == Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! Edición |---------------------------------- |'''Examen periódico de salud''' |''[[Clínica médica (UABP 1)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Fibromialgia''' |''[[Clínica médica (UABP 2)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Depresión''' |''[[Clínica médica (UABP 3)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Trastornos de ansiedad''' |''[[Clínica médica (UABP 4)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Emergencias en salud mental''' |''[[Clínica médica (UABP 5)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Infecciones de transmisión sexual (ITS)''' |''[[Clínica médica (UABP 6)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Cáncer cutáneo''' |''[[Clínica médica (UABP 7)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Disuria''' |''[[Clínica médica (UABP 8)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Farmacodermias''' |''[[Clínica médica (UABP 9)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''VIH-SIDA''' |''[[Clínica médica (UABP 10)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Tos crónica en el adulto (TCA)''' |''[[Clínica médica (UABP 11)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Endocarditis infecciosa''' |''[[Clínica médica (UABP 12)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Meningitis - Encefalitis''' |''[[Clínica médica (UABP 13)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Hipertensión arterial''' |''[[Clínica médica (UABP 14)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Emergencias y urgencias hipertensivas''' |''[[Clínica médica (UABP 15)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Diabetes mellitus''' |''[[Clínica médica (UABP 16)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Complicaciones agudas de la diabetes mellitus''' |''[[Clínica médica (UABP 17)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Dislipemias - Síndrome metabólico''' |''[[Clínica médica (UABP 18)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Factores de riesgo cardiovascular. Síndrome metabólico''' |''[[Clínica médica (UABP 19)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Insuficiencia cardíaca''' |''[[Clínica médica (UABP 20)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Cardiopatía isquémica''' |''[[Clínica médica (UABP 21)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Arritmias cardíacas''' |''[[Clínica médica (UABP 22)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Tromboembolismo pulmonar''' |''[[Clínica médica (UABP 23)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 24)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Lumbalgia''' |''[[Clínica médica (UABP 25)]]'' |Medicina Ambulatoria |Greca |1°A edición |} 7203a5d3f7bbe1df407f44aa7b5c80d422b211bf 0 28 80 2020-10-27T22:43:22Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Introducción = = Hipertensión arterial = = Obesidad = = Sedentarismo y actividad física = = Alcohol = = Dislipemias = = Inmunizaciones = = Diabetes = = Antiagregación…» wikitext text/x-wiki = Introducción = = Hipertensión arterial = = Obesidad = = Sedentarismo y actividad física = = Alcohol = = Dislipemias = = Inmunizaciones = = Diabetes = = Antiagregación (aspirina) = = Tabaquismo = = Screening oncológico = = Aneurisma de aorta = = Osteoporosis = 3abf2244384a5f6b9979490dbbdc99a5fb29c93f 81 80 2020-10-27T22:47:26Z 181.75.190.78 0 /* Introducción */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la intervención periódica para evaluar personas aparentemente sanas, identificar patologías y realizar acciones preventivas.<br> Un examen de salud periódico basado en la prevención aumenta la prestación de una adecuada selección selectiva y el asesoramiento sobre el estilo de vida. Las recomendaciones en prevención más exhaustivas están realizadas por el U.S Preventive Services Task Force (USPSTF). Este organismo basa sus recomendaciones en dos factores: una estimación de los beneficios netos (beneficios menos daños) de un servicio, y en una valoración de la certidumbre de esa estimación.<br> La historia clínica y la evaluación de riesgos son herramientas importantes para identificar individuos que pueden necesitar pruebas de detección selectivas adicionales o vacunas generalmente no recomendadas para su grupo de edad, o que pueden beneficiarse de consejo médico dirigido a conductas no saludables. La evaluación de riesgo puede estar dirigida a los siguientes aspectos: consumo de alcohol, tabaco y otras drogas; dieta; actividad física; conducta sexual que aumente el riesgo a ITS o embarazos no deseados; historia familiar de cáncer y enfermedad cardiaca; lugar de residencia; presencia de enfermedades crónicas. = Hipertensión arterial = = Obesidad = = Sedentarismo y actividad física = = Alcohol = = Dislipemias = = Inmunizaciones = = Diabetes = = Antiagregación (aspirina) = = Tabaquismo = = Screening oncológico = = Aneurisma de aorta = = Osteoporosis = 05c9d2126459245e332642641b6391e2fa8ff833 0 29 82 2020-10-27T22:56:19Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Concepto = = Etiología = = Fisiopatología = = Cuadro clínico = = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilid…» wikitext text/x-wiki = Concepto = = Etiología = = Fisiopatología = = Cuadro clínico = = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = b07123f29d4432595e7a77714cf4df51334c6f02 83 82 2020-10-27T22:58:21Z 181.75.190.78 0 /* Concepto */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = = Fisiopatología = = Cuadro clínico = = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 6289c7a8709f6a6e3dc3afb27c73dc9129852bc1 84 83 2020-10-27T22:59:46Z 181.75.190.78 0 /* Etiología */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = = Cuadro clínico = = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 3f1009a1f806625ffd93a53963f920776c168a86 85 84 2020-10-27T23:00:59Z 181.75.190.78 0 /* Fisiopatología */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = f87781671d324ce57bb2e00c42cb7b244f7998fb 86 85 2020-10-27T23:07:32Z 181.75.190.78 0 /* Cuadro clínico */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = b950067b0cae4e6d6078374daeed3bb7fa8f7a0e 87 86 2020-10-27T23:08:01Z 181.75.190.78 0 /* Exploraciones complementarias */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = == Métodos diagnósticos == == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = d8309e4ac73aea244d68bc0ac09a3bd204857157 88 87 2020-10-27T23:10:18Z 181.75.190.78 0 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 764aae704bae54a2d729e052905a33c1d5fd9724 89 88 2020-10-27T23:10:51Z 181.75.190.78 0 /* Escalas de probabilidad clínica */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 95def639dff7fd2042dec03b1ad099e6faad290b 90 89 2020-10-27T23:11:06Z 181.75.190.78 0 /* Dímero D */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 842f329d90880db11a99dee7066ef6d7432472c2 91 90 2020-10-27T23:11:31Z 181.75.190.78 0 /* Estratificación de riesgo */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 8fd246aa992e429edf9d73c5af0a026a2202656e 92 91 2020-10-28T21:13:26Z 181.75.190.78 0 /* Pronóstico */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 7450c97febb3a4cbb42776b7bb39fb9e8dcadcb4 93 92 2020-10-28T21:15:33Z 181.75.190.78 0 /* Marcadores de disfunción del ventrículo derecho */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = cceb982131ac145ea9bdfb7070de8fbc65082823 94 93 2020-10-28T21:17:26Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento anticoagulante inicial */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = d8154ee6cf36470bfa6ad39d00c01cdbac6f97cb 95 94 2020-10-28T21:18:41Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento anticoagulante a largo plazo */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 5eef5ea78e8c0ce9affae963289a0ff2f8bc5f91 96 95 2020-10-28T21:20:35Z 181.75.190.78 0 /* Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = afdbe874f3470434d158d0c3a5b408a989ef7f29 97 96 2020-10-28T21:21:42Z 181.75.190.78 0 /* Seguimiento de los pacientes */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática). == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = db2411f3d54de7aba0c01a9cd90848b8f1bff9db 98 97 2020-10-28T21:21:52Z 181.75.190.78 0 /* Seguimiento de los pacientes */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 24ed27ae640fae5e55c391fd78b4a17e6cb6bb9e 99 98 2020-10-28T21:22:14Z 181.75.190.78 0 /* Filtros de vena cava inferior */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 98cc58d595fb28579098ff831cf64596717e7cd6 100 99 2020-10-28T21:23:12Z 181.75.190.78 0 /* Duración del tratamiento anticoagulante */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 1a99d379a48de5a6fd36876135adac46e49006b9 0 29 101 100 2020-10-28T21:24:10Z 181.75.190.78 0 /* Fibrinólisis */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según la evolución. Esta última práctica produciría menos sangrado.<br> Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía). === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = 51c0538734ae324144f54951f5b51046283d6728 102 101 2020-10-28T21:24:42Z 181.75.190.78 0 /* Profilaxis */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según la evolución. Esta última práctica produciría menos sangrado.<br> Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía). === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = La profilaxis de la TEP pretende identificar a pacientes en situación de riesgo de ETV y proporcionar el tratamiento efectivo y seguro para evitar la morbimortalidad asociada. Existen recomendaciones generales a través de las guías clínicas. La actuación en pacientes que han estado sometidos a una intervención quirúrgica está mejor establecida que en pacientes con procesos médicos. Con independencia de la situación de ingreso hospitalario, los pacientes deben ser evaluados y tratados con anticoagulación si no están contraindicados. En general, la terapéutica profiláctica se basa en la HBPM y en medidas para minimizar la inmovilización (deambulación temprana) y, si el paciente ha de permanecer inmovilizado, deberá prolongar la profilaxis hasta su movilización. = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = e0a8d6146a377a3c25b89622ff00e5950931c883 103 102 2020-10-28T21:27:19Z 181.75.190.78 0 /* Formas especiales de tromboembolia pulmonar */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según la evolución. Esta última práctica produciría menos sangrado.<br> Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía). === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = La profilaxis de la TEP pretende identificar a pacientes en situación de riesgo de ETV y proporcionar el tratamiento efectivo y seguro para evitar la morbimortalidad asociada. Existen recomendaciones generales a través de las guías clínicas. La actuación en pacientes que han estado sometidos a una intervención quirúrgica está mejor establecida que en pacientes con procesos médicos. Con independencia de la situación de ingreso hospitalario, los pacientes deben ser evaluados y tratados con anticoagulación si no están contraindicados. En general, la terapéutica profiláctica se basa en la HBPM y en medidas para minimizar la inmovilización (deambulación temprana) y, si el paciente ha de permanecer inmovilizado, deberá prolongar la profilaxis hasta su movilización. = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = == Embolia gaseosa == Se produce por entrada y alojamiento de aire en el lecho vascular venoso tras traumatismo, procedimientos quirúrgicos invasivos, catéteres intravenosos centrales inadvertidamente desconectados o ventilación a presión positiva. Las manifestaciones clínicas consisten en disnea, dolor torácico, hipotensión y, si existe paso a la circulación sistémica, síntomas neurológicos (convulsiones, confusión o pérdida de conocimiento). El tratamiento consiste en prevenir la entrada continua de aire junto a medidas de soporte (expansión de volumen, oxígeno a dosis elevadas) y posición inferior de la cabeza para minimizar la afección neurológica. == Embolia séptica == La ''embolia séptica'' y el infarto ocurren como consecuencia de focos de sepsis, gérmenes en la circulación venosa o en la cavidad derecha del corazón. El cuadro clínico es el propio de una infección grave con alteración del estado general, sudoración, fiebre elevada y disnea. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados pulmonares de predominio periférico, a veces con cavitación. == Embolia grasa == Está ocasionada por la liberación de grasa de la médula ósea tras politraumatismos, en especial de huesos largos de las piernas, artroplastia de rodilla o cadera, liposucción, trasplante de médula ósea o tras masaje cardíaco. Las manifestaciones clínicas consisten en fiebre, taquicardia, disnea o clínica de embolización sistémica, fundamentalmente cerebral (alteración de la conciencia, coma, convulsiones). Es frecuente la presencia de petequias conjuntivales o en las axilas. En ocasiones, la instauración es subclínica y, en otras, la aparición puede ser súbita aunque frecuentemente se puede retrasar de 1 a 3 días. Se confunde a menudo con distrés respiratorio. El diagnóstico es difícil y no existe un tratamiento específico excepto el de soporte (en ocasiones, con glucocorticoides) y la inmovilización de las fracturas. La evolución y mortalidad depende del grado de disfunción respiratoria y de la afectación más o menos grave del estado de conciencia. == Embolia tumoral == Es producida por tejido neoplásico es infrecuente, a menudo no diagnosticada, y es causa de morbimortalidad en pacientes con cáncer (tumores de mama, riñón, hígado, próstata y estómago, entre otros). 54c3b5321627e7298c8899c17d7e19b1533fd289 104 103 2020-10-28T21:27:50Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = Las opciones se describen a continuación. == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según la evolución. Esta última práctica produciría menos sangrado.<br> Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía). === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = La profilaxis de la TEP pretende identificar a pacientes en situación de riesgo de ETV y proporcionar el tratamiento efectivo y seguro para evitar la morbimortalidad asociada. Existen recomendaciones generales a través de las guías clínicas. La actuación en pacientes que han estado sometidos a una intervención quirúrgica está mejor establecida que en pacientes con procesos médicos. Con independencia de la situación de ingreso hospitalario, los pacientes deben ser evaluados y tratados con anticoagulación si no están contraindicados. En general, la terapéutica profiláctica se basa en la HBPM y en medidas para minimizar la inmovilización (deambulación temprana) y, si el paciente ha de permanecer inmovilizado, deberá prolongar la profilaxis hasta su movilización. = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = == Embolia gaseosa == Se produce por entrada y alojamiento de aire en el lecho vascular venoso tras traumatismo, procedimientos quirúrgicos invasivos, catéteres intravenosos centrales inadvertidamente desconectados o ventilación a presión positiva. Las manifestaciones clínicas consisten en disnea, dolor torácico, hipotensión y, si existe paso a la circulación sistémica, síntomas neurológicos (convulsiones, confusión o pérdida de conocimiento). El tratamiento consiste en prevenir la entrada continua de aire junto a medidas de soporte (expansión de volumen, oxígeno a dosis elevadas) y posición inferior de la cabeza para minimizar la afección neurológica. == Embolia séptica == La ''embolia séptica'' y el infarto ocurren como consecuencia de focos de sepsis, gérmenes en la circulación venosa o en la cavidad derecha del corazón. El cuadro clínico es el propio de una infección grave con alteración del estado general, sudoración, fiebre elevada y disnea. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados pulmonares de predominio periférico, a veces con cavitación. == Embolia grasa == Está ocasionada por la liberación de grasa de la médula ósea tras politraumatismos, en especial de huesos largos de las piernas, artroplastia de rodilla o cadera, liposucción, trasplante de médula ósea o tras masaje cardíaco. Las manifestaciones clínicas consisten en fiebre, taquicardia, disnea o clínica de embolización sistémica, fundamentalmente cerebral (alteración de la conciencia, coma, convulsiones). Es frecuente la presencia de petequias conjuntivales o en las axilas. En ocasiones, la instauración es subclínica y, en otras, la aparición puede ser súbita aunque frecuentemente se puede retrasar de 1 a 3 días. Se confunde a menudo con distrés respiratorio. El diagnóstico es difícil y no existe un tratamiento específico excepto el de soporte (en ocasiones, con glucocorticoides) y la inmovilización de las fracturas. La evolución y mortalidad depende del grado de disfunción respiratoria y de la afectación más o menos grave del estado de conciencia. == Embolia tumoral == Es producida por tejido neoplásico es infrecuente, a menudo no diagnosticada, y es causa de morbimortalidad en pacientes con cáncer (tumores de mama, riñón, hígado, próstata y estómago, entre otros). 250e86c1de59d24849c71f666fcf58fed64a6eff 105 104 2020-10-28T21:28:13Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.<br> La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y un tratamiento precoces.<br> En Europa se estiman 300 000 muertes anuales por TEP, muchas de las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada).<br> = Etiología = La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Según las estimaciones, el 10%-20% de las TVP comportan TEP. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores. La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.<br> En la predisposición a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan aquellos que mostrarían una fuerte predisposición, tal como fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposición, como cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposición, como inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. En diversas ocasiones existe más de un factor, con la consiguiente multiplicación del riesgo. El conocimiento de estos factores es esencial.<br> = Fisiopatología = En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. = Cuadro clínico = El diagnóstico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como disnea con taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones. En otras situaciones, la sospecha clínica de TEP debe establecerse por exclusión. = Exploraciones complementarias = Las exploraciones complementarias clásicas, como ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3), radiografía de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría arterial (hipoxemia, hipocapnia), aportan escasa información para confirmar o excluir el diagnóstico. Debe considerarse el diagnóstico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea, hipotensión, hipoxemia o síncope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de riesgo para ETV = Diagnóstico = La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) hasta casos sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar, y b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces.<br> En el contexto del cáncer, la observación de una TVP o una TEP incidental —descubiertas de forma no intencionada y a raíz de una exploración de imagen en pacientes sin síntomas— ocurre con una mayor frecuencia. No existen diferencias con los casos sintomáticos en términos de recurrencia o mortalidad, por lo que debe considerarse, dado el elevado riesgo de recurrencia en ambos grupos, un manejo clínico y terapéutico similar para ambos casos y probablemente igualmente prolongado. == Métodos diagnósticos == Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP aguda se basan en la disponibilidad de técnicas (probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización (p.ej., tratamiento), todo ello con algoritmos de estratificación de riesgo y con la experiencia de cómo elegir (p. ej., según la edad, la obesidad, los factores de riesgo, la movilización, el tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico. == Escalas de probabilidad clínica == Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación sin un diagnóstico cierto. Recientemente, como herramienta pronóstica inicial se utiliza el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Su fortaleza reside en poder excluir a aquellos pacientes con riesgo elevado de mortalidad a los 30 días (PESI I y II), es decir, con tasa baja de efectos adversos, siendo valorados, por tanto, como de bajo riesgo y, por ello, como posibles candidatos para alta precoz o tratamientos domiciliarios. Otras escalas más conocidas son la de Wells y la de Ginebra. Su combinación con el dímero-D eleva la precisión diagnóstica. == Dímero D == El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más del 95% de los casos, permite descartar TEP. == Estratificación de riesgo == En los últimos años han proliferado los estudios orientados a estratificar el riesgo a corto plazo en pacientes con TEP aguda. Ello se debe a la aparición de nuevos marcadores que, de forma aislada o combinados con otros conocidos, han comportado una clasificación de riesgo más operativa con connotaciones diagnóstico-terapéuticas. La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico. = Pronóstico = La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de disfunción ventricular derecha. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 2) marcadores de disfunción del ventrículo derecho, y 3) marcadores de lesión miocárdica, con lo que se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%).<br> Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: # '''Sospecha de TEP de alto riesgo''': Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente. # '''Sospecha de TEP de riesgo no elevado''': Engloba el riesgo intermedio (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y bajo (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica. El riesgo intermedio es el que presenta mayores dificultades, ya que, si se presenta junto a disfunción VD y alteración biológica de lesión miocárdica, vendría a englobarse en la categoría de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes necesidades de anticoagulación, junto con el planteamiento de reperfusión de rescate con fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos parámetros citados son negativos, sólo requerirá anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo para TEP se define como el asociado a presión arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD y marcadores biológicos normales. == Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica == El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación tardía y potencialmente mortal de disfunción del ventrículo derecho. == Marcadores de disfunción del ventrículo derecho == * '''Ecocardiografía''': La ecocardiografía desempeña un papel relevante en el diagnóstico y en la estratificación de riesgo en la TEP. En ciertas circunstancias, la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica se aproxima al 50%. * '''Angiotomografía pulmonar (TC espiral o helicoidal)''': Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza. Ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar, ya que ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de la arteria pulmonar). La MDTC ha cambiado por completo la visualización de émbolos periféricos y la toma de decisiones. La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias pulmonares principales y lobulares son superiores al 95%. Para las arterias subsegmentarias, superan el 80%. Desde la introducción sistemática del dímero-D y la angiotomografía, la gammagrafía pulmonar ha sido relegada a un segundo plano por su limitada sensibilidad. Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). * '''Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP)''': A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización prolongada, lo que sugeriría que el BNP puede tener un papel pronóstico. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes con curso clínico benigno. == Marcadores de lesión miocárdica == TEP grave. Los niveles elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son útiles para el diagnóstico, pero se asocian a eventos adversos. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. = Tratamiento = == Tratamiento anticoagulante inicial == Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).<br> La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).<br> El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.), también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio. == Tratamiento anticoagulante a largo plazo == Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido.<br> El inconveniente principal es la necesidad de controles periódicos para conseguir una INR de entre 2 y 3. Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).<br> Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ETV o TEP. Los complejos tratamientos del cáncer y la presencia de comorbilidades que cursan con insuficiencia renal, trombocitopenia u obesidad pueden asimismo complicar el tratamiento de la ETV y requerir modificaciones especiales. El tratamiento de elección en este contexto es la HBPM siendo esta más efectiva en la prevención de recurrencias que los anticoagulantes de tipo warfarina. Hasta el momento actual se desaconsejan los nuevos anticoagulantes en las trombosis asociadas a cáncer. == Duración del tratamiento anticoagulante == La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses. Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (cáncer, anticuerpos antifosfolipídicos, déficit de antitrombina III o TEP recurrente) debe mantenerse el tratamiento anticoagulante de forma indefinida. == Factores de riesgo de recidiva de tromboembolia pulmonar == Existen factores de riesgo de recidiva embólica que condicionan el tratamiento a largo plazo: # '''Carácter idiopático de la TEP''', considerado un factor independiente de recidiva; # '''Cáncer''' # '''Episodio previo de ETV''' # '''Trombofilia''' # '''Síndrome postrombótico''' # '''Presencia de disfunción del ventrículo derecho''' # '''Persistencia de dímero-D elevado''' == Seguimiento de los pacientes == Deben contemplarse ciertos factores de riesgo a largo plazo tales como: # '''Manifestaciones persistentes en las extremidades inferiores (síndrome postrombótico)''' # '''Sospecha de disfunción del ventrículo derecho persistente o hipertensión pulmonar''' # '''Presencia de trombofilia''' # '''Estudio o seguimiento de una neoplasia oculta''' (debe efectuarse en pacientes con TEP idiopática) == Otros tratamientos == === Fibrinólisis === Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según la evolución. Esta última práctica produciría menos sangrado.<br> Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía). === Filtros de vena cava inferior === Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles. = Profilaxis = La profilaxis de la TEP pretende identificar a pacientes en situación de riesgo de ETV y proporcionar el tratamiento efectivo y seguro para evitar la morbimortalidad asociada. Existen recomendaciones generales a través de las guías clínicas. La actuación en pacientes que han estado sometidos a una intervención quirúrgica está mejor establecida que en pacientes con procesos médicos. Con independencia de la situación de ingreso hospitalario, los pacientes deben ser evaluados y tratados con anticoagulación si no están contraindicados. En general, la terapéutica profiláctica se basa en la HBPM y en medidas para minimizar la inmovilización (deambulación temprana) y, si el paciente ha de permanecer inmovilizado, deberá prolongar la profilaxis hasta su movilización. = Formas especiales de tromboembolia pulmonar = == Embolia gaseosa == Se produce por entrada y alojamiento de aire en el lecho vascular venoso tras traumatismo, procedimientos quirúrgicos invasivos, catéteres intravenosos centrales inadvertidamente desconectados o ventilación a presión positiva. Las manifestaciones clínicas consisten en disnea, dolor torácico, hipotensión y, si existe paso a la circulación sistémica, síntomas neurológicos (convulsiones, confusión o pérdida de conocimiento). El tratamiento consiste en prevenir la entrada continua de aire junto a medidas de soporte (expansión de volumen, oxígeno a dosis elevadas) y posición inferior de la cabeza para minimizar la afección neurológica. == Embolia séptica == La ''embolia séptica'' y el infarto ocurren como consecuencia de focos de sepsis, gérmenes en la circulación venosa o en la cavidad derecha del corazón. El cuadro clínico es el propio de una infección grave con alteración del estado general, sudoración, fiebre elevada y disnea. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados pulmonares de predominio periférico, a veces con cavitación. == Embolia grasa == Está ocasionada por la liberación de grasa de la médula ósea tras politraumatismos, en especial de huesos largos de las piernas, artroplastia de rodilla o cadera, liposucción, trasplante de médula ósea o tras masaje cardíaco. Las manifestaciones clínicas consisten en fiebre, taquicardia, disnea o clínica de embolización sistémica, fundamentalmente cerebral (alteración de la conciencia, coma, convulsiones). Es frecuente la presencia de petequias conjuntivales o en las axilas. En ocasiones, la instauración es subclínica y, en otras, la aparición puede ser súbita aunque frecuentemente se puede retrasar de 1 a 3 días. Se confunde a menudo con distrés respiratorio. El diagnóstico es difícil y no existe un tratamiento específico excepto el de soporte (en ocasiones, con glucocorticoides) y la inmovilización de las fracturas. La evolución y mortalidad depende del grado de disfunción respiratoria y de la afectación más o menos grave del estado de conciencia. == Embolia tumoral == Es producida por tejido neoplásico es infrecuente, a menudo no diagnosticada, y es causa de morbimortalidad en pacientes con cáncer (tumores de mama, riñón, hígado, próstata y estómago, entre otros). 54c3b5321627e7298c8899c17d7e19b1533fd289 0 25 106 66 2020-10-28T21:43:44Z 181.75.190.78 0 /* Fisiopatología */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = == Síntomas == === Disnea === === Ortopnea === === Disnea paroxística nocturna === === Asma cardíaca === === Tos === === Nicturia === === Sudoración === === Fatiga o cansancio === === Hepatalgia === == Exploración física == === Inspección === === Auscultación pulmonar === === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === d006aa578d49339ca6294d89ff255fa75dcda68f 107 106 2020-10-28T21:47:35Z 181.75.190.78 0 /* Cuadro clínico */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 4bf719e8b627d2284c2b9bbae627ec707138b307 108 107 2020-10-28T21:49:43Z 181.75.190.78 0 /* Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === ccd4a2314f7e38577c46d0e30491bd76e088d1b5 109 108 2020-10-28T21:50:02Z 181.75.190.78 0 /* Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 820f05d5bca6a53b223330c10f848528a9f35fe8 110 109 2020-10-28T21:51:10Z 181.75.190.78 0 /* Electrocardiograma */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 8cda578e728c40aa8f7c1f8ece79b84d260c908c 111 110 2020-10-28T21:51:30Z 181.75.190.78 0 /* Ventriculografía isotópica */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === af7b3bdf7ff61ef26c925f04c2ccc4e83169f99a 112 111 2020-10-28T21:52:00Z 181.75.190.78 0 /* Resonancia magnética */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === e756bef43cafe30dd148c042a87fe5f348360b79 113 112 2020-10-28T21:52:45Z 181.75.190.78 0 /* Cateterismo cardíaco */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 2c6a3e5a04bd4ef20a5825a61715f9bab17a7871 114 113 2020-10-28T21:53:00Z 181.75.190.78 0 /* Registro de Holter */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = == Medidas generales == === Ejercicio === === Supresión del hábito tabáquico === === Dieta === == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === a7ca7953bf14f9b99487ce1f272ddc368dcdc602 115 114 2020-10-28T21:54:23Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las Guías de Tratamiento de la IC de la European Society of Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. == Medidas generales == === Ejercicio === En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de rehabilitación controlados. === Supresión del hábito tabáquico === Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. === Dieta === La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === ac5f2bff69dec6781c577242f3f30900a197e75f 116 115 2020-10-28T21:55:00Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las Guías de Tratamiento de la IC de la European Society of Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. == Medidas generales == === Ejercicio === En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de rehabilitación controlados. === Supresión del hábito tabáquico === Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. === Dieta === La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático (fases B y C de IC de la AHA/ACC), los fármacos de elección son un IECA o un antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de contraindicación al IECA, acompañado de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === ==== Tiazidas ==== ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 5f911340819494d3b22b4fcd28c1874efb66d9c3 117 116 2020-10-28T21:56:32Z 181.75.190.78 0 /* Diuréticos */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las Guías de Tratamiento de la IC de la European Society of Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. == Medidas generales == === Ejercicio === En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de rehabilitación controlados. === Supresión del hábito tabáquico === Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. === Dieta === La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático (fases B y C de IC de la AHA/ACC), los fármacos de elección son un IECA o un antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de contraindicación al IECA, acompañado de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardíaco y alterar la función renal. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por tanto, aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos y una vez estabilizado el paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión. Aunque son muy eficaces para mejorar los síntomas, con la excepción de los antagonistas de la aldosterona, no se dispone de estudios que hayan analizado su impacto sobre el pronóstico. ==== Tiazidas ==== La clorotiazida y la hidroclorotiazida se emplean a menudo en razón de su eficacia por vía oral que permite, al menos en la IC ligera, menor rigidez en el control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el intercambio sodio-potasio hay que vigilar el riego de caliuria aumentada. Por ello, la administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, debe acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la función renal está comprometida. ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== Constituyen un nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán, el agente más representativo de este grupo, es muy eficaz para reducir los edemas ya que produce una diuresis importante a expensas de aumentar la excreción de agua libre. Aunque no ha demostrado mejorar el pronóstico de la IC, ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la hiponatremia por dilución refractaria a las medidas habituales. === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 4c6bb4b5e9a9c5065c40e1fce0cf02f4657491da 118 117 2020-10-28T21:57:04Z 181.75.190.78 0 /* Antiarrítmicos */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las Guías de Tratamiento de la IC de la European Society of Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. == Medidas generales == === Ejercicio === En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de rehabilitación controlados. === Supresión del hábito tabáquico === Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. === Dieta === La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático (fases B y C de IC de la AHA/ACC), los fármacos de elección son un IECA o un antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de contraindicación al IECA, acompañado de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardíaco y alterar la función renal. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por tanto, aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos y una vez estabilizado el paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión. Aunque son muy eficaces para mejorar los síntomas, con la excepción de los antagonistas de la aldosterona, no se dispone de estudios que hayan analizado su impacto sobre el pronóstico. ==== Tiazidas ==== La clorotiazida y la hidroclorotiazida se emplean a menudo en razón de su eficacia por vía oral que permite, al menos en la IC ligera, menor rigidez en el control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el intercambio sodio-potasio hay que vigilar el riego de caliuria aumentada. Por ello, la administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, debe acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la función renal está comprometida. ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== Constituyen un nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán, el agente más representativo de este grupo, es muy eficaz para reducir los edemas ya que produce una diuresis importante a expensas de aumentar la excreción de agua libre. Aunque no ha demostrado mejorar el pronóstico de la IC, ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la hiponatremia por dilución refractaria a las medidas habituales. === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === A excepción de la amiodarona, estos fármacos están contraindicados en la IC, puesto que deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad. La amiodarona puede considerarse en pacientes portadores de un desfibrilador implantable cuando persisten arritmias ventriculares a pesar del tratamiento optimizado de la IC o para mantener el ritmo sinusal después de un cardioversión por fibrilación auricular. Se administra en dosis de impregnación de 200 mg/8 h; la dosis de mantenimiento es de 200 mg/día. Tiene múltiples efectos secundarios que deben vigilarse: depósitos corneales, hiperpigmentación cutánea, fibrosis pulmonar e hipo o hipertiroidismo. La dronedarona, que es similar a la amiodarona pero con menos efectos secundarios, está contraindicada en la IC. == Tratamiento anticoagulante == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 199f21238c6beedbe655073e80c396a81e8801bc 119 118 2020-10-28T21:57:19Z 181.75.190.78 0 /* Tratamiento anticoagulante */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámca que determina en otros organos. = Etiopatogenia = == Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica == Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. == Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada == La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. == Causas extracardíacas == Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. = Fisiopatología = Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido.<br> Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afección importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación coniste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.<br> Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíacas y favorece la vasoconstricción periférica.<br> Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal.<br> Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. == Factores desencadenantes == Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes más habituales. === Arritmias === Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardiomiopatía) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. === Infecciones === La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. === Hipertensión arterial === La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. === Tromboembolismo pulmonar === El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco. === Anemia === El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. === Fármacos === Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. === Infarto de miocardio === Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. === Estados circulatorios hipercinéticos === Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. == Formas de presentación == La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. === Insuficiencia cardíaca aguda === El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. === Insuficiencia cardíaca crónica === Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. = Cuadro clínico = El fallo de la función de bomba del corazón no produce en sí síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. == Síntomas == === Disnea === Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del plasma (25-30mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. === Ortopnea === El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. === Disnea paroxística nocturna === El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. === Asma cardíaca === No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. === Tos === Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. === Nicturia === Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). === Sudoración === En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. === Fatiga o cansancio === La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión. === Hepatalgia === La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. == Exploración física == === Inspección === En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. === Auscultación pulmonar === En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. === Signos congestivos === === Manifestaciones cardíacas === = Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca = La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo: * '''Clase I''': No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. * '''Clase II''': Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. * '''Clase III''': Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. * '''Clase IV''': Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. = Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca = = Exploraciones complementarias = == Examen radiológico == == Exámenes de laboratorio == == Electrocardiograma == No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. == Ecocardiografía Doppler == == Resonancia magnética == Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. == Ventriculografía isotópica == Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la RM. == Cateterismo cardíaco == En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder a un trasplante de corazón. La coronariografía, aunque no suele ser necesaria, puede resultar aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización. La biopsia endomiocárdica suele aportar escasa información diagnóstica y debería reservarse para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o miocardiopatía infiltrativa. == Registro de Holter == No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves. = Tratamiento = El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las Guías de Tratamiento de la IC de la European Society of Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. == Medidas generales == === Ejercicio === En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de rehabilitación controlados. === Supresión del hábito tabáquico === Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. === Dieta === La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica == === Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular === Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático (fases B y C de IC de la AHA/ACC), los fármacos de elección son un IECA o un antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de contraindicación al IECA, acompañado de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. === Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina === === Antagonistas de los receptores de la angiotensina II === ==== Bloqueantes β-adrenérgicos ==== === Diuréticos === En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardíaco y alterar la función renal. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por tanto, aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos y una vez estabilizado el paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión. Aunque son muy eficaces para mejorar los síntomas, con la excepción de los antagonistas de la aldosterona, no se dispone de estudios que hayan analizado su impacto sobre el pronóstico. ==== Tiazidas ==== La clorotiazida y la hidroclorotiazida se emplean a menudo en razón de su eficacia por vía oral que permite, al menos en la IC ligera, menor rigidez en el control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el intercambio sodio-potasio hay que vigilar el riego de caliuria aumentada. Por ello, la administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, debe acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la función renal está comprometida. ==== Diuréticos de asa ==== ==== Antagonistas de la aldosterona ==== ==== Antagonistas de la vasopresina ==== Constituyen un nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán, el agente más representativo de este grupo, es muy eficaz para reducir los edemas ya que produce una diuresis importante a expensas de aumentar la excreción de agua libre. Aunque no ha demostrado mejorar el pronóstico de la IC, ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la hiponatremia por dilución refractaria a las medidas habituales. === Digitálicos === === Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal === === Vasodilatadores orales === === Corrección de la anemia y ferropenia === === Antiarrítmicos === A excepción de la amiodarona, estos fármacos están contraindicados en la IC, puesto que deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad. La amiodarona puede considerarse en pacientes portadores de un desfibrilador implantable cuando persisten arritmias ventriculares a pesar del tratamiento optimizado de la IC o para mantener el ritmo sinusal después de un cardioversión por fibrilación auricular. Se administra en dosis de impregnación de 200 mg/8 h; la dosis de mantenimiento es de 200 mg/día. Tiene múltiples efectos secundarios que deben vigilarse: depósitos corneales, hiperpigmentación cutánea, fibrosis pulmonar e hipo o hipertiroidismo. La dronedarona, que es similar a la amiodarona pero con menos efectos secundarios, está contraindicada en la IC. == Tratamiento anticoagulante == Se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, paroxística, persistente o permanente (según la escala de CHDS2DS2-VASc), en, los pacientes con antecedentes de embolia previa o en los que se ha detectado un trombo intraventricular móvil. == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica == == Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda == === Tratamiento del edema agudo de pulmón === 9ed8783f56f047447b4f246519259dc1f3a33600 0 30 120 2020-10-28T22:10:28Z 181.75.190.78 0 Página creada con «El cáncer de piel es el cáncer más frecuente en la especie humana. El tipo de tumor va a depender del tipo de estructura. Existen 3 tipos principales de células * '''C…» wikitext text/x-wiki El cáncer de piel es el cáncer más frecuente en la especie humana. El tipo de tumor va a depender del tipo de estructura. Existen 3 tipos principales de células * '''Células escamosas''': Su transformación maligna da origen al epitelioma o carcinoma espinocelular o escamoso * '''Células de la capa basal''': Su transformación maligna da origen al epitelioma o carcinoma basocelular * '''Melanocito''': Su transformación maligna da origen al melanoma. Existe también tejido glandular, muscular, células presentadoras de antígeno, etcétera. Otros tumores en piel * Carcinomas anexiales * Linfomas cutáneos * Sarcomas de piel * Carcinoma de Merckel El carcinoma basocelular es el más frecuente de los tumores de piel. Casi 3/4 partes de los cánceres cutáneos. Le sigue el carcinoma escamoso. El melanoma corresponde a solo 1-4% de los cánceres cutáneos, pero el 80% de las muertes por cáncer de piel son originados por esta estirpe. == Carcinoma basocelular == * Se origina en la capa basal de epidermis y anexos. * Es la neoplasia maligna más frecuente en la especie humana. * Tiene un bajo potencial de metástasis. Son localmente invasivos y destructivos de la piel y las estructuras circundantes. * El 40% de los pacientes que han tenido carcinoma basocelular desarrollará otra lesión en los siguientes 5 años. * Personas de 55 a 75 años tienen una incidencia de carcinoma basocelular 100 veces mayor que los menores de 20 años. 0b21c24d7d9191fa7a2a79b6c8b52bb77cf8d136 121 120 2020-10-28T22:48:17Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki El cáncer de piel es el cáncer más frecuente en la especie humana. El tipo de tumor va a depender del tipo de estructura. Existen 3 tipos principales de células * '''Células escamosas''': Su transformación maligna da origen al epitelioma o carcinoma espinocelular o escamoso * '''Células de la capa basal''': Su transformación maligna da origen al epitelioma o carcinoma basocelular * '''Melanocito''': Su transformación maligna da origen al melanoma. Existe también tejido glandular, muscular, células presentadoras de antígeno, etcétera. Otros tumores en piel * Carcinomas anexiales * Linfomas cutáneos * Sarcomas de piel * Carcinoma de Merckel El carcinoma basocelular es el más frecuente de los tumores de piel. Casi 3/4 partes de los cánceres cutáneos. Le sigue el carcinoma escamoso. El melanoma corresponde a solo 1-4% de los cánceres cutáneos, pero el 80% de las muertes por cáncer de piel son originados por esta estirpe. == Carcinoma basocelular == * Se origina en la capa basal de epidermis y anexos. * Es la neoplasia maligna más frecuente en la especie humana. * Tiene un bajo potencial de metástasis. Son localmente invasivos y destructivos de la piel y las estructuras circundantes. * El 40% de los pacientes que han tenido carcinoma basocelular desarrollará otra lesión en los siguientes 5 años. * Personas de 55 a 75 años tienen una incidencia de carcinoma basocelular 100 veces mayor que los menores de 20 años. === Carcinoma basocelular superficial === Es una lesión plana de bordes discretamente sobreelevado y perlado. === Carcinoma basocelular nodular === Lesión sobreelevada de límites netos en cuya superficie se pueden apreciar telangiectasias. === Carcinoma esclerodermiforme === Es un reto a la hora del diagnóstico, ya que es una lesión con muy poca semiología clínica que puede simular una cicatriz o un endurecimiento de la piel. === Carcinoma pigmentado === Es cualquiera de las otras variantes que puede incorporar pigmento. Cualquiera de este tipo de lesiones puede iniciar con lesiones pequeñas, y esto dificulta el diagnóstico. === Síndrome del nevo basocelular (gorlin goltz=== Es una cuadro genético caracterizado por mutaciones que derivan de alteraciones de la vía hedgehog en la que los pacientes son proclives a desarrollar carcinomas basocelulares desde edades muy tempranas. Tienen también otras manifestaciones como pits palmares, quistes odontogénicos y forma particular del cráneo, alargado, descrito como turricefalia. === Xeroderma pigmentosum === Es igualmente una alteración genética. En este caso, existe una incapacidad de reparar el daño producido por la radiación UV u otras. Se manifiesta con cánceres cutáneos de todo tipo a edades muy temprana. Tienen una expectativa de vida corta. === Nevo sebáceo de Jaddassohn === Es un nevo organoide, formado por tejido glandular. Suele aparecen en cuero cabelludo como una placa amarillenta en la que no crece pelo, con superficie rugosa. Esta lesión debe someterse a un seguimiento cercano, ya que pueden sufrir transformación a carcinomas basocelulares o carcinomas anexiales. Se discute si debe extirparse o no. == Carcinoma espinocelular == * Es el segundo cáncer de piel en frecuencia y su incidencia está en constante aumento. * Puede ocurrir en cualquier superficie de la piel (piel y mucosas). * Puede iniciarse sobre piel sana o lesiones pre-malignas, como las queratosis solares o queratosis actínicas. * Quienes hayan tenido un carcinoma espinocelular tienen un 52% de probabilidades de tener otro en los próximos 5 años y duplican el riesgo de padecer otros cánceres de piel. * Afecta generalmente a individuos mayores de 60 años, con una edad media de aparición de 76 años. Según su lugar de aparición y características se le puede clasificar de diversas formas. === Enfermedad de Bowen === Es un carcinoma espinocelular in-situ (confinado a la epidermis). Cuando se localiza en zona de mucosa genital se denomina === Eritroplasia de Queyrat === Es la lesión de la enfermedad de Bowen cuando se localiza en la mucosa genital. === Carcinoma invasivo === Cuando atraviesa la epidermis. === Queratoacantoma === Es un carcinoma espinocelular muy diferenciado. Histológicamente puede simular una lesión benigna. Es una lesión de rápido crecimiento, con aspecto de volcán, con un centro de queratina. === Carcinoma oral === === Carcinoma de labio === Generalmente se origina en una queilitis actínica. === Úlcera de Majorlin === Es la transformación maligna de una úlcera. Cronificadas, las úlceras pueden sufrir una transformación y volverse un carcinoma. Se debe sospechar con úlcera que empeora sin factores agregados. === Relacionadas con el HPV === * Condiloma gigante acuminado de Busche-Lowenstein * Papilomatosis oral florida. Tumor de Ackerman: Localización oral * Epitelioma cuniculatum: en zonas acrales, sobre todo planta de los pies === Queratosis actínicas === Pueden ser lesiones premalignas que pueden sufrir transformación maligna. Son de fácil reconocimiento clínico, como una escama amarillenta, o pueden ser más discretas, como eritemas que se palpan más de lo que se ven.<BR> FOTODAÑO > QUERATOSIS ACTÍNICA > CARCINOMA IN SITU > CARCINOMA INVASOR === Campo de cancerización === Aquella área expuesta a radiación solar en la que no existe claramente una lesión maligna, pero es terreno fertil para la aparición de estas. En esta zona ya existen alteraciones moleculares que favorecen la aparición de tumores. == Melanoma == * El número de casos de melanoma en el mundo está creciendo más rápido que los de cualquier otro cáncer. * Corresponde solo 1-4% de todos los cánceres dermatológicos. * Es responsable de más del 80% de las muertes por cáncer cutáneo. * Es el quinto cáncer más frecuente entre los hombres. * Es el séptimo cáncer más frecuente entre las mujeres. Es el cáncer más común entre las mujeres de 20 a 29 años. * 2/3 de los melanomas se desarrollan de novo de un melanocito aislado, sin una lesión melanocítica preexistente. === Lentigo maligno === 4-10%. * Se localiza preferentemente en zonas crónicamente expuestas a daño solar (cabeza, cuello y brazos). * Frecuente en personas mayores de piel clara (edad media 65 años). * Tiene una fase prolongada de crecimiento radial (5-20 años) antes de empezar a crecer de manera vertical. === Melanoma de extensión superficial === 70%. * Más común en tronco en hombres y mujeres. * Más común en piernas en mujeres. * Individuos de 30-50 años. * Cumple con los criterios ABCD + E * Signo del "patito feo" (lesión melanocítica diferente al resto) * Fase de crecimiento radial impredecible. * Lesión plana o ligeramente elevada, con pigmentación variable: marrón claro y oscuro, rojo, blanco, azul, negro. Esto se halla en lesiones evolucionadas. === Melanoma lentiginoso acral === 2-8%. Frecuente en personas morenas, de origen latino o afroamericano. * Es el subtipo menos común en población caucásica. * Tiene mayor incidencia en la 5° y 6° década. * No diferencia entre sexos. * 29 a 72% de los casos de melanoma en personas de piel oscura (afroamericanos, asiáticos e hispanos). * Asociada a un peor pronóstico, pero no por su biología, sino por retraso del diagnóstico, pues se confunde con lesiones benignas y la lesión evoluciona. * Se produce en las palmas, en las plantas, o debajo de la lámina ungueal. === Nodular === 16-30% * Más común en piernas y tronco. * Rápido crecimiento, se produce durante semanas o meses. * Papula de color marrón oscuro a negro o nódulo en forma de cúpula. Puede ser clínicamente amelanótico. * Ocasional ulceración y/o sangrado. * Se tiende a carecer de las típicas señales de advertencia ABCD + E. * Histológicamente, carece de una fase de crecimiento radial. Crece de forma vertical desde su inicio. * Tiene mal pronóstico para el paciente por su potencial metastásico temprano. * Puede crecer hasta 0,5 cm por mes. === Melanoma desmoplásico === * No cumple características clínicas clásicas. * Melanoma de reacción estromal. * Puede aparecer tras tratar algún melanoma maligno antiguo en zonas fotoexpuestas * Tiene mal pronóstico, porque es muy infiltrante y tiene marcado neurotropismo, y su extracción es muy dificultoso. === Melanoma ungueal === === Melanoma de mucosas === === Melanoma ocular === Tiene una vía de génesis completamente distinta al resto de los melanomas. b8c6c0efe00f54becaa3f5dec604290ba2da2be9 122 121 2020-10-29T00:56:49Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki El cáncer de piel es el cáncer más frecuente en la especie humana. El tipo de tumor va a depender del tipo de estructura. Existen 3 tipos principales de células * '''Células escamosas''': Su transformación da origen al epitelioma o carcinoma espinocelular o escamoso * '''Células de la capa basal''': Su transformación maligna da origen al epitelioma o carcinoma basocelular * '''Melanocito''': Su transformación maligna da origen al melanoma. Existe también tejido glandular, muscular, células presentadoras de antígeno, etcétera. Otros tumores en piel * Carcinomas anexiales * Linfomas cutáneos * Sarcomas de piel * Carcinoma de Merckel El carcinoma basocelular es el más frecuente de los tumores de piel. Casi 3/4 partes de los cánceres cutáneos. Le sigue el carcinoma escamoso. El melanoma corresponde a solo 1-4% de los cánceres cutáneos, pero el 80% de las muertes por cáncer de piel son originados por esta estirpe. == Carcinoma basocelular == * Se origina en la capa basal de epidermis y anexos. * Es la neoplasia maligna más frecuente en la especie humana. * Tiene un bajo potencial de metástasis. Son localmente invasivos y destructivos de la piel y las estructuras circundantes. * El 40% de los pacientes que han tenido carcinoma basocelular desarrollará otra lesión en los siguientes 5 años. * Personas de 55 a 75 años tienen una incidencia de carcinoma basocelular 100 veces mayor que los menores de 20 años. === Carcinoma basocelular superficial === Es una lesión plana de bordes discretamente sobreelevado y perlado. === Carcinoma basocelular nodular === Lesión sobreelevada de límites netos en cuya superficie se pueden apreciar telangiectasias. === Carcinoma esclerodermiforme === Es un reto a la hora del diagnóstico, ya que es una lesión con muy poca semiología clínica que puede simular una cicatriz o un endurecimiento de la piel. === Carcinoma pigmentado === Es cualquiera de las otras variantes que puede incorporar pigmento. Cualquiera de este tipo de lesiones puede iniciar con lesiones pequeñas, y esto dificulta el diagnóstico. === Síndrome del nevo basocelular (gorlin goltz=== Es una cuadro genético caracterizado por mutaciones que derivan de alteraciones de la vía hedgehog en la que los pacientes son proclives a desarrollar carcinomas basocelulares desde edades muy tempranas. Tienen también otras manifestaciones como pits palmares, quistes odontogénicos y forma particular del cráneo, alargado, descrito como turricefalia. === Xeroderma pigmentosum === Es igualmente una alteración genética. En este caso, existe una incapacidad de reparar el daño producido por la radiación UV u otras. Se manifiesta con cánceres cutáneos de todo tipo a edades muy temprana. Tienen una expectativa de vida corta. === Nevo sebáceo de Jaddassohn === Es un nevo organoide, formado por tejido glandular. Suele aparecen en cuero cabelludo como una placa amarillenta en la que no crece pelo, con superficie rugosa. Esta lesión debe someterse a un seguimiento cercano, ya que pueden sufrir transformación a carcinomas basocelulares o carcinomas anexiales. Se discute si debe extirparse o no. == Carcinoma espinocelular == * Es el segundo cáncer de piel en frecuencia y su incidencia está en constante aumento. * Puede ocurrir en cualquier superficie de la piel (piel y mucosas). * Puede iniciarse sobre piel sana o lesiones pre-malignas, como las queratosis solares o queratosis actínicas. * Quienes hayan tenido un carcinoma espinocelular tienen un 52% de probabilidades de tener otro en los próximos 5 años y duplican el riesgo de padecer otros cánceres de piel. * Afecta generalmente a individuos mayores de 60 años, con una edad media de aparición de 76 años. Según su lugar de aparición y características se le puede clasificar de diversas formas. === Enfermedad de Bowen === Es un carcinoma espinocelular in-situ (confinado a la epidermis). Cuando se localiza en zona de mucosa genital se denomina === Eritroplasia de Queyrat === Es la lesión de la enfermedad de Bowen cuando se localiza en la mucosa genital. === Carcinoma invasivo === Cuando atraviesa la epidermis. === Queratoacantoma === Es un carcinoma espinocelular muy diferenciado. Histológicamente puede simular una lesión benigna. Es una lesión de rápido crecimiento, con aspecto de volcán, con un centro de queratina. === Carcinoma oral === === Carcinoma de labio === Generalmente se origina en una queilitis actínica. === Úlcera de Majorlin === Es la transformación maligna de una úlcera. Cronificadas, las úlceras pueden sufrir una transformación y volverse un carcinoma. Se debe sospechar con úlcera que empeora sin factores agregados. === Relacionadas con el HPV === * Condiloma gigante acuminado de Busche-Lowenstein * Papilomatosis oral florida. Tumor de Ackerman: Localización oral * Epitelioma cuniculatum: en zonas acrales, sobre todo planta de los pies === Queratosis actínicas === Pueden ser lesiones premalignas que pueden sufrir transformación maligna. Son de fácil reconocimiento clínico, como una escama amarillenta, o pueden ser más discretas, como eritemas que se palpan más de lo que se ven.<BR> FOTODAÑO > QUERATOSIS ACTÍNICA > CARCINOMA IN SITU > CARCINOMA INVASOR === Campo de cancerización === Aquella área expuesta a radiación solar en la que no existe claramente una lesión maligna, pero es terreno fertil para la aparición de estas. En esta zona ya existen alteraciones moleculares que favorecen la aparición de tumores. == Melanoma == * El número de casos de melanoma en el mundo está creciendo más rápido que los de cualquier otro cáncer. * Corresponde solo 1-4% de todos los cánceres dermatológicos. * Es responsable de más del 80% de las muertes por cáncer cutáneo. * Es el quinto cáncer más frecuente entre los hombres. * Es el séptimo cáncer más frecuente entre las mujeres. Es el cáncer más común entre las mujeres de 20 a 29 años. * 2/3 de los melanomas se desarrollan de novo de un melanocito aislado, sin una lesión melanocítica preexistente. === Lentigo maligno === 4-10%. * Se localiza preferentemente en zonas crónicamente expuestas a daño solar (cabeza, cuello y brazos). * Frecuente en personas mayores de piel clara (edad media 65 años). * Tiene una fase prolongada de crecimiento radial (5-20 años) antes de empezar a crecer de manera vertical. === Melanoma de extensión superficial === 70%. * Más común en tronco en hombres y mujeres. * Más común en piernas en mujeres. * Individuos de 30-50 años. * Cumple con los criterios ABCD + E * Signo del "patito feo" (lesión melanocítica diferente al resto) * Fase de crecimiento radial impredecible. * Lesión plana o ligeramente elevada, con pigmentación variable: marrón claro y oscuro, rojo, blanco, azul, negro. Esto se halla en lesiones evolucionadas. === Melanoma lentiginoso acral === 2-8%. Frecuente en personas morenas, de origen latino o afroamericano. * Es el subtipo menos común en población caucásica. * Tiene mayor incidencia en la 5° y 6° década. * No diferencia entre sexos. * 29 a 72% de los casos de melanoma en personas de piel oscura (afroamericanos, asiáticos e hispanos). * Asociada a un peor pronóstico, pero no por su biología, sino por retraso del diagnóstico, pues se confunde con lesiones benignas y la lesión evoluciona. * Se produce en las palmas, en las plantas, o debajo de la lámina ungueal. === Nodular === 16-30% * Más común en piernas y tronco. * Rápido crecimiento, se produce durante semanas o meses. * Papula de color marrón oscuro a negro o nódulo en forma de cúpula. Puede ser clínicamente amelanótico. * Ocasional ulceración y/o sangrado. * Se tiende a carecer de las típicas señales de advertencia ABCD + E. * Histológicamente, carece de una fase de crecimiento radial. Crece de forma vertical desde su inicio. * Tiene mal pronóstico para el paciente por su potencial metastásico temprano. * Puede crecer hasta 0,5 cm por mes. === Melanoma desmoplásico === * No cumple características clínicas clásicas. * Melanoma de reacción estromal. * Puede aparecer tras tratar algún melanoma maligno antiguo en zonas fotoexpuestas * Tiene mal pronóstico, porque es muy infiltrante y tiene marcado neurotropismo, y su extracción es muy dificultoso. === Melanoma ungueal === === Melanoma de mucosas === === Melanoma ocular === Tiene una vía de génesis completamente distinta al resto de los melanomas. 455878229b7485ab31177db32b832a2d7b9b29ce 0 31 123 2020-10-29T23:37:44Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por mi…» wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. 5498dfa637109b1524d4ab0b5ed02c6f32d42abb 124 123 2020-10-29T23:46:32Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. {| class="wikitable" |- ! Texto de cabecera !! Texto de cabecera |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |} 0950a3c827e1fabe7ac37cf82996b072887234cc 125 124 2020-10-29T23:52:27Z 181.75.190.78 0 /* Sospecha etiológica */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. {| class="wikitable" |- ! Texto de cabecera !! Texto de cabecera |- | Ejemplo || Ejemplo 9.30 |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |} = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%). == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). 558380a184d6aee71a97726f1fb1e4d34463458d 126 125 2020-10-30T00:18:28Z 181.75.190.78 0 /* Manifestaciones clínicas */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. {| class="wikitable" |- ! Texto de cabecera !! Texto de cabecera |- | Ejemplo || Ejemplo 9.30 |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |- | Ejemplo || Ejemplo |} = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. a7b35dd4cab0201bdec6e15dd481192a03c32614 127 126 2020-10-30T00:41:56Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. = Tratamiento = == Antibióticos == Tiene por objetivo alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Esto es difícil puesto que existe un alto inóculo bacteriano con baja tasa metabólica, y la matriz fibrinoplaquetaria mpide el ingreso de fagocitos. Han de usarse ATB bactericidas en dosis elevadas y por tiempo prolongado. === Principios del tratamiento antibiótico === El antibiótico a emplear dependerá de los siguientes criterios: * Forma de presentación (aguda o subaguda). * Válvula comprometida (izquierda o derecha / nativa o protésica). * Agente causal. * Características del paciente (edad, función renal, alergia). Los pacientes serán hospitalizados y el tratamiento puede ser: * '''Empírico''': Dependerá de la presentación aguda, con signos de gravedad o sepsis, antes del resultado de los hemocultivos y ecocardiograma. * '''Dirigida''': Presentación subaguda con estabilidad clínica. Los antibióticos se administraran por vía parenteral endovenosa a dosis máximas en intervalos reducidos con dosis repartidas, prolongado en el tiempo para lograr la esterilización de la vegetación y evitar recaídas. Habitualmente la duración del tratamiento oscila entre 4 a 6 semanas. ==== Concentración inhibitoria mínima ==== * Concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. * Capacidad del antimicrobiano para inhibir el crecimiento de las bacterias. === Tratamiento según el germen aislado === ==== Streptococcus grupo viridans y bovis ==== ===== Con CIM menor a 0,125 ug/ml ===== Altamente sensibles a la penicilina. Puede administrarse penicilina G o ampicilina o ceftriaxona en dosis elevadas durante 4 semanas. Se usa en ancianos o con problemas renales. También se puede utilizar un tratamiento de 2 semanas más breve con los mismos antibióticos asociados a gentamicina, posible solo en pacientes jóvenes con fracción renal conservada sin complicaciones cardíacas o extracardíacas. En aquellos alérgicos a penicilina y cefalosporina, se administra vancomicina durante 4 semanas. ===== Con CIM mayor 0,125 ug/ml y menor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza el mismo esquema anterior, pero en dosis más elevadas. Igualmente puede ser durante 4 semanas o 2 asociadas a gentamicina. En alérgicos se sigue utilizando vancomicina. ===== Con CIM mayor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza penicilina combinada con gentamicina por un período de 4 a 6 semanas. ==== Enterococo ==== Se trata con ampicilina o penicilina asociada a gentamicina por 4 a 6 semanas, o ampicilina más ceftriaxona por 6 semanas. ==== Estafilococo ==== * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina''': Se utilizarán cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefasorina). Puede utilizarse daptomicina que puede estar asociada o no a aminoglucósidos. 4 a 6 semanas. Se puede asociar aminoglucósidos por 3 a 5 días que permitirán acortar el período de bacteremia y acelerar la efervescencia del cuadro. En pacientes con daño renal o diabetes, se desestima esta última opción. * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utiliza cefalotina + gentamicina. En cuanto los cultivos se negativicen, se utilizará rifampicina por su capacidad de penetrar el biofilm. Se utiliza con cultivos negativos puesto que pueden prolongar la bacteremia. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina''': Se utilizará vancomicina o daptomicina durante 4-6 semanas. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utilizará vancomicina + gentamicina, adicionando rifampicina, o la utillización de daptomicina como alternativa. Esta última tiene por desventaja es que es de mayor costo y no puede utilizarse cuando existen embolias sépticas pulmonares pues es inactivado por el surfactante pulmonar. == Tratamiento quirúrgico == Un 40-50% necesitará eventualmente una intervención quirúrgica. === Indicaciones de cirugía valvular temprana === * Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular. * Insuficiencia cardíaca secundaria a dehiscencia valvular, fístula o disfunción severa de válvula protésica. * Endocarditis complicada con bloqueo A-V, absceso aórtico o anular o lesiones penetrantes. * Infección persistente (bacteriemia persistente luego de 7 días de tratamiento efectivo). Otras indicaciones potenciales de cirugía valvular temprana son: * Endocarditis causadas por gérmenes multirresistentes o micótica. * Embolias recurrentes o vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibiótico. * Vegetaciones móviles mayores a 10 mm y severa insuficiencia valvular. * Endocarditis de válvula protésica recaída. d5d51659c7b9b99af9150f286c8e583b9da69a8d 128 127 2020-10-30T00:42:33Z 181.75.190.78 0 /* Enfermedad cardíaca congénita */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica === Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. = Tratamiento = == Antibióticos == Tiene por objetivo alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Esto es difícil puesto que existe un alto inóculo bacteriano con baja tasa metabólica, y la matriz fibrinoplaquetaria mpide el ingreso de fagocitos. Han de usarse ATB bactericidas en dosis elevadas y por tiempo prolongado. === Principios del tratamiento antibiótico === El antibiótico a emplear dependerá de los siguientes criterios: * Forma de presentación (aguda o subaguda). * Válvula comprometida (izquierda o derecha / nativa o protésica). * Agente causal. * Características del paciente (edad, función renal, alergia). Los pacientes serán hospitalizados y el tratamiento puede ser: * '''Empírico''': Dependerá de la presentación aguda, con signos de gravedad o sepsis, antes del resultado de los hemocultivos y ecocardiograma. * '''Dirigida''': Presentación subaguda con estabilidad clínica. Los antibióticos se administraran por vía parenteral endovenosa a dosis máximas en intervalos reducidos con dosis repartidas, prolongado en el tiempo para lograr la esterilización de la vegetación y evitar recaídas. Habitualmente la duración del tratamiento oscila entre 4 a 6 semanas. ==== Concentración inhibitoria mínima ==== * Concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. * Capacidad del antimicrobiano para inhibir el crecimiento de las bacterias. === Tratamiento según el germen aislado === ==== Streptococcus grupo viridans y bovis ==== ===== Con CIM menor a 0,125 ug/ml ===== Altamente sensibles a la penicilina. Puede administrarse penicilina G o ampicilina o ceftriaxona en dosis elevadas durante 4 semanas. Se usa en ancianos o con problemas renales. También se puede utilizar un tratamiento de 2 semanas más breve con los mismos antibióticos asociados a gentamicina, posible solo en pacientes jóvenes con fracción renal conservada sin complicaciones cardíacas o extracardíacas. En aquellos alérgicos a penicilina y cefalosporina, se administra vancomicina durante 4 semanas. ===== Con CIM mayor 0,125 ug/ml y menor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza el mismo esquema anterior, pero en dosis más elevadas. Igualmente puede ser durante 4 semanas o 2 asociadas a gentamicina. En alérgicos se sigue utilizando vancomicina. ===== Con CIM mayor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza penicilina combinada con gentamicina por un período de 4 a 6 semanas. ==== Enterococo ==== Se trata con ampicilina o penicilina asociada a gentamicina por 4 a 6 semanas, o ampicilina más ceftriaxona por 6 semanas. ==== Estafilococo ==== * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina''': Se utilizarán cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefasorina). Puede utilizarse daptomicina que puede estar asociada o no a aminoglucósidos. 4 a 6 semanas. Se puede asociar aminoglucósidos por 3 a 5 días que permitirán acortar el período de bacteremia y acelerar la efervescencia del cuadro. En pacientes con daño renal o diabetes, se desestima esta última opción. * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utiliza cefalotina + gentamicina. En cuanto los cultivos se negativicen, se utilizará rifampicina por su capacidad de penetrar el biofilm. Se utiliza con cultivos negativos puesto que pueden prolongar la bacteremia. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina''': Se utilizará vancomicina o daptomicina durante 4-6 semanas. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utilizará vancomicina + gentamicina, adicionando rifampicina, o la utillización de daptomicina como alternativa. Esta última tiene por desventaja es que es de mayor costo y no puede utilizarse cuando existen embolias sépticas pulmonares pues es inactivado por el surfactante pulmonar. == Tratamiento quirúrgico == Un 40-50% necesitará eventualmente una intervención quirúrgica. === Indicaciones de cirugía valvular temprana === * Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular. * Insuficiencia cardíaca secundaria a dehiscencia valvular, fístula o disfunción severa de válvula protésica. * Endocarditis complicada con bloqueo A-V, absceso aórtico o anular o lesiones penetrantes. * Infección persistente (bacteriemia persistente luego de 7 días de tratamiento efectivo). Otras indicaciones potenciales de cirugía valvular temprana son: * Endocarditis causadas por gérmenes multirresistentes o micótica. * Embolias recurrentes o vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibiótico. * Vegetaciones móviles mayores a 10 mm y severa insuficiencia valvular. * Endocarditis de válvula protésica recaída. 18c0a63ce4f6c03f85c81dbcbbca4a208ee5794b 129 128 2020-10-30T00:44:11Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica === Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. = Tratamiento = == Antibióticos == Tiene por objetivo alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Esto es difícil puesto que existe un alto inóculo bacteriano con baja tasa metabólica, y la matriz fibrinoplaquetaria mpide el ingreso de fagocitos. Han de usarse ATB bactericidas en dosis elevadas y por tiempo prolongado. === Principios del tratamiento antibiótico === El antibiótico a emplear dependerá de los siguientes criterios: * Forma de presentación (aguda o subaguda). * Válvula comprometida (izquierda o derecha / nativa o protésica). * Agente causal. * Características del paciente (edad, función renal, alergia). Los pacientes serán hospitalizados y el tratamiento puede ser: * '''Empírico''': Dependerá de la presentación aguda, con signos de gravedad o sepsis, antes del resultado de los hemocultivos y ecocardiograma. * '''Dirigida''': Presentación subaguda con estabilidad clínica. Los antibióticos se administraran por vía parenteral endovenosa a dosis máximas en intervalos reducidos con dosis repartidas, prolongado en el tiempo para lograr la esterilización de la vegetación y evitar recaídas. Habitualmente la duración del tratamiento oscila entre 4 a 6 semanas. ==== Concentración inhibitoria mínima ==== * Concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. * Capacidad del antimicrobiano para inhibir el crecimiento de las bacterias. === Tratamiento según el germen aislado === ==== Streptococcus grupo viridans y bovis ==== ===== Con CIM menor a 0,125 ug/ml ===== Altamente sensibles a la penicilina. Puede administrarse penicilina G o ampicilina o ceftriaxona en dosis elevadas durante 4 semanas. Se usa en ancianos o con problemas renales. También se puede utilizar un tratamiento de 2 semanas más breve con los mismos antibióticos asociados a gentamicina, posible solo en pacientes jóvenes con fracción renal conservada sin complicaciones cardíacas o extracardíacas. En aquellos alérgicos a penicilina y cefalosporina, se administra vancomicina durante 4 semanas. ===== Con CIM mayor 0,125 ug/ml y menor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza el mismo esquema anterior, pero en dosis más elevadas. Igualmente puede ser durante 4 semanas o 2 asociadas a gentamicina. En alérgicos se sigue utilizando vancomicina. ===== Con CIM mayor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza penicilina combinada con gentamicina por un período de 4 a 6 semanas. ==== Enterococo ==== Se trata con ampicilina o penicilina asociada a gentamicina por 4 a 6 semanas, o ampicilina más ceftriaxona por 6 semanas. ==== Estafilococo ==== * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina''': Se utilizarán cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefasorina). Puede utilizarse daptomicina que puede estar asociada o no a aminoglucósidos. 4 a 6 semanas. Se puede asociar aminoglucósidos por 3 a 5 días que permitirán acortar el período de bacteremia y acelerar la efervescencia del cuadro. En pacientes con daño renal o diabetes, se desestima esta última opción. * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utiliza cefalotina + gentamicina. En cuanto los cultivos se negativicen, se utilizará rifampicina por su capacidad de penetrar el biofilm. Se utiliza con cultivos negativos puesto que pueden prolongar la bacteremia. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina''': Se utilizará vancomicina o daptomicina durante 4-6 semanas. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utilizará vancomicina + gentamicina, adicionando rifampicina, o la utillización de daptomicina como alternativa. Esta última tiene por desventaja es que es de mayor costo y no puede utilizarse cuando existen embolias sépticas pulmonares pues es inactivado por el surfactante pulmonar. == Tratamiento quirúrgico == Un 40-50% necesitará eventualmente una intervención quirúrgica. === Indicaciones de cirugía valvular temprana === * Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular. * Insuficiencia cardíaca secundaria a dehiscencia valvular, fístula o disfunción severa de válvula protésica. * Endocarditis complicada con bloqueo A-V, absceso aórtico o anular o lesiones penetrantes. * Infección persistente (bacteriemia persistente luego de 7 días de tratamiento efectivo). Otras indicaciones potenciales de cirugía valvular temprana son: * Endocarditis causadas por gérmenes multirresistentes o micótica. * Embolias recurrentes o vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibiótico. * Vegetaciones móviles mayores a 10 mm y severa insuficiencia valvular. * Endocarditis de válvula protésica recaída. = Prevención = Consta en la administración de antibióticos frente a procedimientos que pueden generar bacteriemia en presencia de condición cardíaca predisponente. == Procedimiento dental == * Procedimientos de manipulación gingival. * Manipulación de región apical de dientes. * Perforación de mucosa. == Alto riesgo == * Válvula protésica. * Endocarditis previa. * Cardiopatías congénitas reparadas. * Insuficiencia valvular. 5980384eaee8a7b0dfc7436b4926a775275ea0ee 130 129 2020-10-30T00:45:02Z 181.75.190.78 0 /* Alto riesgo */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica === Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. = Tratamiento = == Antibióticos == Tiene por objetivo alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Esto es difícil puesto que existe un alto inóculo bacteriano con baja tasa metabólica, y la matriz fibrinoplaquetaria mpide el ingreso de fagocitos. Han de usarse ATB bactericidas en dosis elevadas y por tiempo prolongado. === Principios del tratamiento antibiótico === El antibiótico a emplear dependerá de los siguientes criterios: * Forma de presentación (aguda o subaguda). * Válvula comprometida (izquierda o derecha / nativa o protésica). * Agente causal. * Características del paciente (edad, función renal, alergia). Los pacientes serán hospitalizados y el tratamiento puede ser: * '''Empírico''': Dependerá de la presentación aguda, con signos de gravedad o sepsis, antes del resultado de los hemocultivos y ecocardiograma. * '''Dirigida''': Presentación subaguda con estabilidad clínica. Los antibióticos se administraran por vía parenteral endovenosa a dosis máximas en intervalos reducidos con dosis repartidas, prolongado en el tiempo para lograr la esterilización de la vegetación y evitar recaídas. Habitualmente la duración del tratamiento oscila entre 4 a 6 semanas. ==== Concentración inhibitoria mínima ==== * Concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. * Capacidad del antimicrobiano para inhibir el crecimiento de las bacterias. === Tratamiento según el germen aislado === ==== Streptococcus grupo viridans y bovis ==== ===== Con CIM menor a 0,125 ug/ml ===== Altamente sensibles a la penicilina. Puede administrarse penicilina G o ampicilina o ceftriaxona en dosis elevadas durante 4 semanas. Se usa en ancianos o con problemas renales. También se puede utilizar un tratamiento de 2 semanas más breve con los mismos antibióticos asociados a gentamicina, posible solo en pacientes jóvenes con fracción renal conservada sin complicaciones cardíacas o extracardíacas. En aquellos alérgicos a penicilina y cefalosporina, se administra vancomicina durante 4 semanas. ===== Con CIM mayor 0,125 ug/ml y menor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza el mismo esquema anterior, pero en dosis más elevadas. Igualmente puede ser durante 4 semanas o 2 asociadas a gentamicina. En alérgicos se sigue utilizando vancomicina. ===== Con CIM mayor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza penicilina combinada con gentamicina por un período de 4 a 6 semanas. ==== Enterococo ==== Se trata con ampicilina o penicilina asociada a gentamicina por 4 a 6 semanas, o ampicilina más ceftriaxona por 6 semanas. ==== Estafilococo ==== * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina''': Se utilizarán cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefasorina). Puede utilizarse daptomicina que puede estar asociada o no a aminoglucósidos. 4 a 6 semanas. Se puede asociar aminoglucósidos por 3 a 5 días que permitirán acortar el período de bacteremia y acelerar la efervescencia del cuadro. En pacientes con daño renal o diabetes, se desestima esta última opción. * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utiliza cefalotina + gentamicina. En cuanto los cultivos se negativicen, se utilizará rifampicina por su capacidad de penetrar el biofilm. Se utiliza con cultivos negativos puesto que pueden prolongar la bacteremia. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina''': Se utilizará vancomicina o daptomicina durante 4-6 semanas. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utilizará vancomicina + gentamicina, adicionando rifampicina, o la utillización de daptomicina como alternativa. Esta última tiene por desventaja es que es de mayor costo y no puede utilizarse cuando existen embolias sépticas pulmonares pues es inactivado por el surfactante pulmonar. == Tratamiento quirúrgico == Un 40-50% necesitará eventualmente una intervención quirúrgica. === Indicaciones de cirugía valvular temprana === * Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular. * Insuficiencia cardíaca secundaria a dehiscencia valvular, fístula o disfunción severa de válvula protésica. * Endocarditis complicada con bloqueo A-V, absceso aórtico o anular o lesiones penetrantes. * Infección persistente (bacteriemia persistente luego de 7 días de tratamiento efectivo). Otras indicaciones potenciales de cirugía valvular temprana son: * Endocarditis causadas por gérmenes multirresistentes o micótica. * Embolias recurrentes o vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibiótico. * Vegetaciones móviles mayores a 10 mm y severa insuficiencia valvular. * Endocarditis de válvula protésica recaída. = Prevención = Consta en la administración de antibióticos frente a procedimientos que pueden generar bacteriemia en presencia de condición cardíaca predisponente. == Procedimiento dental == * Procedimientos de manipulación gingival. * Manipulación de región apical de dientes. * Perforación de mucosa. == Pacientes con alto riesgo de desarrollar endocarditis == * Válvula protésica. * Endocarditis previa. * Cardiopatías congénitas reparadas. * Insuficiencia valvular. 4be7015b60edc8d48a49b36b64a9ab702e132068 131 130 2020-10-30T00:45:42Z 181.75.190.78 0 /* Prevención */ wikitext text/x-wiki = Introducción = Es la infección del endocardio predominantemente valvular y dispositivos cardíacos (marcapasos, vavulas secundario a la colonización hematógena por microrganismos. La lesión cardinal de la endocarditis es la vegetación, que es un trombo fibrino-plaquetario que posteriormente es colonizado por microorganismos, donde se establece una reacción inflamatoria que determinará algunas características específicas de su tratamiento. = Historia natural Su mortalidad fue elevada, inclusive hasta el 100%, hasta la invención de la penicilina. A fines de los sesenta, con la práctica de nuevas intervenciones quirúrgicas, se redujo hasta el 25-30%. = Epidemiología = * Mayor envejecimiento poblacional facilita. * Aparición de gérmenes más agresivos y resistente. * Adquisición nosocomial * Utilización d dispositivos cardíacos * HIV * Utilización de drogas endovenosas. = Clasificación = Se pueden clasificar según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardíaco. == De válvula nativa == == De válvula protésica == * Precoz: Menor de un año. Nosocomiales. * Tardía: Mayor de un año. Gérmenes de válvula nativa. También se puede clasificar según su modo de adquisición. * Asociada a la asistencia sanitaria # Nosocomial # No nosocomial * Adquirida en la comunidad * Asociada al uso de drogas = Factores de riesgo = * Edad mayor a 65 años. * Utilización de drogas endovenosas. * Mal estado de la boca. * Uso de hemodiálisis. * Uso de catéteres endovasculares. * Endocarditis previas. * Enfermedad estructural cardíaca == Enfermedad estructural cardíaca == === Enfermedad valvular === * Degenerativa. * Reumática. * Prolapso válvula mitral. === Enfermedad cardíaca congénita === * Defecto septal ventricular. * Válvula aórtica bicúspide. === Válvula protésica === Recambio, endocarditis o enfermedad valvular específica. = Fisiopatología = Las alteraciones estructurales cardíacas serán un factor predisponente para la disfunción endotelial, la cual inducirá la formación de un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Esto, en simultáneo con una bacteriemia en curso, ya sea transitoria o no, con gérmenes con características particulares, favorecerán la colonización de este trombo y desarrollarán la endocarditis infecciosa. El principal agente causal de este cuadro infeccioso es el Staphylococcus aureus (anteriormente S. viridans), pese a manifestar hemocultivos negativos en el 17% de los pacientes, generalmente por el uso previo de antibióticos. = Agentes etiológicos principales = * '''Estafilococo aureus''', en un 31%. * '''Estafilococo coagulasa negativa''', en un 11%. * '''Grupo viridans''', en un 17%. * '''Estreptococo bovis''', en un 6%. * '''Otros estreptococos''', en un 6%. * '''Enterococo spp''', en un 10%. * '''HACEK''', en un 2%. * '''Fúngica''', en un 2%. * '''Polimicrobiana''', en un 1%. * '''Cultivos negativos''', en un 10%. * '''Otros''', en un 4%. = Sospecha etiológica = * Dependerá del cuadro clínico. * Según su evolución, aguda (aureus) o subaguda (viridans). * Gravedad. * Profesión. * Procedencia: comunidad, nosocomial, IAAS (dispositivos). * Patología previa. * Nativa V/S protésica precoz V/S protésica tardía. * Antimicrobianos previos: MDR, XDR, PDR. * Epidemiología: Hemisferio, continente, región, país, etc. = Manifestaciones clínicas = == Síntomas relacionados a la infección == * Fiebre (86,94%). * Astenia, adinamia, pérdida de peso. * Cefalea, mialgias, artralgias. * Lumbalgia. == Síntomas relacionados a la lesión vascular == * Soplos (60%). * Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular. * Abscesos perianulares. * Múltiples síntomas por embolias a capilares o a vasos de mayor tamaño. * Manchas de Janeway (<5%). * Petequias (20-40%).¨ * Manchas de Roth. == Síntomas relacionados a la respuesta inmune == * Artromialgias (24-45%). * Hipocratismo digital caliente (Cotton). * Panadizo doloroso (nodulos de Osler, 10-25%). * Esplenomegalia (30-50%). == Complicaciones == * ACV isquémico. * ACV embólico. * Insuficiencia cardíaca. * Abscesos intracardiacos. * Anormalidades en la conducción cardíaca. = Diagnóstico = == Hemocultivos == * Constituyen el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico. * Se deben tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por 20 o 30 minutos. * Frente a elevada sospecha clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para gérmenes de crecimiento lento (HACEK, Brucella, Bartonella). === Causas de hemocultivos negativos === # '''Tratamiento antibacteriano anterior''': Por lo general debido a bacterias habituales (estreptococos, estafilococos o enterococos). # '''Microorganismos exigentes''': Por ejemplo, bacterias HACEK; estreptococos defectuosa - Gemella, Granulicatella y Abiotrophia SP - Propionibacterium acnes, Candida sp. La incubación prolongada permitirá identificar el patógeno causante en pocos días. # '''Verdaderos''': Bacterias intracelulares que no pueden ser cultivadas de forma rutinaria en la sangre u hongos, pasibles de ser identificados con técnicas serológicas o biología molecular (Coxiella burnetti, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila). # '''Etiología no infecciosa''': Rara. Ejemplos son la endocarditis marántica y la endocarditis relacionada con enfermedades sistémicas (lupus, Behçet). == Ecocardiograma == * Es pilar fundamental para el diagnóstico, detección de complicaciones y el diagnóstico terapéutico. * Se busca la vegetación, que es una masa móvil solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbulento. Puede asentar a nivel auricular (mitral/tricuspideo) o ventricular (aórtico/pulmonar). * Otra imagen sugestiva es la aparición de un absceso a nivel perivalvular, la deshisencia protésica y la insuficiencia valvular. * El método más sensible es el ecocardiograma transesofágico. Tiene mayor sensibilidad (90-100%) para detectar vegetaciones múltiples y pequeñas (3-5 mm) que podrían pasar desapercibidas en el ecocardiograma transtorácico. Tiene mayor precisión para detectar abscesos y analizar válvulas protésicas. == Criterios diagnósticos de Duke == === Criterios mayores === * Aparición de hemocultivos positivos en 2 muestras de gérmenes típicamente productores de endocarditis, o microorganismos sugestivos de endocarditis persistentemente positivos. * Imagen positiva en el ecocardiograma (vegetación o complicaciones como abscesos, fístulas, perforaciones valvulares). === Criterios menores === * Condición predisponiente al desarrollo de endocarditis. * Fiebre. * Aparición de fenómenos vasculares, inclusive sin expresión clínica. * Fenómenos inmunológicos. * Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores. === Definiciones === ==== Endocarditis definida ==== * Criterios patológicos. * Microorganismos demostrados en cultivo. * Lesiones confirmadas. * Requiere '''2 criterios mayores''', o '''1 criterio mayor y 3 menores''' o '''5 criterios menores'''. ==== Endocarditis posible ==== * Requiere '''1 criterio mayor y 1 criterio menor''' o '''3 criterios menores'''. ==== Endocarditis descartada ==== * Diagnóstico alternativo firme. * Resolución de síntomas de EI con tratamiento antibiótico <= 4 días. * Ausencia de evidencia patológica de EI. * No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados. = Tratamiento = == Antibióticos == Tiene por objetivo alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Esto es difícil puesto que existe un alto inóculo bacteriano con baja tasa metabólica, y la matriz fibrinoplaquetaria mpide el ingreso de fagocitos. Han de usarse ATB bactericidas en dosis elevadas y por tiempo prolongado. === Principios del tratamiento antibiótico === El antibiótico a emplear dependerá de los siguientes criterios: * Forma de presentación (aguda o subaguda). * Válvula comprometida (izquierda o derecha / nativa o protésica). * Agente causal. * Características del paciente (edad, función renal, alergia). Los pacientes serán hospitalizados y el tratamiento puede ser: * '''Empírico''': Dependerá de la presentación aguda, con signos de gravedad o sepsis, antes del resultado de los hemocultivos y ecocardiograma. * '''Dirigida''': Presentación subaguda con estabilidad clínica. Los antibióticos se administraran por vía parenteral endovenosa a dosis máximas en intervalos reducidos con dosis repartidas, prolongado en el tiempo para lograr la esterilización de la vegetación y evitar recaídas. Habitualmente la duración del tratamiento oscila entre 4 a 6 semanas. ==== Concentración inhibitoria mínima ==== * Concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. * Capacidad del antimicrobiano para inhibir el crecimiento de las bacterias. === Tratamiento según el germen aislado === ==== Streptococcus grupo viridans y bovis ==== ===== Con CIM menor a 0,125 ug/ml ===== Altamente sensibles a la penicilina. Puede administrarse penicilina G o ampicilina o ceftriaxona en dosis elevadas durante 4 semanas. Se usa en ancianos o con problemas renales. También se puede utilizar un tratamiento de 2 semanas más breve con los mismos antibióticos asociados a gentamicina, posible solo en pacientes jóvenes con fracción renal conservada sin complicaciones cardíacas o extracardíacas. En aquellos alérgicos a penicilina y cefalosporina, se administra vancomicina durante 4 semanas. ===== Con CIM mayor 0,125 ug/ml y menor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza el mismo esquema anterior, pero en dosis más elevadas. Igualmente puede ser durante 4 semanas o 2 asociadas a gentamicina. En alérgicos se sigue utilizando vancomicina. ===== Con CIM mayor a 0,5 ug/ml ===== Se utiliza penicilina combinada con gentamicina por un período de 4 a 6 semanas. ==== Enterococo ==== Se trata con ampicilina o penicilina asociada a gentamicina por 4 a 6 semanas, o ampicilina más ceftriaxona por 6 semanas. ==== Estafilococo ==== * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina''': Se utilizarán cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefasorina). Puede utilizarse daptomicina que puede estar asociada o no a aminoglucósidos. 4 a 6 semanas. Se puede asociar aminoglucósidos por 3 a 5 días que permitirán acortar el período de bacteremia y acelerar la efervescencia del cuadro. En pacientes con daño renal o diabetes, se desestima esta última opción. * '''Estafilococos sensibles a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utiliza cefalotina + gentamicina. En cuanto los cultivos se negativicen, se utilizará rifampicina por su capacidad de penetrar el biofilm. Se utiliza con cultivos negativos puesto que pueden prolongar la bacteremia. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina''': Se utilizará vancomicina o daptomicina durante 4-6 semanas. * '''Estafilococos resistentes a meticilina/oxacilina con válvula protésica''': Se utilizará vancomicina + gentamicina, adicionando rifampicina, o la utillización de daptomicina como alternativa. Esta última tiene por desventaja es que es de mayor costo y no puede utilizarse cuando existen embolias sépticas pulmonares pues es inactivado por el surfactante pulmonar. == Tratamiento quirúrgico == Un 40-50% necesitará eventualmente una intervención quirúrgica. === Indicaciones de cirugía valvular temprana === * Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular. * Insuficiencia cardíaca secundaria a dehiscencia valvular, fístula o disfunción severa de válvula protésica. * Endocarditis complicada con bloqueo A-V, absceso aórtico o anular o lesiones penetrantes. * Infección persistente (bacteriemia persistente luego de 7 días de tratamiento efectivo). Otras indicaciones potenciales de cirugía valvular temprana son: * Endocarditis causadas por gérmenes multirresistentes o micótica. * Embolias recurrentes o vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibiótico. * Vegetaciones móviles mayores a 10 mm y severa insuficiencia valvular. * Endocarditis de válvula protésica recaída. = Prevención = Consta en la administración de antibióticos frente a procedimientos que pueden generar bacteriemia en presencia de condición cardíaca predisponente, por lo general con amoxicilina a 2 gramos durante el procedimiento. == Procedimiento dental == * Procedimientos de manipulación gingival. * Manipulación de región apical de dientes. * Perforación de mucosa. == Pacientes con alto riesgo de desarrollar endocarditis == * Válvula protésica. * Endocarditis previa. * Cardiopatías congénitas reparadas. * Insuficiencia valvular. 54f53580730505316349c38206d6f274a1082edf 0 32 132 2020-10-30T05:43:01Z 181.75.190.78 0 Página creada con «== Historia natural de la enfermedad == * 95% de los pacientes progresan. * 5% progresores lentos. * <1% elite control, pacientes con inmunidad adaptada. == Aspectos clín…» wikitext text/x-wiki == Historia natural de la enfermedad == * 95% de los pacientes progresan. * 5% progresores lentos. * <1% elite control, pacientes con inmunidad adaptada. == Aspectos clínicos == === Infección primaria === * '''Infección primaria''': Abarca los primeros seis meses de la infección. * '''Infección aguda''': Período previo a la producción de anticuerpos. * '''Infección temprana''': Abarca desde la aparición de anticuerpos hasta los seis meses. La infección primaria se divide en fases: * '''Fase eclipse''': Es imposible diagnosticarla, ya sea mediante la clínica o el laboratorio. * '''Enfermedad sintomática''': 15 a 25 días, etapa de infección aguda. * '''Período de ventana''': Desde que se produce la infección hasta que las pruebas comunes como el ELISA resultan positivos. ==== Síntomas y signos ==== * '''Fiebre''', con una frecuencia del 80% de los casos * '''Malestar general''', con una frecuencia del 68 * '''Anorexia''', con una frecuencia del 54 * '''Artralgias''', con una frecuencia del 54 * '''Mialgias''', con una frecuencia del 49 * '''Odinofagia''', con una frecuencia del 44 Puede acompañarse de signos como rush acompañante de la fiebre, presencia de ganglios que simulan un cuadro mononucleiforme, ulceraciones orales o candidiasis orales.<br> Ante la sospecha, por clínica o epidemiología, se solicita ELISA de cuarta generación. Si resulta positivo, se solicita estudio de carga viral. Si esta resulta positiva, se confirma el diagnóstico. Ya que este último estudio se realiza en conjunto con los CD4, puede iniciarse rápidamente el tratamiento antirretroviral. Si restasen dudas o la carga viral resultase negativa, se solicita el ''western-blot''. Este último solía ser de rutina, pero hoy se realiza en casos concretos.<br> La infección primaria contribuye con el 40% de la transmisión, puesto que su carga viral es altísima y la persona desconoce su estado, por lo que es más probable que transmita el virus. === Manifestaciones cutáneo/mucosas === * '''Aftas recurrentes'''. * '''Aftas gigantes''', cuando son únicas. * '''Gingivitis'''. * '''Candidiasis''' en su forma pseudomembranosa o eritematosa. * '''Leucoplasia oral vellosa''', manifestación patognomónica. Se busca en el tercio posterior del borde interno de la lengua. Diagnostica y estadifica. * '''Dermatitis seborreica''' * '''Balanitis''' * '''Onicomicosis''' * '''Herpes zoster''' * '''Herpes simple''' * '''Herpes genital''' * '''HPV''' * '''Molusco contagioso''', a veces con formas complejas. * '''Erupción eritematosa y pruriginosa del VIH''', muy similar a la sarna. Solo responde al tratamiento retroviral. * '''Psoriasis'''. * '''Angiomatosis bacilar (Bartonella henselae)''', que también puede producir una alteración hepática llamada ''peliosis hepática''. * '''Adenopatías'''. En estas ha de diferenciarse las adenopatías causadas por el VIH mismo de otras causadas por agentes en el mismo paciente con VIH, pero de etiología distinta. Las adenopatías inflamatorias son bilaterales, elásticas, desplazan, no duelen, son generalizadas. Se buscan en cuello, ingle, genital. Pueden ser muy voluminosas pudiendo simular un linfoma. Al iniciar el tratamiento, estas deberían disminuir de tamaño, estableciendo el diagnóstico diferencial. Cuando son asimétricas, duras, dolorosas y no pueden desprenderse de planos profundos ha de realizarse una biopsia. === Eventos definidores de SIDA: Infecciones oportunistas === ==== Complicaciones oportunistas parasitarias ==== ===== Pneumocystis jirovecii ===== Causa una típica neumonía intersticial, con tos seca, disnea leve inicial evolutiva hasta disnea de reposo. Tiene patrón de vidrio esmerilado tanto en placa directa como en TAC. Se puede ver lesión quísticas, sobre todo en pacientes con neumonías a repetición. La oximetría disminuye en los pacientes que se van complicando, y el aumento de la LDH son datos que contribuyen al diagnóstico de esta infección. Lo ideal para el diagnostico es detectar el P. jirovecii a través de prueba PCR del esputo o lavado broncoalveolar con las técnicas clásicas. ===== Toxoplasma gondii ===== En general, da imágenes múltiples y cuadros afebriles con compromiso encefálico. La clínica dependerá de la zona que tome el tumor causado por el toxoplasma, que puede ir desde una convulsión, confusión/desorientación, a paresias que simulan un ACV. ===== Criptosporidium, microspora e isospora ==== En general, son complicaciones tardías y aparecen con muy pocos CD4. Cursa con diarreas coleriformes. Todas estas responden muy bien al tratamiento retroviral, mientras que la isospora responde al tratamiento con cotrimoxazol. ==== Complicaciones oportunistas micóticas ==== ===== Cándida ===== La Candida albicans tiene compromiso oral o esofágico, produciendo cuadros de disfagia severa. Si el paciente tiene disfagia y candidiasis oral, puede iniciarse el tratamiento empírico con fluconazol, pues lo más probable es que se trate de este cuadro y que no haga falta una endoscopía. ===== Histoplasma ===== Típica de nuestra zona. Puede dar múltiples formas de presentación. Se confirma con un simple exudado. También puede causar compromiso pulmonar, con imágenes intersticiales micronodulillares. El diagnóstico es con toma de esputo o aislando el germen con lavado broncoalveolar.<br>El histoplasma igualmente puede comprometer el ojo, causando un ojo rojo con uveítis. <br>En un extendido con tinción de Giemsa, el germen es fácilmente reconocible tras aislarlo de lesiones de piel y mucosas. ===== Criptococo ===== Puede causar meningitis a líquido claro, a veces con compromiso encefálico o como masa cerebral (criptococoma) ==== Complicaciones bacterianas ==== Tiene las mismas características que en los pacientes VIH-, aunque con mayor frecuencia y con presentaciones más severas.<br> A la placa de tórax, es posible ver una neumonía bilateral o una tuberculosis si es que existe compromiso con sus respectivos agentes causales. ==== Complicaciones oportunistas ==== ===== Virus JC ==== Es productor de la leucocefalopatía multifocal progresiva. Es relativamente común. ===== Citomegalovirus ===== Puede afectar el encefalo, o más comúnmente la visión, produciendo una uveítis, más común en pacientes con menos de 50 CD4. Los pacientes que debutan con cifras bajas de CD4 deben someterse a un fondo de ojo para realizar búsqueda en la periferia, puesto que suelen estar a pesar de la ausencia de manifestaciones clínicas. ===== Herpes zóster ===== Causa transtornos cutáneos o encefálicos, y asociarse a vasculitis del SNC. === Eventos definidores de SIDA: Neoplasias === ==== Neoplasias relacionadas al VIH ==== ===== Sarcoma de Kaposi ===== * Es la neoplasia más frecuente. * Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión. * Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas) y son característicamente multicéntricos. * Pueden tener compromiso visceral, como pulmonar o digestivo. * Las lesiones cutáneas, cuando son escasas, tienen muy buena respuesta al tratamiento antirretroviral. * Puede utilizarse radioterapia local para lesiones no muy numerosas que solo comprometan la piel. * Otras posibilidades alternativas a esta última incluyen terapia fotodinámica con láser, crioterapia y tratamiento tópico con ácido retinoico. * La quimioterapia se utiliza de elección para lesiones cutáneas múltiples que progresan o por afectación visceral, con ''doxorrubicina liposomal'' (permite dosis mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica). * Otras alternativas a esta última incluyen el tratamiento con paclitaxel, bleomicina, alcaloides de la vinca y gemcitabina. ===== Linfomas No Hodgkin ===== * Tienen una incidencia de entre un 6-10%. * La mayoría (75%) se da en pacientes con <50 CD4. * Un 20% se da en pacientes con >200 CD4. * Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio. * Son eventos definidores de sida los linfomas de tipo B o con fenotipo inmunológico desconocido, los linfomas de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no), los linfomas difusos de células grandes (90% CD20+), los linfomas anaplásicos de células grandes (CD30+) y los linfomas primario de SNC. ===== Linfoma primario de SNC ===== Véase el tópico anterior. ===== Carcinoma de cérvix ===== * El cáncer de cuello uterino es la segunda causa más común de mortalidad asociada al cáncer en las mujeres. * Los informes iniciales sobre la enfermedad cervical en mujeres VIH positivas notaron una mayor prevalencia de la enfermedad por HPV y de displasia cervical entre mujeres VIH positivas en comparación con mujeres VIH negativas. * También se observó mayor frecuencia de cáncer cervical y un estadio más avanzado. * El tratamiento antirretroviral de alta eficacia produjo una disminución marcada del sarcoma de Kaposi (15.2 a 4.9 por 1000 años-persona) y de los linfomas NH (6.2 a 3.6), pero la del cáncer de cérvix fue solo marginal. Esta es la razón por la que nuestras pacientes deben hacer un control ginecológico minimamente una vez al año, y todavía más si tienen disminución de CD4. === Eventos serios no definidores de SIDA === La interrupción del tratamiento guiado por recuento de linfocitos CD4 está asociado a un mayor riesgo de enfermedad severa cardiovascular, renal o hepática. Estos se agregan a la historia natural de la enfermedad. ==== Eventos cardiovasculares ==== * Infarto agudo de miocardio. * Necesidad de revascularización coronaria. * Accidente cerebrovascular. * Insuficiencia cardíaca descompensada. * Enfermedad tromboembólica venosa. * Trombosis arterial periférica. ==== Transtornos hepáticos ==== * Hepatopatía descompensada. * Insuficiencia hepática. ==== Alteraciones renales ==== * Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis o transplante renal. ==== Neoplasias no SIDA ==== Son los cánceres que se presentan en pacientes VIH+ con excepción del sarcoma de Kaposi, los linfomas no Hodgkin y el cáncer de cuello de útero invasivo.<BR> Conforman un grupo muy heterogéneo de neoplasias de importancia creciente en esta población. Las personas que conviven con el VIH tienen un riesgo entre dos y tres veces mayor de presentar estos tumores. * '''Carcinoma anal''' * '''Linfoma de Hogdkin''' * Carcinoma escamoso de cabeza y cuello * Melanoma * Carcinoma de riñón * Adenocarcinoma de colon * Cáncer de pulmón Aparecen en edades menores que en la población general. La presentación clínica suele ser atípica, con grandes masas tumorales o metástasis en el momento del diagnóstico.<br> Un bajo nadir de CD4 se asocia a un aumento persistente del riesgo de desarrollar neoplasias. ===== Linfoma de Hodgkin ===== * Es una de las más frecuentes. * Tiene muy buena respuesta a la quimioterapia (ABVD). ===== Carcinoma anal ===== * En la población general, el cáncer anal es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 1 por cada 100.000 habitantes. * La incidencia del cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual fue estimado en el 37 por cien mil (antes del VIH). * La tasa de cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual en pacientes con VIH es el doble de los VIH negativos. * Los cánceres anales tienen muchas similitudes biológicas con el cáncer cervical, incluyendo una fuerte asociación con el HPV de alto riesgo. * El HPV-16 puede dar lugar a más del 70% de los cánceres anales. * Ambos se originan en la zona de transformación de los epitelios, la unión entre el columnar del recto (o el endocérvix) y el escamoso del ano (o el exocérvix). * El contagio genital de HPV es muy común y tienen un pico de prevalencia entre los 18 y 30 años. * Muchas de estas infecciones curan espontáneamente, pero en un 10-20% de pacientes, estas infecciones persisten y pueden generar displasias celulares y carcinomas invasivos. * El tratamiento antirretroviral no ha logrado reducir su incidencia. === Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) === Se presenta de dos maneras: * '''SIRI paradójico''': Agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas. * '''SIRI desenmascarado''': Presentación clínicas de infecciones oportunistas/enfermedades, previamente silentes. Se ha de sospechar este cuadro en pacientes con CD4 bajos (menos de 100 células) luego de iniciar el tratamiento antirretroviral.<br> Se presenta entre las 4-8 semanas después del inicio del tratamiento antirretroviral luego de una fuerte respuesta en la inmunidad celular. De todos modos, los eventos inmunológicos y las enfermedades inmunológicas pueden producirse dentro de los tres años.<br> El tratamiento antirretroviral '''no debe suspenderse''', sino tratar el evento patológico que ha aparecido.<br> Algunos de los agentes etiológicos son: * Infecciones por micobacterias. * Herpesvirus (CMV y Zoster). * Leucoencefalopatía multifocal progresiva. * Toxoplasmosis. * Reactivación hepatitis C y B. * Pneumocystis jirovecii. * Criptococo. * Histoplasma. * Bartonella hensellae. * Chagas. * Neoplasia (sarcoma de Kaposi). * Otras etiologías (sarcoidosis, tiroiditis autoinmune, LES, AR, hepatitis autoinmunes). Cuando el paciente ya está controlado y no ha presentado ninguna de estas complicaciones, podemos hacer controles trimestrales, luego cuatrimestrales, y finalmente los pacientes que adquieren CD4 superiores a 300 con carga viral indetectable pueden llevar un seguimiento semestral. 3ca93e688ae4cb1054b1caf0d3582abad322b247 133 132 2020-10-30T05:43:36Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki == Historia natural de la enfermedad == * 95% de los pacientes progresan. * 5% progresores lentos. * <1% elite control, pacientes con inmunidad adaptada. == Aspectos clínicos == === Infección primaria === * '''Infección primaria''': Abarca los primeros seis meses de la infección. * '''Infección aguda''': Período previo a la producción de anticuerpos. * '''Infección temprana''': Abarca desde la aparición de anticuerpos hasta los seis meses. La infección primaria se divide en fases: * '''Fase eclipse''': Es imposible diagnosticarla, ya sea mediante la clínica o el laboratorio. * '''Enfermedad sintomática''': 15 a 25 días, etapa de infección aguda. * '''Período de ventana''': Desde que se produce la infección hasta que las pruebas comunes como el ELISA resultan positivos. ==== Síntomas y signos ==== * '''Fiebre''', con una frecuencia del 80% de los casos * '''Malestar general''', con una frecuencia del 68 * '''Anorexia''', con una frecuencia del 54 * '''Artralgias''', con una frecuencia del 54 * '''Mialgias''', con una frecuencia del 49 * '''Odinofagia''', con una frecuencia del 44 Puede acompañarse de signos como rush acompañante de la fiebre, presencia de ganglios que simulan un cuadro mononucleiforme, ulceraciones orales o candidiasis orales.<br> Ante la sospecha, por clínica o epidemiología, se solicita ELISA de cuarta generación. Si resulta positivo, se solicita estudio de carga viral. Si esta resulta positiva, se confirma el diagnóstico. Ya que este último estudio se realiza en conjunto con los CD4, puede iniciarse rápidamente el tratamiento antirretroviral. Si restasen dudas o la carga viral resultase negativa, se solicita el ''western-blot''. Este último solía ser de rutina, pero hoy se realiza en casos concretos.<br> La infección primaria contribuye con el 40% de la transmisión, puesto que su carga viral es altísima y la persona desconoce su estado, por lo que es más probable que transmita el virus. === Manifestaciones cutáneo/mucosas === * '''Aftas recurrentes'''. * '''Aftas gigantes''', cuando son únicas. * '''Gingivitis'''. * '''Candidiasis''' en su forma pseudomembranosa o eritematosa. * '''Leucoplasia oral vellosa''', manifestación patognomónica. Se busca en el tercio posterior del borde interno de la lengua. Diagnostica y estadifica. * '''Dermatitis seborreica''' * '''Balanitis''' * '''Onicomicosis''' * '''Herpes zoster''' * '''Herpes simple''' * '''Herpes genital''' * '''HPV''' * '''Molusco contagioso''', a veces con formas complejas. * '''Erupción eritematosa y pruriginosa del VIH''', muy similar a la sarna. Solo responde al tratamiento retroviral. * '''Psoriasis'''. * '''Angiomatosis bacilar (Bartonella henselae)''', que también puede producir una alteración hepática llamada ''peliosis hepática''. * '''Adenopatías'''. En estas ha de diferenciarse las adenopatías causadas por el VIH mismo de otras causadas por agentes en el mismo paciente con VIH, pero de etiología distinta. Las adenopatías inflamatorias son bilaterales, elásticas, desplazan, no duelen, son generalizadas. Se buscan en cuello, ingle, genital. Pueden ser muy voluminosas pudiendo simular un linfoma. Al iniciar el tratamiento, estas deberían disminuir de tamaño, estableciendo el diagnóstico diferencial. Cuando son asimétricas, duras, dolorosas y no pueden desprenderse de planos profundos ha de realizarse una biopsia. === Eventos definidores de SIDA: Infecciones oportunistas === ==== Complicaciones oportunistas parasitarias ==== ===== Pneumocystis jirovecii ===== Causa una típica neumonía intersticial, con tos seca, disnea leve inicial evolutiva hasta disnea de reposo. Tiene patrón de vidrio esmerilado tanto en placa directa como en TAC. Se puede ver lesión quísticas, sobre todo en pacientes con neumonías a repetición. La oximetría disminuye en los pacientes que se van complicando, y el aumento de la LDH son datos que contribuyen al diagnóstico de esta infección. Lo ideal para el diagnostico es detectar el P. jirovecii a través de prueba PCR del esputo o lavado broncoalveolar con las técnicas clásicas. ===== Toxoplasma gondii ===== En general, da imágenes múltiples y cuadros afebriles con compromiso encefálico. La clínica dependerá de la zona que tome el tumor causado por el toxoplasma, que puede ir desde una convulsión, confusión/desorientación, a paresias que simulan un ACV. ===== Criptosporidium, microspora e isospora ==== En general, son complicaciones tardías y aparecen con muy pocos CD4. Cursa con diarreas coleriformes. Todas estas responden muy bien al tratamiento retroviral, mientras que la isospora responde al tratamiento con cotrimoxazol. ==== Complicaciones oportunistas micóticas ==== ===== Cándida ===== La Candida albicans tiene compromiso oral o esofágico, produciendo cuadros de disfagia severa. Si el paciente tiene disfagia y candidiasis oral, puede iniciarse el tratamiento empírico con fluconazol, pues lo más probable es que se trate de este cuadro y que no haga falta una endoscopía. ===== Histoplasma ===== Típica de nuestra zona. Puede dar múltiples formas de presentación. Se confirma con un simple exudado. También puede causar compromiso pulmonar, con imágenes intersticiales micronodulillares. El diagnóstico es con toma de esputo o aislando el germen con lavado broncoalveolar.<br>El histoplasma igualmente puede comprometer el ojo, causando un ojo rojo con uveítis. <br>En un extendido con tinción de Giemsa, el germen es fácilmente reconocible tras aislarlo de lesiones de piel y mucosas. ===== Criptococo ===== Puede causar meningitis a líquido claro, a veces con compromiso encefálico o como masa cerebral (criptococoma) ==== Complicaciones bacterianas ==== Tiene las mismas características que en los pacientes VIH-, aunque con mayor frecuencia y con presentaciones más severas.<br> A la placa de tórax, es posible ver una neumonía bilateral o una tuberculosis si es que existe compromiso con sus respectivos agentes causales. ==== Complicaciones oportunistas virales ==== ===== Virus JC ===== Es productor de la leucocefalopatía multifocal progresiva. Es relativamente común. ===== Citomegalovirus ===== Puede afectar el encefalo, o más comúnmente la visión, produciendo una uveítis, más común en pacientes con menos de 50 CD4. Los pacientes que debutan con cifras bajas de CD4 deben someterse a un fondo de ojo para realizar búsqueda en la periferia, puesto que suelen estar a pesar de la ausencia de manifestaciones clínicas. ===== Herpes zóster ===== Causa transtornos cutáneos o encefálicos, y asociarse a vasculitis del SNC. === Eventos definidores de SIDA: Neoplasias === ==== Neoplasias relacionadas al VIH ==== ===== Sarcoma de Kaposi ===== * Es la neoplasia más frecuente. * Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión. * Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas) y son característicamente multicéntricos. * Pueden tener compromiso visceral, como pulmonar o digestivo. * Las lesiones cutáneas, cuando son escasas, tienen muy buena respuesta al tratamiento antirretroviral. * Puede utilizarse radioterapia local para lesiones no muy numerosas que solo comprometan la piel. * Otras posibilidades alternativas a esta última incluyen terapia fotodinámica con láser, crioterapia y tratamiento tópico con ácido retinoico. * La quimioterapia se utiliza de elección para lesiones cutáneas múltiples que progresan o por afectación visceral, con ''doxorrubicina liposomal'' (permite dosis mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica). * Otras alternativas a esta última incluyen el tratamiento con paclitaxel, bleomicina, alcaloides de la vinca y gemcitabina. ===== Linfomas No Hodgkin ===== * Tienen una incidencia de entre un 6-10%. * La mayoría (75%) se da en pacientes con <50 CD4. * Un 20% se da en pacientes con >200 CD4. * Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio. * Son eventos definidores de sida los linfomas de tipo B o con fenotipo inmunológico desconocido, los linfomas de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no), los linfomas difusos de células grandes (90% CD20+), los linfomas anaplásicos de células grandes (CD30+) y los linfomas primario de SNC. ===== Linfoma primario de SNC ===== Véase el tópico anterior. ===== Carcinoma de cérvix ===== * El cáncer de cuello uterino es la segunda causa más común de mortalidad asociada al cáncer en las mujeres. * Los informes iniciales sobre la enfermedad cervical en mujeres VIH positivas notaron una mayor prevalencia de la enfermedad por HPV y de displasia cervical entre mujeres VIH positivas en comparación con mujeres VIH negativas. * También se observó mayor frecuencia de cáncer cervical y un estadio más avanzado. * El tratamiento antirretroviral de alta eficacia produjo una disminución marcada del sarcoma de Kaposi (15.2 a 4.9 por 1000 años-persona) y de los linfomas NH (6.2 a 3.6), pero la del cáncer de cérvix fue solo marginal. Esta es la razón por la que nuestras pacientes deben hacer un control ginecológico minimamente una vez al año, y todavía más si tienen disminución de CD4. === Eventos serios no definidores de SIDA === La interrupción del tratamiento guiado por recuento de linfocitos CD4 está asociado a un mayor riesgo de enfermedad severa cardiovascular, renal o hepática. Estos se agregan a la historia natural de la enfermedad. ==== Eventos cardiovasculares ==== * Infarto agudo de miocardio. * Necesidad de revascularización coronaria. * Accidente cerebrovascular. * Insuficiencia cardíaca descompensada. * Enfermedad tromboembólica venosa. * Trombosis arterial periférica. ==== Transtornos hepáticos ==== * Hepatopatía descompensada. * Insuficiencia hepática. ==== Alteraciones renales ==== * Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis o transplante renal. ==== Neoplasias no SIDA ==== Son los cánceres que se presentan en pacientes VIH+ con excepción del sarcoma de Kaposi, los linfomas no Hodgkin y el cáncer de cuello de útero invasivo.<BR> Conforman un grupo muy heterogéneo de neoplasias de importancia creciente en esta población. Las personas que conviven con el VIH tienen un riesgo entre dos y tres veces mayor de presentar estos tumores. * '''Carcinoma anal''' * '''Linfoma de Hogdkin''' * Carcinoma escamoso de cabeza y cuello * Melanoma * Carcinoma de riñón * Adenocarcinoma de colon * Cáncer de pulmón Aparecen en edades menores que en la población general. La presentación clínica suele ser atípica, con grandes masas tumorales o metástasis en el momento del diagnóstico.<br> Un bajo nadir de CD4 se asocia a un aumento persistente del riesgo de desarrollar neoplasias. ===== Linfoma de Hodgkin ===== * Es una de las más frecuentes. * Tiene muy buena respuesta a la quimioterapia (ABVD). ===== Carcinoma anal ===== * En la población general, el cáncer anal es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 1 por cada 100.000 habitantes. * La incidencia del cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual fue estimado en el 37 por cien mil (antes del VIH). * La tasa de cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual en pacientes con VIH es el doble de los VIH negativos. * Los cánceres anales tienen muchas similitudes biológicas con el cáncer cervical, incluyendo una fuerte asociación con el HPV de alto riesgo. * El HPV-16 puede dar lugar a más del 70% de los cánceres anales. * Ambos se originan en la zona de transformación de los epitelios, la unión entre el columnar del recto (o el endocérvix) y el escamoso del ano (o el exocérvix). * El contagio genital de HPV es muy común y tienen un pico de prevalencia entre los 18 y 30 años. * Muchas de estas infecciones curan espontáneamente, pero en un 10-20% de pacientes, estas infecciones persisten y pueden generar displasias celulares y carcinomas invasivos. * El tratamiento antirretroviral no ha logrado reducir su incidencia. === Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) === Se presenta de dos maneras: * '''SIRI paradójico''': Agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas. * '''SIRI desenmascarado''': Presentación clínicas de infecciones oportunistas/enfermedades, previamente silentes. Se ha de sospechar este cuadro en pacientes con CD4 bajos (menos de 100 células) luego de iniciar el tratamiento antirretroviral.<br> Se presenta entre las 4-8 semanas después del inicio del tratamiento antirretroviral luego de una fuerte respuesta en la inmunidad celular. De todos modos, los eventos inmunológicos y las enfermedades inmunológicas pueden producirse dentro de los tres años.<br> El tratamiento antirretroviral '''no debe suspenderse''', sino tratar el evento patológico que ha aparecido.<br> Algunos de los agentes etiológicos son: * Infecciones por micobacterias. * Herpesvirus (CMV y Zoster). * Leucoencefalopatía multifocal progresiva. * Toxoplasmosis. * Reactivación hepatitis C y B. * Pneumocystis jirovecii. * Criptococo. * Histoplasma. * Bartonella hensellae. * Chagas. * Neoplasia (sarcoma de Kaposi). * Otras etiologías (sarcoidosis, tiroiditis autoinmune, LES, AR, hepatitis autoinmunes). Cuando el paciente ya está controlado y no ha presentado ninguna de estas complicaciones, podemos hacer controles trimestrales, luego cuatrimestrales, y finalmente los pacientes que adquieren CD4 superiores a 300 con carga viral indetectable pueden llevar un seguimiento semestral. 4cfa49b97738c121d8c0b243e7060faf5b0f5745 134 133 2020-10-30T05:43:57Z 181.75.190.78 0 /* = Criptosporidium, microspora e isospora */ wikitext text/x-wiki == Historia natural de la enfermedad == * 95% de los pacientes progresan. * 5% progresores lentos. * <1% elite control, pacientes con inmunidad adaptada. == Aspectos clínicos == === Infección primaria === * '''Infección primaria''': Abarca los primeros seis meses de la infección. * '''Infección aguda''': Período previo a la producción de anticuerpos. * '''Infección temprana''': Abarca desde la aparición de anticuerpos hasta los seis meses. La infección primaria se divide en fases: * '''Fase eclipse''': Es imposible diagnosticarla, ya sea mediante la clínica o el laboratorio. * '''Enfermedad sintomática''': 15 a 25 días, etapa de infección aguda. * '''Período de ventana''': Desde que se produce la infección hasta que las pruebas comunes como el ELISA resultan positivos. ==== Síntomas y signos ==== * '''Fiebre''', con una frecuencia del 80% de los casos * '''Malestar general''', con una frecuencia del 68 * '''Anorexia''', con una frecuencia del 54 * '''Artralgias''', con una frecuencia del 54 * '''Mialgias''', con una frecuencia del 49 * '''Odinofagia''', con una frecuencia del 44 Puede acompañarse de signos como rush acompañante de la fiebre, presencia de ganglios que simulan un cuadro mononucleiforme, ulceraciones orales o candidiasis orales.<br> Ante la sospecha, por clínica o epidemiología, se solicita ELISA de cuarta generación. Si resulta positivo, se solicita estudio de carga viral. Si esta resulta positiva, se confirma el diagnóstico. Ya que este último estudio se realiza en conjunto con los CD4, puede iniciarse rápidamente el tratamiento antirretroviral. Si restasen dudas o la carga viral resultase negativa, se solicita el ''western-blot''. Este último solía ser de rutina, pero hoy se realiza en casos concretos.<br> La infección primaria contribuye con el 40% de la transmisión, puesto que su carga viral es altísima y la persona desconoce su estado, por lo que es más probable que transmita el virus. === Manifestaciones cutáneo/mucosas === * '''Aftas recurrentes'''. * '''Aftas gigantes''', cuando son únicas. * '''Gingivitis'''. * '''Candidiasis''' en su forma pseudomembranosa o eritematosa. * '''Leucoplasia oral vellosa''', manifestación patognomónica. Se busca en el tercio posterior del borde interno de la lengua. Diagnostica y estadifica. * '''Dermatitis seborreica''' * '''Balanitis''' * '''Onicomicosis''' * '''Herpes zoster''' * '''Herpes simple''' * '''Herpes genital''' * '''HPV''' * '''Molusco contagioso''', a veces con formas complejas. * '''Erupción eritematosa y pruriginosa del VIH''', muy similar a la sarna. Solo responde al tratamiento retroviral. * '''Psoriasis'''. * '''Angiomatosis bacilar (Bartonella henselae)''', que también puede producir una alteración hepática llamada ''peliosis hepática''. * '''Adenopatías'''. En estas ha de diferenciarse las adenopatías causadas por el VIH mismo de otras causadas por agentes en el mismo paciente con VIH, pero de etiología distinta. Las adenopatías inflamatorias son bilaterales, elásticas, desplazan, no duelen, son generalizadas. Se buscan en cuello, ingle, genital. Pueden ser muy voluminosas pudiendo simular un linfoma. Al iniciar el tratamiento, estas deberían disminuir de tamaño, estableciendo el diagnóstico diferencial. Cuando son asimétricas, duras, dolorosas y no pueden desprenderse de planos profundos ha de realizarse una biopsia. === Eventos definidores de SIDA: Infecciones oportunistas === ==== Complicaciones oportunistas parasitarias ==== ===== Pneumocystis jirovecii ===== Causa una típica neumonía intersticial, con tos seca, disnea leve inicial evolutiva hasta disnea de reposo. Tiene patrón de vidrio esmerilado tanto en placa directa como en TAC. Se puede ver lesión quísticas, sobre todo en pacientes con neumonías a repetición. La oximetría disminuye en los pacientes que se van complicando, y el aumento de la LDH son datos que contribuyen al diagnóstico de esta infección. Lo ideal para el diagnostico es detectar el P. jirovecii a través de prueba PCR del esputo o lavado broncoalveolar con las técnicas clásicas. ===== Toxoplasma gondii ===== En general, da imágenes múltiples y cuadros afebriles con compromiso encefálico. La clínica dependerá de la zona que tome el tumor causado por el toxoplasma, que puede ir desde una convulsión, confusión/desorientación, a paresias que simulan un ACV. ===== Criptosporidium, microspora e isospora ===== En general, son complicaciones tardías y aparecen con muy pocos CD4. Cursa con diarreas coleriformes. Todas estas responden muy bien al tratamiento retroviral, mientras que la isospora responde al tratamiento con cotrimoxazol. ==== Complicaciones oportunistas micóticas ==== ===== Cándida ===== La Candida albicans tiene compromiso oral o esofágico, produciendo cuadros de disfagia severa. Si el paciente tiene disfagia y candidiasis oral, puede iniciarse el tratamiento empírico con fluconazol, pues lo más probable es que se trate de este cuadro y que no haga falta una endoscopía. ===== Histoplasma ===== Típica de nuestra zona. Puede dar múltiples formas de presentación. Se confirma con un simple exudado. También puede causar compromiso pulmonar, con imágenes intersticiales micronodulillares. El diagnóstico es con toma de esputo o aislando el germen con lavado broncoalveolar.<br>El histoplasma igualmente puede comprometer el ojo, causando un ojo rojo con uveítis. <br>En un extendido con tinción de Giemsa, el germen es fácilmente reconocible tras aislarlo de lesiones de piel y mucosas. ===== Criptococo ===== Puede causar meningitis a líquido claro, a veces con compromiso encefálico o como masa cerebral (criptococoma) ==== Complicaciones bacterianas ==== Tiene las mismas características que en los pacientes VIH-, aunque con mayor frecuencia y con presentaciones más severas.<br> A la placa de tórax, es posible ver una neumonía bilateral o una tuberculosis si es que existe compromiso con sus respectivos agentes causales. ==== Complicaciones oportunistas virales ==== ===== Virus JC ===== Es productor de la leucocefalopatía multifocal progresiva. Es relativamente común. ===== Citomegalovirus ===== Puede afectar el encefalo, o más comúnmente la visión, produciendo una uveítis, más común en pacientes con menos de 50 CD4. Los pacientes que debutan con cifras bajas de CD4 deben someterse a un fondo de ojo para realizar búsqueda en la periferia, puesto que suelen estar a pesar de la ausencia de manifestaciones clínicas. ===== Herpes zóster ===== Causa transtornos cutáneos o encefálicos, y asociarse a vasculitis del SNC. === Eventos definidores de SIDA: Neoplasias === ==== Neoplasias relacionadas al VIH ==== ===== Sarcoma de Kaposi ===== * Es la neoplasia más frecuente. * Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión. * Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas) y son característicamente multicéntricos. * Pueden tener compromiso visceral, como pulmonar o digestivo. * Las lesiones cutáneas, cuando son escasas, tienen muy buena respuesta al tratamiento antirretroviral. * Puede utilizarse radioterapia local para lesiones no muy numerosas que solo comprometan la piel. * Otras posibilidades alternativas a esta última incluyen terapia fotodinámica con láser, crioterapia y tratamiento tópico con ácido retinoico. * La quimioterapia se utiliza de elección para lesiones cutáneas múltiples que progresan o por afectación visceral, con ''doxorrubicina liposomal'' (permite dosis mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica). * Otras alternativas a esta última incluyen el tratamiento con paclitaxel, bleomicina, alcaloides de la vinca y gemcitabina. ===== Linfomas No Hodgkin ===== * Tienen una incidencia de entre un 6-10%. * La mayoría (75%) se da en pacientes con <50 CD4. * Un 20% se da en pacientes con >200 CD4. * Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio. * Son eventos definidores de sida los linfomas de tipo B o con fenotipo inmunológico desconocido, los linfomas de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no), los linfomas difusos de células grandes (90% CD20+), los linfomas anaplásicos de células grandes (CD30+) y los linfomas primario de SNC. ===== Linfoma primario de SNC ===== Véase el tópico anterior. ===== Carcinoma de cérvix ===== * El cáncer de cuello uterino es la segunda causa más común de mortalidad asociada al cáncer en las mujeres. * Los informes iniciales sobre la enfermedad cervical en mujeres VIH positivas notaron una mayor prevalencia de la enfermedad por HPV y de displasia cervical entre mujeres VIH positivas en comparación con mujeres VIH negativas. * También se observó mayor frecuencia de cáncer cervical y un estadio más avanzado. * El tratamiento antirretroviral de alta eficacia produjo una disminución marcada del sarcoma de Kaposi (15.2 a 4.9 por 1000 años-persona) y de los linfomas NH (6.2 a 3.6), pero la del cáncer de cérvix fue solo marginal. Esta es la razón por la que nuestras pacientes deben hacer un control ginecológico minimamente una vez al año, y todavía más si tienen disminución de CD4. === Eventos serios no definidores de SIDA === La interrupción del tratamiento guiado por recuento de linfocitos CD4 está asociado a un mayor riesgo de enfermedad severa cardiovascular, renal o hepática. Estos se agregan a la historia natural de la enfermedad. ==== Eventos cardiovasculares ==== * Infarto agudo de miocardio. * Necesidad de revascularización coronaria. * Accidente cerebrovascular. * Insuficiencia cardíaca descompensada. * Enfermedad tromboembólica venosa. * Trombosis arterial periférica. ==== Transtornos hepáticos ==== * Hepatopatía descompensada. * Insuficiencia hepática. ==== Alteraciones renales ==== * Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis o transplante renal. ==== Neoplasias no SIDA ==== Son los cánceres que se presentan en pacientes VIH+ con excepción del sarcoma de Kaposi, los linfomas no Hodgkin y el cáncer de cuello de útero invasivo.<BR> Conforman un grupo muy heterogéneo de neoplasias de importancia creciente en esta población. Las personas que conviven con el VIH tienen un riesgo entre dos y tres veces mayor de presentar estos tumores. * '''Carcinoma anal''' * '''Linfoma de Hogdkin''' * Carcinoma escamoso de cabeza y cuello * Melanoma * Carcinoma de riñón * Adenocarcinoma de colon * Cáncer de pulmón Aparecen en edades menores que en la población general. La presentación clínica suele ser atípica, con grandes masas tumorales o metástasis en el momento del diagnóstico.<br> Un bajo nadir de CD4 se asocia a un aumento persistente del riesgo de desarrollar neoplasias. ===== Linfoma de Hodgkin ===== * Es una de las más frecuentes. * Tiene muy buena respuesta a la quimioterapia (ABVD). ===== Carcinoma anal ===== * En la población general, el cáncer anal es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 1 por cada 100.000 habitantes. * La incidencia del cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual fue estimado en el 37 por cien mil (antes del VIH). * La tasa de cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual en pacientes con VIH es el doble de los VIH negativos. * Los cánceres anales tienen muchas similitudes biológicas con el cáncer cervical, incluyendo una fuerte asociación con el HPV de alto riesgo. * El HPV-16 puede dar lugar a más del 70% de los cánceres anales. * Ambos se originan en la zona de transformación de los epitelios, la unión entre el columnar del recto (o el endocérvix) y el escamoso del ano (o el exocérvix). * El contagio genital de HPV es muy común y tienen un pico de prevalencia entre los 18 y 30 años. * Muchas de estas infecciones curan espontáneamente, pero en un 10-20% de pacientes, estas infecciones persisten y pueden generar displasias celulares y carcinomas invasivos. * El tratamiento antirretroviral no ha logrado reducir su incidencia. === Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) === Se presenta de dos maneras: * '''SIRI paradójico''': Agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas. * '''SIRI desenmascarado''': Presentación clínicas de infecciones oportunistas/enfermedades, previamente silentes. Se ha de sospechar este cuadro en pacientes con CD4 bajos (menos de 100 células) luego de iniciar el tratamiento antirretroviral.<br> Se presenta entre las 4-8 semanas después del inicio del tratamiento antirretroviral luego de una fuerte respuesta en la inmunidad celular. De todos modos, los eventos inmunológicos y las enfermedades inmunológicas pueden producirse dentro de los tres años.<br> El tratamiento antirretroviral '''no debe suspenderse''', sino tratar el evento patológico que ha aparecido.<br> Algunos de los agentes etiológicos son: * Infecciones por micobacterias. * Herpesvirus (CMV y Zoster). * Leucoencefalopatía multifocal progresiva. * Toxoplasmosis. * Reactivación hepatitis C y B. * Pneumocystis jirovecii. * Criptococo. * Histoplasma. * Bartonella hensellae. * Chagas. * Neoplasia (sarcoma de Kaposi). * Otras etiologías (sarcoidosis, tiroiditis autoinmune, LES, AR, hepatitis autoinmunes). Cuando el paciente ya está controlado y no ha presentado ninguna de estas complicaciones, podemos hacer controles trimestrales, luego cuatrimestrales, y finalmente los pacientes que adquieren CD4 superiores a 300 con carga viral indetectable pueden llevar un seguimiento semestral. ffcf679781f48a3659481ce8e81b527359ad7e5f 135 134 2020-10-31T02:58:04Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki == Historia natural de la enfermedad == * 95% de los pacientes progresan. * 5% progresores lentos. * <1% elite control, pacientes con inmunidad adaptada. == Aspectos clínicos == === Infección primaria === * '''Infección primaria''': Abarca los primeros seis meses de la infección. * '''Infección aguda''': Período previo a la producción de anticuerpos. * '''Infección temprana''': Abarca desde la aparición de anticuerpos hasta los seis meses. La infección primaria se divide en fases: * '''Fase eclipse''': Es imposible diagnosticarla, ya sea mediante la clínica o el laboratorio. * '''Enfermedad sintomática''': 15 a 25 días, etapa de infección aguda. * '''Período de ventana''': Desde que se produce la infección hasta que las pruebas comunes como el ELISA resultan positivos. ==== Síntomas y signos ==== * '''Fiebre''', con una frecuencia del 80% de los casos * '''Malestar general''', con una frecuencia del 68 * '''Anorexia''', con una frecuencia del 54 * '''Artralgias''', con una frecuencia del 54 * '''Mialgias''', con una frecuencia del 49 * '''Odinofagia''', con una frecuencia del 44 Puede acompañarse de signos como rush acompañante de la fiebre, presencia de ganglios que simulan un cuadro mononucleiforme, ulceraciones orales o candidiasis orales.<br> Ante la sospecha, por clínica o epidemiología, se solicita ELISA de cuarta generación. Si resulta positivo, se solicita estudio de carga viral. Si esta resulta positiva, se confirma el diagnóstico. Ya que este último estudio se realiza en conjunto con los CD4, puede iniciarse rápidamente el tratamiento antirretroviral. Si restasen dudas o la carga viral resultase negativa, se solicita el ''western-blot''. Este último solía ser de rutina, pero hoy se realiza en casos concretos.<br> La infección primaria contribuye con el 40% de la transmisión, puesto que su carga viral es altísima y la persona desconoce su estado, por lo que es más probable que transmita el virus. === Manifestaciones cutáneo/mucosas === * '''Aftas recurrentes'''. * '''Aftas gigantes''', cuando son únicas. * '''Gingivitis'''. * '''Candidiasis''' en su forma pseudomembranosa o eritematosa. * '''Leucoplasia oral vellosa''', manifestación patognomónica. Se busca en el tercio posterior del borde interno de la lengua. Diagnostica y estadifica. * '''Dermatitis seborreica''' * '''Balanitis''' * '''Onicomicosis''' * '''Herpes zoster''' * '''Herpes simple''' * '''Herpes genital''' * '''HPV''' * '''Molusco contagioso''', a veces con formas complejas. * '''Erupción eritematosa y pruriginosa del VIH''', muy similar a la sarna. Solo responde al tratamiento retroviral. * '''Psoriasis'''. * '''Angiomatosis bacilar (Bartonella henselae)''', que también puede producir una alteración hepática llamada ''peliosis hepática''. * '''Adenopatías'''. En estas ha de diferenciarse las adenopatías causadas por el VIH mismo de otras causadas por agentes en el mismo paciente con VIH, pero de etiología distinta. Las adenopatías inflamatorias son bilaterales, elásticas, desplazan, no duelen, son generalizadas. Se buscan en cuello, ingle, genital. Pueden ser muy voluminosas pudiendo simular un linfoma. Al iniciar el tratamiento, estas deberían disminuir de tamaño, estableciendo el diagnóstico diferencial. Cuando son asimétricas, duras, dolorosas y no pueden desprenderse de planos profundos ha de realizarse una biopsia. === Eventos definidores de SIDA: Infecciones oportunistas === ==== Complicaciones oportunistas parasitarias ==== ===== Pneumocystis jirovecii ===== Causa una típica neumonía intersticial, con tos seca, disnea leve inicial evolutiva hasta disnea de reposo. Tiene patrón de vidrio esmerilado tanto en placa directa como en TAC. Se puede ver lesión quísticas, sobre todo en pacientes con neumonías a repetición. La oximetría disminuye en los pacientes que se van complicando, y el aumento de la LDH son datos que contribuyen al diagnóstico de esta infección. Lo ideal para el diagnostico es detectar el P. jirovecii a través de prueba PCR del esputo o lavado broncoalveolar con las técnicas clásicas. ===== Toxoplasma gondii ===== En general, da imágenes múltiples y cuadros afebriles con compromiso encefálico. La clínica dependerá de la zona que tome el tumor causado por el toxoplasma, que puede ir desde una convulsión, confusión/desorientación, a paresias que simulan un ACV. ===== Criptosporidium, microspora e isospora ===== En general, son complicaciones tardías y aparecen con muy pocos CD4. Cursa con diarreas coleriformes. Todas estas responden muy bien al tratamiento retroviral, mientras que la isospora responde al tratamiento con cotrimoxazol. ==== Complicaciones oportunistas micóticas ==== ===== Cándida ===== La Candida albicans tiene compromiso oral o esofágico, produciendo cuadros de disfagia severa. Si el paciente tiene disfagia y candidiasis oral, puede iniciarse el tratamiento empírico con fluconazol, pues lo más probable es que se trate de este cuadro y que no haga falta una endoscopía. ===== Histoplasma ===== Típica de nuestra zona. Puede dar múltiples formas de presentación. Se confirma con un simple exudado. También puede causar compromiso pulmonar, con imágenes intersticiales micronodulillares. El diagnóstico es con toma de esputo o aislando el germen con lavado broncoalveolar.<br>El histoplasma igualmente puede comprometer el ojo, causando un ojo rojo con uveítis. <br>En un extendido con tinción de Giemsa, el germen es fácilmente reconocible tras aislarlo de lesiones de piel y mucosas. ===== Criptococo ===== Puede causar meningitis a líquido claro, a veces con compromiso encefálico o como masa cerebral (criptococoma) ==== Complicaciones bacterianas ==== Tiene las mismas características que en los pacientes VIH-, aunque con mayor frecuencia y con presentaciones más severas.<br> A la placa de tórax, es posible ver una neumonía bilateral o una tuberculosis si es que existe compromiso con sus respectivos agentes causales. ==== Complicaciones oportunistas virales ==== ===== Virus JC ===== Es productor de la leucocefalopatía multifocal progresiva. Es relativamente común. ===== Citomegalovirus ===== Puede afectar el encefalo, o más comúnmente la visión, produciendo una uveítis, más común en pacientes con menos de 50 CD4. Los pacientes que debutan con cifras bajas de CD4 deben someterse a un fondo de ojo para realizar búsqueda en la periferia, puesto que suelen estar a pesar de la ausencia de manifestaciones clínicas. ===== Herpes zóster ===== Causa transtornos cutáneos o encefálicos, y asociarse a vasculitis del SNC. === Eventos definidores de SIDA: Neoplasias === ==== Neoplasias relacionadas al VIH ==== ===== Sarcoma de Kaposi ===== * Es la neoplasia más frecuente. * Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión. * Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas) y son característicamente multicéntricos. * Pueden tener compromiso visceral, como pulmonar o digestivo. * Las lesiones cutáneas, cuando son escasas, tienen muy buena respuesta al tratamiento antirretroviral. * Puede utilizarse radioterapia local para lesiones no muy numerosas que solo comprometan la piel. * Otras posibilidades alternativas a esta última incluyen terapia fotodinámica con láser, crioterapia y tratamiento tópico con ácido retinoico. * La quimioterapia se utiliza de elección para lesiones cutáneas múltiples que progresan o por afectación visceral, con ''doxorrubicina liposomal'' (permite dosis mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica). * Otras alternativas a esta última incluyen el tratamiento con paclitaxel, bleomicina, alcaloides de la vinca y gemcitabina. ===== Linfomas No Hodgkin ===== * Tienen una incidencia de entre un 6-10%. * La mayoría (75%) se da en pacientes con <50 CD4. * Un 20% se da en pacientes con >200 CD4. * Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio. * Son eventos definidores de sida los linfomas de tipo B o con fenotipo inmunológico desconocido, los linfomas de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no), los linfomas difusos de células grandes (90% CD20+), los linfomas anaplásicos de células grandes (CD30+) y los linfomas primario de SNC. ===== Linfoma primario de SNC ===== Véase el tópico anterior. ===== Carcinoma de cérvix ===== * El cáncer de cuello uterino es la segunda causa más común de mortalidad asociada al cáncer en las mujeres. * Los informes iniciales sobre la enfermedad cervical en mujeres VIH positivas notaron una mayor prevalencia de la enfermedad por HPV y de displasia cervical entre mujeres VIH positivas en comparación con mujeres VIH negativas. * También se observó mayor frecuencia de cáncer cervical y un estadio más avanzado. * El tratamiento antirretroviral de alta eficacia produjo una disminución marcada del sarcoma de Kaposi (15.2 a 4.9 por 1000 años-persona) y de los linfomas NH (6.2 a 3.6), pero la del cáncer de cérvix fue solo marginal. Esta es la razón por la que nuestras pacientes deben hacer un control ginecológico minimamente una vez al año, y todavía más si tienen disminución de CD4. === Eventos serios no definidores de SIDA === La interrupción del tratamiento guiado por recuento de linfocitos CD4 está asociado a un mayor riesgo de enfermedad severa cardiovascular, renal o hepática. Estos se agregan a la historia natural de la enfermedad. ==== Eventos cardiovasculares ==== * Infarto agudo de miocardio. * Necesidad de revascularización coronaria. * Accidente cerebrovascular. * Insuficiencia cardíaca descompensada. * Enfermedad tromboembólica venosa. * Trombosis arterial periférica. ==== Transtornos hepáticos ==== * Hepatopatía descompensada. * Insuficiencia hepática. ==== Alteraciones renales ==== * Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis o transplante renal. ==== Neoplasias no SIDA ==== Son los cánceres que se presentan en pacientes VIH+ con excepción del sarcoma de Kaposi, los linfomas no Hodgkin y el cáncer de cuello de útero invasivo.<BR> Conforman un grupo muy heterogéneo de neoplasias de importancia creciente en esta población. Las personas que conviven con el VIH tienen un riesgo entre dos y tres veces mayor de presentar estos tumores. * '''Carcinoma anal''' * '''Linfoma de Hogdkin''' * Carcinoma escamoso de cabeza y cuello * Melanoma * Carcinoma de riñón * Adenocarcinoma de colon * Cáncer de pulmón Aparecen en edades menores que en la población general. La presentación clínica suele ser atípica, con grandes masas tumorales o metástasis en el momento del diagnóstico.<br> Un bajo nadir de CD4 se asocia a un aumento persistente del riesgo de desarrollar neoplasias. ===== Linfoma de Hodgkin ===== * Es una de las más frecuentes. * Tiene muy buena respuesta a la quimioterapia (ABVD). ===== Carcinoma anal ===== * En la población general, el cáncer anal es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 1 por cada 100.000 habitantes. * La incidencia del cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual fue estimado en el 37 por cien mil (antes del VIH). * La tasa de cáncer anal en hombres que practican sexo homosexual en pacientes con VIH es el doble de los VIH negativos. * Los cánceres anales tienen muchas similitudes biológicas con el cáncer cervical, incluyendo una fuerte asociación con el HPV de alto riesgo. * El HPV-16 puede dar lugar a más del 70% de los cánceres anales. * Ambos se originan en la zona de transformación de los epitelios, la unión entre el columnar del recto (o el endocérvix) y el escamoso del ano (o el exocérvix). * El contagio genital de HPV es muy común y tienen un pico de prevalencia entre los 18 y 30 años. * Muchas de estas infecciones curan espontáneamente, pero en un 10-20% de pacientes, estas infecciones persisten y pueden generar displasias celulares y carcinomas invasivos. * El tratamiento antirretroviral no ha logrado reducir su incidencia. === Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) === Se presenta de dos maneras: * '''SIRI paradójico''': Agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas. * '''SIRI desenmascarado''': Presentación clínicas de infecciones oportunistas/enfermedades, previamente silentes. Se ha de sospechar este cuadro en pacientes con CD4 bajos (menos de 100 células) luego de iniciar el tratamiento antirretroviral.<br> Se presenta entre las 4-8 semanas después del inicio del tratamiento antirretroviral luego de una fuerte respuesta en la inmunidad celular. De todos modos, los eventos inmunológicos y las enfermedades inmunológicas pueden producirse dentro de los tres años.<br> El tratamiento antirretroviral '''no debe suspenderse''', sino tratar el evento patológico que ha aparecido.<br> Algunos de los agentes etiológicos son: * Infecciones por micobacterias. * Herpesvirus (CMV y Zoster). * Leucoencefalopatía multifocal progresiva. * Toxoplasmosis. * Reactivación hepatitis C y B. * Pneumocystis jirovecii. * Criptococo. * Histoplasma. * Bartonella hensellae. * Chagas. * Neoplasia (sarcoma de Kaposi). * Otras etiologías (sarcoidosis, tiroiditis autoinmune, LES, AR, hepatitis autoinmunes). Cuando el paciente ya está controlado y no ha presentado ninguna de estas complicaciones, podemos hacer controles trimestrales, luego cuatrimestrales, y finalmente los pacientes que adquieren CD4 superiores a 300 con carga viral indetectable pueden llevar un seguimiento semestral. = Tratamiento antirretroviral = * Ha de iniciarse en las personas mayores de 50 años. * Con más de 50.000 de carga viral. * Pacientes con un Framingham mayor al 10%. * Radio CD4/CD8 menor de 0,5%. Cuando existen enfermedades marcadoras, el tratamiento ha de iniciarse lo más rápido posible, excepto: * En pacientes con tuberculosis, si el paciente tiene menos de 50 CD4, se hace dentro de dos semanas. * En pacientes con tuberculosis, si el paciente tiene más de 50 CD4 se hace dentro de ocho semanas. * En pacientes con criptococosis meníngea en sus formas graves con menos de 5 células en el LCR, se puede esperar a las 5 semanas. Estos plazos son relativos. Dependerá del lugar donde se trate y de la experiencia clínica que se tenga en cada sitio. == Tratamiento inicial == En argentina, se hace con: * '''2 inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) + 1 inhibidor de la integrasa (II).''' * 2 inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) + 1 inhibidor de proteasa (IP) potenciado. * 2 inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) + 1 inhibidor no nucleósido de la transcriptasa reversa (INNTR). Estudios confirman que los inhibidores de integrasa deben ser parte de la primera línea de tratamiento. === IP potenciados en primera línea de TAR === Podrían considerarse: * Si se inicia TAR antes de la disponibilidad de datos de resistencia. * Si hay alto riesgo de mala adherencia. * Embarazo. * También utilizables en profilaxis post-exposición de personal médico o no profesionales. Ha de tenerse en cuenta: * Interacciones fármaco-fármaco. * Intolerancia digestiva. * Dislipidemia. * Riesgo cardiovascular o renal. === INNTR en primera línea de TAR === Podrían considerarse: * Ante efectos adversos potenciales con IP o II. * En mujeres que planifican un embarazo. * Para evitar un aumento de peso. Ha de tenerse en cuenta: * Baja barrera genética con EFV, RPV. * Algunos pueden tener efectos neuropsiquiátricos. * No son tan potentes en pacientes con más de 100.000 de carga viral. * La rimpividina (RPV) ha de tomarse con alimentos. * Algunos, como la dorivilina (DOR) en la combinación fija se utilizan con tedofovir no TAF (con mayor toxicidad)- * Algunos tienen mayor interacción como el efavirenz (EFV) y la rimpividina (RPV). === Tenofovir === ==== Tenofovir disopropilo (TDF) ==== * Más antiguo. * Mayor experiencia con TDF frente a TAF. * Coformulado en varias presentaciones. * No produce ganancia de peso. * INTI recomendado en el embarazo. * Disponible como combinación genérica con 3TC. ==== Tenofovir alafenamida (TAF) ==== * Más moderno. * En semana 144, TAF superior a TDF. * El TAF tuvo menos impacto que el TDF en la disminución de la densidad mineral ósea (comparable a ABC). * Menos impacto en los marcadores de disfunción tubular renal. * Baja dosis permite formulaciones comprimidas. === Abacavir (ABC) === Escasamente utilizado, aplicables en pacientes con toxicidad renal u ósea. ==== Ventajas ==== * Coformulado con DTG en régimen de primera línea. * Larga historia de uso. * No tiene eliminación renal. ==== Considerar ==== * HLA-B 5701 (prueba de hipersensibilidad) requerido antes del uso. * ACTG 5202 demostró una mayor tasa de FV en pacientes con ARN del VIH-1 > 100.000 copias/ml cuando se combinó con EFC y ATV/RTV. * Evidencia de asociación de ABC con mayor riesgo de infarto agudo de miocardio. 7032e049950503adcefade6a71aa147269a8d746 0 33 136 2020-10-31T04:13:53Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Introducción = La hipertensión es un problema clínico de alta prevalencia. Afecta aproximadamente a mil millones de individuos en el mundo, entre ellos, el 1% desarrol…» wikitext text/x-wiki = Introducción = La hipertensión es un problema clínico de alta prevalencia. Afecta aproximadamente a mil millones de individuos en el mundo, entre ellos, el 1% desarrollará elevaciones agudas de la presión arterial en algún momento de su vida.<br> La diferencia fundamental entre '''emergencia''' y '''urgencia''' hipertensiva es que '''la emergencia tiene daño de órgano blanco (DOB) agudo.<br> = Emergencia hipertensiva = Es una situación clínica que pone en '''riesgo inminente''' la vida del paciente.<br> Si bien las cifras de presión arterial generalmente son mayores o iguales a 180/110, la emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico, '''independiente del valor absoluto de presión arterial'''.<br> Algunos ejemplos: * '''Encefalopatía hipertensiva''': Es de baja prevalencia. Cursa con hiperpercusión y edema cerebral. Es un cuadro grave. * '''Hipertensión maligna''': Es de baja prevalencia. Corresponde a elevaciones severas de la presión arterial asociada a retinopatía con o sin edema de papila y a nefropatía. Ha de considerarse riesgo de hipertensión secundaria oculta. * Falla ventricular izquierda (edema agudo de pulmón). * Disección de aorta. * Infarto agudo de miocardio. * Preeclampsia grave/eclampsia. * HTA perioperatoria/crisis hiperadrenérgicas: Estas últimas dos no presentan daño de órgano blanco, pero se incluyen en emergencias por el riesgo que representan para la vida del paciente. == Emergencias clínicas asociadas a HTA == Son situaciones clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente, y en las que la HTA constituye un '''epifenómeno'''.<br> Ejemplos: * ACV. * Insuficiencia renal aguda. * Crisis hipertiroidea. == HTA severa de riesgo indeterminado == Son situaciones que pueden evolucionar a emergencia hipertensiva.<br> Ejemplos: * Pacientes que presentan elevación severa de la PA, con signos y síntomas que no tiene una relación definida con la HTA (cefalea, vértigos, visión borrosa, dolor precordial atípico). * Pacientes con compromiso previo de daño a órgano blanco y elevación severa de la presión arterial, que a juicio de su médico tratante requieren observación especial (por ejemplo, pacientes cardiópatas, con aneurisma de aorta, anticoagulados). == HTA severa aislada (urgencias) == Representa una consulta frecuente en guardias. Son pacientes que se presentan con HTA severa (mayor o igual a 180/110), asintomáticos o con signos y síntomas leves e inespecíficos (inestabilidad, malestar general, mareos) sin daño a órgano blanco agudo. = Etiología de las emergencias hipertensivas = == Con HTA conocida == * Suspensión del tratamiento. * Tratamiento inadecuado. * Desarrollo de HTA secundaria. * Drogas (descongestivos, corticoides, AINES, ciclosporina). * Suspensión brusca de betabloqueantes o de clonidina. == Sin HTA conocida == * HTA esencial. * HTA parenquimatosa renal. * Estenosis de la arteria renal. * Síndrome de apnea del sueño. * Aldosteronismo. * Feocromocitoma. * Síndrome de Cushing. * Desarrollo de hipertensión secundaria. * Drogas (cocaína, abstinencia alcohólica, ACO, corticoides, AINES, IMAO, anfetaminas). = Manifestaciones clínicas = * Varían de paciente a paciente. * Cefaleas. * Alteración del nivel de conciencia. * Signos neurológicos focales. * Retinopatía (exudados, hemorragias y papiledema). Este últio es una lesión más severa pero no parece connotar peor pronóstico que la hemorragia y el exudado. * En otros pacientes predominan las manifestaciones cardiovasculares (disnea, dolor precordial) y en otros el compromiso renal (oliguria, hematuria). * Una mención especial requiere el '''aneurisma disecante de aorta''', que se presenta, además de la PA severamente elevada, con dolor torácico intenso, lancinante. Es importante entender que la velocidad de propagación de la disección no solo depende del aumento de la PA, sino también de la velocidad de eyección ventricular izquierda. = Evaluación inicial = Ha de realizarse un exámen físico completo, haciendo hincapié en: * Signos vitales * Tomas de presión arterial. Si el paciente está conciente, se tomarán acostado y de pie. * '''Examen neurológico''': Fondo de ojo, nivel de conciencia, presencia de focos motores o sensitivos, rigidez de nuca. * '''Examen cardiovascular''': Tercer o cuarto ruido, soplos de insuficiencia aórtica, arritmias, asimetría en pulsos periféricos, edemas en miembros inferiores o anasarca. * '''Examen respiratorio''': Rales crepitantes causados por insuficiencia cardíaca. * '''Examen abdominal''': Soplos aórticos o renales, dolor abdominal por isquemia mesentérica o aneurisma de aorta, masas suprarrenales, estrías rojizas, etcétera. = Exámenes complementarios = * '''Fondo de ojo''': La ausencia de pulso venoso, el papiledema, los exudados y las hemorragias indican daño de órgano blanco. * '''Electrocardiograma''': La detección de isquemia, hipertrofia de ventrículo izquierdo, o arritmias tienen importancia en la interpretación de las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión arterial. * '''Radiografía de tórax''': Útil para detectar aumento del tamaño cardíaco, ensanchamiento mediastinal que pueda sugerir aneurisma y disección aórtica, y hallazgos pleuropulmonares secundarios a patología cardiovascular. * '''Laboratorios''': Hemograma, glicemia, ionograma, función renal, urea, creatinina, orina completa. = Manejo inicial = Las emergencias hipertensivas requieren internación en área de cuidados especiales, y medicación por vía parenteral endovenosa.<br> Las drogas recomendadas son: * Nitroprusiato de sodio. * Labetalol. * Furosemida. * Enalaprilato. * Fentolamina. * Nitroglicerina. * Esmolol. * Nicardipina. * Fenolapam, en algunos casos. == HTA aislada severa (urgencias) == * HTA severa mayor a 180/110, síntomas leves o inespecíficos y sin daño agudo de órgano blanco. * Luego de evaluar al paciente, se lo deja en reposo en guardia y se lo vuelve a controlar en aproximadamente 15 minutos. Si la presión desciende, se controla ambulatoriamente en 24 horas. * Si la presión no desciende, se indica mediación vía oral y control ambulatorio en 24 horas. * Estos episodios son una oportunidad para mejorar el manejo del paciente a mediano plazo y no se consideran como evento riesgoso, y por ende, no necesitan una conducta terapéutica agresiva. = Conclusión = La clave para el manejo terapéutico racional está en definir cuál es el objetivo real del tratamiento. El descenso de la PA es recomendable, pero debe considerarse en todo momento '''mantener estable la perfusión de los órganos en riesgo'''. bc5097fabb7f7400a92191edbc6a78d5642600f3 0 34 137 2020-10-31T05:05:44Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Síndrome meníngeo = * Conjunto de síntomas y signos derivados de la inflamación leptomeníngea. * Se acompaña de alteraciones en la composición del LCR. * La tríad…» wikitext text/x-wiki = Síndrome meníngeo = * Conjunto de síntomas y signos derivados de la inflamación leptomeníngea. * Se acompaña de alteraciones en la composición del LCR. * La tríada clásica corresponde a cefalea, fiebre y rigidez de nuca, pero esta solo se da en el 44% de los casos. * El 95% presenta al menos 2 de los siguientes 4 síntomas: '''fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia'''. == Líquido cefalorraquídeo == {| class="wikitable" |- ! !! Aspecto !! Células !! Proteínas !! Glucosa |- | '''Normal''' || Transparente || 1-5, predominio linfocitario || 0,15-0,45 g/l || 50-80 mg/dl |} = Meningitis = == Clasificación == === Según su evolución en el tiempo === ==== Aguda ==== Los síntomas se desarrollan en horas o escasos días. Duración menor a 4 semanas. ==== Crónica ==== Los síntomas persisten durante 4 semanas o más, sin incluir la fase de recuperación. ==== Recurrente ==== Al menos 2 episodios de meningitis aguda, con normalización de parámetros clínicos y de LCR entre cada uno de ellos. === Según su etiología === ==== Infecciosa ==== Para que esta ocurra, es necesario que el germen: * Colonice las mucosas. * Se disemine hematógenamente. * Evada el sistema inmunológico. * Invada el espacio subaracnoideo. Según su forma de diseminación, puede ser: * Por vía hematógena. * Por inoculación directa (por instrumentación en condiciones inadecuadas). * Por continuidad (por infección vecina). * Neuronal (infecciones herpéticas). ==== No infecciosa ==== === Según las características del LCR === ==== Séptica ==== * El líquido es de aspecto turbio, a veces purulento con polimorfonucleares. * Existe un aumento de la proteinorraquia. * Existe una disminución de la glucorraquia. * Un ejemplo de esto sería la meningitis bacteriana por neumococo. ==== Aséptica ==== * El líquido es de aspecto claro, a predominio mononuclear. * El citofisicoquímico es variable. * '''Con glucorraquia normal y proteínas levemente aumentadas''': Meningitis por enterovirus, la más común. * '''Con glucorraquia disminuida y proteínas levemente aumentadas''': Meningitis tuberculosa. = Meningitis agudas, infecciosas y sépticas = Son generalmente de etiología bacteriana. Según la edad del paciente, el germen causal varía. * En adultos mayores de 18 años, el germen más común es el neumococo. = Meningitis agudas, infecciosas y asépticas = == Producidas directamente == === Etiología viral === * Enterovirus. * Arbovirus. * Herpesvirus. * Paperas. * Lymphocytic choriomeningitis virus. * VIH. * Misceláneas (influenza, parainfluenza, sarampión, rotavirus, coronavirus, parvovirus). === Etiología bacteriana === * Espiroquetas (Lyme, sífilis, leptospirosis). * Meningitis bacterianas parcialmente tratadas. * Bartonella spp. * Brucella spp. * Mycobacterium tuberculosis. * Chlamydia pneumoniae. * Mycoplasma pneumoniae. == Producidas indirectamente == * Endocarditis * Infecciones parameníngeas. = Meningitis agudas, no infecciosas y asépticas = * Por químicos (por ejemplo, paciente con hemorragia subaracnoidea). * Por fármacos. * Por enfermedades inmunológicas. = Meningitis crónicas, infecciosas y asépticas = == Etiología bacteriana == * Mycobacterias. * Espiroquetas. * Actinomycetes, Arachnia, Nocardia. * Brucella. * Tropheryma whippelii. * L. monocytogenes. * N. meningitidis. * Francisella tularensis. == Etiología viral == * Retrovirus (VIH). == Etiología fúngica == * Cryptococcus neoformans. * Coccidoides immitis. * Histoplasma capsulatum. * Candida spp. * Otras micosis (aspergillus, blastomyces, dematiaceous spp., paracoccidioides, pseudoallescheria, sporotrhix, trichosporon bigelii, zygomycetes). = Meningitis crónicas, no infecciosas y asépticas = * Neoplasias primarias o secundarias. * Neoplasias hematológicas. * Neoplasias sólidas (tumores). * Enfermedades inmunológicas. = Factores de riesgo = == Factores de riesgo para meningitis aguda bacteriana == * Enfermedad pulmonar. * Neoplasias. * Sinusopatía crónica o enfermedades del oído medio. * Diabetes. * Enfermedades autoinmunes. * Inmunodeficiencia. * Enfermedad renal crónica o diálisis. * Enfermedad hepática crónica o cirrosis. * Hemocultivos positivos. * Shock o hipotensión. * Neurocirugía reciente. * Presencia de catéteres. = Diagnóstico = == Anamnesis == * Consultar por otros síntomas. * Consultar por otros antecedentes. * Consultar por inmunodepresión. * Consultar por infecciones. * Consultar por consumo de antibióticos. * Consultar por antecedentes de TEC. * Consultar por antecedentes quirúrgicos (neurocirugía, ORL). * Consultar por inmunizaciones. == Examen físico == * Exploración completa. * Exploración neurológica. * Fondo de ojo, para verificar edema de papila. == Exámenes complementarios == === Punción lumbar === Para analizar características de líquido cefalorraquídeo. Se toma con el paciente en decúbito lateral en posicion fetal, tomando por referencia la cresta ilíaca, ubicándose a la altura de L3-L4. Se realiza higiene de la zona a punzar, se aplica anestesia local y se introduce la aguja. No se aspira. ==== Contraindicaciones ==== * Coagulopatías. * <50.000 plaquetas. * RIN > 1,5. * Anticoagulación. * Infecciones en piel o partes blandas donde se realiza la punción. * MOE (lesión ocupante de espacio) con riesgo de herniación, hidrocefalia obstructiva. ==== Complicaciones ==== * '''Cefalea''', al levantarse. Mejora en decúbito dorsal. * '''Lumbalgia'''. * Neuropatías craneales. * Infecciones. * Hemorragias. * Hernia cerebral. * Síncope y paro cardíaco. ==== Análisis del LCR ==== * Tinciones directas. * Cultivos bacteriológicos y micológicos. * Aglutinación látex (bacterias u hongos). * PCR virales y bacterianas. * VDRL (sospecha de sífilis). * GeneXpert (sospecha de tuberculosis). * ADA (sospecha de tuberculosis). * Citología (sospecha de causa tumoral). * Citometría de flujo (sospecha de neoplasias hematológicas). === Pruebas por imágenes (RX - TAC) === Es indispensable hacer una imagen antes de una punción lumbar en los siguientes casos: * Inmunodeprimidos. * Paciente comatoso o con alteración del estado de conciencia significativo. * Déficit neurológico focal. Crisis comiciales. * Papiledema, pupilas poco reactivas, parálisis oculares. También es útil para investigar causas en meningitis crónicas y recurrentes, o ante la sospecha de complicaciones. = Tratamiento = == Meningitis bacteriana == === Tratamiento empírico === Puesto que el germen más común es el neumococo, el antibiotico de elección es la ceftriaxona en mayores de 18 años. A veces puede combinarse con vancomicina en áreas de resistencia. En pacientes mayores de 50 años, inmunodeprimidos y embarazadas., además de la ceftriaxona se puede agregar ampicilina cubriendo la lysteria.<br> A lo anterior se le suma la dexametasona durante 2 a 4 días. Esto a fines de reducir la mortalidad, reducir las probabilidades de pérdida auditiva y minimizar el riesgo de secuelas neurológicas a corto plazo. === Profilaxis postexposición === Es necesaria ante: * Contactos íntimos. * Personal de salud que haya participado en maniobras de reanimación, intubación o aspiración de secreciones. ==== N. Meningitidis ==== * Rifampicina, 600 mg cada 12 horas por 2 días por vía oral. * Ciprofloxacina o levofloxacina, 500 mg UD por vía oral. * Ceftriaxona, 250 mg UD por vía intramuscular. ==== H. Influenzae ==== * Rifampicina, 600 mg cada 12 horas por 4 días por vía oral si el contacto es un niño menor de 4 años o mayor de 4 años-adulto en relación con menor no vacunado. === Complicaciones neurológicas === * Hipertensión endocraneal. * Convulsiones. * Hidrocefalia. * Empiema subdural. * Déficit auditivo. * Trombosis de senos venosos. * Vasculitis - ACV isquémico. * Alteraciones cognitivas. === Complicaciones sistémicas === * Shock séptico. * Neumonía. * Coagulación intravascular diseminada. * Síndrome de secreción inapropiada de ADH. === Pronóstico desfavorable === * Edad avanzada. * Osteítis/sinusitis. * Glasgow bajo. * Taquicardia. * Hemocultivo positivo. * VES elevada. * Trombocitopenia. * Recuento bajo de globulos blancos en el LCR. 0eb11c73be62e948b65c860c879b8fffab5e8897 138 137 2020-10-31T05:27:59Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Síndrome meníngeo = * Conjunto de síntomas y signos derivados de la inflamación leptomeníngea. * Se acompaña de alteraciones en la composición del LCR. * La tríada clásica corresponde a cefalea, fiebre y rigidez de nuca, pero esta solo se da en el 44% de los casos. * El 95% presenta al menos 2 de los siguientes 4 síntomas: '''fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia'''. == Líquido cefalorraquídeo == {| class="wikitable" |- ! !! Aspecto !! Células !! Proteínas !! Glucosa |- | '''Normal''' || Transparente || 1-5, predominio linfocitario || 0,15-0,45 g/l || 50-80 mg/dl |} = Meningitis = == Clasificación == === Según su evolución en el tiempo === ==== Aguda ==== Los síntomas se desarrollan en horas o escasos días. Duración menor a 4 semanas. ==== Crónica ==== Los síntomas persisten durante 4 semanas o más, sin incluir la fase de recuperación. ==== Recurrente ==== Al menos 2 episodios de meningitis aguda, con normalización de parámetros clínicos y de LCR entre cada uno de ellos. === Según su etiología === ==== Infecciosa ==== Para que esta ocurra, es necesario que el germen: * Colonice las mucosas. * Se disemine hematógenamente. * Evada el sistema inmunológico. * Invada el espacio subaracnoideo. Según su forma de diseminación, puede ser: * Por vía hematógena. * Por inoculación directa (por instrumentación en condiciones inadecuadas). * Por continuidad (por infección vecina). * Neuronal (infecciones herpéticas). ==== No infecciosa ==== === Según las características del LCR === ==== Séptica ==== * El líquido es de aspecto turbio, a veces purulento con polimorfonucleares. * Existe un aumento de la proteinorraquia. * Existe una disminución de la glucorraquia. * Un ejemplo de esto sería la meningitis bacteriana por neumococo. ==== Aséptica ==== * El líquido es de aspecto claro, a predominio mononuclear. * El citofisicoquímico es variable. * '''Con glucorraquia normal y proteínas levemente aumentadas''': Meningitis por enterovirus, la más común. * '''Con glucorraquia disminuida y proteínas levemente aumentadas''': Meningitis tuberculosa. = Meningitis agudas, infecciosas y sépticas = Son generalmente de etiología bacteriana. Según la edad del paciente, el germen causal varía. * En adultos mayores de 18 años, el germen más común es el neumococo. = Meningitis agudas, infecciosas y asépticas = == Producidas directamente == === Etiología viral === * Enterovirus. * Arbovirus. * Herpesvirus. * Paperas. * Lymphocytic choriomeningitis virus. * VIH. * Misceláneas (influenza, parainfluenza, sarampión, rotavirus, coronavirus, parvovirus). === Etiología bacteriana === * Espiroquetas (Lyme, sífilis, leptospirosis). * Meningitis bacterianas parcialmente tratadas. * Bartonella spp. * Brucella spp. * Mycobacterium tuberculosis. * Chlamydia pneumoniae. * Mycoplasma pneumoniae. == Producidas indirectamente == * Endocarditis * Infecciones parameníngeas. = Meningitis agudas, no infecciosas y asépticas = * Por químicos (por ejemplo, paciente con hemorragia subaracnoidea). * Por fármacos. * Por enfermedades inmunológicas. = Meningitis crónicas, infecciosas y asépticas = == Etiología bacteriana == * Mycobacterias. * Espiroquetas. * Actinomycetes, Arachnia, Nocardia. * Brucella. * Tropheryma whippelii. * L. monocytogenes. * N. meningitidis. * Francisella tularensis. == Etiología viral == * Retrovirus (VIH). == Etiología fúngica == * Cryptococcus neoformans. * Coccidoides immitis. * Histoplasma capsulatum. * Candida spp. * Otras micosis (aspergillus, blastomyces, dematiaceous spp., paracoccidioides, pseudoallescheria, sporotrhix, trichosporon bigelii, zygomycetes). = Meningitis crónicas, no infecciosas y asépticas = * Neoplasias primarias o secundarias. * Neoplasias hematológicas. * Neoplasias sólidas (tumores). * Enfermedades inmunológicas. = Factores de riesgo = == Factores de riesgo para meningitis aguda bacteriana == * Enfermedad pulmonar. * Neoplasias. * Sinusopatía crónica o enfermedades del oído medio. * Diabetes. * Enfermedades autoinmunes. * Inmunodeficiencia. * Enfermedad renal crónica o diálisis. * Enfermedad hepática crónica o cirrosis. * Hemocultivos positivos. * Shock o hipotensión. * Neurocirugía reciente. * Presencia de catéteres. = Diagnóstico = == Anamnesis == * Consultar por otros síntomas. * Consultar por otros antecedentes. * Consultar por inmunodepresión. * Consultar por infecciones. * Consultar por consumo de antibióticos. * Consultar por antecedentes de TEC. * Consultar por antecedentes quirúrgicos (neurocirugía, ORL). * Consultar por inmunizaciones. == Examen físico == * Exploración completa. * Exploración neurológica. * Fondo de ojo, para verificar edema de papila. == Exámenes complementarios == === Punción lumbar === Para analizar características de líquido cefalorraquídeo. Se toma con el paciente en decúbito lateral en posicion fetal, tomando por referencia la cresta ilíaca, ubicándose a la altura de L3-L4. Se realiza higiene de la zona a punzar, se aplica anestesia local y se introduce la aguja. No se aspira. ==== Contraindicaciones ==== * Coagulopatías. * <50.000 plaquetas. * RIN > 1,5. * Anticoagulación. * Infecciones en piel o partes blandas donde se realiza la punción. * MOE (lesión ocupante de espacio) con riesgo de herniación, hidrocefalia obstructiva. ==== Complicaciones ==== * '''Cefalea''', al levantarse. Mejora en decúbito dorsal. * '''Lumbalgia'''. * Neuropatías craneales. * Infecciones. * Hemorragias. * Hernia cerebral. * Síncope y paro cardíaco. ==== Análisis del LCR ==== * Tinciones directas. * Cultivos bacteriológicos y micológicos. * Aglutinación látex (bacterias u hongos). * PCR virales y bacterianas. * VDRL (sospecha de sífilis). * GeneXpert (sospecha de tuberculosis). * ADA (sospecha de tuberculosis). * Citología (sospecha de causa tumoral). * Citometría de flujo (sospecha de neoplasias hematológicas). === Pruebas por imágenes (RX - TAC) === Es indispensable hacer una imagen antes de una punción lumbar en los siguientes casos: * Inmunodeprimidos. * Paciente comatoso o con alteración del estado de conciencia significativo. * Déficit neurológico focal. Crisis comiciales. * Papiledema, pupilas poco reactivas, parálisis oculares. También es útil para investigar causas en meningitis crónicas y recurrentes, o ante la sospecha de complicaciones. = Tratamiento = == Meningitis bacteriana == === Tratamiento empírico === Puesto que el germen más común es el neumococo, el antibiotico de elección es la ceftriaxona en mayores de 18 años. A veces puede combinarse con vancomicina en áreas de resistencia. En pacientes mayores de 50 años, inmunodeprimidos y embarazadas., además de la ceftriaxona se puede agregar ampicilina cubriendo la lysteria.<br> A lo anterior se le suma la dexametasona durante 2 a 4 días. Esto a fines de reducir la mortalidad, reducir las probabilidades de pérdida auditiva y minimizar el riesgo de secuelas neurológicas a corto plazo. === Profilaxis postexposición === Es necesaria ante: * Contactos íntimos. * Personal de salud que haya participado en maniobras de reanimación, intubación o aspiración de secreciones. ==== N. Meningitidis ==== * Rifampicina, 600 mg cada 12 horas por 2 días por vía oral. * Ciprofloxacina o levofloxacina, 500 mg UD por vía oral. * Ceftriaxona, 250 mg UD por vía intramuscular. ==== H. Influenzae ==== * Rifampicina, 600 mg cada 12 horas por 4 días por vía oral si el contacto es un niño menor de 4 años o mayor de 4 años-adulto en relación con menor no vacunado. === Complicaciones neurológicas === * Hipertensión endocraneal. * Convulsiones. * Hidrocefalia. * Empiema subdural. * Déficit auditivo. * Trombosis de senos venosos. * Vasculitis - ACV isquémico. * Alteraciones cognitivas. === Complicaciones sistémicas === * Shock séptico. * Neumonía. * Coagulación intravascular diseminada. * Síndrome de secreción inapropiada de ADH. === Pronóstico desfavorable === * Edad avanzada. * Osteítis/sinusitis. * Glasgow bajo. * Taquicardia. * Hemocultivo positivo. * VES elevada. * Trombocitopenia. * Recuento bajo de globulos blancos en el LCR. = Encefalitis = * Inflamación aguda del parénquima cerebral. * Se manifiesta clínicamente con cefalea, fiebre y alteración del estado mental. En ocasiones puede haber también signos y síntomas focales, convulsiones. * Puede ser infecciosa o no infecciosa. * La principal causa infecciosa corresponde al VHS I (90% de los casos). == Encefalitis herpética == * Producida por VHS I. * Es la causa más frecuente de encefalitis necrotizante esporádica. * 2/3 de los casos resultan de la reactivación de infección latente. * Distribución etaria bimodal (< de 20 años / > de 50 años). * Sin preferencia por sexos. * Sin variación estacional. * Formas atípicas de inmunodeprimidos, sin aumento de frecuencia. === Signos y síntomas más frecuentes === * Alteración de la conciencia (96%). * Fiebre (89%). * Cambios de personalidad (61%). * Disfasia (51%). * Crisis convulsivas (38%). * Hemiparesia (36%). * Edema de papila (14%). === Diagnóstico === ==== Anamnesis y examen físico ==== ==== Exámenes complementarios ==== * '''Punción lumbar'''. * '''Examen LCR - PCR''': Al citofisicoquímico pueden hallarse glóbulos rojos o xantocromía. 25% de los pacientes, incluso inmunocompetentes, pueden tener LCR normal. El aciclovir no se suspende hasta nuevos resultados. * '''Resonancia magnética''': Esta muestra lesión, generalmente en el lóbulo temporal, asimétrica. También puede estar afectada la corteza insular, el lóbulo frontal inferior, y a veces puede hallarse necrosis hemorrágica. 5% de los pacientes tienen RMN normal. ==== Tratamiento ==== * Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas por vía endovenosa, durante 14 a 21 días. * Antiepilépticos. ==== Complicaciones más frecuentes ==== * Hematomas intraparenquimatosos. * Epilepsia secundaria. * Alteraciones del lenguaje. * Alteraciones cognitivas. Aún con tratamiento adecuado, solo cerca del 15% presenta recuperación completa. ==== Pronóstico ==== * Sin tratamiento, 70% de mortalidad. * Edad (> 65 años), tiempo transcurrido entre inicio de síntomas y comienzo del tratamiento (> 24 horas), nivel de conciencia al momento del mismo (Glasgow >9), restricción en difusión constituyen factores de mal pronóstico. * Recaída en 5-10% de pacientes. Más frecuente en niños, probable mecanismo inmunológico. ==== Diagnósticos diferenciales ==== * Otras encefalitis infecciosas del grupo herpes (CMV, VVZ, VHH 6) * Encefalitis por enterovirus o arbovirus. * Encefalitis no infecciosas por cuadros autoinmunes (tiroiditis de hashimoto, enfermedad celíaca, postinfeciosa/postvaccinales). Se tratan con corticoides, inmunoglobulinas o plasmaféresis. Si están asociadas a tumores, se trata éste primero y luego se procede con el tratamiento. * Encefalitis no infecciosas metabólicas (fiebre infrecuente, cefalea infrecuente, crisis comiciales variables, sin leucocitosis periférica, LCR normal, electroencéfalograma enlentecido sin signos focales, RMN normal aunque a veces con brillo en los ganglios de la base). 77e2db485edbedfd83d9111e2f85d78473823052 0 35 139 2020-11-01T02:40:49Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o…» wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== * '''Erupción fija por drogas''': Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado. * '''Exantemas urticarianos''': * '''Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes''': * '''Erupciones cutáneas fotoalérgicas''': * '''Púrpuras y vasculitis''': * '''Erupciones liquenoides''': * Eritema nudoso''': * Síndrome DRESS''': * Erupciones ampollares (pénfigo medicamentoso, eritema polimorfo mayor''': d2d5dea7308176c29a52e956c1c5f6ea8a8d29ce 140 139 2020-11-01T02:41:30Z 181.75.190.78 0 /* Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado. * '''Exantemas urticarianos''': * '''Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes''': * '''Erupciones cutáneas fotoalérgicas''': * '''Púrpuras y vasculitis''': * '''Erupciones liquenoides''': * Eritema nudoso''': * Síndrome DRESS''': * Erupciones ampollares (pénfigo medicamentoso, eritema polimorfo mayor''': 36f75068b0e1cd5c536417ed0416d9bb24448ee5 141 140 2020-11-01T02:59:20Z 181.75.190.78 0 /* Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Síndrome DRESS ====== ====== Erupciones ampollares ====== ======= Eritema polimorfo ampollar ======= 1893d33dbdf5ccb4e2e11c68c92f25610af82131 142 141 2020-11-01T03:31:28Z 181.75.190.78 0 /* Erupciones ampollares */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Síndrome DRESS ====== ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ======= Eritema polimorfo ampollar ======= 911488bdbc80718199ab5c9bb835913a2e003e49 143 142 2020-11-01T03:45:01Z 181.75.190.78 0 /* Síndrome DRESS */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ======= Eritema polimorfo ampollar ======= 95d7e33cc26115ce86d88721b0a0edd0eacc0c2b 144 143 2020-11-01T03:45:19Z 181.75.190.78 0 /* Eritema polimorfo ampollar */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. d28a7df3c752c983e2a2ae630c4a4577239a8da4 145 144 2020-11-01T03:46:15Z 181.75.190.78 0 /* Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. 107d3f6223bc26af4150cde1be9ea7256af6822f 146 145 2020-11-01T03:46:58Z 181.75.190.78 0 /* Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ===== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Erupciones ampollares: necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. fac849b9f5b2255ef5446293a5c52b30bfdb2b72 147 146 2020-11-01T03:47:36Z 181.75.190.78 0 /* Pigmentación por fotosensibilidad = */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ===== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Erupciones ampollares: necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. a95455fcf80ec4282666a7023d21a68fc32563eb 148 147 2020-11-01T03:47:45Z 181.75.190.78 0 /* Erupciones acneiformes o rosaceiformes = */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ==== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Erupciones ampollares: necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. d97db2809eb909c867f13fa0596f56687b3b494e 149 148 2020-11-01T03:48:04Z 181.75.190.78 0 /* Erupciones ampollares: necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ==== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ===== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ===== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ===== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ===== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ===== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ===== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ===== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ===== ====== Erupción fija por drogas ====== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ====== Exantemas urticarianos ====== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ====== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ====== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ====== Eritrodermias ====== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ====== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ====== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ====== Púrpuras y vasculitis ====== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ====== Erupciones liquenoides ====== ====== Eritema nudoso ====== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ====== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ====== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Erupciones ampollares: Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ====== Síndrome DRESS ====== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. 97705f78a4444cba5ed8e786b6f41b729d16f200 150 149 2020-11-01T03:50:09Z 181.75.190.78 0 /* Farmacodermias por mecanismo inmunológico */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ==== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ==== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ==== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ==== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ==== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ==== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ==== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ==== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ==== ===== Erupción fija por drogas ===== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ===== Exantemas urticarianos ===== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ===== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ===== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ===== Eritrodermias ===== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ===== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ===== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ===== Púrpuras y vasculitis ===== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ===== Erupciones liquenoides ===== ===== Eritema nudoso ===== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ===== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ===== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ===== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ===== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ===== Erupciones ampollares: Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ===== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ===== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ===== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ===== Síndrome DRESS ===== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. Las manifestaciones clínicas suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> Algunas de las drogas que pueden desencadenarlo son: * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. El '''diagnóstico''' se realiza de la siguiente manera: * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. El '''tratamiento''' se realiza de la siguiente manera: * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. bf35c42bb843924aa71081d8b111eded933d8e60 0 35 151 150 2020-11-01T03:51:53Z 181.75.190.78 0 /* Síndrome DRESS */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ==== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ==== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ==== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ==== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ==== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ==== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ==== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ==== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ==== ===== Erupción fija por drogas ===== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ===== Exantemas urticarianos ===== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ===== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ===== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ===== Eritrodermias ===== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ===== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ===== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ===== Púrpuras y vasculitis ===== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ===== Erupciones liquenoides ===== ===== Eritema nudoso ===== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ===== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ===== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ===== Erupciones ampollares: Síndrome de Stevens-Johnson ===== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ===== Erupciones ampollares: Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ===== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo menor''' consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> El '''tratamiento del eritema polimorfo mayor''' consta en: * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. El '''tratamiento del síndrome de Lyell''' se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ===== Erupciones ampollares: Pénfigo medicamentoso ===== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ===== Síndrome DRESS ===== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. ====== Manifestaciones clínicas ====== Suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> ====== Drogas que lo desencadenan ====== * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. ====== Diagnóstico ====== * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. ====== Tratamiento ====== * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. d460c87c0e9fb5163aa71f761e41ad3523e3626b 152 151 2020-11-01T03:54:57Z 181.75.190.78 0 /* Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico */ wikitext text/x-wiki = Reacciones adversas por drogas = Según la OMS, es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas en el hombre para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. = Farmacodermias = Son reacciones adversas por drogas que se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estructura y/o funciones. * Es un motivo frecuente de consulta. * Corresponde a un 20% de los accidentes medicamentosos. * Se presentan con formas clínicas diversas (piel/mucosas/compromiso sistémico). * Varía de formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica). * Son un desafío diagnóstico ya que pude imitar a dermatosis de otra causa. == Farmacodermias predecibles == Grupo de dermatosis de naturaleza no alérgica, previsibles. * Corresponden al 80% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo no inmunológico'''. * Son dosis dependiente. * Son acciones farmacológicas conocidas (por ejemplo, si administro anticoagulantes, sé que el paciente está sujeto a hemorragias). === Farmacodermias por mecanismo no inmunológico === ==== Pigmentaciones o hipercromías ==== Son transtornos bastante comunes, provocadas por una variedad de medicamentos (tetraciclinas, minociclina, amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas). Generalmente asociadas a exposición solar. ===== Melasma ===== Es una pigmentación de color amarronado que aparece en la zona malar o centrofacial relacionada con la ingesta de ACO u hormonas tiroides, en menor grado. Tiene fuerte relación con la exposición solar. ===== Pigmentación por minociclinas y tetraciclinas ===== Producen una hiperpigmentación de color apizarrado, relacionadas con la fotoexposición. Ha de evitarse la administración de estos fármacos en períodos estivales. ===== Pigmentación por hierro intramuscular ===== Hiperpigmentación de color amarronado por depósito de hierro por inyección intramuscular. ===== Pigmentación por clofacimina ===== La clofacimina produce una hiperpigmentación cobriza por el depósito de microcristales de dicha droga, dando un aspecto bronceado al paciente. La plata y el oro causan coloraciones grisáceas por el depósito de sus sales. ===== Pigmentación por AZT ===== Causa una hiperpigmentación ungueal característica. ==== Pigmentación por fotosensibilidad ==== Existen farmacos fotosensibilizantes en áreas expuestas que inducen una hiperpigmentación de dichas zonas (rostro, dorso de las manos, escote). # Fluorquinolonas. # Tetraciclinas. # Clorpromacina. # Tiazinas. # AINES (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam). ==== Erupciones acneiformes o rosaceiformes ==== Se llaman acneiformes por sus semejanzas con el acné. Este último es polimorfo y tiene como lesión elemental el comedón, mientras que las erupciones acneiformes son monomorfas y están constituidas por pústulas de milímetros de diametro que localizan en el rostro o en el tronco. Los fármacos más frecuente asociados son los corticoides y la vitamina B12. Cuando se asocia a corticoides se le llama acné corticoideo u esteroideo, siendo el más frecuente. También se puede asociar con el litio, el magnesio y el ácido fólico.<br> El ''cetuximab'', un fármaco altamente selectivo de terapia dirigida para el tratamiento antineoplásico, inhibidor del factor de crecimiento epidérmico, se caracteriza por ocasionar este tipo de lesiones. ==== Dermatitis por contacto irritativa ==== Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Las lesiones pueden ir desde un eritema con enrojecimiento con sensación de ardor y prurito, hasta lesiones más importantes con vesiculas e inclusive ampollas muy pruriginosas. Esto dependerá del contactante, si es fuerte o débil. Muchas veces puede ser que un contactante débil usado a repetición pueda igualmente causar este tipo de dermatitis. Igualmente, procedimientos como fricciones pueden potenciar el efecto irritante del contactante. Algunos de los agentes causales incluyen: * Mercurio. * Yodo. * Azufre. * Nitrato de plata. * Peróxido de benzoílo. * Permanganato de potasio. * Violeta de genciana. * Anilinas. * Hexaclorofeno. * Alquitranes. * Podofilino. * 5-fluorouracilo. ==== Transtornos pilosos ==== ===== Hipertricosis ===== Es el crecimiento excesivo de vello donde normalmente crece. La lista de agentes causales incluye: * Minoxidil. * Ciclosporina. * Progesterona. ===== Hirsutismo ===== Crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y pigmentado. La lista de agentes causales incluye: * Progesterona. * Testosterona. * Tamoxifeno. ===== Alopecia difusa transitoria ===== * '''Quimioterápicos''': Afectan la actividad del bulbo piloso, la cual se manifiesta por una alopecía transitoria que puede ser difusa o generalizada. * '''Vitamina A y retinoides''': En dosis altas, igualmente pueden producir alopecía difusa. ==== Xerosis y estados descamativos ==== Generalmente producidas por retinoides, que son drogas que se utilizan en tratamientos para el acné o para la psoriasis, entre otras. Producen como efecto secundario una xerosis cutáneo mucosa, que se pone de manifiesto como una descamación de la piel que puede acompañarse de enrojecimiento y pruruto. Este efecto es predecible, por eso en general cuando indicamos un retinoide se le administra como complemento una crema emoliente para disminuir este efecto secundario. ==== Alteraciones mucosas ==== * La '''cloroquina''', al igual que AZT, suele producir pigmentaciones en la mucosa oral. * La '''hidantoína''', además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival. ==== Trastornos hemorragíparos ==== * Los '''cumarínicos''' y la '''heparina''' son responsables de hemorragias cutáneas. * Han de diferenciarse estas lesiones de las púrpuras medicamentosas, las cuales se deben, por lo general, a mecanismos inmunológicos.<br> En púrpuras por mecanismos inmunológicos, como las vasculitis, son palpables. Esto es útil para el diagnóstico diferencial. ==== Tratamiento ==== * Las reacciones cutáneas adversas no imnunológicas '''son predecibles'''. * Casi siempre la mera '''supresión de la droga''' basta para la remisión del cuadro. No suelen justificarse otras medidas terapéuticas. * Se recetan cremas con corticoides en las dermatitis de contacto. * Se recetan antibióticos locales (eritromicina) en las erupciones acneiformes. * Se recetan emolientes en la xerosis cutánea. == Farmacodermias no predecibles == Incluyen una variedad de dermatosis que no son específicas de una droga en particular, y son imprevisibles, a menos que ya exista un historial previo de alergia a una determinada droga (por ejemplo, a la penicilina). * Corresponden al 20% de las reacciones. * '''Se explican por un mecanismo inmunológico''' (toxidermias). * Existe una predisposición genética. * No relacionadas con la dosis. * Acciones farmacológicas inesperadas. * Pueden ser reacciones inmediatas, dependientes del complejo inmune, de hipersensibilidad tardía o por factores genéticos. === Farmacodermias por mecanismo inmunológico === Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son expresiones inmunológicas de hipersensibilidad generadas por fármacos cuyos metabolitos pueden comportarse como haptenos. Pueden ser de distintos tipos. ==== Hipersensibilidad tipo I o IgE dependiente ==== En estas reacciones, el antígeno induce durante la fase subclínica de sensibilización la formación de anticuerpos IgE específicos. La reacción puede ser inmediata (ocurriendo a los pocos minutos de la ingesta del fármaco) o latente (suceden horas o dias después).<br>La aparición de una reacción inmediata o latente dependerá de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco, o se forme durante la exposición al mismo. Puede acompañarse de: * Broncoespasmo. * Angioedema. * Prurito. * Urticaria. ==== Hipersensibilidad tipo II o citotóxica ==== En sujetos sensibilizados, los anticuerpos IgG e IgM se dirigen contra antígenos localizados en la membrana celular y forman complejos inmunes que llevan a la ''activación del complemento'' y a la ''destrucción celular''. Un ejemplo es la púrpura trombocitopénica (producida por adrenalina) o la anemia hemolítica (producida por penicilina). ==== Hipersensibilidad tipo III o complejos inmunes ==== Es una reacción en la cual los anticuerpos de tipo IgG o IgM se unen con antígenos circulantes solubles y conducen a una reacción inflamatoria. Por ejemplo, en las urticarias, cuadros de anafilaxia y vasculitis. ==== Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células ==== Son reacciones de ''hipersensibilidad retardada''. La reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la exposición. Está mediada por células y no participan anticuerpos circulantes. Ejemplos son las erupciones fijas por drogas, los eccemas y exantemas. ==== Algunas farmacodermias de mecanismo inmunológico ==== ===== Erupción fija por drogas ===== Se manifiesta por máculas eritematosas redondas u ovales, de bordes netos, únicas o múltiples, que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo. Se localiza característicamente en nalga, cuello, glande, aunque también pueden aparecer en el tronco. Inician siendo eritematosas, y cuando involucionan se tornan de un color amarronado.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Sulfas. * Tetraciclinas. * Fenobarbital. * Carbamacepinas. * Metronidazol. * '''Colorantes y conservantes de los alimentos''', que es una causa relativamente frecuente. ===== Exantemas urticarianos ===== Se caracterizan por la súbita aparición de ronchas o pápulas que suelen confluir formando placas eritematosas con borde geográfico, muy pruriginosas y fugaces (entre 2 y 3 horas) para luego cambiar de lugar.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * AINES. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. Podemos mencionar igualmente al '''angioedema de Quincke''', una urticaria profunda que afecta a la dermis reticular y la hipodermis, comprometiendo párpados y mucosas, como labios, lengua y laringe. Se acompaña de una sensación de dolor en lugar de prurito. ===== Exantemas morbiliformes/escarlatiniformes ===== Son erupciones maculopapulosas, eritematosas, que tienen a la confluencia, generalmente simétricas, que localizan en tronco y suelen extenderse hacia las extremidades. Pueden ser de tipo morbiliforme (formado por lesiones maculopapulares) o escarlatiniforme (con lesiones micromaculopapulares más confluyentes).<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Analgésicos. * Antipiréticos. * Penicilinas. * Cefalosporinas. * Sulfas. * Alopurinol. ===== Eritrodermias ===== Es un eritema generalizado que abarca desde la cabeza hasta los pies sin respetar zonas de piel sana. La eritrodermia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución se produce un cuadro exfoliativo caracteriado por la descamación. Puede ser un cuadro grave. El paciente puede presentar síntomas generales y complicaciones hidroelectrolíticas. En algunos casos requiere internación.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Penicilinas. * Sulfas. * Carbamazepina. * Hidantoína. ===== Erupciones cutáneas fotoalérgicas ===== Son dermatosis eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición a las noxas señaladas. Actúan sinérgicamente con la luz solar. Deben diferenciarse de las lesiones fototóxicas. Se manifiesta en pacientes previamente sensibilizados. Se presenta con erupciones eritematosa, edematosa o eccematosa en zonas fotoexpuestas.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * Tetraciclinas. * Griseofulvina. * Sulfonamidas. * Psoralenos. * Tiacidas. * Productos tópicos. ===== Púrpuras y vasculitis ===== Se presentan en miembros inferiores. Son palpables, no desaparecen a la vitopresión. Los pacientes pueden además presentar síntomas sistémicos como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias. Puede haber complicaciones renales o hepáticas. Ha de realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de vasculitis. ===== Erupciones liquenoides ===== ===== Eritema nudoso ===== Se presenta con nódulos eritematosos, dolorosos, de evolución, ''contusiforme''. Localizan en la cara anterior de las piernas, no sobrepasando la línea de la rodilla. Tienen una distribución bilateral y simétrica, y es consecuncia de un proceso inflamatorio localizado en la hipodermis. Son lesiones más palpables que visibles. Externamente se ve el eritema. A la palpación el paciente experimenta dolor. Tienden a la recurrencia en un 15-40% de los pacientes.<br> Algunos de los fármacos que pueden provocarlo son: * ACO. * Penicilinas. * Amoxicilinas. * Sulfas. * Tetraciclinas. * Paracetamol. * AINES. * Colorantes y conservantes. * Vacunas de hepatitis B y BCG. ===== Erupciones ampollares: Eritema polimorfo ampollar ===== Es una reacción de hipersensibiidad caracterizada por una erupción cutánea aguda autolimitada, que afecta piel y mucosas. Se caracteriza por presentar lesiones en forma de diana o escarapela, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con pápulas, vesículas o ampollas. Se caracteriza por: * Eritema. * Pápulas. * Vesículas y/o ampollas. La enfermedad puede estar desencadenada por: * '''Infecciones''': Principalmente por el HSV y Mycoplasma pneumoniae. * '''Ingestión de drogas''': Siendo las más frecuentes los anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina), AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas). Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalmente con una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos.<br> Los linfocitos T tinen efecto citotóxico directo mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta estimulada por la expresión del ligando de Fas del CD95, que induce la muerte celular.<br> El eritema polimorfo o multiforme puede ser mayor o menor.<br> El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar: * Erupción cutánea. * No presenta lesiones mucosas. * Autolimitado. * Puede ser recurrente. * La principal causa es el HSV. * Igualmente, puede ser causado por fármacos o de causa ideopática. Por su parte, el eritema multiforme mayor se caracteriza por: * Síndrome de Stevens-Johnson. * Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). ====== Síndrome de Stevens-Johnson ====== El '''síndrome de Stevens-Johnson''' es una forma ampollar grave con compromiso mucoso predominando sobre el cutánea. Hay compromiso del estado general del paciente que puede presentar fiebre, artralgias y vómitos. En las mucosas se producen ampollas que se rompen con facilidad dejando una erosión dolorosa. En los labios, esas erosiones se cubren con una costra hemática característica. El dolor dificulta la deglución. Se compromete la mucosa oral (90%), conjuntiva, córnea y genital, por lo que se considera ''pluriorificial''.<br> Las secuelas más importantes se producen a nivel ocular donde pueden provocar una dificultad para la visión. La superficie cutánea oscila entre el 10-30% de la superficie.<br> El síndrome de Stevens-Johnson y la necrosis epidérmica son variantes con diversa gravedad de un mismo cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, sobre todo: * Anticonvulsionantes. * AINES. * Penicilinas. * Sulfas. Además de la exposición a la droga, puede estar implicada una etiología viral y suelen ser concurrentes otros factores de riesgo como la infección por VIH, las colagenopatías y el cáncer.<br> Clínicamente, se caracteriza por: * '''Síntomas sistémicos''': Fiebre, artralgias, vomitos, que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos. * '''Mucosas''': Erosión dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorosas y pueden extenderse a faringe, dificultando la deglución. * '''Inyección conjuntival''': Es característica. También puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es pluriorificial. * En piel, las lesiones son similares a las formas anteriores, pero de mayor tamaño. La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10-30%. ====== Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) ====== Es la forma más grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas. Poco después de desarrollan ampollas que se rompen, generando desprendimientos cutáneos en colgajos. Se asemejan a grandes quemados, por lo que se les llama dermatitis combustiformes.<br> Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorrágico. Al romperse, resulta una erosión generalizada.<br> Al pasar un elemento romo sobre piel aparentemente sana, se forma una ampolla, lo que se conoce como el '''signo de Nicolsky'''. La deshidratación es rápida por la gran pérdida de líquidos a causa de la gran superficie afectada.<br> Las mucosas se encuentran también comprometidas. El paciente se halla febril, y con mal estado general. Casi siempre se cuenta con una droga como antecedente para desencadenar el cuadro, pero a diferencia del síndrome de Stevens-Johnson, la posibilidad de etiología viral es remota.<br> De todos modos, no es rara la concurrencia de otras enfermedades que alteren el estado inmunológico del paciente, como la infección por VIH, colagenopatías y cáncer.<br> La superficie afectada comprende un 30% o más de la superficie cutánea. Por ello, el riesgo de infección es alto. Otras complicaciones son el shock hipovolémico por la deshidratación, insuficiencia renal, bronconeumonías o coagulación intravascular diseminada.<br> El porcentaje de mortalidad es alto, cercano a un 15-30%.<br> '''Se trata de una urgencia dermatológica'''.<br> Algunos de los fármacos que pueden desencadenarla son: * Barbitúricos. * Ácido valproico. * Lamotrigina. * Sulfas. * Penicilina. * Yoduros. * AINES. Algunos de los criterios de mal pronóstico para el eritema polimorfo mayor son la edad mayor a cuarenta años, taquicardia mayor de 120 por minuto, superficie cutánea afectada mayor al 10%, insuficiencia renal, hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de malignidad. Para puntuar estos parámetros, se utiliza la escala de valores de Scorten, que permite predecir el porcentaje de mortalidad esperable de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica.<br> ====== Tratamiento del eritema polimorfo menor ====== Consta en el tratamiento del herpes virus con aciclovir, puesto que es la principal causa. Ha de tenerse en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones o colagenopatías. Se pueden dar antihistamínicos solos o asociados a bajas dosis de corticoides.<br> ====== Tratamiento del eritema polimorfo mayor ====== * Suspensión del fármaco. * Internación. * Hidratación y reposición de electrolitos. * Dosis altas de corticoides. * Antibióticos según necesidad. * Valoración por el servicio de oftalmología para evitar para evitar la aparición de sinequias oculares y otras complicaciones. ====== Tratamiento del síndrome de Lyell ====== Se aborda como si el paciente fuese un gran quemado. Puede administrarse inmunoglobulina humana endovascular, o ciclosporina. ====== Pénfigo medicamentoso ====== El paciente presenta ampollas en tronco o lesiones erosivas en cavidad oral u otras mucosas. La diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos convencionales. Puede responder a la suspensión del fármaco, pero no siempre es efectivo.<br> Algunos de los fármacos que la ocasionan son: * '''Penicilamina'''. * Captopril. * Rifampicina. * Penicilina. * Propanolol. * Piroxicam. * Heroína. ===== Síndrome DRESS ===== El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida, caracterizada por '''fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral'''.<br> El órgano más frecuentemente afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones. Suele ser producido por: * Anticonvulsivantes. * Sulfonamidas. * Algunos antivirales. ====== Manifestaciones clínicas ====== Suelen aparecen a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco. El 90% de los casos se presenta con manifestaciones cutáneas como: * '''Exantema maculopapular''', pruriginoso, céfalocaudal, descamativo. * '''Eritrodermia'''. * '''Edema facial periorbitario''', junto con la '''fiebre''', son signos iniciales del síndrome DRESS. * El compromiso mucoso es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales. La tríada característica es: * '''Fiebre''': 90 al 100% de los casos. * '''Rash''': 90% de los casos. * '''Compromiso de órganos internos''': Este puede presentarse con alteraciones hematológicas (en el 50% de los casos los pacientes presentan eosinofilia y linfocitos atípicos), adenopatías mayores a 2 centímetros (70%), hepatitis con elevación de transaminasas al doble de lo normal, nefritis, neumonitis intersticial y carditis (menos frecuentemente). La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.<br> ====== Drogas que lo desencadenan ====== * Fenitoína. * Carbamacepina. * Fenobarbital. * Lamotrigina. * Sulfas. * Alopurinol. * Minociclina. * AINES. ====== Diagnóstico ====== * '''Examen físico''': Completo de piel, mucosas y faneras. Debe determinar la dermatosis. * '''Anamnesis''': Completa y detallada, tratando de identificar el fármaco u otra sustancia que haya consumido el paciente. * '''Biopsia de piel''': No se realiza en todos los casos, salvo puntuales en que se considere necesario. * '''Respuesta clínica a la eliminación del fármaco''' * '''Pruebas especiales''': Prick test, intradermoreacción, test del parche o test de transformación blástica. ====== Tratamiento ====== * '''Suspensión del fármaco supuestamente responsable'''. * Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos. * '''Antihistamínicos''': ''Hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina''. * '''Corticoides sistémicos''': Según necesidad y severidad de la farmacodermia. No siempre de elección. 1aa764ad3f1869e5c1bf64c8874d259bf2b185cd 0 36 153 2020-11-01T04:11:55Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la…» wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente Los pasos a seguir son los siguientes: # Detectar o confirmar la presencia de HTA Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). # Establecer el riesgo cardiovascular global * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. # Identificar posibles causas de hipertensión secundaria c700693bde9f115284b38ad9cd2b2d01f377f9d9 154 153 2020-11-01T04:12:43Z 181.75.190.78 0 /* Clasificación */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA''' Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' fbb882c296712321353cb891c2c9bbd9da1e3bbc 155 154 2020-11-01T04:13:00Z 181.75.190.78 0 /* Evaluación inicial del paciente */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' 9e642880a4de22b50d43fd4349e0292312c76b41 156 155 2020-11-01T04:14:32Z 181.75.190.78 0 /* Evaluación inicial del paciente */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta=''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. 9ecc9895c360072992c4a41e32bce71b9b862163 157 156 2020-11-01T04:24:14Z 181.75.190.78 0 /* Evaluación inicial del paciente */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == Las indicaciones de su utilización son: 162f6393e980acbfbbc415c4e04c4c163dae8154 158 157 2020-11-01T04:27:45Z 181.75.190.78 0 /* Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} === Clasificación del ritmo circadiano === ==== Ritmo circadiano conservado ==== * '''Patrón dipper''': Descenso de la PA nocturna de 10 a 20%. * '''Patrón hiper-dipper''': Descenso de la PA >20%. ==== Ritmo circadiano no conservado ==== * '''Patrón non-dipper''': Descenso de la PA nocturna de 0 a 9%. * '''Patrón invertido o riser''': >0%. ==== Ritmo circadiano no evaluable ==== Cuando la falta de sueño en el período nocturno en el día de estudio es >= 2 horas. == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == Las indicaciones de su utilización son: 7454570796331ae08ce75de03d8036ea69513eac 159 158 2020-11-01T04:28:17Z 181.75.190.78 0 /* Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} === Clasificación del ritmo circadiano === ==== Ritmo circadiano conservado ==== * '''Patrón dipper''': Descenso de la PA nocturna de 10 a 20%. * '''Patrón hiper-dipper''': Descenso de la PA >20%. ==== Ritmo circadiano no conservado ==== * '''Patrón non-dipper''': Descenso de la PA nocturna de 0 a 9%. * '''Patrón invertido o riser''': >0%. ==== Ritmo circadiano no evaluable ==== Cuando la falta de sueño en el período nocturno en el día de estudio es >= 2 horas. == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == La cifra umbral de diagnóstico de hipertensión en monitoreo domiciliario es de '''135/85'''. a30de52d12389cd2c13f8396676b5646d21b08a1 160 159 2020-11-01T04:40:06Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} === Clasificación del ritmo circadiano === ==== Ritmo circadiano conservado ==== * '''Patrón dipper''': Descenso de la PA nocturna de 10 a 20%. * '''Patrón hiper-dipper''': Descenso de la PA >20%. ==== Ritmo circadiano no conservado ==== * '''Patrón non-dipper''': Descenso de la PA nocturna de 0 a 9%. * '''Patrón invertido o riser''': >0%. ==== Ritmo circadiano no evaluable ==== Cuando la falta de sueño en el período nocturno en el día de estudio es >= 2 horas. == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == Preferido por los pacientes frente al monitoreo ambulatorio. La cifra umbral de diagnóstico de hipertensión en monitoreo domiciliario es de '''135/85'''. == Contrastes == * '''Verdadero hipertenso''': Cuando existe elevación de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Verdadero normotenso''': Cuando existe adecuado control de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Hipertensión oculta''': Cifras normales en consultorio pero elevadas fuera de este. * '''Hipertensión de guardapolvo blanco''': Cifras elevadas en consultorio pero normales fuera de este. Cercanas a un 30%. = Daño de órgano blanco = Una vez establecido el diagnóstico de hipertensión, se ha de establecer la presencia de daño a órgano blanco. Esta pone al paciente en un mayor riesgo cardiovascular. == Daño de órgano blanco: Corazón == * '''Hipertrofia ventricular izquierda''': Su presencia predice el desarrollo de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, ECV y muerte. La regresión de la HVI se asocia a disminución del riesgo cardiovascular. El seguimiento ecocardiográfico permite evaluar si la eficacia del control de la PA se asocia con una regresión paralela del daño a órgano blanco. * Insuficiencia cardíaca. * Enfermedad coronaria. * Fibrilación auricular. == Daño de órgano blanco: Riñón == * '''Microalbuminuria''': Es la manifestación inicial del daño hipertensivo sobre el riñón. Es un marcador pronóstico de fácil acceso en pacientes hipertensos. * Proteinuria. * Caída del filtrado glomerular. * Insuficiencia renal crónica. == Daño de órgano blanco: Retina == * Exudados. * Hemorragias. == Daño de órgano blanco: Vasos periféricos == * Rigidez arterial. * Enfermedad ateroesclerótica. == Daño de órgano blanco: Cerebro == * ACV (isquémico o hemorrágico). * Ataque isquémico transitorio. 0b9f18a6d738e4d6b6a136f9f0302456270217e1 161 160 2020-11-01T05:08:13Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} === Clasificación del ritmo circadiano === ==== Ritmo circadiano conservado ==== * '''Patrón dipper''': Descenso de la PA nocturna de 10 a 20%. * '''Patrón hiper-dipper''': Descenso de la PA >20%. ==== Ritmo circadiano no conservado ==== * '''Patrón non-dipper''': Descenso de la PA nocturna de 0 a 9%. * '''Patrón invertido o riser''': >0%. ==== Ritmo circadiano no evaluable ==== Cuando la falta de sueño en el período nocturno en el día de estudio es >= 2 horas. == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == Preferido por los pacientes frente al monitoreo ambulatorio. La cifra umbral de diagnóstico de hipertensión en monitoreo domiciliario es de '''135/85'''. == Contrastes == * '''Verdadero hipertenso''': Cuando existe elevación de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Verdadero normotenso''': Cuando existe adecuado control de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Hipertensión oculta''': Cifras normales en consultorio pero elevadas fuera de este. * '''Hipertensión de guardapolvo blanco''': Cifras elevadas en consultorio pero normales fuera de este. Cercanas a un 30%. = Daño de órgano blanco = Una vez establecido el diagnóstico de hipertensión, se ha de establecer la presencia de daño a órgano blanco. Esta pone al paciente en un mayor riesgo cardiovascular. == Daño de órgano blanco: Corazón == * '''Hipertrofia ventricular izquierda''': Su presencia predice el desarrollo de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, ECV y muerte. La regresión de la HVI se asocia a disminución del riesgo cardiovascular. El seguimiento ecocardiográfico permite evaluar si la eficacia del control de la PA se asocia con una regresión paralela del daño a órgano blanco. * Insuficiencia cardíaca. * Enfermedad coronaria. * Fibrilación auricular. == Daño de órgano blanco: Riñón == * '''Microalbuminuria''': Es la manifestación inicial del daño hipertensivo sobre el riñón. Es un marcador pronóstico de fácil acceso en pacientes hipertensos. * Proteinuria. * Caída del filtrado glomerular. * Insuficiencia renal crónica. == Daño de órgano blanco: Retina == * Exudados. * Hemorragias. == Daño de órgano blanco: Vasos periféricos == * Rigidez arterial. * Enfermedad ateroesclerótica. == Daño de órgano blanco: Cerebro == * ACV (isquémico o hemorrágico). * Ataque isquémico transitorio. = Hipertensión arterial secundaria = * Puede afectar del 5 al 10% de los hipertensos. * La investigación de todos los pacientes hipertensos para su detección sería costosa e impráctica. No se justifica. * Se somete a investigación a aquellos que presentan datos clínicos que suscitan la sospecha de hipertensión secundaria. == Causas == * Inducida por drogas. * Síndrome apneas-hipoapneas obstructivas del sueño. * Nefropatía crónica. * Aldosteranismo primario. * Enfermedad renovascular. * Terapia crónica con corticoides y síndrome de Cushing. * Feocromocitoma. * Coartación de aorta. * Enfermedad tiroidea y paratiroidea. == Sospecha == La hipertensión secundaria puede sospecharse ante: * Gravedad de la HTA. * Respuesta inadecuada al tratamiento. * Cuadro clínico característico de alguna patología que pueda desencadenar hipertensión secundaria. * Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 añs. * HTA moderada a severa de inicio brusco. * HTA refractaria-resistente. * Agravamiento de hipertensión previamente controlada. * Retinopatía hipertensiva desde el inicio. * Aumento de creatinina, proteinuria. * Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos. * Asimetría renal significativa (> 10 mm). * Enfermedad arterial en distintos territorios. * Soplos abdominales. * Crisis de cefalea combinada a palpitaciones y sudoración. * Ronquido + somnoliencia diurna + sobrepeso. === Sospecha diagnóstica de aldosteranismo primario === * Hipokalemia. * HTA resistente. * HTA nivel 3. * Incidentaloma. * Antecedentes familiares de ACV en edad temprana. === Sospecha diagnóstica de HTA renovascular === * HTA nivel 3 con insuficiencia renal progresiva. * HTA resistente/maligna. * HTA reciente con aumento de creatinina luego de inhibición SRA. * EAP recurrente. === Sospecha diagnóstica de feocromocitoma === * HTA con cefaleas, palpitaciones y sudoración. * Incidentaloma. * Antecedentes familiares de feocromocitoma. === Sospecha diagnóstica de apnea obstructiva del sueño === * Ronquidos. * Somnoliencia diurna. * Obesidad. * HTA resistente. * Síndrome metabólico == Sustancias que pueden causar HTA == * AINES. * Simpaticomiméticos. * Estimulantes. * Consumo excesivo de alcohol. * ACO. * Terapia estrogénica de reemplazo. * Corticoisteroides. * Clozapina. * Inhibidores de recaptación de serotonina/norepinefrina. * Inhibidores de monoaminooxidasa. * Eritropoyetina. * Rebote post-supresión de bromocriptina y clonidina. * Bupropion. * Hierbas (naranja amarga, ginseng, guaraná). * Píldoras y productos con cafeína. * Regaliz. * Bebidas energizantes. = Tratamiento = * Es el descenso logrado y no la droga lo que cambia el pronóstico. El objetivo es siempre el control de la presión arterial. * La mayoría de los pacientes requerirá más de una droga. Se recomienda comenzar con píldora única de dos drogas en casi todos los casos excepto hipertensión grado I con riesgo bajo y ancianos. * La elección de las drogas debería pasar por selecciones individuales basadas en características de los pacientes, en las contraindicaciones de los fármacos, existiendo unas pocas indicaciones imperiosas de clase. == Recomendaciones de cambios al estilo de vida == * '''Relacionados con la alimentación''': Disminuir la ingesta de sodio, aumentar la ingesta de alimentos ricos en potasio, cambio de patrones alimenticios. * '''Disminución de la ingesta de alcohol'''. * '''Relacionados con la actividad física''': Ejercicio aeróbico, ejercicio de sobrecarga e isométricos. * '''Relacionados con la alimentación y la actividad física''': Descenso de peso y mantenimiento de un peso corporal adecuado. == Grupos antihipertensivos de primera línea == * Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). * Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II). * Diuréticos tiazidicos. * Bloqueantes cálcicos (dihidropiridinas). === Combinaciones preferentes === * IECA/ARA-II + AC DHP * IECA/ARA-II + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. === Combinaciones posibles === * AC DHP + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. === Combinaciones reservadas a situaciones especiales === * Betabloqueantes + IECA/ARA-II * Betabloqueantes + AC DHP * Betabloqueantes + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. == Situaciones especiales == {| class="wikitable" |- ! Indicación o beneficio sobre condiciones asociadas !! Drogas antihipertensivas |- | ICC con Fey reducida || IECA o ARA-II, BB, diurético, antialdosterónico |- | Post AIM || IECA o ARA-II, BB, antialdosterónicos |- | Nefropatía proteinúrica || IECA o ARA-II |- | Angina de pecho || BB, ACC |- | Control de frecuencia en FA || BB, ACC no dihidropiridínicos |- | Hiperplasia prostática benigna || Bloqueador alfa |- | Temblor esencial, migraña, hipertiroidismo || BB |- | Osteoporosis || Tiazidas |- | Fenómeno de Raynaud || ACC dihidropiridínicos |} 709a9ae2d77cff5567ccae108f8c388009592c9b 162 161 2020-11-01T05:11:59Z 181.75.190.78 0 /* Situaciones especiales */ wikitext text/x-wiki = Concepto = La hipertensión arterial puede ser definida como un síndrome vascular progresivo, de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por la elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.<br> Existe una relación lineal y continua con el riesgo cardiovascular. El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-beneficio que podrá variar en distintas poblaciones.<br> El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia a otros factores de riesgo o enfermedades.<br> Tiene una marcada repercusión tanto para el individuo como para la salud pública. Es el principal factor de riesgo de muerte en todo el mundo. = Clasificación = {| class="wikitable" |- ! Estadio ACC/AHA 2017 !! PA sistólica y diastólica (mmHg) |- | Presión arterial normal || <120 y <80 |- | Elevación de la presión arterial || 120 - 129, y <80 |- | Hipertensión en etapa 1 || 130 - 139, u 80 - 89 |- | Hipertensión en etapa 2 || 140 - 159, o 90 - 99 |- | Hipertensión en etapa 3 || >= 160 o >= 100 |} = Evaluación inicial del paciente = Los pasos a seguir son los siguientes:<br> '''Detectar o confirmar la presencia de HTA'''<br> Debe medirse la presión arterial: * En consultorio. * Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA). * Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA). '''Establecer el riesgo cardiovascular global''' * Factores de riesgo. * Daño de órgano blanco. * Condiciones clínicas asociadas. '''Identificar posibles causas de hipertensión secundaria''' # '''¿Es hipertensión real o fenómeno de alerta''' # '''¿Es esencial o secundaria?''' # '''¿Hay daño de órgano blanco?''' # '''¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado?''' # '''Estratificar el riesgo cardiovascular global'''. == Presión arterial ambulatoria V/S consultorio == La presión ambulatoria se correlaciona más con: * Hipertrofia del ventrículo izquierdo. * Geometrías ventriclares y la regresión de hipertrofia ventricular izquierda por el tratamiento. * En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria y no la presión de consultorio. == Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA) == Las indicaciones de su utilización son: * Variabilidad aumentada en PA de consultorio. * Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total bajo. * Descartar hipertensión de consultorio. * Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo. * Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y diabéticos. * Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia. === Valores de normalidad === '''Adultos''' {| class="wikitable" |- | Promedio de las 24 horas || Menor a 130/80 mmHg |- | Promedio diurno || Menor a 135/85 mmHg |- | Promedio nocturno || Menor a 120/70 mmHg |} {| class="wikitable" |- | '''Tiempo de registro''' || 24 horas |- | '''Frecuencia de registros''' || Cada 15-30 minuttos |- | '''Mediciones correctas''' || >= 70% |- | '''Mediciones durante el día''' || >= 20 |- | '''Mediciones durante la noche''' || >= 7 |- | '''Eventos a registrar''' || Periodo de vigilia y sueño, siesta, toma de medicación, horario de presentación de síntoma o situaciones relevantes |} === Clasificación del ritmo circadiano === ==== Ritmo circadiano conservado ==== * '''Patrón dipper''': Descenso de la PA nocturna de 10 a 20%. * '''Patrón hiper-dipper''': Descenso de la PA >20%. ==== Ritmo circadiano no conservado ==== * '''Patrón non-dipper''': Descenso de la PA nocturna de 0 a 9%. * '''Patrón invertido o riser''': >0%. ==== Ritmo circadiano no evaluable ==== Cuando la falta de sueño en el período nocturno en el día de estudio es >= 2 horas. == Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) == Preferido por los pacientes frente al monitoreo ambulatorio. La cifra umbral de diagnóstico de hipertensión en monitoreo domiciliario es de '''135/85'''. == Contrastes == * '''Verdadero hipertenso''': Cuando existe elevación de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Verdadero normotenso''': Cuando existe adecuado control de la presión tanto en consultorio como fuera de este. * '''Hipertensión oculta''': Cifras normales en consultorio pero elevadas fuera de este. * '''Hipertensión de guardapolvo blanco''': Cifras elevadas en consultorio pero normales fuera de este. Cercanas a un 30%. = Daño de órgano blanco = Una vez establecido el diagnóstico de hipertensión, se ha de establecer la presencia de daño a órgano blanco. Esta pone al paciente en un mayor riesgo cardiovascular. == Daño de órgano blanco: Corazón == * '''Hipertrofia ventricular izquierda''': Su presencia predice el desarrollo de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, ECV y muerte. La regresión de la HVI se asocia a disminución del riesgo cardiovascular. El seguimiento ecocardiográfico permite evaluar si la eficacia del control de la PA se asocia con una regresión paralela del daño a órgano blanco. * Insuficiencia cardíaca. * Enfermedad coronaria. * Fibrilación auricular. == Daño de órgano blanco: Riñón == * '''Microalbuminuria''': Es la manifestación inicial del daño hipertensivo sobre el riñón. Es un marcador pronóstico de fácil acceso en pacientes hipertensos. * Proteinuria. * Caída del filtrado glomerular. * Insuficiencia renal crónica. == Daño de órgano blanco: Retina == * Exudados. * Hemorragias. == Daño de órgano blanco: Vasos periféricos == * Rigidez arterial. * Enfermedad ateroesclerótica. == Daño de órgano blanco: Cerebro == * ACV (isquémico o hemorrágico). * Ataque isquémico transitorio. = Hipertensión arterial secundaria = * Puede afectar del 5 al 10% de los hipertensos. * La investigación de todos los pacientes hipertensos para su detección sería costosa e impráctica. No se justifica. * Se somete a investigación a aquellos que presentan datos clínicos que suscitan la sospecha de hipertensión secundaria. == Causas == * Inducida por drogas. * Síndrome apneas-hipoapneas obstructivas del sueño. * Nefropatía crónica. * Aldosteranismo primario. * Enfermedad renovascular. * Terapia crónica con corticoides y síndrome de Cushing. * Feocromocitoma. * Coartación de aorta. * Enfermedad tiroidea y paratiroidea. == Sospecha == La hipertensión secundaria puede sospecharse ante: * Gravedad de la HTA. * Respuesta inadecuada al tratamiento. * Cuadro clínico característico de alguna patología que pueda desencadenar hipertensión secundaria. * Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 añs. * HTA moderada a severa de inicio brusco. * HTA refractaria-resistente. * Agravamiento de hipertensión previamente controlada. * Retinopatía hipertensiva desde el inicio. * Aumento de creatinina, proteinuria. * Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos. * Asimetría renal significativa (> 10 mm). * Enfermedad arterial en distintos territorios. * Soplos abdominales. * Crisis de cefalea combinada a palpitaciones y sudoración. * Ronquido + somnoliencia diurna + sobrepeso. === Sospecha diagnóstica de aldosteranismo primario === * Hipokalemia. * HTA resistente. * HTA nivel 3. * Incidentaloma. * Antecedentes familiares de ACV en edad temprana. === Sospecha diagnóstica de HTA renovascular === * HTA nivel 3 con insuficiencia renal progresiva. * HTA resistente/maligna. * HTA reciente con aumento de creatinina luego de inhibición SRA. * EAP recurrente. === Sospecha diagnóstica de feocromocitoma === * HTA con cefaleas, palpitaciones y sudoración. * Incidentaloma. * Antecedentes familiares de feocromocitoma. === Sospecha diagnóstica de apnea obstructiva del sueño === * Ronquidos. * Somnoliencia diurna. * Obesidad. * HTA resistente. * Síndrome metabólico == Sustancias que pueden causar HTA == * AINES. * Simpaticomiméticos. * Estimulantes. * Consumo excesivo de alcohol. * ACO. * Terapia estrogénica de reemplazo. * Corticoisteroides. * Clozapina. * Inhibidores de recaptación de serotonina/norepinefrina. * Inhibidores de monoaminooxidasa. * Eritropoyetina. * Rebote post-supresión de bromocriptina y clonidina. * Bupropion. * Hierbas (naranja amarga, ginseng, guaraná). * Píldoras y productos con cafeína. * Regaliz. * Bebidas energizantes. = Tratamiento = * Es el descenso logrado y no la droga lo que cambia el pronóstico. El objetivo es siempre el control de la presión arterial. * La mayoría de los pacientes requerirá más de una droga. Se recomienda comenzar con píldora única de dos drogas en casi todos los casos excepto hipertensión grado I con riesgo bajo y ancianos. * La elección de las drogas debería pasar por selecciones individuales basadas en características de los pacientes, en las contraindicaciones de los fármacos, existiendo unas pocas indicaciones imperiosas de clase. == Recomendaciones de cambios al estilo de vida == * '''Relacionados con la alimentación''': Disminuir la ingesta de sodio, aumentar la ingesta de alimentos ricos en potasio, cambio de patrones alimenticios. * '''Disminución de la ingesta de alcohol'''. * '''Relacionados con la actividad física''': Ejercicio aeróbico, ejercicio de sobrecarga e isométricos. * '''Relacionados con la alimentación y la actividad física''': Descenso de peso y mantenimiento de un peso corporal adecuado. == Grupos antihipertensivos de primera línea == * Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). * Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II). * Diuréticos tiazidicos. * Bloqueantes cálcicos (dihidropiridinas). === Combinaciones preferentes === * IECA/ARA-II + AC DHP * IECA/ARA-II + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. === Combinaciones posibles === * AC DHP + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. === Combinaciones reservadas a situaciones especiales === * Betabloqueantes + IECA/ARA-II * Betabloqueantes + AC DHP * Betabloqueantes + diuréticos tiazídicos y símil iazídicos. == Situaciones especiales == {| class="wikitable" |- ! Indicación o beneficio sobre condiciones asociadas !! Drogas antihipertensivas |- | ICC con Fey reducida || IECA o ARA-II, BB, diurético, antialdosterónico |- | Post AIM || IECA o ARA-II, BB, antialdosterónicos |- | Nefropatía proteinúrica || IECA o ARA-II |- | Angina de pecho || BB, ACC |- | Control de frecuencia en fibrilación auricular || BB, ACC no dihidropiridínicos |- | Hiperplasia prostática benigna || Bloqueador alfa |- | Temblor esencial, migraña, hipertiroidismo || BB |- | Osteoporosis || Tiazidas |- | Fenómeno de Raynaud || ACC dihidropiridínicos |} {| class="wikitable" |- ! Contraindicaciones y efectos adversos !! Drogas antihipertensivas |- | Angioedema || No usar IECA |- | Broncoespasmos, asma || No usar BB no selectivos |- | Embarazo o edad fértil || No usar IECA ni ARA-II |- | Bloqueo cardíaco de 2° o 3° grado || No usar BB, ni ACC no dihidropiridínicos |- | Depresión || Evitar BB y agonista central alfa 2 |- | Gota, hiperuricemia || Evitar tiazídicos |- | Hiperpotasemia || Evitar antialdosterónicos, IECA y ARA-II |- | Hiponatremia || Evitar tiazídicos |} ef4341125c58a1992b17ab6417245c9e3f8bddb4 0 27 163 79 2020-11-02T02:15:06Z 181.75.190.78 0 /* Cuarto año */ wikitext text/x-wiki == Cuarto año == {|class="wikitable sortable" ! Título ! UABP ! Bibliografía ! Autor ! Edición |---------------------------------- |'''Examen periódico de salud''' |''[[Clínica médica (UABP 1)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Fibromialgia''' |''[[Clínica médica (UABP 2)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Depresión''' |''[[Clínica médica (UABP 3)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Trastornos de ansiedad''' |''[[Clínica médica (UABP 4)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Emergencias en salud mental''' |''[[Clínica médica (UABP 5)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Infecciones de transmisión sexual (ITS)''' |''[[Clínica médica (UABP 6)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Cáncer cutáneo''' |''[[Clínica médica (UABP 7)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Disuria''' |''[[Clínica médica (UABP 8)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Farmacodermias''' |''[[Clínica médica (UABP 9)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''VIH-SIDA''' |''[[Clínica médica (UABP 10)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Tos crónica en el adulto (TCA)''' |''[[Clínica médica (UABP 11)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Endocarditis infecciosa''' |''[[Clínica médica (UABP 12)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Meningitis - Encefalitis''' |''[[Clínica médica (UABP 13)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Hipertensión arterial''' |''[[Clínica médica (UABP 14)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Emergencias y urgencias hipertensivas''' |''[[Clínica médica (UABP 15)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Diabetes mellitus''' |''[[Clínica médica (UABP 16)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus''' |''[[Clínica médica (UABP 17)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Dislipemias - Síndrome metabólico''' |''[[Clínica médica (UABP 18)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Factores de riesgo cardiovascular. Síndrome metabólico''' |''[[Clínica médica (UABP 19)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Insuficiencia cardíaca''' |''[[Clínica médica (UABP 20)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Cardiopatía isquémica''' |''[[Clínica médica (UABP 21)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Arritmias cardíacas''' |''[[Clínica médica (UABP 22)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Tromboembolismo pulmonar''' |''[[Clínica médica (UABP 23)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Abdomen agudo''' |''[[Clínica médica (UABP 24)]]'' |Medicina Interna |Farreras |18°VA edición |---------------------------------- |'''Lumbalgia''' |''[[Clínica médica (UABP 25)]]'' |Medicina Ambulatoria |Greca |1°A edición |} e259d9da1f209fcf1f7e1ed723ef37d3b4881153 0 37 164 2020-11-02T04:51:09Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus = == Afectación macrovascular (aterosclerosis) == * Coronarias. * Cerebrovascular. * Vascular periférica. == Afectació…» wikitext text/x-wiki = Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus = == Afectación macrovascular (aterosclerosis) == * Coronarias. * Cerebrovascular. * Vascular periférica. == Afectación microvascular == === Retinopatía === Es la estructura ocular más afectada por la diabetes, aunque cualquier parte del globo ocular puede estar comprometida. Es la causa más común de pérdida de la visión en personas entre 30 y 60 años. Es la complicación crónica más frecuente en los pacientes diabéticos. ==== Fases ==== ===== No proliferativa ==== Tiene lesiones como: * Microaneurismas. * Hemorragias. * Exudados duros. * Edema macular. ===== Preproliferativa ===== Tiene lesiones como: * Exudados venosos. * Anormalidades venosas. * Anormalidades arteriales. * Anormalidades capilares. * Edema macular. ===== Proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Neoformación de vasos. * Hemorragias vítreas o preretinianas. * Proliferación de tejido fibroso. * Desprendimiento de retina. * Edema macular. ==== Medidas de prevención ==== Periodicidad de exámenes oculares {| class="wikitable" |- ! Tipo de pacientes !! Primer examen !! Exámenes sucesivos |- | '''Diabetes tipo I ''' || A los 3-5 años después del diagnóstico || Anual |- | '''Diabetes tipo II''' || En el momento del diagnóstico || Anual |- | '''Embarazo en paciente diabética''' || Antes del embarazo y durante el primer trimestre || Según resultados del examen del primer trimestre |} ==== Tratamiento ==== * Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%). * Control estricto de la presión arterial. * Fotocoagulación con láser. * Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF - Ranibizumab). * Cirugía. === Nefropatía === * Es la principal causa de insuficiencia renal. * Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal. * Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular. * El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento. ==== Evolución ==== # '''Cambios funcionales''': Aumento del índice de filtrado glomerular, albuminuria reversible, aumento del tamaño renal. # '''Cambios estructurales''': Aumento del grosor de la membrana basal capilar, expansión mesangial. 2 años, inicio preclínico. # '''Aparición de microalbuminuria''': Inicio de disfunción endotelial. 5 años. # '''Nefropatía temprana''': Elevación de la PA, hiperfiltración, microalbuminuria. Entre 5 y 11-23 años. # '''Proteinuria establecida''': Agravamiento de la hipertensión. 11-23 años. # '''Nefropatía avanzada''': Aumento de niveles plasmáticos de creatinina, aumento de proteinuria, disminución del filtrado glomerular. Entre 11-23 y 20-30 años. # '''Insuficiencia renal'''. 20-30 años. # '''Insuficiencia renal crónica total'''. ==== Screening ==== * Se hace un dosaje de microalbuminuria en el momento del diagnóstico en los pacientes con DM2 y a los cinco años del diagnóstico en los pacientes com DM1. Posteriormente con una periodicidad anual. * Se recomienda la relación albumina/cretinina matinal y el IFG. * Sino, microalbuminuria durante periodos de tiempo de 12 o 24 horas, o la utilización de tiras reactivas en orina aislada matinal. ==== Niveles de excreción urinaria de albúmina ==== {| class="wikitable" |- ! !! Albúmina en orina de 24 horas (mg) !! Cociente albúmina/creatinina (mg/dl) |- | Normal || < 30 || < 30 |- | Microalbuminuria || 30 - 299 || 30 - 299 |- | Proteinuria || > 300 || > 300 |} ==== Tratamiento ==== * Optimizar el control de la glucemia y factores de riesgo cardiovascular. * Considerar inhibidores de SGLT2 o GLP1, para reducir riesgo de progresión. * En pacientes con PA normal y albuminuria < 30 mg/24h, '''no se recomienda el uso de IECA ni ARA-II para la prevención primaria de la nefropatía diabética'''. * Ambos, IECA o ARA-II (no en combinación), están recomendados para el tratamiento de pacientes con albuminuria moderadamente elevada (30-299 mg/24h) o en niveles más altos (> 300 mg/24h). * Si se utilizan IECA, ARA-II o diuréticos, deben vigilarse los niveles de creatinina y potasio sérico. * Debe continuarse analizando la albuminuria para vigilar tanto la respuesta al tratamiento como la progresión de la enfermedad. * Cuando la FG es < 60 ml/min/1,73 m^2, deben evaluarse las posibles complicaciones de la enfermedad renal crónica. * En pacientes con DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h), no se recomienda reducir la ingesta de proteínas habitual porque no modifica el valor de la glucemia, ni el riesgo cardiovascular, ni el curso en la caída del filtrado glomerular. === Neuropatía === ==== Formas clínicas ==== Se divide en somática y autonómica, aunque pueden existir cuadros mixtos. ===== Somática ===== ====== Simétrica o polineuropatía ====== * Sensitivo-motora. * Aguda dolorosa. * Motora proximal simétrica. ====== Focales y multifocales ====== * Mononeuropatías. * Proximal asimétrica. ===== Autonómica ===== * Sistema gastrointestinal. * Sistema genitourinario. * Sistema cardiovascular. * Sistema sudomotor. * Sistema endócrino. ==== Screening ==== Todos los pacientes con diabetes deben someterse a pruebas de cribado de polineuropatía distal simétrica en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando simplemente tests clínicos.<br> Los test electrofisiológicos se necesitan rara vez, excepto en las situaciones en que las características clínicas sean atípicas.<br> Debe incluir anamnesis, sensación de temperatura, pinchazo y sensibilidad vibratoria (diapasón 128-hz). Se hace teset anual con monofilamento 10-g para identificar pies con riesgo de ulceración y amputación. ==== Tratamiento ==== * Control optimo de la glucemia. * Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas específicos relacionados con polineuropatía y neuropatía autonómica, ya que reducen el dolor y mejoras la calidad de vida. * Pregabalina, duloxetina o gabapentina son recomendados como tratamiento farmacológico inicial del dolor neuropático en DM. * Los síntomas de gastroparesia pueden mejorar con cambios dietéticos, agentes procinéticos como metoclopramida o con eritromicina. * Los tratamientos para la disfunción eréctil pueden incluir los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavitarias o intraureterales, dispositivos de vacío o prótesis de pene. === Pie diabético === * Suele ser consecuencia mixta de macro y microvascular. * Es de base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. * Con o sin coexistencia de isquemia. * Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. * La neuropatía diabética + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección = vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies. * Es una de las principales causas de amputación no traumática. ==== Clasificación de Wagner ==== {| class="wikitable" |- | '''Grado 0''' || No hay lesión, es un pie en riesgo. |- | '''Grado 1''' || Úlcera superficial. En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales. |- | '''Grado 2''' || Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea. |- | '''Grado 3''' || Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis. |- | '''Grado 4''' || Gangrena localizada, generalmente en el talón, dedos o zonas distales del pie. |- | '''Grado 5''' || Gangrena extensa. |} ==== Screening ==== Igual al de la neuropatía diabética, pero se le adiciona el control de la temperatura, pulsos periféricos, y eventualmente se puede obtener el índice tobillo/brazo que indica alteración en asintomáticos.<br> En caso de haber alteración, se les deriva a una estrategia interdisciplinar que contemple ejercicios, rehabilitación e inclusive medidas farmacológicas o quirúrgicas.<br> Aquellos pacientes sin deformidades pueden seguir utilizando su calzado habitual (de calidad, bien ajustado). Aquellos con alto riesgo (deformidades, neuropatía y amputaciones previas) en los pies pueden beneficiarse de un calzado terapéutico.<br> El calzado debe cumplir con las siguientes características: * Material de cuero ligero y flexible. * Suela autodeslizante, no gruesa. * Puntera redonda, nunca estrecha. * Tacón de base ancha y altura no superior a 3 centímetros. * Interior sin costuras. * Sujeción con cordones, no velcro. ==== Tratamiento ==== ===== Úlcera profunda ===== * Reposo absoluto del pie lesionado. * Sospechar la posible existencia de infección. * Desbridar tejidos necróticos y cultivo con radiografía. * '''Tratamiento empírico''' (amoxicilina/clavulánico 500 mg/6-8 h), o una quinolona (ciprofloxacino 750 mg/12 hrs) con clindamicina o metronidazol - si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido. ==== Derivación ==== ===== Preferente ===== * Siempre que exista sospecha de isquemia o infección. * Pie de grado 2 ó 3. * Úlceras de más de 4 semanas de evolución. ===== Urgente ===== * Celulitis de 2 centímetros. * Osteítis. * Sospecha de infección por anaerobios. * Afectación sistémicas. = Evaluación inicial = Ha de hacerse una evaluación médica completa para: * Clasificar la diabetes mellitus. * Detectar si existen complicaciones. * Revisar el tratamiento previo. * Control de factores de riesgo en pacientes con diabetes mellitus (HTA, dislipemias, etc). * Ayudar a organizar el plan terapéutico. * Proporcionar una base para el cuidado continuo. Debe incluirse: * Anamnesis detallada. * Exploración física. * Analítica. * Inmunizaciones (influenza, pneumococo y VHB). * 10 year CV risk score. == Derivaciones para manejo inicial == * Oftalmología para control anual de fondo de ojo. * Planificación familiar (mujeres en edad reproductiva). * Nutricionista. * Dentista. * Podólogo. * Evaluación psíquica (de ser necesaria). * Instrucciones de automonitoreo. == Automonitorización == * En los pacientes con '''múltiples dosis de insulina''', el AMGC (automonitoreo de glicemia) debe hacerse al menos antes de las comidas y colaciones, ocasionalmente después de las comidas, al acostarse, antes de hacer ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia y antes de llevar a cabo tareas críticas como conducir. * Para los pacientes que usan inyecciones de insulina con menor frecuencia o '''no son insulinodependientes''', y siempre como parte de un programa educativo, la AMGC puede ser útil como guía para orientar el manejo del paciente. == Hemoglobina glucosilada (HbA1c) == * Se recomienda la determinación de HbA1c '''al menos dos veces al año''' en pacientes que han conseguido objetivos de tratamiento. * También en pacientes en los que ha habido cambios de tratamiento o no están en objetivos glucémicos '''cada 3 meses'''. = Tratamiento = == Objetivos de glicemia == * El 49% de los pacientes no cumplen los objetivos para HbA1c, TA o lípidos. * Solo el 14% de los pacientes cumple con los objetivos para HbA1c, TA y lípidos. {| class="wikitable" |- ! Glicemia en ayunas !! 70-130 mg/dl |- | Glicemia 2 horas postprandial || < 180 mg/dl |- | HbA1c || < 7% |} == Objetivos de presión arterial == * El objetivo de PA sistólica debe ser < 140 mmHg y el de PA diastólica <90 mmHg. * Objetivos más estrictos (<130/80 mmHg) pueden plantearse en pacientes más jóvenes, o score riesgo CV a 10 años > 15%, siempre que se consigan sin excesiva carga de tratamiento. === Elección del tratamiento hipertensivo para pacientes con diabetes mellitus === * Los pacientes con cifras de PA > 120/80 mmHg deben recibir las recomendaciones adecuadas sobre modificación del estilo de vida para reducir la PA. * En los pacientes con PA > 140/90 mmHg confirmada, además del tratamiento con modificación del estilo de vida, se debe comenzar el tratamiento farmacológico para conseguir los objetivos de la PA. ==== Modificación del estilo de vida (MEV) ==== * Disminución del peso corporal en caso de sobrepeso. * Reducción del consumo de sodio (< 1500 mg/día) y aumentar el de potasio. * Moderar el consumo de alcohol. * Incrementar la actividad física. ==== Tratamiento farmacológico en pacientes con DM e HTA ==== * Debería incluir un IECA o ARA-II. * Si no se tolera e de una clase, sustituir por la otra. * Si no se alcanzan los objetivos, asociar un calcioantagonista (amlodipino) o un diurético tiazídico. == Cardiopatía isquémica == En pacientes asintomáticos, no se recomienda el cribado para enfermedad coronaria de forma rutinaria, ya que no mejora los resultados más allá del tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares.<br> Han de considerarse estudios ante: * Síntomas cardíacos atípicos. * Signos de enfermedad arterial. * Alteraciones en el electrocardiograma. === Tratamiento de la cardiopatía isquémica === * No difiere mucho de los pacientes sin diabetes. En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un IECA y el uso de antiagregantes y estatinas (salvo contraindicación) para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con un infarto de miocardio previo, los betabloqueantes deben mantenerse al menos durante dos años tras el evento. === Tratamiento de la hiperglucemia en cardiopatas === * En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un SGLT2 o GLP1 para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con ICC estable, puede usarse '''metformina''' siempre que la función renal esté preservada (IFG > 30 ml/min), aunque debe evitarse en la hospitalización. == Manejo de lípidos en diabetes mellitus == Se indica un perfil lipídico en pacientes diabéticos cuando: * Al momento del diagnóstico de diabetes, y al menos una vez al año. * Al inicio y entre 4-12 semanas luego del inicio del tratamiento farmacológico (estatinas). * En aquellos pacientes < 40 años, con valores lipídicos de bajo riesgo c-LDL < 100 mg/dl, c-HDL > 50mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl es suficiente con repetir el análisis cada 2-5 años. == Antiagregación == * Se recomienda tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) (75 - 162 mg/día) en prevención secundaria, aquellos con diabetes mellitus y antecedentes de enfermedad coronaria vascular. * Se puede considerar el uso de AAS en prevención primaria en aquellos pacientes con diabetes mellitus y riesgo cardiovascular aumentado, luego de discutir con el paciente la relación riesgo/beneficio. * En pacientes con ECV y alergia documentada al AAS, se debería usar '''clopidogrel''' (75 mg/día). * El tratamiento combinado con AAS y clopidrogel es razonable en el primer año después de un síndrome coronario agudo. = Cese del hábito tabáquico = * Aconsejar a todos los pacientes no fumar ni usar productos con tabaco. * Incluir el consejo sobre el cese del hábito tabáquico como un componente rutinario en el cuidado de la diabetes mellitus. 05d8c12c3968341d95c1554dfd6a6667f9d8b90c 165 164 2020-11-02T04:52:00Z 181.75.190.78 0 /* Fases */ wikitext text/x-wiki = Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus = == Afectación macrovascular (aterosclerosis) == * Coronarias. * Cerebrovascular. * Vascular periférica. == Afectación microvascular == === Retinopatía === Es la estructura ocular más afectada por la diabetes, aunque cualquier parte del globo ocular puede estar comprometida. Es la causa más común de pérdida de la visión en personas entre 30 y 60 años. Es la complicación crónica más frecuente en los pacientes diabéticos. === Fases ==== ===== No proliferativa ==== Tiene lesiones como: * Microaneurismas. * Hemorragias. * Exudados duros. * Edema macular. ===== Preproliferativa ===== Tiene lesiones como: * Exudados venosos. * Anormalidades venosas. * Anormalidades arteriales. * Anormalidades capilares. * Edema macular. ===== Proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Neoformación de vasos. * Hemorragias vítreas o preretinianas. * Proliferación de tejido fibroso. * Desprendimiento de retina. * Edema macular. ==== Medidas de prevención ==== Periodicidad de exámenes oculares {| class="wikitable" |- ! Tipo de pacientes !! Primer examen !! Exámenes sucesivos |- | '''Diabetes tipo I ''' || A los 3-5 años después del diagnóstico || Anual |- | '''Diabetes tipo II''' || En el momento del diagnóstico || Anual |- | '''Embarazo en paciente diabética''' || Antes del embarazo y durante el primer trimestre || Según resultados del examen del primer trimestre |} ==== Tratamiento ==== * Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%). * Control estricto de la presión arterial. * Fotocoagulación con láser. * Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF - Ranibizumab). * Cirugía. === Nefropatía === * Es la principal causa de insuficiencia renal. * Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal. * Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular. * El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento. ==== Evolución ==== # '''Cambios funcionales''': Aumento del índice de filtrado glomerular, albuminuria reversible, aumento del tamaño renal. # '''Cambios estructurales''': Aumento del grosor de la membrana basal capilar, expansión mesangial. 2 años, inicio preclínico. # '''Aparición de microalbuminuria''': Inicio de disfunción endotelial. 5 años. # '''Nefropatía temprana''': Elevación de la PA, hiperfiltración, microalbuminuria. Entre 5 y 11-23 años. # '''Proteinuria establecida''': Agravamiento de la hipertensión. 11-23 años. # '''Nefropatía avanzada''': Aumento de niveles plasmáticos de creatinina, aumento de proteinuria, disminución del filtrado glomerular. Entre 11-23 y 20-30 años. # '''Insuficiencia renal'''. 20-30 años. # '''Insuficiencia renal crónica total'''. ==== Screening ==== * Se hace un dosaje de microalbuminuria en el momento del diagnóstico en los pacientes con DM2 y a los cinco años del diagnóstico en los pacientes com DM1. Posteriormente con una periodicidad anual. * Se recomienda la relación albumina/cretinina matinal y el IFG. * Sino, microalbuminuria durante periodos de tiempo de 12 o 24 horas, o la utilización de tiras reactivas en orina aislada matinal. ==== Niveles de excreción urinaria de albúmina ==== {| class="wikitable" |- ! !! Albúmina en orina de 24 horas (mg) !! Cociente albúmina/creatinina (mg/dl) |- | Normal || < 30 || < 30 |- | Microalbuminuria || 30 - 299 || 30 - 299 |- | Proteinuria || > 300 || > 300 |} ==== Tratamiento ==== * Optimizar el control de la glucemia y factores de riesgo cardiovascular. * Considerar inhibidores de SGLT2 o GLP1, para reducir riesgo de progresión. * En pacientes con PA normal y albuminuria < 30 mg/24h, '''no se recomienda el uso de IECA ni ARA-II para la prevención primaria de la nefropatía diabética'''. * Ambos, IECA o ARA-II (no en combinación), están recomendados para el tratamiento de pacientes con albuminuria moderadamente elevada (30-299 mg/24h) o en niveles más altos (> 300 mg/24h). * Si se utilizan IECA, ARA-II o diuréticos, deben vigilarse los niveles de creatinina y potasio sérico. * Debe continuarse analizando la albuminuria para vigilar tanto la respuesta al tratamiento como la progresión de la enfermedad. * Cuando la FG es < 60 ml/min/1,73 m^2, deben evaluarse las posibles complicaciones de la enfermedad renal crónica. * En pacientes con DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h), no se recomienda reducir la ingesta de proteínas habitual porque no modifica el valor de la glucemia, ni el riesgo cardiovascular, ni el curso en la caída del filtrado glomerular. === Neuropatía === ==== Formas clínicas ==== Se divide en somática y autonómica, aunque pueden existir cuadros mixtos. ===== Somática ===== ====== Simétrica o polineuropatía ====== * Sensitivo-motora. * Aguda dolorosa. * Motora proximal simétrica. ====== Focales y multifocales ====== * Mononeuropatías. * Proximal asimétrica. ===== Autonómica ===== * Sistema gastrointestinal. * Sistema genitourinario. * Sistema cardiovascular. * Sistema sudomotor. * Sistema endócrino. ==== Screening ==== Todos los pacientes con diabetes deben someterse a pruebas de cribado de polineuropatía distal simétrica en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando simplemente tests clínicos.<br> Los test electrofisiológicos se necesitan rara vez, excepto en las situaciones en que las características clínicas sean atípicas.<br> Debe incluir anamnesis, sensación de temperatura, pinchazo y sensibilidad vibratoria (diapasón 128-hz). Se hace teset anual con monofilamento 10-g para identificar pies con riesgo de ulceración y amputación. ==== Tratamiento ==== * Control optimo de la glucemia. * Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas específicos relacionados con polineuropatía y neuropatía autonómica, ya que reducen el dolor y mejoras la calidad de vida. * Pregabalina, duloxetina o gabapentina son recomendados como tratamiento farmacológico inicial del dolor neuropático en DM. * Los síntomas de gastroparesia pueden mejorar con cambios dietéticos, agentes procinéticos como metoclopramida o con eritromicina. * Los tratamientos para la disfunción eréctil pueden incluir los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavitarias o intraureterales, dispositivos de vacío o prótesis de pene. === Pie diabético === * Suele ser consecuencia mixta de macro y microvascular. * Es de base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. * Con o sin coexistencia de isquemia. * Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. * La neuropatía diabética + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección = vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies. * Es una de las principales causas de amputación no traumática. ==== Clasificación de Wagner ==== {| class="wikitable" |- | '''Grado 0''' || No hay lesión, es un pie en riesgo. |- | '''Grado 1''' || Úlcera superficial. En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales. |- | '''Grado 2''' || Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea. |- | '''Grado 3''' || Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis. |- | '''Grado 4''' || Gangrena localizada, generalmente en el talón, dedos o zonas distales del pie. |- | '''Grado 5''' || Gangrena extensa. |} ==== Screening ==== Igual al de la neuropatía diabética, pero se le adiciona el control de la temperatura, pulsos periféricos, y eventualmente se puede obtener el índice tobillo/brazo que indica alteración en asintomáticos.<br> En caso de haber alteración, se les deriva a una estrategia interdisciplinar que contemple ejercicios, rehabilitación e inclusive medidas farmacológicas o quirúrgicas.<br> Aquellos pacientes sin deformidades pueden seguir utilizando su calzado habitual (de calidad, bien ajustado). Aquellos con alto riesgo (deformidades, neuropatía y amputaciones previas) en los pies pueden beneficiarse de un calzado terapéutico.<br> El calzado debe cumplir con las siguientes características: * Material de cuero ligero y flexible. * Suela autodeslizante, no gruesa. * Puntera redonda, nunca estrecha. * Tacón de base ancha y altura no superior a 3 centímetros. * Interior sin costuras. * Sujeción con cordones, no velcro. ==== Tratamiento ==== ===== Úlcera profunda ===== * Reposo absoluto del pie lesionado. * Sospechar la posible existencia de infección. * Desbridar tejidos necróticos y cultivo con radiografía. * '''Tratamiento empírico''' (amoxicilina/clavulánico 500 mg/6-8 h), o una quinolona (ciprofloxacino 750 mg/12 hrs) con clindamicina o metronidazol - si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido. ==== Derivación ==== ===== Preferente ===== * Siempre que exista sospecha de isquemia o infección. * Pie de grado 2 ó 3. * Úlceras de más de 4 semanas de evolución. ===== Urgente ===== * Celulitis de 2 centímetros. * Osteítis. * Sospecha de infección por anaerobios. * Afectación sistémicas. = Evaluación inicial = Ha de hacerse una evaluación médica completa para: * Clasificar la diabetes mellitus. * Detectar si existen complicaciones. * Revisar el tratamiento previo. * Control de factores de riesgo en pacientes con diabetes mellitus (HTA, dislipemias, etc). * Ayudar a organizar el plan terapéutico. * Proporcionar una base para el cuidado continuo. Debe incluirse: * Anamnesis detallada. * Exploración física. * Analítica. * Inmunizaciones (influenza, pneumococo y VHB). * 10 year CV risk score. == Derivaciones para manejo inicial == * Oftalmología para control anual de fondo de ojo. * Planificación familiar (mujeres en edad reproductiva). * Nutricionista. * Dentista. * Podólogo. * Evaluación psíquica (de ser necesaria). * Instrucciones de automonitoreo. == Automonitorización == * En los pacientes con '''múltiples dosis de insulina''', el AMGC (automonitoreo de glicemia) debe hacerse al menos antes de las comidas y colaciones, ocasionalmente después de las comidas, al acostarse, antes de hacer ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia y antes de llevar a cabo tareas críticas como conducir. * Para los pacientes que usan inyecciones de insulina con menor frecuencia o '''no son insulinodependientes''', y siempre como parte de un programa educativo, la AMGC puede ser útil como guía para orientar el manejo del paciente. == Hemoglobina glucosilada (HbA1c) == * Se recomienda la determinación de HbA1c '''al menos dos veces al año''' en pacientes que han conseguido objetivos de tratamiento. * También en pacientes en los que ha habido cambios de tratamiento o no están en objetivos glucémicos '''cada 3 meses'''. = Tratamiento = == Objetivos de glicemia == * El 49% de los pacientes no cumplen los objetivos para HbA1c, TA o lípidos. * Solo el 14% de los pacientes cumple con los objetivos para HbA1c, TA y lípidos. {| class="wikitable" |- ! Glicemia en ayunas !! 70-130 mg/dl |- | Glicemia 2 horas postprandial || < 180 mg/dl |- | HbA1c || < 7% |} == Objetivos de presión arterial == * El objetivo de PA sistólica debe ser < 140 mmHg y el de PA diastólica <90 mmHg. * Objetivos más estrictos (<130/80 mmHg) pueden plantearse en pacientes más jóvenes, o score riesgo CV a 10 años > 15%, siempre que se consigan sin excesiva carga de tratamiento. === Elección del tratamiento hipertensivo para pacientes con diabetes mellitus === * Los pacientes con cifras de PA > 120/80 mmHg deben recibir las recomendaciones adecuadas sobre modificación del estilo de vida para reducir la PA. * En los pacientes con PA > 140/90 mmHg confirmada, además del tratamiento con modificación del estilo de vida, se debe comenzar el tratamiento farmacológico para conseguir los objetivos de la PA. ==== Modificación del estilo de vida (MEV) ==== * Disminución del peso corporal en caso de sobrepeso. * Reducción del consumo de sodio (< 1500 mg/día) y aumentar el de potasio. * Moderar el consumo de alcohol. * Incrementar la actividad física. ==== Tratamiento farmacológico en pacientes con DM e HTA ==== * Debería incluir un IECA o ARA-II. * Si no se tolera e de una clase, sustituir por la otra. * Si no se alcanzan los objetivos, asociar un calcioantagonista (amlodipino) o un diurético tiazídico. == Cardiopatía isquémica == En pacientes asintomáticos, no se recomienda el cribado para enfermedad coronaria de forma rutinaria, ya que no mejora los resultados más allá del tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares.<br> Han de considerarse estudios ante: * Síntomas cardíacos atípicos. * Signos de enfermedad arterial. * Alteraciones en el electrocardiograma. === Tratamiento de la cardiopatía isquémica === * No difiere mucho de los pacientes sin diabetes. En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un IECA y el uso de antiagregantes y estatinas (salvo contraindicación) para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con un infarto de miocardio previo, los betabloqueantes deben mantenerse al menos durante dos años tras el evento. === Tratamiento de la hiperglucemia en cardiopatas === * En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un SGLT2 o GLP1 para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con ICC estable, puede usarse '''metformina''' siempre que la función renal esté preservada (IFG > 30 ml/min), aunque debe evitarse en la hospitalización. == Manejo de lípidos en diabetes mellitus == Se indica un perfil lipídico en pacientes diabéticos cuando: * Al momento del diagnóstico de diabetes, y al menos una vez al año. * Al inicio y entre 4-12 semanas luego del inicio del tratamiento farmacológico (estatinas). * En aquellos pacientes < 40 años, con valores lipídicos de bajo riesgo c-LDL < 100 mg/dl, c-HDL > 50mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl es suficiente con repetir el análisis cada 2-5 años. == Antiagregación == * Se recomienda tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) (75 - 162 mg/día) en prevención secundaria, aquellos con diabetes mellitus y antecedentes de enfermedad coronaria vascular. * Se puede considerar el uso de AAS en prevención primaria en aquellos pacientes con diabetes mellitus y riesgo cardiovascular aumentado, luego de discutir con el paciente la relación riesgo/beneficio. * En pacientes con ECV y alergia documentada al AAS, se debería usar '''clopidogrel''' (75 mg/día). * El tratamiento combinado con AAS y clopidrogel es razonable en el primer año después de un síndrome coronario agudo. = Cese del hábito tabáquico = * Aconsejar a todos los pacientes no fumar ni usar productos con tabaco. * Incluir el consejo sobre el cese del hábito tabáquico como un componente rutinario en el cuidado de la diabetes mellitus. c5534e97a55c4528d504ba6a79cffff5c08d1d21 166 165 2020-11-02T04:52:25Z 181.75.190.78 0 /* Fases = */ wikitext text/x-wiki = Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus = == Afectación macrovascular (aterosclerosis) == * Coronarias. * Cerebrovascular. * Vascular periférica. == Afectación microvascular == === Retinopatía === Es la estructura ocular más afectada por la diabetes, aunque cualquier parte del globo ocular puede estar comprometida. Es la causa más común de pérdida de la visión en personas entre 30 y 60 años. Es la complicación crónica más frecuente en los pacientes diabéticos. ==== Fases ==== ===== No proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Microaneurismas. * Hemorragias. * Exudados duros. * Edema macular. ===== Preproliferativa ===== Tiene lesiones como: * Exudados venosos. * Anormalidades venosas. * Anormalidades arteriales. * Anormalidades capilares. * Edema macular. ===== Proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Neoformación de vasos. * Hemorragias vítreas o preretinianas. * Proliferación de tejido fibroso. * Desprendimiento de retina. * Edema macular. ==== Medidas de prevención ==== Periodicidad de exámenes oculares {| class="wikitable" |- ! Tipo de pacientes !! Primer examen !! Exámenes sucesivos |- | '''Diabetes tipo I ''' || A los 3-5 años después del diagnóstico || Anual |- | '''Diabetes tipo II''' || En el momento del diagnóstico || Anual |- | '''Embarazo en paciente diabética''' || Antes del embarazo y durante el primer trimestre || Según resultados del examen del primer trimestre |} ==== Tratamiento ==== * Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%). * Control estricto de la presión arterial. * Fotocoagulación con láser. * Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF - Ranibizumab). * Cirugía. === Nefropatía === * Es la principal causa de insuficiencia renal. * Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal. * Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular. * El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento. ==== Evolución ==== # '''Cambios funcionales''': Aumento del índice de filtrado glomerular, albuminuria reversible, aumento del tamaño renal. # '''Cambios estructurales''': Aumento del grosor de la membrana basal capilar, expansión mesangial. 2 años, inicio preclínico. # '''Aparición de microalbuminuria''': Inicio de disfunción endotelial. 5 años. # '''Nefropatía temprana''': Elevación de la PA, hiperfiltración, microalbuminuria. Entre 5 y 11-23 años. # '''Proteinuria establecida''': Agravamiento de la hipertensión. 11-23 años. # '''Nefropatía avanzada''': Aumento de niveles plasmáticos de creatinina, aumento de proteinuria, disminución del filtrado glomerular. Entre 11-23 y 20-30 años. # '''Insuficiencia renal'''. 20-30 años. # '''Insuficiencia renal crónica total'''. ==== Screening ==== * Se hace un dosaje de microalbuminuria en el momento del diagnóstico en los pacientes con DM2 y a los cinco años del diagnóstico en los pacientes com DM1. Posteriormente con una periodicidad anual. * Se recomienda la relación albumina/cretinina matinal y el IFG. * Sino, microalbuminuria durante periodos de tiempo de 12 o 24 horas, o la utilización de tiras reactivas en orina aislada matinal. ==== Niveles de excreción urinaria de albúmina ==== {| class="wikitable" |- ! !! Albúmina en orina de 24 horas (mg) !! Cociente albúmina/creatinina (mg/dl) |- | Normal || < 30 || < 30 |- | Microalbuminuria || 30 - 299 || 30 - 299 |- | Proteinuria || > 300 || > 300 |} ==== Tratamiento ==== * Optimizar el control de la glucemia y factores de riesgo cardiovascular. * Considerar inhibidores de SGLT2 o GLP1, para reducir riesgo de progresión. * En pacientes con PA normal y albuminuria < 30 mg/24h, '''no se recomienda el uso de IECA ni ARA-II para la prevención primaria de la nefropatía diabética'''. * Ambos, IECA o ARA-II (no en combinación), están recomendados para el tratamiento de pacientes con albuminuria moderadamente elevada (30-299 mg/24h) o en niveles más altos (> 300 mg/24h). * Si se utilizan IECA, ARA-II o diuréticos, deben vigilarse los niveles de creatinina y potasio sérico. * Debe continuarse analizando la albuminuria para vigilar tanto la respuesta al tratamiento como la progresión de la enfermedad. * Cuando la FG es < 60 ml/min/1,73 m^2, deben evaluarse las posibles complicaciones de la enfermedad renal crónica. * En pacientes con DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h), no se recomienda reducir la ingesta de proteínas habitual porque no modifica el valor de la glucemia, ni el riesgo cardiovascular, ni el curso en la caída del filtrado glomerular. === Neuropatía === ==== Formas clínicas ==== Se divide en somática y autonómica, aunque pueden existir cuadros mixtos. ===== Somática ===== ====== Simétrica o polineuropatía ====== * Sensitivo-motora. * Aguda dolorosa. * Motora proximal simétrica. ====== Focales y multifocales ====== * Mononeuropatías. * Proximal asimétrica. ===== Autonómica ===== * Sistema gastrointestinal. * Sistema genitourinario. * Sistema cardiovascular. * Sistema sudomotor. * Sistema endócrino. ==== Screening ==== Todos los pacientes con diabetes deben someterse a pruebas de cribado de polineuropatía distal simétrica en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando simplemente tests clínicos.<br> Los test electrofisiológicos se necesitan rara vez, excepto en las situaciones en que las características clínicas sean atípicas.<br> Debe incluir anamnesis, sensación de temperatura, pinchazo y sensibilidad vibratoria (diapasón 128-hz). Se hace teset anual con monofilamento 10-g para identificar pies con riesgo de ulceración y amputación. ==== Tratamiento ==== * Control optimo de la glucemia. * Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas específicos relacionados con polineuropatía y neuropatía autonómica, ya que reducen el dolor y mejoras la calidad de vida. * Pregabalina, duloxetina o gabapentina son recomendados como tratamiento farmacológico inicial del dolor neuropático en DM. * Los síntomas de gastroparesia pueden mejorar con cambios dietéticos, agentes procinéticos como metoclopramida o con eritromicina. * Los tratamientos para la disfunción eréctil pueden incluir los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavitarias o intraureterales, dispositivos de vacío o prótesis de pene. === Pie diabético === * Suele ser consecuencia mixta de macro y microvascular. * Es de base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. * Con o sin coexistencia de isquemia. * Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. * La neuropatía diabética + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección = vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies. * Es una de las principales causas de amputación no traumática. ==== Clasificación de Wagner ==== {| class="wikitable" |- | '''Grado 0''' || No hay lesión, es un pie en riesgo. |- | '''Grado 1''' || Úlcera superficial. En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales. |- | '''Grado 2''' || Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea. |- | '''Grado 3''' || Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis. |- | '''Grado 4''' || Gangrena localizada, generalmente en el talón, dedos o zonas distales del pie. |- | '''Grado 5''' || Gangrena extensa. |} ==== Screening ==== Igual al de la neuropatía diabética, pero se le adiciona el control de la temperatura, pulsos periféricos, y eventualmente se puede obtener el índice tobillo/brazo que indica alteración en asintomáticos.<br> En caso de haber alteración, se les deriva a una estrategia interdisciplinar que contemple ejercicios, rehabilitación e inclusive medidas farmacológicas o quirúrgicas.<br> Aquellos pacientes sin deformidades pueden seguir utilizando su calzado habitual (de calidad, bien ajustado). Aquellos con alto riesgo (deformidades, neuropatía y amputaciones previas) en los pies pueden beneficiarse de un calzado terapéutico.<br> El calzado debe cumplir con las siguientes características: * Material de cuero ligero y flexible. * Suela autodeslizante, no gruesa. * Puntera redonda, nunca estrecha. * Tacón de base ancha y altura no superior a 3 centímetros. * Interior sin costuras. * Sujeción con cordones, no velcro. ==== Tratamiento ==== ===== Úlcera profunda ===== * Reposo absoluto del pie lesionado. * Sospechar la posible existencia de infección. * Desbridar tejidos necróticos y cultivo con radiografía. * '''Tratamiento empírico''' (amoxicilina/clavulánico 500 mg/6-8 h), o una quinolona (ciprofloxacino 750 mg/12 hrs) con clindamicina o metronidazol - si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido. ==== Derivación ==== ===== Preferente ===== * Siempre que exista sospecha de isquemia o infección. * Pie de grado 2 ó 3. * Úlceras de más de 4 semanas de evolución. ===== Urgente ===== * Celulitis de 2 centímetros. * Osteítis. * Sospecha de infección por anaerobios. * Afectación sistémicas. = Evaluación inicial = Ha de hacerse una evaluación médica completa para: * Clasificar la diabetes mellitus. * Detectar si existen complicaciones. * Revisar el tratamiento previo. * Control de factores de riesgo en pacientes con diabetes mellitus (HTA, dislipemias, etc). * Ayudar a organizar el plan terapéutico. * Proporcionar una base para el cuidado continuo. Debe incluirse: * Anamnesis detallada. * Exploración física. * Analítica. * Inmunizaciones (influenza, pneumococo y VHB). * 10 year CV risk score. == Derivaciones para manejo inicial == * Oftalmología para control anual de fondo de ojo. * Planificación familiar (mujeres en edad reproductiva). * Nutricionista. * Dentista. * Podólogo. * Evaluación psíquica (de ser necesaria). * Instrucciones de automonitoreo. == Automonitorización == * En los pacientes con '''múltiples dosis de insulina''', el AMGC (automonitoreo de glicemia) debe hacerse al menos antes de las comidas y colaciones, ocasionalmente después de las comidas, al acostarse, antes de hacer ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia y antes de llevar a cabo tareas críticas como conducir. * Para los pacientes que usan inyecciones de insulina con menor frecuencia o '''no son insulinodependientes''', y siempre como parte de un programa educativo, la AMGC puede ser útil como guía para orientar el manejo del paciente. == Hemoglobina glucosilada (HbA1c) == * Se recomienda la determinación de HbA1c '''al menos dos veces al año''' en pacientes que han conseguido objetivos de tratamiento. * También en pacientes en los que ha habido cambios de tratamiento o no están en objetivos glucémicos '''cada 3 meses'''. = Tratamiento = == Objetivos de glicemia == * El 49% de los pacientes no cumplen los objetivos para HbA1c, TA o lípidos. * Solo el 14% de los pacientes cumple con los objetivos para HbA1c, TA y lípidos. {| class="wikitable" |- ! Glicemia en ayunas !! 70-130 mg/dl |- | Glicemia 2 horas postprandial || < 180 mg/dl |- | HbA1c || < 7% |} == Objetivos de presión arterial == * El objetivo de PA sistólica debe ser < 140 mmHg y el de PA diastólica <90 mmHg. * Objetivos más estrictos (<130/80 mmHg) pueden plantearse en pacientes más jóvenes, o score riesgo CV a 10 años > 15%, siempre que se consigan sin excesiva carga de tratamiento. === Elección del tratamiento hipertensivo para pacientes con diabetes mellitus === * Los pacientes con cifras de PA > 120/80 mmHg deben recibir las recomendaciones adecuadas sobre modificación del estilo de vida para reducir la PA. * En los pacientes con PA > 140/90 mmHg confirmada, además del tratamiento con modificación del estilo de vida, se debe comenzar el tratamiento farmacológico para conseguir los objetivos de la PA. ==== Modificación del estilo de vida (MEV) ==== * Disminución del peso corporal en caso de sobrepeso. * Reducción del consumo de sodio (< 1500 mg/día) y aumentar el de potasio. * Moderar el consumo de alcohol. * Incrementar la actividad física. ==== Tratamiento farmacológico en pacientes con DM e HTA ==== * Debería incluir un IECA o ARA-II. * Si no se tolera e de una clase, sustituir por la otra. * Si no se alcanzan los objetivos, asociar un calcioantagonista (amlodipino) o un diurético tiazídico. == Cardiopatía isquémica == En pacientes asintomáticos, no se recomienda el cribado para enfermedad coronaria de forma rutinaria, ya que no mejora los resultados más allá del tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares.<br> Han de considerarse estudios ante: * Síntomas cardíacos atípicos. * Signos de enfermedad arterial. * Alteraciones en el electrocardiograma. === Tratamiento de la cardiopatía isquémica === * No difiere mucho de los pacientes sin diabetes. En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un IECA y el uso de antiagregantes y estatinas (salvo contraindicación) para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con un infarto de miocardio previo, los betabloqueantes deben mantenerse al menos durante dos años tras el evento. === Tratamiento de la hiperglucemia en cardiopatas === * En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un SGLT2 o GLP1 para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con ICC estable, puede usarse '''metformina''' siempre que la función renal esté preservada (IFG > 30 ml/min), aunque debe evitarse en la hospitalización. == Manejo de lípidos en diabetes mellitus == Se indica un perfil lipídico en pacientes diabéticos cuando: * Al momento del diagnóstico de diabetes, y al menos una vez al año. * Al inicio y entre 4-12 semanas luego del inicio del tratamiento farmacológico (estatinas). * En aquellos pacientes < 40 años, con valores lipídicos de bajo riesgo c-LDL < 100 mg/dl, c-HDL > 50mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl es suficiente con repetir el análisis cada 2-5 años. == Antiagregación == * Se recomienda tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) (75 - 162 mg/día) en prevención secundaria, aquellos con diabetes mellitus y antecedentes de enfermedad coronaria vascular. * Se puede considerar el uso de AAS en prevención primaria en aquellos pacientes con diabetes mellitus y riesgo cardiovascular aumentado, luego de discutir con el paciente la relación riesgo/beneficio. * En pacientes con ECV y alergia documentada al AAS, se debería usar '''clopidogrel''' (75 mg/día). * El tratamiento combinado con AAS y clopidrogel es razonable en el primer año después de un síndrome coronario agudo. = Cese del hábito tabáquico = * Aconsejar a todos los pacientes no fumar ni usar productos con tabaco. * Incluir el consejo sobre el cese del hábito tabáquico como un componente rutinario en el cuidado de la diabetes mellitus. 19a871196a27cdc39d3ab9b46b184c37681be684 167 166 2020-11-02T04:53:48Z 181.75.190.78 0 wikitext text/x-wiki = Evaluación inicial = Ha de hacerse una evaluación médica completa para: * Clasificar la diabetes mellitus. * Detectar si existen complicaciones. * Revisar el tratamiento previo. * Control de factores de riesgo en pacientes con diabetes mellitus (HTA, dislipemias, etc). * Ayudar a organizar el plan terapéutico. * Proporcionar una base para el cuidado continuo. Debe incluirse: * Anamnesis detallada. * Exploración física. * Analítica. * Inmunizaciones (influenza, pneumococo y VHB). * 10 year CV risk score. == Derivaciones para manejo inicial == * Oftalmología para control anual de fondo de ojo. * Planificación familiar (mujeres en edad reproductiva). * Nutricionista. * Dentista. * Podólogo. * Evaluación psíquica (de ser necesaria). * Instrucciones de automonitoreo. == Automonitorización == * En los pacientes con '''múltiples dosis de insulina''', el AMGC (automonitoreo de glicemia) debe hacerse al menos antes de las comidas y colaciones, ocasionalmente después de las comidas, al acostarse, antes de hacer ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia y antes de llevar a cabo tareas críticas como conducir. * Para los pacientes que usan inyecciones de insulina con menor frecuencia o '''no son insulinodependientes''', y siempre como parte de un programa educativo, la AMGC puede ser útil como guía para orientar el manejo del paciente. == Hemoglobina glucosilada (HbA1c) == * Se recomienda la determinación de HbA1c '''al menos dos veces al año''' en pacientes que han conseguido objetivos de tratamiento. * También en pacientes en los que ha habido cambios de tratamiento o no están en objetivos glucémicos '''cada 3 meses'''. = Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus = == Afectación macrovascular (aterosclerosis) == * Coronarias. * Cerebrovascular. * Vascular periférica. == Afectación microvascular == === Retinopatía === Es la estructura ocular más afectada por la diabetes, aunque cualquier parte del globo ocular puede estar comprometida. Es la causa más común de pérdida de la visión en personas entre 30 y 60 años. Es la complicación crónica más frecuente en los pacientes diabéticos. ==== Fases ==== ===== No proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Microaneurismas. * Hemorragias. * Exudados duros. * Edema macular. ===== Preproliferativa ===== Tiene lesiones como: * Exudados venosos. * Anormalidades venosas. * Anormalidades arteriales. * Anormalidades capilares. * Edema macular. ===== Proliferativa ===== Tiene lesiones como: * Neoformación de vasos. * Hemorragias vítreas o preretinianas. * Proliferación de tejido fibroso. * Desprendimiento de retina. * Edema macular. ==== Medidas de prevención ==== Periodicidad de exámenes oculares {| class="wikitable" |- ! Tipo de pacientes !! Primer examen !! Exámenes sucesivos |- | '''Diabetes tipo I ''' || A los 3-5 años después del diagnóstico || Anual |- | '''Diabetes tipo II''' || En el momento del diagnóstico || Anual |- | '''Embarazo en paciente diabética''' || Antes del embarazo y durante el primer trimestre || Según resultados del examen del primer trimestre |} ==== Tratamiento ==== * Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%). * Control estricto de la presión arterial. * Fotocoagulación con láser. * Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF - Ranibizumab). * Cirugía. === Nefropatía === * Es la principal causa de insuficiencia renal. * Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal. * Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular. * El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento. ==== Evolución ==== # '''Cambios funcionales''': Aumento del índice de filtrado glomerular, albuminuria reversible, aumento del tamaño renal. # '''Cambios estructurales''': Aumento del grosor de la membrana basal capilar, expansión mesangial. 2 años, inicio preclínico. # '''Aparición de microalbuminuria''': Inicio de disfunción endotelial. 5 años. # '''Nefropatía temprana''': Elevación de la PA, hiperfiltración, microalbuminuria. Entre 5 y 11-23 años. # '''Proteinuria establecida''': Agravamiento de la hipertensión. 11-23 años. # '''Nefropatía avanzada''': Aumento de niveles plasmáticos de creatinina, aumento de proteinuria, disminución del filtrado glomerular. Entre 11-23 y 20-30 años. # '''Insuficiencia renal'''. 20-30 años. # '''Insuficiencia renal crónica total'''. ==== Screening ==== * Se hace un dosaje de microalbuminuria en el momento del diagnóstico en los pacientes con DM2 y a los cinco años del diagnóstico en los pacientes com DM1. Posteriormente con una periodicidad anual. * Se recomienda la relación albumina/cretinina matinal y el IFG. * Sino, microalbuminuria durante periodos de tiempo de 12 o 24 horas, o la utilización de tiras reactivas en orina aislada matinal. ==== Niveles de excreción urinaria de albúmina ==== {| class="wikitable" |- ! !! Albúmina en orina de 24 horas (mg) !! Cociente albúmina/creatinina (mg/dl) |- | Normal || < 30 || < 30 |- | Microalbuminuria || 30 - 299 || 30 - 299 |- | Proteinuria || > 300 || > 300 |} ==== Tratamiento ==== * Optimizar el control de la glucemia y factores de riesgo cardiovascular. * Considerar inhibidores de SGLT2 o GLP1, para reducir riesgo de progresión. * En pacientes con PA normal y albuminuria < 30 mg/24h, '''no se recomienda el uso de IECA ni ARA-II para la prevención primaria de la nefropatía diabética'''. * Ambos, IECA o ARA-II (no en combinación), están recomendados para el tratamiento de pacientes con albuminuria moderadamente elevada (30-299 mg/24h) o en niveles más altos (> 300 mg/24h). * Si se utilizan IECA, ARA-II o diuréticos, deben vigilarse los niveles de creatinina y potasio sérico. * Debe continuarse analizando la albuminuria para vigilar tanto la respuesta al tratamiento como la progresión de la enfermedad. * Cuando la FG es < 60 ml/min/1,73 m^2, deben evaluarse las posibles complicaciones de la enfermedad renal crónica. * En pacientes con DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h), no se recomienda reducir la ingesta de proteínas habitual porque no modifica el valor de la glucemia, ni el riesgo cardiovascular, ni el curso en la caída del filtrado glomerular. === Neuropatía === ==== Formas clínicas ==== Se divide en somática y autonómica, aunque pueden existir cuadros mixtos. ===== Somática ===== ====== Simétrica o polineuropatía ====== * Sensitivo-motora. * Aguda dolorosa. * Motora proximal simétrica. ====== Focales y multifocales ====== * Mononeuropatías. * Proximal asimétrica. ===== Autonómica ===== * Sistema gastrointestinal. * Sistema genitourinario. * Sistema cardiovascular. * Sistema sudomotor. * Sistema endócrino. ==== Screening ==== Todos los pacientes con diabetes deben someterse a pruebas de cribado de polineuropatía distal simétrica en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando simplemente tests clínicos.<br> Los test electrofisiológicos se necesitan rara vez, excepto en las situaciones en que las características clínicas sean atípicas.<br> Debe incluir anamnesis, sensación de temperatura, pinchazo y sensibilidad vibratoria (diapasón 128-hz). Se hace teset anual con monofilamento 10-g para identificar pies con riesgo de ulceración y amputación. ==== Tratamiento ==== * Control optimo de la glucemia. * Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas específicos relacionados con polineuropatía y neuropatía autonómica, ya que reducen el dolor y mejoras la calidad de vida. * Pregabalina, duloxetina o gabapentina son recomendados como tratamiento farmacológico inicial del dolor neuropático en DM. * Los síntomas de gastroparesia pueden mejorar con cambios dietéticos, agentes procinéticos como metoclopramida o con eritromicina. * Los tratamientos para la disfunción eréctil pueden incluir los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavitarias o intraureterales, dispositivos de vacío o prótesis de pene. === Pie diabético === * Suele ser consecuencia mixta de macro y microvascular. * Es de base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. * Con o sin coexistencia de isquemia. * Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. * La neuropatía diabética + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección = vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies. * Es una de las principales causas de amputación no traumática. ==== Clasificación de Wagner ==== {| class="wikitable" |- | '''Grado 0''' || No hay lesión, es un pie en riesgo. |- | '''Grado 1''' || Úlcera superficial. En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales. |- | '''Grado 2''' || Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea. |- | '''Grado 3''' || Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis. |- | '''Grado 4''' || Gangrena localizada, generalmente en el talón, dedos o zonas distales del pie. |- | '''Grado 5''' || Gangrena extensa. |} ==== Screening ==== Igual al de la neuropatía diabética, pero se le adiciona el control de la temperatura, pulsos periféricos, y eventualmente se puede obtener el índice tobillo/brazo que indica alteración en asintomáticos.<br> En caso de haber alteración, se les deriva a una estrategia interdisciplinar que contemple ejercicios, rehabilitación e inclusive medidas farmacológicas o quirúrgicas.<br> Aquellos pacientes sin deformidades pueden seguir utilizando su calzado habitual (de calidad, bien ajustado). Aquellos con alto riesgo (deformidades, neuropatía y amputaciones previas) en los pies pueden beneficiarse de un calzado terapéutico.<br> El calzado debe cumplir con las siguientes características: * Material de cuero ligero y flexible. * Suela autodeslizante, no gruesa. * Puntera redonda, nunca estrecha. * Tacón de base ancha y altura no superior a 3 centímetros. * Interior sin costuras. * Sujeción con cordones, no velcro. ==== Tratamiento ==== ===== Úlcera profunda ===== * Reposo absoluto del pie lesionado. * Sospechar la posible existencia de infección. * Desbridar tejidos necróticos y cultivo con radiografía. * '''Tratamiento empírico''' (amoxicilina/clavulánico 500 mg/6-8 h), o una quinolona (ciprofloxacino 750 mg/12 hrs) con clindamicina o metronidazol - si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido. ==== Derivación ==== ===== Preferente ===== * Siempre que exista sospecha de isquemia o infección. * Pie de grado 2 ó 3. * Úlceras de más de 4 semanas de evolución. ===== Urgente ===== * Celulitis de 2 centímetros. * Osteítis. * Sospecha de infección por anaerobios. * Afectación sistémicas. = Tratamiento = == Objetivos de glicemia == * El 49% de los pacientes no cumplen los objetivos para HbA1c, TA o lípidos. * Solo el 14% de los pacientes cumple con los objetivos para HbA1c, TA y lípidos. {| class="wikitable" |- ! Glicemia en ayunas !! 70-130 mg/dl |- | Glicemia 2 horas postprandial || < 180 mg/dl |- | HbA1c || < 7% |} == Objetivos de presión arterial == * El objetivo de PA sistólica debe ser < 140 mmHg y el de PA diastólica <90 mmHg. * Objetivos más estrictos (<130/80 mmHg) pueden plantearse en pacientes más jóvenes, o score riesgo CV a 10 años > 15%, siempre que se consigan sin excesiva carga de tratamiento. === Elección del tratamiento hipertensivo para pacientes con diabetes mellitus === * Los pacientes con cifras de PA > 120/80 mmHg deben recibir las recomendaciones adecuadas sobre modificación del estilo de vida para reducir la PA. * En los pacientes con PA > 140/90 mmHg confirmada, además del tratamiento con modificación del estilo de vida, se debe comenzar el tratamiento farmacológico para conseguir los objetivos de la PA. ==== Modificación del estilo de vida (MEV) ==== * Disminución del peso corporal en caso de sobrepeso. * Reducción del consumo de sodio (< 1500 mg/día) y aumentar el de potasio. * Moderar el consumo de alcohol. * Incrementar la actividad física. ==== Tratamiento farmacológico en pacientes con DM e HTA ==== * Debería incluir un IECA o ARA-II. * Si no se tolera e de una clase, sustituir por la otra. * Si no se alcanzan los objetivos, asociar un calcioantagonista (amlodipino) o un diurético tiazídico. == Cardiopatía isquémica == En pacientes asintomáticos, no se recomienda el cribado para enfermedad coronaria de forma rutinaria, ya que no mejora los resultados más allá del tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares.<br> Han de considerarse estudios ante: * Síntomas cardíacos atípicos. * Signos de enfermedad arterial. * Alteraciones en el electrocardiograma. === Tratamiento de la cardiopatía isquémica === * No difiere mucho de los pacientes sin diabetes. En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un IECA y el uso de antiagregantes y estatinas (salvo contraindicación) para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con un infarto de miocardio previo, los betabloqueantes deben mantenerse al menos durante dos años tras el evento. === Tratamiento de la hiperglucemia en cardiopatas === * En pacientes con enfermedad coronaria vascular conocida, se debe valorar el tratamiento con un SGLT2 o GLP1 para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. * En pacientes con ICC estable, puede usarse '''metformina''' siempre que la función renal esté preservada (IFG > 30 ml/min), aunque debe evitarse en la hospitalización. == Manejo de lípidos en diabetes mellitus == Se indica un perfil lipídico en pacientes diabéticos cuando: * Al momento del diagnóstico de diabetes, y al menos una vez al año. * Al inicio y entre 4-12 semanas luego del inicio del tratamiento farmacológico (estatinas). * En aquellos pacientes < 40 años, con valores lipídicos de bajo riesgo c-LDL < 100 mg/dl, c-HDL > 50mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl es suficiente con repetir el análisis cada 2-5 años. == Antiagregación == * Se recomienda tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) (75 - 162 mg/día) en prevención secundaria, aquellos con diabetes mellitus y antecedentes de enfermedad coronaria vascular. * Se puede considerar el uso de AAS en prevención primaria en aquellos pacientes con diabetes mellitus y riesgo cardiovascular aumentado, luego de discutir con el paciente la relación riesgo/beneficio. * En pacientes con ECV y alergia documentada al AAS, se debería usar '''clopidogrel''' (75 mg/día). * El tratamiento combinado con AAS y clopidrogel es razonable en el primer año después de un síndrome coronario agudo. = Cese del hábito tabáquico = * Aconsejar a todos los pacientes no fumar ni usar productos con tabaco. * Incluir el consejo sobre el cese del hábito tabáquico como un componente rutinario en el cuidado de la diabetes mellitus. 498b6942d1cb2f55eeb1c3d5de58a40d1a3695b1 0 38 168 2020-11-03T04:42:56Z 181.75.190.78 0 Página creada con «= Definición = Una urgencia psiquiátrica es cualquier perturbación del pensamiento, sentimiento o accionar para la que se necesita una intervención terapéutica especi…» wikitext text/x-wiki = Definición = Una urgencia psiquiátrica es cualquier perturbación del pensamiento, sentimiento o accionar para la que se necesita una intervención terapéutica especializada e inmediata. No siempre involucra solo al paciente, sino también a los familiares o aquellos que lo llevan a la guardia. * Es cualquier comportamiento mórbido que amenace la vida del paciente o la de otros. * Cualquier cambio significativo en el funcionamiento habitual del paciente, sea o no reconocido por éste (por ejemplo: intento suicida, agresividad, agitación, etc). = Enfermedades mentales que pueden ocasionar urgencias psiquiátricas = * Psicosis. * Trastornos ansiosos y de pánico * Depresiones. * Epilepsias. * Retados mentales. * Demencias. * Adicciones. * Otras, como los trastornos de personalidad. La mayor parte de los cuadros citados, en situaciones extremas -o combinados- pueden generar una urgencia psiquiátrica. Por ejemplo: * Esquizofrénicos graves. * Depresivos con ideas suicidas. * Adicto intoxicado. * Alcohólico agitado. La urgencia ocurre, por lo general, por la intervención de diversos mecanismos de defensa, ya sea por '''cambios fisiológicos''' que el individuo no puede entender, '''cambios psicológicos''' o '''cambios comportamentales''', los cuales derivan en una crisis, la que podría requerir atención inmediata en el caso de una urgencia. * Existe una situación que lleva a actuar para evitar el sufrimiento psíquico, la angustia y la perturbación conductual, que comúnmente acompaña a la crisis. * La urgencia, que es la culminación de la crisis, puede entendérsela como una señal de llamada o expresión de una solicitud de ayuda. = Condiciones que caracterizan la urgencia = # Evento reciente → crisis → urgencia. # Alteraciones de la psicomotilidad. # Cambios en el vivenciar de la realidad. = Repercusión en quienes rodean al enfermo = * Incertidumbre. * Confusión. * Miedo. * Angustia. = Objetivos de la atención = * Evitar el riesgo vital. * Reparar el daño si lo hubiere. * Aliviar el sufrimiento. * Prevenir la repetición del episodio. * Orientar a la familia y/o al paciente. = Deberes del terapeuta = * Adoptar actitudes que no dañen al paciente. * Evitar exponerse innecesariamente. * Adoptar una actitud sobria, empática. * Respetar la dignidad del paciente. * Inmovilizar (si es necesario), explicándole a él o a sus familiares la razón de tal conducta. = Evaluación = * Entrevista (paciente y/o familiar). * Descartar o precisar enfermedad física y/o psíquica. * Información obtenida, se convierte en síntomas y luego se configura un síndrome. También interesa: * Estado de conciencia. * El nivel intelectual. * La afectividad, tipo de trastorno. * La psicomotilidad. = Elementos de la urgencia psiquiátrica = # El '''paciente, su cuadro clínico y diagnóstico''', requerirán de un estudio cuidadoso, exámenes pertinentes y el tratamiento necesario. # El '''ambiente humano circundante''', que debe ser evaluado en su influencia para la acción procedente. # El '''ambiente físico, que debe ser examinado por el personal que interviene para identificar peligros potenciales. # El '''profesional''' que, como experto, tendrá que resolver la urgencia. Su competencia profesional y personalidad jugarán un rol decisivo. = Forma de presentación = * Son manifestaciones de una alteración psicológica aguda (ansiedad, pánico, depresión, trastornos de adaptación). * Implican riesgo de daño personal o interpersonal (agresión, suicidio, homicidio). * Evidencian un comportamiento profundamente desorganizado (psicosis, estados delirantes, abstinencia). = La agitación psicomotora = * Es el aumento de la actividad mental y locomotriz, de tal manera que llega a ser desordenada e incontrolable, por lo tanto peligrosa para el individuo y los demás. == Indicios de peligrosidad == * Compromiso de conciencia. * Actitud tensa y amenazante. * Antecedente de violencia previa. * Agitación intensa. == Círculo vicioso del paciente agitado == # Paciente agitado. Es llevado a la consulta. # Acompañantes asustados y encolerizados. # Violencia hacia el enfermo. # Paciente busca defenderse o huir. # Se repite el ciclo. == Círculo vicioso del enfermo agresivo hospitalizado == # Enfermo agresivo (verbal y físico). # Personal con ira, disfórico. # Actitud fría y distante hacia el paciente. # El enfermo percibe tal comportamiento. # Paciente enrabiado, negativo, se relaciona mal con el personal. # Dificulta el resultado del tratamiento. # Personal culposo y depresivo. # Paciente no se trata adecuadamente. # Se repite el ciclo. Se concluye que existe una necesidad de ayuda psicológica al personal. = Urgencias psiquiátricas caracterizadas por excitación psicomotriz = La agitación psicomotriz es un síndrome englobado en los trastornos de la conducta: * Aumento significativo o inadecuado de la actividad motora. * Alteraciones d la esfera emocional * Presentación aguda precisa atención inmediata. == Causas == * '''Psiquiátricas''': Psicóticas y no psicóticas. * '''Orgánicas'''. * Derivadas del abuso de sustancias (mixtas). En los pacientes psiquiátricos aumenta el riesgo de conducta violenta cuando coexiste consumo abusivo de sustancias. La mayoría de los incidentes violentos y los más graves son normalmente cometidos en el contexto de las consultas diarias, por individuos sin trastornos mentales definidos u orgánicos y como resultado de múltiples factores causales o desencadenantes que van más allá de lo sanitario. == Control iniciar de los síntomas == * Espacio físico adecuado: Amplio, sin objetos contundentes, con el mobiliario dispuesto de forma que nos permita la salida, con un sistema de llamadas al exterior. * Si la situación lo permite, el médico deberá realizar la entrevista a solas con el paciente y colocarse en un lugar próximo a la salida. * Si el riesgo de violencia es elevado podemos realizar la entrevista con la puerta abierta. * La presencia de personal suficiente tiene carácter persuasivo y tranquilizador. No debemos esperar a ser agredidos para avisar a personal de seguridad o policía. * Actitud en la atención en el domicilio del paciente: Mejor acudir con familiares. == Contención == === Verbal === * Evitaremos mostrar miedo. * Mostraremos seguridad en lo que hacemos, control de la situación y firmeza. * Nos presentaremos como médicos. Mantendremos la distancia de seguridad y evitaremos el contacto visual fijo durante largo tiempo, ya que puede ser percibida como amenazante. Por el contrario, si presenta una conducta agresiva es beneficioso sostener el contacto visual. * Seremos respetuosos, utilizaremos un tono de voz calmado y neutral. * Le dejaremos hablar, el paciente debe sentirse escuchado. * Procuraremos evitar un interrogatorio minucioso y largo, mejor usar eufemismos que preguntas directas. * Evitaremos discutir o responder con una actitud hostil. * La contención verbal parece más efectiva en intervenciones de situaciones de crisis, y en general poco útil en el resto. * Ante la falta de formación, experiencia o condiciones dl entorno que nos permita sentirnos capaces de resolver con seguridad la situación o si la iniciamos ante sentimientos de miedo, confusión o cansancio del médico debemos suspender el intento de contención verbal y pasar a otras medidas. * Generalmente hemos observado que el paciente psicótico aún en estado de agitación, ante la presencia de dos o más personas, se intimida y no se llega a una medicación compulsiva. * No sucede lo mismo con los pacientes que están bajo los efectos de una sustancia; la presencia de más de personas no solo no intimida sino que puede agravar la agitación. === Física === * Limita los movimientos del paciente agitado mediante sistemas de inmovilización física. La revisión de los estudios que analizan su efectividad no permiten sacar conclusiones con suficiente consistencia, especialmente fuera del contexto hospitalario. * Fracaso de la contención verbal o cuando inicialmente ésta no es posible. Tendrá como objetivos salvaguardar la seguridad del paciente y d los profesionales que le atienden. * Método temporal hasta que se controle la conducta del paciente o resulte efectiva la sedación farmacológica. * Más efectiva y con más seguridad en ancianos que la sedación farmacológica. * El método más utilizado y que parece más efectivo es la inmovilización mediante correas. ==== Técnica ==== * Se le indica al paciente que se va a proceder a su inmovilización para su protección y correcta atención. * Ideal actuar 1 persona por extremidad y otra para el control de la cabeza. Una persona dirige. * Colocar al sujeto de espaldas sobre el suelo o la camilla. * Sujetar con las correas entre 2 puntos (brazo y pirna contralaterales) y 5 puntos (todas las extremidades y cintura), según la intensidad del cuadro. * La cabeza ligeramente incorporada para evitar aspiraciones. Evitar la opresión del cuello y abdomen. * Ante violencia extrema la inmovilización la debe realizar las fuerzas de seguridad. ==== Seguimiento del paciente inmovilizado ==== * El paciente debe ser controlado mientras esté inmovilizado. * Aflojar periódica y rotatoriamente las ataduras. * Control de constantes vitales. * Asegurar la correcta hidratación, sobre todo ante necesidad de sedación prolongada (riesgo de rabdomiolisis), vigilar la vía aérea y la higiene, especialmente en ancianos. === Farmacológica === * Conseguir una rápida sedación, disponible por cualquier vía de administración, que requiera el menor número de dosis administradas y con mínimos efectos secundarios. * Existen muchas discrepancias entre las diferentes guías, debido a la poca consistencia de los estudios, por escasos y por sus limitaciones metodológicas, incluida la dificultad para extrapolar resultados cuando la mayoría están realizados en medio hospitalario, y la dificultad de implementar cambios en la práctica médica desde las guías. ==== Elección de vía de administración ==== La vía intramuscular, aunque es menos rápida, es la más segura. Las recomendaciones de uso de fármacos de modo genérico son: * Los neurolépticos y las benzodiazepinas son los medios más efectivos para el manejo de pacientes con violencia inminente. * El haloperidol es el fármaco que ha demostrado mayor efectividad. * El diazepam puede ser administrado simultáneamente con haloperidol si es preciso, lorazepam 2-4 mg por vía intramuscular o intravenosa es otra alternativa * Las BZD pueden ser usadas solas. Ambas benzodiazepinas tienen el potencial de causar depresión respiratoria. = Agitación psiquiátrica (psicótica) = * Esquizofrenia. * Trastornos delirantes y otros trastornos psicóticos. * Fase maníaca de un trastorno bipolar. * Trastornos no psicóticos (de ansiedad, pánico y por estrés postraumatico, de la personalidad, adaptativos, disociativos). == Agotación paciente psicótico == === Tratamiento de elección === * Haloperidol (2 ampollas). * Lorazepam (1 ampolla). * = Agitación orgánica = == Delirium debido a enfermedad médica == === Transtornos neurológicos === * Traumatismos craneoencefálicos. * Enfermedad cerebrovascular. * Encefalopatía hipertensiva. * Neoplasias primarias y secundarias. * Meningitis. * Encefalitis. * Abscesos cerebrales. * Neurosífilis. * SIDA. * Epilepsia. === Trastornos sistémicos === * Endocrinológicos. * Metabólicos. * Cardiovasculares. * Deficiencias vitamínicas. * Intoxicaciones. * Enfermedades infecciosas. * Enfermedades oncológicas. * Enfermedades autoinmunes. * Fármacos. == Demencia y sus diferentes tipos == = Tipos de agitación = == Agitación mixta = * Trastornos relacionados con el consumo de alcohol, alucinógenos, anfetamnas (o sustancias de acción similar), cannabis, cafeína, cocaína, fenciclidina (o sustancias de acción similar), inhalantes, nicotina, opiáceos, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, otras. * Otros trastornos. 9ffed2d59430d1e2cc2b94c79582c495b5e4ff28 0 39 169 2021-01-06T20:43:06Z 181.75.190.78 0 4 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Amenorrea'' |- | '''Docente''' || Enrique A. Roncoroni |- | '''Fecha''' || 08/09/2020 |- | '''Repetición''' || |} = Eumenorrea = Es el ciclo menstrual normal. * Tiene una duración de 28 días +/- 7. * La menstruación debe durar entre 3 y 7 días. * La cantidad de sangre perdida en cada episodio no debe superar los 60 ml. = Amenorrea = Ausencia de menstruación == Clasificación == === Según el debut de la amenorrea === ==== Primaria ==== Se da en una mujer de 16 o 18 años, habiendo desarrollado sus caracteres sexuales secundarios. Nunca ha menstruado. ==== Secundaria ==== 90 a 180 días sin menstruar. === Según los niveles de estrógenos === ==== Normoestrogénicas ==== * Amenorreas leves. * Los estrógenos se encuentran por encima de 35-40 pg. * Responden a pruebas de progesterona. * Puede apreciarse a través del moco cervical ==== Hipoestrogénicas ==== * Estradiol por debajo de 35-40 pg. * No responde a prueba de progesterona. === Según los niveles de gonadotrofinas === ==== Hipergonadotróficas ==== * Siempre hipoestrogénicas. * ==== Hipogonadotróficas ==== * Siempre hipoestrogénicas. ==== Normogonadotróficas ==== * Las hormonas se encuentran en algún nivel de secreción. == Causas == * Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico-endometrial no operativo (funcionales). * Defecto o alteración en el eje. * Ausencia o incapacidad de responder del endometrio. * Imposibilidad de exteriorizarse. == Etiopatogenia == === Amenorrea de causa central === ==== Causas extrínsecas al hipotálamo ==== * Anorexia nerviosa. * Amenorrea psicógena y de pseudociesis. * Amenorrea por estrés. ==== Causas intrínsecas al hipotálamo ==== * '''Síndrome de Kallman''': Defecto genético que impide la formación de la cintilla olfatoria, que embriológicamente impide la migración de células de la cintilla pituitaria a través de las cintillas olfatorias a la zona ventromedial del hipotálamo, lo que produce un déficit en la secreción de GnRH, y por lo consiguiente, una amenorrea de causa hipotalámica. * '''Tumores del área hipotalámica''': Craneofaringeoma. * '''Amenorreas iatrogénicas''': Anticonceptivos (ya ausente por nueva gama de anticonceptivos). ==== Causas del tallo pituitario y adenohipófisis ==== ===== Síndrome de Sheehan ===== Necrosis isquémica postparto. La hipófisis aumenta de tamaño para poder lograr la lactancia. Durante el parto, se puede producir una gran hemorragia, y esta hipófisis muy irrigada, en la redistribución del flujo, no recibe la cantidad de sangre suficiente para mantenerse y se infarta. Eso produce una necrosis isquémica de la hipófisis que se manifiesta por la imposibilidad de lactar, y posteriormente el cese de sus ciclos. ===== Sindrome de la silla turca vacía ===== Se da por la compresión del diafragma celar por el líquido cefalorraquídeo, se comprime la hipófisis. El nombre es impreciso, pues la hipófisis no está ausente. ===== Adenomas hipofisiarios ===== Pueden generar tumores cualquiera de las células hipofisiarias. * '''Adenoma prolactínico''': El más importante. Puede acompañarse de galactorrea. Existen microadenomas cuando no llegan al centímetro, y macroadenomas cuando lo superan. Los prolactinomas se trataban con tratamiento quirúrgico, en especial los más grandes. Hoy el tratamiento es farmacológico. * Adenoma productor de GH. * Adenoma productor de ACTH. * Adenoma secretor de TSH. * Adenomas no funcionantes. === Amenorrea de causa periférica === ==== Ováricas ==== * Disgenesia gonadal: Síndrome de Turner, síndrome de feminización testicular, otras aneuploidías. * Falla ovárica prematura: El ovario deja su función hormonal antes de los 40 años. Idiopática. Algunos de los casos se relacionan con enfermedades autoinmunes. * Quimioterapia. * Radioterapia. * Cirugía sobre los ovarios. ==== Alteraciones en la regulación ovárica ==== * Síndrome de ovario poliquístico. * Hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo tardío. ==== Por defecto del efector (útero) ==== * Síndrome de Rokitansky: Agenesia uterina. Relativamente difícil de ver. * Síndrome de Asherman: Amenorrea secundaria por legrado excesivo tras aborto. Se compromete la capa basal y se generan adherencias de la cara anterior del útero con la posterior, que produce la obliteración de la cavidad, el endometrio ya no prolifera y no existe más sangrado. Posteriormente es un problema reproductivo. ==== Pseudoamenorreas (criptoamenorreas) ==== * Himen imperforado. * Tabiques vaginales. * Tratamientos sobre el cérvix uterino. == Diagnóstico diferencial de amenorrea == === Amenorrea primaria === ==== Con desarrollo de caracteres sexuales secundarios ==== * Pseudoamenorrea. * Síndrome de Rokitansky. * Síndrome de Turner. * Disgenesia gonadal pura. ==== Sin desarrollo mamario ==== * Hipotalámicas. * Hipofisiarias. === Amenorrea secundaria === * Descartar embarazo. * '''Síndrome de ovario poliquístico''': Sobrepeso, hirsutismo, acné, alopecía. * '''Amenorrea de estrés''': Medio familiar, malos hábitos alimenticios, actividad física excesiva, medición del panículo adiposo. Ha de hacerse una buena historia clínica y examen físico. ==== Exámenes complementarios ==== Han de descartarse otras patologías. * '''TSH''': Hipotiroidismo. * '''Prolactina''': Hiperprolactinemia. * '''FSH''': Falla ovárica prematura. Otros estudios útiles son: * Estradiol. * LH. * Prueba de progesterona. * Prueba de estrógenos. * Ecografía. * Andrógenos. 306f6995542e4c3104c801a004361f6a46bd1c57 170 169 2021-01-28T23:53:30Z 181.74.165.123 0 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- | '''Título''' || ''Amenorrea'' |- | '''Docente''' || Enrique A. Roncoroni |- | '''Fecha''' || 08/09/2020 |- | '''Repetición''' || |} = Eumenorrea = Es el ciclo menstrual normal. * Tiene una duración de 28 días +/- 7. * La menstruación debe durar entre 3 y 7 días. * La cantidad de sangre perdida en cada episodio no debe superar los 60 ml. = Amenorrea = Ausencia de menstruación == Clasificación == === Según el debut de la amenorrea === ==== Primaria ==== Se da en una mujer de 16 o 18 años, habiendo desarrollado sus caracteres sexuales secundarios. Nunca ha menstruado. ==== Secundaria ==== 90 a 180 días sin menstruar. === Según los niveles de estrógenos === ==== Normoestrogénicas ==== * Amenorreas leves. * Los estrógenos se encuentran por encima de 35-40 pg. * Responden a pruebas de progesterona. * Puede apreciarse a través del moco cervical ==== Hipoestrogénicas ==== * Estradiol por debajo de 35-40 pg. * No responde a prueba de progesterona. === Según los niveles de gonadotrofinas === ==== Hipergonadotróficas ==== * Siempre hipoestrogénicas. * ==== Hipogonadotróficas ==== * Siempre hipoestrogénicas. ==== Normogonadotróficas ==== * Las hormonas se encuentran en algún nivel de secreción. == Causas == * Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico-endometrial no operativo (funcionales). * Defecto o alteración en el eje. * Ausencia o incapacidad de responder del endometrio. * Imposibilidad de exteriorizarse. == Etiopatogenia == === Amenorrea de causa central === ==== Causas extrínsecas al hipotálamo ==== * Anorexia nerviosa. * Amenorrea psicógena y de pseudociesis. * Amenorrea por estrés. ==== Causas intrínsecas al hipotálamo ==== * '''Síndrome de Kallman''': Defecto genético que impide la formación de la cintilla olfatoria, que embriológicamente impide la migración de células de la cintilla pituitaria a través de las cintillas olfatorias a la zona ventromedial del hipotálamo, lo que produce un déficit en la secreción de GnRH, y por lo consiguiente, una amenorrea de causa hipotalámica. * '''Tumores del área hipotalámica''': Craneofaringeoma. * '''Amenorreas iatrogénicas''': Anticonceptivos (ya ausente por nueva gama de anticonceptivos). ==== Causas del tallo pituitario y adenohipófisis ==== ===== Síndrome de Sheehan ===== Necrosis isquémica postparto. La hipófisis aumenta de tamaño para poder lograr la lactancia. Durante el parto, se puede producir una gran hemorragia, y esta hipófisis muy irrigada, en la redistribución del flujo, no recibe la cantidad de sangre suficiente para mantenerse y se infarta. Eso produce una necrosis isquémica de la hipófisis que se manifiesta por la imposibilidad de lactar, y posteriormente el cese de sus ciclos. ===== Sindrome de la silla turca vacía ===== Se da por la compresión del diafragma celar por el líquido cefalorraquídeo, se comprime la hipófisis. El nombre es impreciso, pues la hipófisis no está ausente. ===== Adenomas hipofisiarios ===== Pueden generar tumores cualquiera de las células hipofisiarias. * '''Adenoma prolactínico''': El más importante. Puede acompañarse de galactorrea. Existen microadenomas cuando no llegan al centímetro, y macroadenomas cuando lo superan. Los prolactinomas se trataban con tratamiento quirúrgico, en especial los más grandes. Hoy el tratamiento es farmacológico. * Adenoma productor de GH. * Adenoma productor de ACTH. * Adenoma secretor de TSH. * Adenomas no funcionantes. === Amenorrea de causa periférica === ==== Ováricas ==== * Disgenesia gonadal: Síndrome de Turner, síndrome de feminización testicular, otras aneuploidías. * Falla ovárica prematura: El ovario deja su función hormonal antes de los 40 años. Idiopática. Algunos de los casos se relacionan con enfermedades autoinmunes. * Quimioterapia. * Radioterapia. * Cirugía sobre los ovarios. ==== Alteraciones en la regulación ovárica ==== * Síndrome de ovario poliquístico. * Hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo tardío. ==== Por defecto del efector (útero) ==== * Síndrome de Rokitansky: Agenesia uterina. Relativamente difícil de ver. * Síndrome de Asherman: Amenorrea secundaria por legrado excesivo tras aborto. Se compromete la capa basal y se generan adherencias de la cara anterior del útero con la posterior, que produce la obliteración de la cavidad, el endometrio ya no prolifera y no existe más sangrado. Posteriormente es un problema reproductivo. ==== Pseudoamenorreas (criptoamenorreas) ==== * Himen imperforado. * Tabiques vaginales. * Tratamientos sobre el cérvix uterino. == Diagnóstico diferencial de amenorrea == === Amenorrea primaria === ==== Con desarrollo de caracteres sexuales secundarios ==== * Pseudoamenorrea. * Síndrome de Rokitansky. * Síndrome de Turner. * Disgenesia gonadal pura. ==== Sin desarrollo mamario ==== * Hipotalámicas. * Hipofisiarias. === Amenorrea secundaria === * Descartar embarazo. * '''Síndrome de ovario poliquístico''': Sobrepeso, hirsutismo, acné, alopecía. * '''Amenorrea de estrés''': Medio familiar, malos hábitos alimenticios, actividad física excesiva, medición del panículo adiposo. Ha de hacerse una buena historia clínica y examen físico. ==== Exámenes complementarios ==== Han de descartarse otras patologías. * '''TSH''': Hipotiroidismo. * '''Prolactina''': Hiperprolactinemia. * '''FSH''': Falla ovárica prematura. Otros estudios útiles son: * Estradiol. * LH. * Prueba de progesterona. * Prueba de estrógenos. * Ecografía. * Andrógenos. = Climaterio = Es el periodo que transcurre desde que comienzan los síntomas relacionados con la disminución de la función ovárica y hasta un año después de la última menstruación. Es la fase del proceso de envejecimiento reproductivo de la mujer, durante el cual ocurre la transición del estadio reproductivo de la vida al no reproductivo.<br> '''La edad promedio de la menopausia es 50,5 años (+/- 4 años).'''<br> * '''Falla ovárica prematura''': Es la que ocurre antes de los 40 años (incidencia del 1%). * '''Menopausia temprana''': Es la que ocurre antes de los 45 años. == Definiciones == === Menopausia === Es la última menstruación debido al cese de la función ovárica. Es un diagnóstico retrospectivo, un año después de que la mujer no tuvo sangrado. Cualquier sangrado que aparezca después puede tratarse de un sangrado patológico. == Fisiología == Existe una pérdida progresiva y persistente de folículos primordiales. * En el ovario fetal existen aproximadamente 6 millones de ovocitos. * Al nacer sólo quedan aproximadamente 600.000 ovocitos. * En la menarca van quedando apenas unos 300.000 ovocitos. * En la perimenopausia han disminuido a unos 10.000 ovocitos. === Cambios endócrinos === * Agotamiento folicular. * Disminución de estrógenos. * Aumento de FSH. # En primera instancia, cerca de los 35 años, el capital de folículos ha disminuido a tal punto que los niveles de inhibina-B descienden, lo que genera un alza de la FSH. Los estrogenos y la LH permanecen normales. # Luego, ocurre una disminución de los estrógenos, cuyo mecanismo de feedback negativo inhibidor de gonadotrofinas se ve suprimido. Por esto, tanto la FSH como la LH aumentan. # En última instancia, la actividad folicular cesa. == Clínica == === Efectos inmediatos de la menopausia === * Alteraciones menstruales. * Sofocos. * Síntomas del SNC y psicológicos. === Efectos mediatos de la menopausia === * Piel. * Mucosas. * Redistribución de la grasa corporal. === Efectos tardíos de la menopausia === * Aparato cardiovascular: IAM - ACV. * Sistema óseo: Osteoporosis. === Otros síntomas === * Sofocos, sudores. * Alteraciones del sueño. * Cefaleas. * Palpitaciones. * Dolor muscular/articular. * Ansiedad/irritabilidad. * Alteración de la memoria. * Alteraciones mucosas. * Disminución de la líbido. == Pruebas de chequeo periódico recomendado == {| class="wikitable" |- ! Prueba !! 35-49 años !! 50-64 años !! >= 65 años |- | Ex. genitomamario || Anual || Anual || Anual |- | Papanicolau || Anual || Anual || Anual |- | Auto ex. mamario mensual || Mensual|| Mensual || Mensual |- | Mamografía || A los 35 anual. Bianual a partir de los 40 || Anual|| |} Si el Papanicolau ha dado negativo en los últimos tres estudios, se suspende luego de los 65 años. == Tratamiento hormonal == * Estrógenos. * Progesterona. * Tibolona. * Serms. * Andrógenos. === Vías === * Oral * Parenteral (parches, gel, inyectables, nasal, vaginal). === Esquemas de administración === * Estrógenos solos o combinados. * Cíclicos o contínuos. * Bajas dosis. Si la mujer no tiene útero, se indican solo estrógenos. Si posee útero, variará del estadio en el tiempo. En principio, será una terapia combinada secuencial, y en la menopausia tardía será combinada continua. === Indicaciones === * Síndrome climatérico. * Atrofia urogenital. * Menopausia precoz. * Prevención de osteoporosis postmenopáusica. === Contraindicaciones === * Cáncer de mama. * Enfermedad coronaria. * Antecedente de trombosis endovenosa. * ACV. * Genitorragia de origen desconocido. * Enfermedad hepática severa aguda. == Tratamiento no hormonal (sofocos) == * Fitoestrógenos. * Antidepresivos: Inhibidores de la recaptación de serotonina, venlafaxina - fluoxetina - paroxetina, desvenlafaxina (pristiq). La disminución de los estrógenos provoca la disminución de neurotransmisores como serotonina y noradrenalina, los cuales estrechan el umbral de termorregulación corporal. Los antidepresivos que aumentan la serotonina mejoran dicho umbral. 54fcdc0dfef7223caca65d591cb33b29bed07e37 0 40 171 2021-01-29T00:03:23Z 181.74.165.123 0 Página creada con «= Métodos anticonceptivos = == Clasificación == === Naturales === ==== Ritmo ==== ==== Temperatura basal ==== ==== Moco cervical ==== === Barrera === ==== Preservativo ma…» wikitext text/x-wiki = Métodos anticonceptivos = == Clasificación == === Naturales === ==== Ritmo ==== ==== Temperatura basal ==== ==== Moco cervical ==== === Barrera === ==== Preservativo masculino (condón) ==== ==== Preservativo femenino ==== ==== Diafragma ==== ==== Esponjas y óvulos espermicidas ==== === Hormonales === ==== Píldoras ==== ==== Anillos ==== ==== Implantes ==== ==== Inyectables ==== === Intrauterinos === ==== DIU con cobre ==== ==== Endoceptivo ==== === Quirúrgicos === ==== Ligadura tubaria ==== ==== Vasectomía ==== e525753cb1990b98f35234ccab275bf13d1de205 172 171 2021-01-29T03:08:32Z 181.74.165.123 0 wikitext text/x-wiki = Métodos anticonceptivos = Es la técnica o procedimiento para evitar la concepción. == Clasificación según su naturaleza == === Naturales === ==== Ritmo ==== ==== Temperatura basal ==== ==== Moco cervical ==== === Barrera === ==== Preservativo masculino (condón) ==== ==== Preservativo femenino ==== ==== Diafragma ==== ==== Esponjas y óvulos espermicidas ==== === Hormonales === ==== Píldoras ==== ==== Anillos ==== ==== Implantes ==== ==== Inyectables ==== === Intrauterinos === ==== DIU con cobre ==== ==== Endoceptivo ==== === Quirúrgicos === ==== Ligadura tubaria ==== ==== Vasectomía ==== == Clasificación según su acción == === Corta acción === * Píldoras. * Anillos. * Parches transdérmicos. * Inyectables mensuales. * Condón. === Larga acción === * Intrauterina. * Implantes. * Inyectables trimestrales. eac01b273d3596c720080bd4f27944c22353957f 0 41 173 2021-03-29T00:33:20Z 181.73.170.193 0 Página creada con «= Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''.…» wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La denominada ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona. 7e4f7714997d72ae3d2b92cb52793e86a772087c 174 173 2021-03-29T00:34:14Z 181.73.170.193 0 /* Introducción */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La denominada ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona. ce73eba1f0ebf135e0e23692674169115c65884b 175 174 2021-03-29T00:35:16Z 181.73.170.193 0 /* Polimenorrea */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona. baa5550143489c85e3afab5b4a44f91a3bcc2d4d 176 175 2021-03-29T01:00:45Z 181.73.170.193 0 /* Alteraciones del ritmo */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente.<br><br> === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. e4706460a59819011112184ae50fab5b44b7daa5 177 176 2021-03-29T01:05:17Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente.<br><br> === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == = Alteraciones de la cantidad = == Hipermenorrea == == Hipomenorrea == == Otras formas == 0d74c3f78b140ff2ddfeb90afbc35b17efbe50f7 178 177 2021-03-29T01:35:48Z 181.73.170.193 0 /* Oligomenorrea */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. 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'''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente.<br><br> === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días. Después de ese lapso se considera que la mujer está en amenorrea. El plazo de hasta 90 días para diferenciar la oligomenorrea de la amenorrea es algo arbitrario, un tanto esquemático, pero lo más importante radica en la existencia de un ciclo bifásico (que debe ser diagnosticado) en la oligomenorrea y su ausencia en la amenorrea.<br><br> En la oligomenorrea, la duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. === Etiopatogenia === La etiología de la oligomenorrea responde en general a las mismas causas que condicionan la polimenorrea.<br><br> Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del foliculo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndole luego otro normal.<br><br> Durante la adolescencia suelen observarse anormalidades del intervalo cíclico que no se consideran patológicas. En los primeros años posteriores a la menarca, los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados, de modo que no es de extrañar que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo (oligo o hipermenorrea, ciclo monofásico, etc). En la premenopausia son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario. En esa circunstancia la oligomenorrea es motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.<br><br> Las alteraciones de la foliculogénesis pueden obedecer a diversas causas, siendo ''fisiológicas'' en los extremos de la vida reproductiva, tanto en la adolescencia como en la premenopausia. En la premenopausia, la oligomenorrea es consecuencia de la declinación de la función ovárica. En la adolescencia, en cambio, la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal se ve reflejada por una inadecuada secreción de FSH o una alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> Fuera de estas situaciones, consideradas como fisiológicas, existen otros cuadros patológicos que deberán ser investigados.<br><br> La '''hiperprolactinemia''', como se mencionó precedentemente, altera la secreción de la Gn-RH hipotalámica y condiciona así un déficit en la secreción de gonadotrofinas.<br><br> El '''hipotiroidismo primario''' puede producir trastornos de la foliculogénesis fundamentalmente por tres mecanismos: * En primer lugar, porque se asocia frecuentemente con hiperprolactinemia debido al estímulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisiarias. * En segundo término, porque las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. * El tercer mecanismo, recientemente establecido, es la acción directa de las hormonas tiroideas -T3 y T4- sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis ovárica.<br><br> La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las ''alteraciones del peso corporal'', tanto en el adelgazamiento como en la obesidad; mientras que en la ''actividad física extrema'' (atletas), suele producirse cesación de los ciclos menstruales.<br><br> Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de ''grasa corporal''. Se estableció que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan. El tejido adiposo ese l lugar donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En las mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.<br><br> En las atletas, además de la disminución de la grasa corporal, existe un aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas.<br><br> === Diagnóstico === Como ya se señaló, la patogenia en este trastorno se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogénesis, que provoca alargamiento de la fase folicular. Además de la anamnesis, los métodos de diagnóstico más útiles para evaluar dicho defecto son: # '''Temperatura basal''': Muestra un ascenso tardío con fase lútea normal. # '''Progesterona plasmática''': Suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico deiferencial con los ciclos anovulatorios. # '''Biopsia de endometrio''': Puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su maduración folicular. === Tratamiento === Debe ser etiológico, destinado a corregir la causa productora del trastorno. El tratamiento será diferente si la paciente busca o no descendencia.<br><br> Cuando se desea corregir el ciclo sin búsqueda de embarazo podrán utilizarse: # '''Combinación estroprogestínica - Anticonceptivos orales''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de medroxiprogesterona''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de norestisterona'': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. Cuando se busca el embarazo, el tratamiento estará destinado a estimular la foliculogénesis mediante diferentes esquemas de ''inducción de la ovulación''. # '''Citrato de clomifeno''': Solo o asociado a HMG. # '''Citrato de clomifeno + HMG + HCG'''. # '''FSH + HMG + HCG'''. # '''Análogos de la LH-RH + HCG'''. Para los casos en que la etiología puede demostrarse será de utilidad el uso de bromoergotriptina y levotiroxina, así como también la corrección de los trastornos nutricionales. = Alteraciones de la cantidad = == Hipermenorrea == == Hipomenorrea == == Otras formas == 0b262d7714ed7f4312e2e06777facbe15b3e716b 179 178 2021-03-29T01:38:07Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente. === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días. Después de ese lapso se considera que la mujer está en amenorrea. El plazo de hasta 90 días para diferenciar la oligomenorrea de la amenorrea es algo arbitrario, un tanto esquemático, pero lo más importante radica en la existencia de un ciclo bifásico (que debe ser diagnosticado) en la oligomenorrea y su ausencia en la amenorrea.<br><br> En la oligomenorrea, la duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. === Etiopatogenia === La etiología de la oligomenorrea responde en general a las mismas causas que condicionan la polimenorrea.<br><br> Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del foliculo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndole luego otro normal.<br><br> Durante la adolescencia suelen observarse anormalidades del intervalo cíclico que no se consideran patológicas. En los primeros años posteriores a la menarca, los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados, de modo que no es de extrañar que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo (oligo o hipermenorrea, ciclo monofásico, etc). En la premenopausia son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario. En esa circunstancia la oligomenorrea es motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.<br><br> Las alteraciones de la foliculogénesis pueden obedecer a diversas causas, siendo ''fisiológicas'' en los extremos de la vida reproductiva, tanto en la adolescencia como en la premenopausia. En la premenopausia, la oligomenorrea es consecuencia de la declinación de la función ovárica. En la adolescencia, en cambio, la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal se ve reflejada por una inadecuada secreción de FSH o una alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> Fuera de estas situaciones, consideradas como fisiológicas, existen otros cuadros patológicos que deberán ser investigados.<br><br> La '''hiperprolactinemia''', como se mencionó precedentemente, altera la secreción de la Gn-RH hipotalámica y condiciona así un déficit en la secreción de gonadotrofinas.<br><br> El '''hipotiroidismo primario''' puede producir trastornos de la foliculogénesis fundamentalmente por tres mecanismos: * En primer lugar, porque se asocia frecuentemente con hiperprolactinemia debido al estímulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisiarias. * En segundo término, porque las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. * El tercer mecanismo, recientemente establecido, es la acción directa de las hormonas tiroideas -T3 y T4- sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis ovárica.<br><br> La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las ''alteraciones del peso corporal'', tanto en el adelgazamiento como en la obesidad; mientras que en la ''actividad física extrema'' (atletas), suele producirse cesación de los ciclos menstruales.<br><br> Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de ''grasa corporal''. Se estableció que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan. El tejido adiposo ese l lugar donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En las mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.<br><br> En las atletas, además de la disminución de la grasa corporal, existe un aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas. === Diagnóstico === Como ya se señaló, la patogenia en este trastorno se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogénesis, que provoca alargamiento de la fase folicular. Además de la anamnesis, los métodos de diagnóstico más útiles para evaluar dicho defecto son: # '''Temperatura basal''': Muestra un ascenso tardío con fase lútea normal. # '''Progesterona plasmática''': Suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico deiferencial con los ciclos anovulatorios. # '''Biopsia de endometrio''': Puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su maduración folicular. === Tratamiento === Debe ser etiológico, destinado a corregir la causa productora del trastorno. El tratamiento será diferente si la paciente busca o no descendencia.<br><br> Cuando se desea corregir el ciclo sin búsqueda de embarazo podrán utilizarse: # '''Combinación estroprogestínica - Anticonceptivos orales''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de medroxiprogesterona''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de norestisterona'': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. Cuando se busca el embarazo, el tratamiento estará destinado a estimular la foliculogénesis mediante diferentes esquemas de ''inducción de la ovulación''. # '''Citrato de clomifeno''': Solo o asociado a HMG. # '''Citrato de clomifeno + HMG + HCG'''. # '''FSH + HMG + HCG'''. # '''Análogos de la LH-RH + HCG'''. Para los casos en que la etiología puede demostrarse será de utilidad el uso de bromoergotriptina y levotiroxina, así como también la corrección de los trastornos nutricionales. = Alteraciones de la cantidad = == Hipermenorrea == == Hipomenorrea == == Otras formas == 6d32f081b4728ff2751267b1f795627ff9a1250d 180 179 2021-03-29T02:17:04Z 181.73.170.193 0 /* Alteraciones de la cantidad */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente. === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días. Después de ese lapso se considera que la mujer está en amenorrea. El plazo de hasta 90 días para diferenciar la oligomenorrea de la amenorrea es algo arbitrario, un tanto esquemático, pero lo más importante radica en la existencia de un ciclo bifásico (que debe ser diagnosticado) en la oligomenorrea y su ausencia en la amenorrea.<br><br> En la oligomenorrea, la duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. === Etiopatogenia === La etiología de la oligomenorrea responde en general a las mismas causas que condicionan la polimenorrea.<br><br> Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del foliculo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndole luego otro normal.<br><br> Durante la adolescencia suelen observarse anormalidades del intervalo cíclico que no se consideran patológicas. En los primeros años posteriores a la menarca, los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados, de modo que no es de extrañar que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo (oligo o hipermenorrea, ciclo monofásico, etc). En la premenopausia son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario. En esa circunstancia la oligomenorrea es motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.<br><br> Las alteraciones de la foliculogénesis pueden obedecer a diversas causas, siendo ''fisiológicas'' en los extremos de la vida reproductiva, tanto en la adolescencia como en la premenopausia. En la premenopausia, la oligomenorrea es consecuencia de la declinación de la función ovárica. En la adolescencia, en cambio, la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal se ve reflejada por una inadecuada secreción de FSH o una alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> Fuera de estas situaciones, consideradas como fisiológicas, existen otros cuadros patológicos que deberán ser investigados.<br><br> La '''hiperprolactinemia''', como se mencionó precedentemente, altera la secreción de la Gn-RH hipotalámica y condiciona así un déficit en la secreción de gonadotrofinas.<br><br> El '''hipotiroidismo primario''' puede producir trastornos de la foliculogénesis fundamentalmente por tres mecanismos: * En primer lugar, porque se asocia frecuentemente con hiperprolactinemia debido al estímulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisiarias. * En segundo término, porque las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. * El tercer mecanismo, recientemente establecido, es la acción directa de las hormonas tiroideas -T3 y T4- sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis ovárica.<br><br> La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las ''alteraciones del peso corporal'', tanto en el adelgazamiento como en la obesidad; mientras que en la ''actividad física extrema'' (atletas), suele producirse cesación de los ciclos menstruales.<br><br> Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de ''grasa corporal''. Se estableció que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan. El tejido adiposo ese l lugar donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En las mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.<br><br> En las atletas, además de la disminución de la grasa corporal, existe un aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas. === Diagnóstico === Como ya se señaló, la patogenia en este trastorno se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogénesis, que provoca alargamiento de la fase folicular. Además de la anamnesis, los métodos de diagnóstico más útiles para evaluar dicho defecto son: # '''Temperatura basal''': Muestra un ascenso tardío con fase lútea normal. # '''Progesterona plasmática''': Suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico deiferencial con los ciclos anovulatorios. # '''Biopsia de endometrio''': Puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su maduración folicular. === Tratamiento === Debe ser etiológico, destinado a corregir la causa productora del trastorno. El tratamiento será diferente si la paciente busca o no descendencia.<br><br> Cuando se desea corregir el ciclo sin búsqueda de embarazo podrán utilizarse: # '''Combinación estroprogestínica - Anticonceptivos orales''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de medroxiprogesterona''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de norestisterona'': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. Cuando se busca el embarazo, el tratamiento estará destinado a estimular la foliculogénesis mediante diferentes esquemas de ''inducción de la ovulación''. # '''Citrato de clomifeno''': Solo o asociado a HMG. # '''Citrato de clomifeno + HMG + HCG'''. # '''FSH + HMG + HCG'''. # '''Análogos de la LH-RH + HCG'''. Para los casos en que la etiología puede demostrarse será de utilidad el uso de bromoergotriptina y levotiroxina, así como también la corrección de los trastornos nutricionales. = Alteraciones de la cantidad = La cantidad de sanger es diferente en cada mujer, pero se considera que normalmente se eliminan entre 50 y 120 ml en cada período menstrual.<br><br> A diferencia de las alteraciones del ritmo, que se expresan en forma evidente, en las alteraciones de la cantidad la definición es más dificultosa pues la apreciación por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida es muy relativa.<br><br> Las alteraciones de la cantidad pueden presentarse en forma aislada o bien asociarse a trastornos del ritmo (polihipermenorrea, oligohipomenorrea). A su vez, también pueden clasificarse en '''primarias''' (cuando el trastorno estuvo siempre presente) y '''secundarias''' (cuando fue precedido por menstruaciones normales). == Hipermenorrea == Se define como hipermenorrea a la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7 días. En la hipermenorrea, la cantidad de sangre perdida supera los 120 ml, lo cual se traduce en el aumento del número de paños que deben cambiarse.<br><br> Como se mencionó con anterioridad, la valoración por parte de la paciente es muy relativa, ya que la cantidad de paños que se cambian diariamente depende de factores subjetivos y personales. === Etiopatogenia === Son tres los mecanismos por los cuales la hemorragia menstrual puede ser correctamente controlada: # Contractilidad miometrial suficiente. # Epitelización de la mucosa endometrial. # Mecanismo de coagulación normal. Cualquier proceso que afecte alguno de estos mecanismos podrá causar hipermenorrea. === Diagnóstico === ==== Anamnesis ==== Ya mencionamos las dificultades de apreciacón por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida. En el interrogatorio es importante evaluar: # El ritmo menstrual previo. # Los antecedentes obstétricos (paridad, abortos, etc). # Intervenciones quirúrgicas ginecológicas. # Infecciones ginecológicas. # Dispositivos intrauterinos (DIU). # Antecedentes de trastornos hematológicos. # La presencia de dismenorrea orientará hacia la endometriosis uterina (adenomiosis). ==== Examen físico general ==== El estado general de la paciente orientará sobre la cantidad de sanger perdida (coloración de piel y mucosas, pulso, tensión arterial). ==== Examen físico ginecológico ==== El tacto vaginal permite evaluar el '''tamaño uterino''' (aumentado en caso de miomas, miohiperplasia, endometriosis interna), la '''forma''' (irregular, miomas subserosos e intramurales) y el '''estado de los anexos''' (sensibilidad aumentada en anexitis, enfermedad pelviana inflamatoria). ==== Estudios complementarios ==== * '''Laboratorio''': Se solicitará hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo. * '''Ecografía''': Es uno de los exámenes complementarios con mayor valor diagnóstico. La ecografía transvaginal permitirá evaluar el tamaño del útero y su forma. Además, la presencia de núcleos miomatosos, así como la evaluación de las masas anexiales. La interlínea endometrial permitirá inferir sobre su grosor (aumentada en caso de hiperplasia). * '''Histeroscopía - Microhisteroscopía''': Estos recursos son importantes para apreciar en forma directa la presencia de formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio, miomas submucosos, procesos adherenciales, etcétera. * '''Raspado biópsico fraccionado''': El estudio histopatológico del material obtenido por raspado de la cavidad endometrial permitirá descartar lesiones premalignas o malignas: ''hiperplasia adenomatosa, carcinoma o ciclos monofásicos''. * '''Cultivo de flujo vaginal endocervical''': El cultivo de las secreciones vaginales o cervicales nos orientará hacia el germen causal de una afección inflamatoria aguda o crónica (gérmenes comunes, gonococo, tuberculosis, ''Chlamydia, Mycoplasma'', etcétera). === Tratamiento === En lo posible, el tratamiento de la hipermenorrea debe ser etiológico pero condicionado por las circunstancias, edad de la paciente, intensidad de la hemorragia, etcétera.<br><br> El tratamiento será quirúrgico en caso de miomas, pólipos, endometriosis, hiperplasia de endometrio o carcinomas Antibioterapia para los cuadros de endometritis, anexitis o enfermedad pelviana inflamatoria. Se corregirá el trastorno hematológico en los casos de coagulopatías.<br><br> Cuando no es posible modificar el cuadro, o si se trata de una hipermenorrea idiopática, se podrá recurrir a un tratamiento sintomático. # ''' Activadores de la contractilidad uterina, oxitócicos''': Con '''''oxitocina sintética''''' (10 UI 3 veces por día, por vía parenteral o por goteo IV) o '''''maleato de metilergonovina''''' (0,2 mg por vía parenteral, 3 veces por día, o 0,125 mg oral, 3 veces por día). # '''Venotónicos y protectores capilares''': Los flavonoides y rutósidos son de utilidad en los casos de congestión pasiva del útero (varicocele pelviano, hipermenorrea por DIU, etcétera). # ''' Tratamiento hormonal - Anticonceptivos orales monofásicos o trifásicos''': Provocan disminución de las pérdidas por menor proliferación endometrial. # ''' Tratamiento hormonal - Acetato de noretisterona''': Produce un endometrio disociado e inhibe la acción de los estrógenos sobre el miometrio y el endometrio. Son de utilidad en los miomas pequeños o en la miohiperplasia leve en período perimenopáusico. La dosis usual es de 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo, o bien desde el día 3° al 25° del ciclo. # ''' Tratamiento hormonal - Análogos de la Gn-RH''': Los análogos antagonistas de la Gn-RH hipotalámica, al producir una hipofisectomía química, bloquean la acción de las gonadotrofinas sobre el ovario y la producción de estrógenos por éstos. De este modo provocan un estado hipoestrogénico e inhiben la acción de los estrógenos sobre miomas y focos endometriósicos. Son de utilidad en los casos de miomas y endometriosis en pacientes con deseos de fertilidad. == Hipomenorrea == Es el trastorno opuesto a la hipermenorrea y se caracteriza por: # Hemorragia menstrual escasa con duración normal del período. # De corta duración (1-2 días). # Hemorragia menstrual escasa y de corta duración (de horas a un día). Puede ser '''primaria o secundaria''', única o asociada a trastornos del ritmo (hipooligomenorrea). === Etiopatogenia === El mecanismo de la hipomenorrea, especialmente la primaria, no está bien aclarado. Se la atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, endometritis específicas, hipoplasia uterina, etcétera.<br><br> La hipomenorrea también puede ser iatrogénica por reducción de la calidad endometrial como resultado de histerectomías fúndicas; por la formación de adherencias intrauterinas (sinequias) a raíz de raspados excesivos, o por el uso de anticonceptivos hormonales que pueden conducir a una amenorrea; la acción de estos últimos se ejerce sobre centros que regular la función hipotalamohipófisaria, pero también sobre el endometrio, que sufre notables modificaciones. === Diagnóstico === * '''Anamnesis''': El interrogatorio informará sobre los antecedentes (cirugía ginecológica, raspados), así como la ingesta de medicamentos. * '''Ecografía''': Aportará datos sobre el tamaño uterino (hipoplasia) y el grosor de la línea endometrial. * '''Histeroscopía''': Podrá en evidencia la presencia de sinequias cervicales o adherencias intrauterinas. === Tratamiento === La hipomenorrea primaria sin causa reconocible puede ser considerada como una característica personal que carece de significado patológico. Si la paciente es una mujer fértil, el trastorno no requiere tratamiento, pero se deberán evitar temores brindando las explicaciones necesarias y asegurando la falta de repercusión física y psíquica de este trastorno.<br><br> La hipomenorrea es, de todas las alteraciones menstruales, la que menos responde a los tratamientos. La terapéutica deberá ser etiológica, corrigiendo las causas que produzcan el trastorno. En el caso de adherencias, se procederá a la liberación de las mismas. Si existe hipoplasia uterina se usarán estrógenos para provocar la proliferación del endometrio y del miometrio. Podrán utilizarse estrógenos conjugados equinos en dosis proliferativas: 2,5 mg/día durante 20 días seguidos de gestágenos, 5 días durante varios ciclos. == Otras formas == Los trastornos que acabamos de referir pueden presentarse aunados, dando lugar a tipos mixtos: ''polihipermenorrea, polihipomenorrea, oligohipermenorrea, oligohipomenorrea''. b64944eee702d34c40bb3d7b94775d02c3652fd5 181 180 2021-03-29T02:18:34Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente. === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días. Después de ese lapso se considera que la mujer está en amenorrea. El plazo de hasta 90 días para diferenciar la oligomenorrea de la amenorrea es algo arbitrario, un tanto esquemático, pero lo más importante radica en la existencia de un ciclo bifásico (que debe ser diagnosticado) en la oligomenorrea y su ausencia en la amenorrea.<br><br> En la oligomenorrea, la duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. === Etiopatogenia === La etiología de la oligomenorrea responde en general a las mismas causas que condicionan la polimenorrea.<br><br> Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del foliculo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndole luego otro normal.<br><br> Durante la adolescencia suelen observarse anormalidades del intervalo cíclico que no se consideran patológicas. En los primeros años posteriores a la menarca, los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados, de modo que no es de extrañar que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo (oligo o hipermenorrea, ciclo monofásico, etc). En la premenopausia son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario. En esa circunstancia la oligomenorrea es motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.<br><br> Las alteraciones de la foliculogénesis pueden obedecer a diversas causas, siendo ''fisiológicas'' en los extremos de la vida reproductiva, tanto en la adolescencia como en la premenopausia. En la premenopausia, la oligomenorrea es consecuencia de la declinación de la función ovárica. En la adolescencia, en cambio, la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal se ve reflejada por una inadecuada secreción de FSH o una alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> Fuera de estas situaciones, consideradas como fisiológicas, existen otros cuadros patológicos que deberán ser investigados.<br><br> La '''hiperprolactinemia''', como se mencionó precedentemente, altera la secreción de la Gn-RH hipotalámica y condiciona así un déficit en la secreción de gonadotrofinas.<br><br> El '''hipotiroidismo primario''' puede producir trastornos de la foliculogénesis fundamentalmente por tres mecanismos: * En primer lugar, porque se asocia frecuentemente con hiperprolactinemia debido al estímulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisiarias. * En segundo término, porque las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. * El tercer mecanismo, recientemente establecido, es la acción directa de las hormonas tiroideas -T3 y T4- sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis ovárica.<br><br> La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las ''alteraciones del peso corporal'', tanto en el adelgazamiento como en la obesidad; mientras que en la ''actividad física extrema'' (atletas), suele producirse cesación de los ciclos menstruales.<br><br> Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de ''grasa corporal''. Se estableció que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan. El tejido adiposo ese l lugar donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En las mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.<br><br> En las atletas, además de la disminución de la grasa corporal, existe un aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas. === Diagnóstico === Como ya se señaló, la patogenia en este trastorno se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogénesis, que provoca alargamiento de la fase folicular. Además de la anamnesis, los métodos de diagnóstico más útiles para evaluar dicho defecto son: # '''Temperatura basal''': Muestra un ascenso tardío con fase lútea normal. # '''Progesterona plasmática''': Suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico deiferencial con los ciclos anovulatorios. # '''Biopsia de endometrio''': Puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su maduración folicular. === Tratamiento === Debe ser etiológico, destinado a corregir la causa productora del trastorno. El tratamiento será diferente si la paciente busca o no descendencia.<br><br> Cuando se desea corregir el ciclo sin búsqueda de embarazo podrán utilizarse: # '''Combinación estroprogestínica - Anticonceptivos orales''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de medroxiprogesterona''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de norestisterona'': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. Cuando se busca el embarazo, el tratamiento estará destinado a estimular la foliculogénesis mediante diferentes esquemas de ''inducción de la ovulación''. # '''Citrato de clomifeno''': Solo o asociado a HMG. # '''Citrato de clomifeno + HMG + HCG'''. # '''FSH + HMG + HCG'''. # '''Análogos de la LH-RH + HCG'''. Para los casos en que la etiología puede demostrarse será de utilidad el uso de bromoergotriptina y levotiroxina, así como también la corrección de los trastornos nutricionales. = Alteraciones de la cantidad = La cantidad de sanger es diferente en cada mujer, pero se considera que normalmente se eliminan entre 50 y 120 ml en cada período menstrual.<br><br> A diferencia de las alteraciones del ritmo, que se expresan en forma evidente, en las alteraciones de la cantidad la definición es más dificultosa pues la apreciación por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida es muy relativa.<br><br> Las alteraciones de la cantidad pueden presentarse en forma aislada o bien asociarse a trastornos del ritmo (polihipermenorrea, oligohipomenorrea). A su vez, también pueden clasificarse en '''primarias''' (cuando el trastorno estuvo siempre presente) y '''secundarias''' (cuando fue precedido por menstruaciones normales). == Hipermenorrea == Se define como hipermenorrea a la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7 días. En la hipermenorrea, la cantidad de sangre perdida supera los 120 ml, lo cual se traduce en el aumento del número de paños que deben cambiarse.<br><br> Como se mencionó con anterioridad, la valoración por parte de la paciente es muy relativa, ya que la cantidad de paños que se cambian diariamente depende de factores subjetivos y personales. === Etiopatogenia === Son tres los mecanismos por los cuales la hemorragia menstrual puede ser correctamente controlada: # Contractilidad miometrial suficiente. # Epitelización de la mucosa endometrial. # Mecanismo de coagulación normal. Cualquier proceso que afecte alguno de estos mecanismos podrá causar hipermenorrea. === Diagnóstico === ==== Anamnesis ==== Ya mencionamos las dificultades de apreciacón por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida. En el interrogatorio es importante evaluar: # El ritmo menstrual previo. # Los antecedentes obstétricos (paridad, abortos, etc). # Intervenciones quirúrgicas ginecológicas. # Infecciones ginecológicas. # Dispositivos intrauterinos (DIU). # Antecedentes de trastornos hematológicos. # La presencia de dismenorrea orientará hacia la endometriosis uterina (adenomiosis). ==== Examen físico general ==== El estado general de la paciente orientará sobre la cantidad de sanger perdida (coloración de piel y mucosas, pulso, tensión arterial). ==== Examen físico ginecológico ==== El tacto vaginal permite evaluar el '''tamaño uterino''' (aumentado en caso de miomas, miohiperplasia, endometriosis interna), la '''forma''' (irregular, miomas subserosos e intramurales) y el '''estado de los anexos''' (sensibilidad aumentada en anexitis, enfermedad pelviana inflamatoria). ==== Estudios complementarios ==== * '''Laboratorio''': Se solicitará hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo. * '''Ecografía''': Es uno de los exámenes complementarios con mayor valor diagnóstico. La ecografía transvaginal permitirá evaluar el tamaño del útero y su forma. Además, la presencia de núcleos miomatosos, así como la evaluación de las masas anexiales. La interlínea endometrial permitirá inferir sobre su grosor (aumentada en caso de hiperplasia). * '''Histeroscopía - Microhisteroscopía''': Estos recursos son importantes para apreciar en forma directa la presencia de formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio, miomas submucosos, procesos adherenciales, etcétera. * '''Raspado biópsico fraccionado''': El estudio histopatológico del material obtenido por raspado de la cavidad endometrial permitirá descartar lesiones premalignas o malignas: ''hiperplasia adenomatosa, carcinoma o ciclos monofásicos''. * '''Cultivo de flujo vaginal endocervical''': El cultivo de las secreciones vaginales o cervicales nos orientará hacia el germen causal de una afección inflamatoria aguda o crónica (gérmenes comunes, gonococo, tuberculosis, ''Chlamydia, Mycoplasma'', etcétera). === Tratamiento === En lo posible, el tratamiento de la hipermenorrea debe ser etiológico pero condicionado por las circunstancias, edad de la paciente, intensidad de la hemorragia, etcétera.<br><br> El tratamiento será quirúrgico en caso de miomas, pólipos, endometriosis, hiperplasia de endometrio o carcinomas Antibioterapia para los cuadros de endometritis, anexitis o enfermedad pelviana inflamatoria. Se corregirá el trastorno hematológico en los casos de coagulopatías.<br><br> Cuando no es posible modificar el cuadro, o si se trata de una hipermenorrea idiopática, se podrá recurrir a un tratamiento sintomático. # ''' Activadores de la contractilidad uterina, oxitócicos''': Con '''''oxitocina sintética''''' (10 UI 3 veces por día, por vía parenteral o por goteo IV) o '''''maleato de metilergonovina''''' (0,2 mg por vía parenteral, 3 veces por día, o 0,125 mg oral, 3 veces por día). # '''Venotónicos y protectores capilares''': Los flavonoides y rutósidos son de utilidad en los casos de congestión pasiva del útero (varicocele pelviano, hipermenorrea por DIU, etcétera). # ''' Tratamiento hormonal - Anticonceptivos orales monofásicos o trifásicos''': Provocan disminución de las pérdidas por menor proliferación endometrial. # ''' Tratamiento hormonal - Acetato de noretisterona''': Produce un endometrio disociado e inhibe la acción de los estrógenos sobre el miometrio y el endometrio. Son de utilidad en los miomas pequeños o en la miohiperplasia leve en período perimenopáusico. La dosis usual es de 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo, o bien desde el día 3° al 25° del ciclo. # ''' Tratamiento hormonal - Análogos de la Gn-RH''': Los análogos antagonistas de la Gn-RH hipotalámica, al producir una hipofisectomía química, bloquean la acción de las gonadotrofinas sobre el ovario y la producción de estrógenos por éstos. De este modo provocan un estado hipoestrogénico e inhiben la acción de los estrógenos sobre miomas y focos endometriósicos. Son de utilidad en los casos de miomas y endometriosis en pacientes con deseos de fertilidad. == Hipomenorrea == Es el trastorno opuesto a la hipermenorrea y se caracteriza por: # Hemorragia menstrual escasa con duración normal del período. # De corta duración (1-2 días). # Hemorragia menstrual escasa y de corta duración (de horas a un día). Puede ser '''primaria o secundaria''', única o asociada a trastornos del ritmo (hipooligomenorrea). === Etiopatogenia === El mecanismo de la hipomenorrea, especialmente la primaria, no está bien aclarado. Se la atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, endometritis específicas, hipoplasia uterina, etcétera.<br><br> La hipomenorrea también puede ser iatrogénica por reducción de la calidad endometrial como resultado de histerectomías fúndicas; por la formación de adherencias intrauterinas (sinequias) a raíz de raspados excesivos, o por el uso de anticonceptivos hormonales que pueden conducir a una amenorrea; la acción de estos últimos se ejerce sobre centros que regular la función hipotalamohipófisaria, pero también sobre el endometrio, que sufre notables modificaciones. === Diagnóstico === * '''Anamnesis''': El interrogatorio informará sobre los antecedentes (cirugía ginecológica, raspados), así como la ingesta de medicamentos. * '''Ecografía''': Aportará datos sobre el tamaño uterino (hipoplasia) y el grosor de la línea endometrial. * '''Histeroscopía''': Podrá en evidencia la presencia de sinequias cervicales o adherencias intrauterinas. === Tratamiento === La hipomenorrea primaria sin causa reconocible puede ser considerada como una característica personal que carece de significado patológico. Si la paciente es una mujer fértil, el trastorno no requiere tratamiento, pero se deberán evitar temores brindando las explicaciones necesarias y asegurando la falta de repercusión física y psíquica de este trastorno.<br><br> La hipomenorrea es, de todas las alteraciones menstruales, la que menos responde a los tratamientos. La terapéutica deberá ser etiológica, corrigiendo las causas que produzcan el trastorno. En el caso de adherencias, se procederá a la liberación de las mismas. Si existe hipoplasia uterina se usarán estrógenos para provocar la proliferación del endometrio y del miometrio. Podrán utilizarse estrógenos conjugados equinos en dosis proliferativas: 2,5 mg/día durante 20 días seguidos de gestágenos, 5 días durante varios ciclos. == Otras formas == Los trastornos que acabamos de referir pueden presentarse aunados, dando lugar a tipos mixtos: ''polihipermenorrea, polihipomenorrea, oligohipermenorrea, oligohipomenorrea''. = Disgregación irregular del endometrio. Endometrio mixto = 2a364f19f9ea90ffe1699db4a45228352c9918c8 182 181 2021-03-29T02:25:49Z 181.73.170.193 0 /* Disgregación irregular del endometrio. Endometrio mixto */ wikitext text/x-wiki = Introducción = La mujer, durante la época de la madurez sexual, tiene pérdidas sanguíneas a intervalos regulares que se denominan ''menstruación, regla o período''. Podemos definir como menstruación a la hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico que expresa la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico con fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estados de involución y reparación endometrial.<br><br> El ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases funcionales: # '''Fase folicular''', subdividida a su vez en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase ovulatoria'''. # '''Fase lútea''', subdividida también en ''temprana, media y tardía''. # '''Fase menstrual'''. Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona, prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> El lapso entre dos menstruaciones es por lo común de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el comienzo de la siguiente. '''La duración de la hemorragia es de tres a cinco días, y se pierden entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.'''<br> Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo menstrual no se ajusta a las normas citadas y varía en cuanto al intervalo catamenial o a la duración de la pérdida sanguínea. '''De tal manera, se aceptan como normales los ciclos que se cumplen entre los 21 y 35 días y las reglas cuando abarcan de 2 a 7 días.'''<br><br> La mujer normal que menstrúa cada 28 días habitualmente ovula el día 14 del ciclo, de modo que las dos fases (folicular y luteínica) son prácticamente iguales, hecho que se verifica mediante el empleo de diversos parámetros (temperatura de base, cristalización del moco cervical, etcétera).<br><br> Cuando la menstruación no se produce en los términos considerados normales, '''la causa radica en el ovario''', puesto que es el responsable del ritmo sexual, mientras que la duración de la regla, así como la cantidad de sangre perdida, '''dependen casi siempre del útero'''. Las alteraciones del ritmo o de la cantidad pueden ser primarias si se establecen desde las primeras menstruaciones o secundarias cuando se instalan posteriormente en el curso de la vida sexual, y a su vez serán puras o asociadas entre sí. Para catalogarlos como alteraciones del ciclo es necesario que estos trastornos se presenten en forma repetida, puesto que una perturbación aislada carece de significado.<br><br> Las alteraciones del ciclo bifásico son motivo frecuente (10%) de consulta en la práctica diaria de la especialidad. {| class="wikitable" |- ! Tipo de alteración !! Denominación |- | Alteración del ritmo || Polimenorrea (<21 días)<br>Oligomenorrea (>35 días) |- | Alteración de la cantidad || Hipermenorrea (>120 ml)<br>Hipomenorrea (<50 ml) |- | Alteración de la duración || Menometrorragia (>7 días) |} = Alteraciones del ritmo = == Polimenorrea == Es una alteración del ritmo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.<br><br> El mecanismo de producción es variable. Se ha comprobado que aproximadamente en el 65% de los casos de polimenorrea está afectada la fase luteínica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que si la increción de progesterona se reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más preve que entra precozmente en regresión), la menstruación se hará presente a los 15-16 días, o sea en el lapso más corto para un ciclo bifásico.<br><br> En el 35% restante la alteración no depende de la fase luteínica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. También es posible el acortamiento de ambas fases. La fisiopatología de este proceso se confirma por los estudios de la temperatura de base, la colpocitología, el moco cervical, la biopsia endometrial y eventualmente las determinaciones hormonales. === Fisiopatología === El mecanismo implicado más frecuentemente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La ''fase lútea inadecuada'' se encuentra alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.<br><br> El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; es por ello que los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.<br><br> La hipocolesterolemia produce disminución de los precursores para la síntesis de progesterona.<br><br> El desarrollo folicular anormal es fisiológico en los extremos de la edad reproductiva (posmenarca y perimenopausia). La ''hipocolesterolemia'' disminuye los precursores para la síntesis de progesterona. La ''hiperprolactinemia'' provoca disminución de la pulsatilidad de la Gn-RH, con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogénesis.<br><br> La '''endometriosis''' suele producir, por factores no bien conocidos, alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH y LH. Existe una entidad denominada '''LUF (síndrome de luteinizacón folicular)''', en la cual tiene lugar una luteinización precoz del folículo, sin haberse producido la ruptura folicular; los signos indirectos de ovulación se encuentran presentes y es una de las causas más importantes de esterilidad sin razón aparente. === Etiología === Incluye las siguientes causas: * '''Fisiológica''': Posmenarca-perimenopausia. * '''Hiperprolactinemia'''. * '''Endometriosis'''. * '''Hiperandrogenismos'''. * '''Hipotiroidismo'''. * '''Desequilibrios psíquicos''' (estrés, angustias, emociones). * '''Trastornos nutricionales''' (obesidad, anorexia). * '''Hipovitaminosis'''. * '''Hipocolesterolemia'''. === Diagnóstico === Como se mencionó precedentemente, '''el mecanismo más frecuente en la producción de polimenorrea es el acortamiento de la fase lútea'''. La misión más importante del cuerpo lúteo es la producción de progesterona, que es esencial para una adecuada transformación secretoria del endometrio, indispensable para la anidación ovular y el mantenimiento del embarazo. Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: # '''Temperatura basal''': Es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de una fase lútea corta. No es un método cuantitativo ya que no valroa la producción hormonal. # '''Progesterona plasmática''': Son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se produce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación. La producción de progesterona por el cuerpo lúteo depende fundamentalmente de la acción de la LH sobre esta estructura. # '''Biopsia de endometrio''': El endometrio constituye un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio ha sido estimulado en forma insuficiente existe una deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular. # '''Otros estudios''': Los tres procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteínico, pero como ya se señaló al hablar de etiopatogenia, existen múltiples factores capaces de producirlo. Por tanto, es necesario establecer, además, cuáles son las causas productoras. Para evaluarlas pueden efectuarse los estudios que se muestran a continuación. {| class="wikitable" |- ! Proceso patológico !! Estudios a solicitar |- | Hiperprolactinemia || Dosaje de prolactina |- | Hipotiroidismo || Dosaje de T3, T4 y TSH<BR>Prueba de TRH-TSH |- | Endometriosis || Ecografía<br>Laparoscopía |- | Hiperandrogenismo (ovárico o suprarrenal) || T=0, T=0 libre<br>DHEA-S. 3-Alfa-Dioles |- | Alteraciones de la foliculogénesis || Monitoreo ecográfico<br>Estradiol plasmático<br>Determinación de LH |} El diagnóstico diferencial se hará con la metrorragia de ovulación y el ciclo monofásico y se tendrán en cuenta procesos de naturaleza orgánica, como la enfermedad pelviana inflamatoria, los miomas, carcinomas, etcétera. === Tratamiento === El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc). Si no se encuentra causa productora, el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o no descendencia.<br><br> En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.<br><br> Los ''tratamientos sustitutivos'' pueden efectuarse con: # '''Progesterona natural''': 50-100 mg/día a partir del día 15° del ciclo. # '''Progesterona micronizada (Utrogestan)''': 100 mg 3 veces por día, del 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de medroxiprogresterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Gestágenos sintéticos - Acetato de norestisterona''': 10 mg/día, del día 15° al 25° del ciclo. En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad deberá optarse por ''tratamientos estimulantes'', que incluyen los siguientes: # '''Gonadotrofina coriónica humana (HCG''': Esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrófica (efecto LH). Podrán administrarse 2.500 UI día por medio a partir del día 16° del ciclo, o 5.000 a 10.000 UI en el pico ovulatorio. # '''Estimulación de la foliculogénesis''': Podrán emplearse los diferentes esquemas de inducción de la ovulación. Entre ellos, el '''''citrato de clomifeno''''' (50 mg/día, del 5° al 10° del ciclo, solo o asociado a HCG), el '''''esquema combinado de gonadotrofinas''''' (HMG + HCG), y la '''''FSH pura asociada a HMG y HCG'''''. == Oligomenorrea == Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días. Después de ese lapso se considera que la mujer está en amenorrea. El plazo de hasta 90 días para diferenciar la oligomenorrea de la amenorrea es algo arbitrario, un tanto esquemático, pero lo más importante radica en la existencia de un ciclo bifásico (que debe ser diagnosticado) en la oligomenorrea y su ausencia en la amenorrea.<br><br> En la oligomenorrea, la duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. === Etiopatogenia === La etiología de la oligomenorrea responde en general a las mismas causas que condicionan la polimenorrea.<br><br> Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del foliculo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndole luego otro normal.<br><br> Durante la adolescencia suelen observarse anormalidades del intervalo cíclico que no se consideran patológicas. En los primeros años posteriores a la menarca, los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados, de modo que no es de extrañar que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo (oligo o hipermenorrea, ciclo monofásico, etc). En la premenopausia son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario. En esa circunstancia la oligomenorrea es motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.<br><br> Las alteraciones de la foliculogénesis pueden obedecer a diversas causas, siendo ''fisiológicas'' en los extremos de la vida reproductiva, tanto en la adolescencia como en la premenopausia. En la premenopausia, la oligomenorrea es consecuencia de la declinación de la función ovárica. En la adolescencia, en cambio, la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal se ve reflejada por una inadecuada secreción de FSH o una alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de la Gn-RH hipotalámica.<br><br> Fuera de estas situaciones, consideradas como fisiológicas, existen otros cuadros patológicos que deberán ser investigados.<br><br> La '''hiperprolactinemia''', como se mencionó precedentemente, altera la secreción de la Gn-RH hipotalámica y condiciona así un déficit en la secreción de gonadotrofinas.<br><br> El '''hipotiroidismo primario''' puede producir trastornos de la foliculogénesis fundamentalmente por tres mecanismos: * En primer lugar, porque se asocia frecuentemente con hiperprolactinemia debido al estímulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisiarias. * En segundo término, porque las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. * El tercer mecanismo, recientemente establecido, es la acción directa de las hormonas tiroideas -T3 y T4- sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis ovárica.<br><br> La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las ''alteraciones del peso corporal'', tanto en el adelgazamiento como en la obesidad; mientras que en la ''actividad física extrema'' (atletas), suele producirse cesación de los ciclos menstruales.<br><br> Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de ''grasa corporal''. Se estableció que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan. El tejido adiposo ese l lugar donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En las mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.<br><br> En las atletas, además de la disminución de la grasa corporal, existe un aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas. === Diagnóstico === Como ya se señaló, la patogenia en este trastorno se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogénesis, que provoca alargamiento de la fase folicular. Además de la anamnesis, los métodos de diagnóstico más útiles para evaluar dicho defecto son: # '''Temperatura basal''': Muestra un ascenso tardío con fase lútea normal. # '''Progesterona plasmática''': Suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico deiferencial con los ciclos anovulatorios. # '''Biopsia de endometrio''': Puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su maduración folicular. === Tratamiento === Debe ser etiológico, destinado a corregir la causa productora del trastorno. El tratamiento será diferente si la paciente busca o no descendencia.<br><br> Cuando se desea corregir el ciclo sin búsqueda de embarazo podrán utilizarse: # '''Combinación estroprogestínica - Anticonceptivos orales''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de medroxiprogesterona''': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. # '''Progestágenos - Acetato de norestisterona'': 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo. Cuando se busca el embarazo, el tratamiento estará destinado a estimular la foliculogénesis mediante diferentes esquemas de ''inducción de la ovulación''. # '''Citrato de clomifeno''': Solo o asociado a HMG. # '''Citrato de clomifeno + HMG + HCG'''. # '''FSH + HMG + HCG'''. # '''Análogos de la LH-RH + HCG'''. Para los casos en que la etiología puede demostrarse será de utilidad el uso de bromoergotriptina y levotiroxina, así como también la corrección de los trastornos nutricionales. = Alteraciones de la cantidad = La cantidad de sanger es diferente en cada mujer, pero se considera que normalmente se eliminan entre 50 y 120 ml en cada período menstrual.<br><br> A diferencia de las alteraciones del ritmo, que se expresan en forma evidente, en las alteraciones de la cantidad la definición es más dificultosa pues la apreciación por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida es muy relativa.<br><br> Las alteraciones de la cantidad pueden presentarse en forma aislada o bien asociarse a trastornos del ritmo (polihipermenorrea, oligohipomenorrea). A su vez, también pueden clasificarse en '''primarias''' (cuando el trastorno estuvo siempre presente) y '''secundarias''' (cuando fue precedido por menstruaciones normales). == Hipermenorrea == Se define como hipermenorrea a la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7 días. En la hipermenorrea, la cantidad de sangre perdida supera los 120 ml, lo cual se traduce en el aumento del número de paños que deben cambiarse.<br><br> Como se mencionó con anterioridad, la valoración por parte de la paciente es muy relativa, ya que la cantidad de paños que se cambian diariamente depende de factores subjetivos y personales. === Etiopatogenia === Son tres los mecanismos por los cuales la hemorragia menstrual puede ser correctamente controlada: # Contractilidad miometrial suficiente. # Epitelización de la mucosa endometrial. # Mecanismo de coagulación normal. Cualquier proceso que afecte alguno de estos mecanismos podrá causar hipermenorrea. === Diagnóstico === ==== Anamnesis ==== Ya mencionamos las dificultades de apreciacón por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida. En el interrogatorio es importante evaluar: # El ritmo menstrual previo. # Los antecedentes obstétricos (paridad, abortos, etc). # Intervenciones quirúrgicas ginecológicas. # Infecciones ginecológicas. # Dispositivos intrauterinos (DIU). # Antecedentes de trastornos hematológicos. # La presencia de dismenorrea orientará hacia la endometriosis uterina (adenomiosis). ==== Examen físico general ==== El estado general de la paciente orientará sobre la cantidad de sanger perdida (coloración de piel y mucosas, pulso, tensión arterial). ==== Examen físico ginecológico ==== El tacto vaginal permite evaluar el '''tamaño uterino''' (aumentado en caso de miomas, miohiperplasia, endometriosis interna), la '''forma''' (irregular, miomas subserosos e intramurales) y el '''estado de los anexos''' (sensibilidad aumentada en anexitis, enfermedad pelviana inflamatoria). ==== Estudios complementarios ==== * '''Laboratorio''': Se solicitará hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo. * '''Ecografía''': Es uno de los exámenes complementarios con mayor valor diagnóstico. La ecografía transvaginal permitirá evaluar el tamaño del útero y su forma. Además, la presencia de núcleos miomatosos, así como la evaluación de las masas anexiales. La interlínea endometrial permitirá inferir sobre su grosor (aumentada en caso de hiperplasia). * '''Histeroscopía - Microhisteroscopía''': Estos recursos son importantes para apreciar en forma directa la presencia de formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio, miomas submucosos, procesos adherenciales, etcétera. * '''Raspado biópsico fraccionado''': El estudio histopatológico del material obtenido por raspado de la cavidad endometrial permitirá descartar lesiones premalignas o malignas: ''hiperplasia adenomatosa, carcinoma o ciclos monofásicos''. * '''Cultivo de flujo vaginal endocervical''': El cultivo de las secreciones vaginales o cervicales nos orientará hacia el germen causal de una afección inflamatoria aguda o crónica (gérmenes comunes, gonococo, tuberculosis, ''Chlamydia, Mycoplasma'', etcétera). === Tratamiento === En lo posible, el tratamiento de la hipermenorrea debe ser etiológico pero condicionado por las circunstancias, edad de la paciente, intensidad de la hemorragia, etcétera.<br><br> El tratamiento será quirúrgico en caso de miomas, pólipos, endometriosis, hiperplasia de endometrio o carcinomas Antibioterapia para los cuadros de endometritis, anexitis o enfermedad pelviana inflamatoria. Se corregirá el trastorno hematológico en los casos de coagulopatías.<br><br> Cuando no es posible modificar el cuadro, o si se trata de una hipermenorrea idiopática, se podrá recurrir a un tratamiento sintomático. # ''' Activadores de la contractilidad uterina, oxitócicos''': Con '''''oxitocina sintética''''' (10 UI 3 veces por día, por vía parenteral o por goteo IV) o '''''maleato de metilergonovina''''' (0,2 mg por vía parenteral, 3 veces por día, o 0,125 mg oral, 3 veces por día). # '''Venotónicos y protectores capilares''': Los flavonoides y rutósidos son de utilidad en los casos de congestión pasiva del útero (varicocele pelviano, hipermenorrea por DIU, etcétera). # ''' Tratamiento hormonal - Anticonceptivos orales monofásicos o trifásicos''': Provocan disminución de las pérdidas por menor proliferación endometrial. # ''' Tratamiento hormonal - Acetato de noretisterona''': Produce un endometrio disociado e inhibe la acción de los estrógenos sobre el miometrio y el endometrio. Son de utilidad en los miomas pequeños o en la miohiperplasia leve en período perimenopáusico. La dosis usual es de 10 mg por día, del día 15° al 25° del ciclo, o bien desde el día 3° al 25° del ciclo. # ''' Tratamiento hormonal - Análogos de la Gn-RH''': Los análogos antagonistas de la Gn-RH hipotalámica, al producir una hipofisectomía química, bloquean la acción de las gonadotrofinas sobre el ovario y la producción de estrógenos por éstos. De este modo provocan un estado hipoestrogénico e inhiben la acción de los estrógenos sobre miomas y focos endometriósicos. Son de utilidad en los casos de miomas y endometriosis en pacientes con deseos de fertilidad. == Hipomenorrea == Es el trastorno opuesto a la hipermenorrea y se caracteriza por: # Hemorragia menstrual escasa con duración normal del período. # De corta duración (1-2 días). # Hemorragia menstrual escasa y de corta duración (de horas a un día). Puede ser '''primaria o secundaria''', única o asociada a trastornos del ritmo (hipooligomenorrea). === Etiopatogenia === El mecanismo de la hipomenorrea, especialmente la primaria, no está bien aclarado. Se la atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, endometritis específicas, hipoplasia uterina, etcétera.<br><br> La hipomenorrea también puede ser iatrogénica por reducción de la calidad endometrial como resultado de histerectomías fúndicas; por la formación de adherencias intrauterinas (sinequias) a raíz de raspados excesivos, o por el uso de anticonceptivos hormonales que pueden conducir a una amenorrea; la acción de estos últimos se ejerce sobre centros que regular la función hipotalamohipófisaria, pero también sobre el endometrio, que sufre notables modificaciones. === Diagnóstico === * '''Anamnesis''': El interrogatorio informará sobre los antecedentes (cirugía ginecológica, raspados), así como la ingesta de medicamentos. * '''Ecografía''': Aportará datos sobre el tamaño uterino (hipoplasia) y el grosor de la línea endometrial. * '''Histeroscopía''': Podrá en evidencia la presencia de sinequias cervicales o adherencias intrauterinas. === Tratamiento === La hipomenorrea primaria sin causa reconocible puede ser considerada como una característica personal que carece de significado patológico. Si la paciente es una mujer fértil, el trastorno no requiere tratamiento, pero se deberán evitar temores brindando las explicaciones necesarias y asegurando la falta de repercusión física y psíquica de este trastorno.<br><br> La hipomenorrea es, de todas las alteraciones menstruales, la que menos responde a los tratamientos. La terapéutica deberá ser etiológica, corrigiendo las causas que produzcan el trastorno. En el caso de adherencias, se procederá a la liberación de las mismas. Si existe hipoplasia uterina se usarán estrógenos para provocar la proliferación del endometrio y del miometrio. Podrán utilizarse estrógenos conjugados equinos en dosis proliferativas: 2,5 mg/día durante 20 días seguidos de gestágenos, 5 días durante varios ciclos. == Otras formas == Los trastornos que acabamos de referir pueden presentarse aunados, dando lugar a tipos mixtos: ''polihipermenorrea, polihipomenorrea, oligohipermenorrea, oligohipomenorrea''. = Disgregación irregular del endometrio. Endometrio mixto = Es relativamente frecuente la consulta de pacientes que, sin ser portadoras de lesiones orgánicas uterinas, experimentan una escasa pérdida sanguínea a continuación de las reglas, de manera tal que durante 10 días o más por mes pierden sangre. En estos casos, si el estudio histopatológico del endometrio es efectuado en biopsias tomadas después del 5° día del ciclo, es común la observación de zonas en fase secretora, persistente del ciclo anterior (a veces con un cuadro de agotamiento de la actividad glandular), alternando con secretores en fase proliferativa del nuevo ciclo; en estos casos, las arterias espiraladas del endometrio no han sido totalmente eliminadas y continúan sangrando ligeramente (''disgregación irregular del endometrio''). Se piensa que este proceso resulta de una tardía e incompleta regresión del cuerpo lúteo.<br><br> El citado cuadro debe diferenciarse del ''endometrio mixto'', caso en el cual se comprueba durante el premenstruo la presencia en su capa funcional de sectores que conservan un aspecto similar al de la fase proliferativa, o más aún, de tipo hiperplásico, lo cual contrasta con el resto del endometrio, que presenta glándulas en actividad secretora. Este tipo de endometrio suele ser motivo de discretas hemorragias los días que anteceden a la menstruación. == Tratamiento == En el caso de la hemorragia premenstrual, es conveniente la administración de gestágenos o la asociación estrógeno-gestágeno por vía bucal la semana anterior a la regla. En cuanto a la hemorragia posmenstrual, se proporcionarán estrógenos en la primera mitad del ciclo, para acelerar la reepitelización de la mucosa y estrógenos-gestágenos en la segunda fase para facilitar una completa disgergación endometrial. 914923e2624f25bddc5436fe78c9ee90a372603e 0 42 183 2021-03-29T20:35:11Z 181.73.170.193 0 Página creada con «= Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denom…» wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el '''síndrome olfatogenital o de Kallmann''', el '''síndrome de Babinsky-Fröhlich''' y el '''síndrome de Laurence-Moon-Biedl'''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === == Amenorreas hipofisiarias == == Amenorreas ováricas == == Amenorreas uterinas == f9f3b825ebe1da990e43f37760340f4f58c2f90c 184 183 2021-03-29T20:35:50Z 181.73.170.193 0 /* Causas orgánicas */ wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === == Amenorreas hipofisiarias == == Amenorreas ováricas == == Amenorreas uterinas == f7f25661c4e2359f5467eea4f1db02c41fc15beb 185 184 2021-03-29T20:54:36Z 181.73.170.193 0 /* Causas funcionales */ wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: # Amenorrea y pérdida de peso. # Amenorrea y ejercicio. # Amenorrea psicógena. # Amenorrea nerviosa. # Amenorrea pospíldora. ==== Amenorrea y pérdida de peso ==== En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo y mantenimiento de la regularidad menstrual. En efecto, son necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en las pérdidas bruscas.<br><br> En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotrófica a la administración de la Gn-RH<br><br> Por otra parte, la aromatización de andrógenos a estrógenos se produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de Gn-RH. ==== Amenorrea y ejercicio ==== Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como un incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorrea.<br><br> Los grados variables de estos trastornos se correlacionan con la duración y la intensidad de la actividad. La incidencia es mucho mayor en las atletas que compiten y en las bailarinas de ballet (40-50%).<br><br> Una pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una pérdida del 30% de grasa corporal.<br><br> Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son los factores productores de amenorrea, ya que ciertas bailarinas que interrumpen el entrenamiento (por lesión) recuperan transitoriamente sus ciclos sin que su peso se haya modificado.<br><br> El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica. Existe una disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada por una alteración en la secreción de Gn-RH. Además en estas pacientes se encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH).<br><br> Con respecto a la melatonina, se observa un incremento tanto diurno como nocturno en su secreción, y en las amenorreicas el incremento nocturno es más manifiesto.<br><br> En resumen, estas pacientes presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, betaendorfinas y melatonina, y una disminución de gonadotrofinas. ==== Amenorrea psicógena ==== ==== Amenorrea nerviosa ==== ==== Amenorrea pospíldora ==== == Amenorreas hipofisiarias == == Amenorreas ováricas == == Amenorreas uterinas == 896457cd9459dcc9b37c21e60394db4b65a6b60d 186 185 2021-03-29T21:11:52Z 181.73.170.193 0 /* Causas funcionales */ wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: # Amenorrea y pérdida de peso. # Amenorrea y ejercicio. # Amenorrea psicógena. # Amenorrea nerviosa. # Amenorrea pospíldora. ==== Amenorrea y pérdida de peso ==== En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo y mantenimiento de la regularidad menstrual. En efecto, son necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en las pérdidas bruscas.<br><br> En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotrófica a la administración de la Gn-RH<br><br> Por otra parte, la aromatización de andrógenos a estrógenos se produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de Gn-RH. ==== Amenorrea y ejercicio ==== Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como un incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorrea.<br><br> Los grados variables de estos trastornos se correlacionan con la duración y la intensidad de la actividad. La incidencia es mucho mayor en las atletas que compiten y en las bailarinas de ballet (40-50%).<br><br> Una pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una pérdida del 30% de grasa corporal.<br><br> Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son los factores productores de amenorrea, ya que ciertas bailarinas que interrumpen el entrenamiento (por lesión) recuperan transitoriamente sus ciclos sin que su peso se haya modificado.<br><br> El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica. Existe una disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada por una alteración en la secreción de Gn-RH. Además en estas pacientes se encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH).<br><br> Con respecto a la melatonina, se observa un incremento tanto diurno como nocturno en su secreción, y en las amenorreicas el incremento nocturno es más manifiesto.<br><br> En resumen, estas pacientes presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, betaendorfinas y melatonina, y una disminución de gonadotrofinas. ==== Amenorrea psicógena ==== Hace más de medio siglo que numerosos autores ofrecieron evidencias de los mecanismos hipotalámicos por los cuales el estrés psicógeno altera la función ovárica.<br><br> Es, probablemente, la causa funcional más frecuente de amenorrea secundaria. Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarla (enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal-laboral, etc).<br><br> Desde el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gn-RH provocada por un aumento de beta-endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn-RH por activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. Así, mediante el bloqueo de los receptores opioideos con antagonistas como la naloxona y el bloqueo dopaminérgico con metoclopramida, se observa un aumento de la secreción de LH.<br><br> Otro de los factores fisiopatológicos involucrados en la depresión es la hipersecreción de cortisol. El nivel medio diario de esta hormona se encuentra aumentado por un incremento de los pulsos del factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalámico, el cual inhibe la liberación de Gn-RH. También se han hallado alteraciones en la secreción nocturna de melatonina. ==== Amenorrea nerviosa ==== Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física.<br><br> Existen tres aspector interrelacionados: # Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas. # Factores psicógenos. # Desnutrición. ===== Alteraciones neuroendocrinas ===== La amenorrea, signo constante de la anorexia nerviosa, se debe a una marcada disminución de gonadotrofinas, comparable a la del estado prepuberal. Está producida por una disminución de la frecuencia de pulso de la LH por menor liberación pulsátil de la Gn-RH hipotalámica. La respuesta de las gonadotrofinas a la Gn-RH exógena suele ser variable de acuerdo con la gravedad del cuadro, pero en general remeda un patrón prepuberal con mayor respuesta a la FSH que a la LH.<br><br> La recuperación nutricional se acompaña de respuesta puberal a la Gn-RH con mayor respuesta de LH. El cese de la función menstrual en este cuadro puede considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional.<br><br> La secreción de estradiol está disminuida, existiendo una desviación del metabolismo de estradiol con aumento de catecolestrógenos. Estos son antiestrógenos endógenos ya que se unen a los receptores estrogénicos sin producir acción biológica específica. Este estado predispone a la osteopenia y la osteoporosis, que se correlacionan con la duración de la amenorrea.<br><br> En el metabolismo androgénico se observa una disminución de la actividad de la 5-alfa-reductasa; por esta razón, el desarrollo de lanugo puede tener relación con la menor acción androgénica ejercida sobre el folículo piloso.<br><br> Todo esto se acompaña de un incremento del cortisol plasmático y del cortisol libre urinario, semejante al observado en pacientes con depresión grave, alcoholismo y síndrome de Cushing. El nivel de adrenocorticotrofina (ACTH) es normal, pero la respuesta al factor hipotalámico liberador de corticotrofina (CRH) está disminuida.<br><br> En contraste con los niveles aumentados de cortisol, los andrógenos adrenales están disminuidos, en especial la dehidroepiandrosterona (DHEA). Existe además una disminución de los niveles de T3 debido a una reducción periférica del pasaje de T3 a T4 con mayor formación de T3 reversa (r T3), causada fundamentalmente por desnutrición. ==== Amenorrea pospíldora ==== == Amenorreas hipofisiarias == == Amenorreas ováricas == == Amenorreas uterinas == f277b15142598168f5915b1f392af488411dc8aa 187 186 2021-03-31T19:13:03Z 181.203.1.37 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: # Amenorrea y pérdida de peso. # Amenorrea y ejercicio. # Amenorrea psicógena. # Amenorrea nerviosa. # Amenorrea pospíldora. ==== Amenorrea y pérdida de peso ==== En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo y mantenimiento de la regularidad menstrual. En efecto, son necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en las pérdidas bruscas.<br><br> En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotrófica a la administración de la Gn-RH<br><br> Por otra parte, la aromatización de andrógenos a estrógenos se produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de Gn-RH. ==== Amenorrea y ejercicio ==== Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como un incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorrea.<br><br> Los grados variables de estos trastornos se correlacionan con la duración y la intensidad de la actividad. La incidencia es mucho mayor en las atletas que compiten y en las bailarinas de ballet (40-50%).<br><br> Una pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una pérdida del 30% de grasa corporal.<br><br> Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son los factores productores de amenorrea, ya que ciertas bailarinas que interrumpen el entrenamiento (por lesión) recuperan transitoriamente sus ciclos sin que su peso se haya modificado.<br><br> El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica. Existe una disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada por una alteración en la secreción de Gn-RH. Además en estas pacientes se encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH).<br><br> Con respecto a la melatonina, se observa un incremento tanto diurno como nocturno en su secreción, y en las amenorreicas el incremento nocturno es más manifiesto.<br><br> En resumen, estas pacientes presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, betaendorfinas y melatonina, y una disminución de gonadotrofinas. ==== Amenorrea psicógena ==== Hace más de medio siglo que numerosos autores ofrecieron evidencias de los mecanismos hipotalámicos por los cuales el estrés psicógeno altera la función ovárica.<br><br> Es, probablemente, la causa funcional más frecuente de amenorrea secundaria. Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarla (enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal-laboral, etc).<br><br> Desde el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gn-RH provocada por un aumento de beta-endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn-RH por activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. Así, mediante el bloqueo de los receptores opioideos con antagonistas como la naloxona y el bloqueo dopaminérgico con metoclopramida, se observa un aumento de la secreción de LH.<br><br> Otro de los factores fisiopatológicos involucrados en la depresión es la hipersecreción de cortisol. El nivel medio diario de esta hormona se encuentra aumentado por un incremento de los pulsos del factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalámico, el cual inhibe la liberación de Gn-RH. También se han hallado alteraciones en la secreción nocturna de melatonina. ==== Amenorrea nerviosa ==== Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física.<br><br> Existen tres aspector interrelacionados: # Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas. # Factores psicógenos. # Desnutrición. ===== Alteraciones neuroendocrinas ===== La amenorrea, signo constante de la anorexia nerviosa, se debe a una marcada disminución de gonadotrofinas, comparable a la del estado prepuberal. Está producida por una disminución de la frecuencia de pulso de la LH por menor liberación pulsátil de la Gn-RH hipotalámica. La respuesta de las gonadotrofinas a la Gn-RH exógena suele ser variable de acuerdo con la gravedad del cuadro, pero en general remeda un patrón prepuberal con mayor respuesta a la FSH que a la LH.<br><br> La recuperación nutricional se acompaña de respuesta puberal a la Gn-RH con mayor respuesta de LH. El cese de la función menstrual en este cuadro puede considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional.<br><br> La secreción de estradiol está disminuida, existiendo una desviación del metabolismo de estradiol con aumento de catecolestrógenos. Estos son antiestrógenos endógenos ya que se unen a los receptores estrogénicos sin producir acción biológica específica. Este estado predispone a la osteopenia y la osteoporosis, que se correlacionan con la duración de la amenorrea.<br><br> En el metabolismo androgénico se observa una disminución de la actividad de la 5-alfa-reductasa; por esta razón, el desarrollo de lanugo puede tener relación con la menor acción androgénica ejercida sobre el folículo piloso.<br><br> Todo esto se acompaña de un incremento del cortisol plasmático y del cortisol libre urinario, semejante al observado en pacientes con depresión grave, alcoholismo y síndrome de Cushing. El nivel de adrenocorticotrofina (ACTH) es normal, pero la respuesta al factor hipotalámico liberador de corticotrofina (CRH) está disminuida.<br><br> En contraste con los niveles aumentados de cortisol, los andrógenos adrenales están disminuidos, en especial la dehidroepiandrosterona (DHEA). Existe además una disminución de los niveles de T3 debido a una reducción periférica del pasaje de T3 a T4 con mayor formación de T3 reversa (r T3), causada fundamentalmente por desnutrición. ===== Factores psicógenos ===== La anorexia nerviosa es una enfermedad psiconeuroendocrina caracterizada por un conjunto de síntomas y signos que incluyen un rechazo contundente a mantener el peso corporal por encima del valor mínimo normal (por ejemplo, pérdida de peso de hasta un 15% del peso teórico); esto se asocia a un miedo intenso a ganar peso aunque la paciente esté por debajo de lo normal, por pérdida de la percepción de la silueta corporal o de la talla. Se acompaña de una ausencia de por lo menos tres períodos menstruales consecutivos.<br><br> La anorexia nerviosa predomina marcadamente en adolescentes que buscan de forma obsesiva la delgadez mediante dietas inflexibles, con una personalidad hiperactiva, por lo general del tipo obsesivo-compulsivo. ===== Desnutrición ===== Los signos y síntomas físicos que se destacan son hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos, constipación, hipercarotinemia, diabetes insípida. Es común observar el uso y abuso de diuréticos y laxantes, que pueden llevar a una hipopotasemia severa.<br><br> El tratamiento es sumamente complicado y puede ser necesario recurrir a la alimentación parenteral, en los casos severos, con pérdida superior al 40% del peso corporal. El pilar terapéutico fundamental es la psicoterapia, y se han ensayado varios agentes neurofarmacológicos como la levodopa y la ciproheptadina.<br><br> La duración prolongada de la enfermedad, la presencia de bulimia y vómitos, la mala relación con los progenitores y la desadaptación al medio social constituyen elementos de gravedad de muy mal pronóstico. ==== Amenorrea pospíldora ==== La amenorrea que se produce después de la suspensión de los anticonceptivos orales es un hecho poco frecuente, con una incidencia que varía entre el 1,5 y el 3% de las usuarias.<br><br> El origen hipotalámico de esta entidad se explica por la persistencia del feedback negativo de los contraconceptivos sobre los centros hipotalámicos lugeo de haber suspendido su administración. Este fenómeno es reversible y se relaciona con anormalidades previas del eje, existiendo en la mayoría de los casos antecedentes de anovulación crónica hipotalámica.<br><br> Se observa con frecuencia, como causa subyacente, la aparición de hiperprolactinemia debida a la activación de los lactotropos generados por los estrógenos contenidos en la píldora, aunque esta última razón invalidaría el carácter hipotalámico de este cuadro. == Amenorreas hipofisiarias == Estas amenorreas, al igual que las de origen hipotalámico, pueden responder a causas orgánicas o funcionales. === Causas orgánicas === ==== Adenomas hipofisiarios ==== Son los tumores más frecuentes de la hipófisis, calculándose que el 10% de los tumores intracraneanos son de este tipo. Con las nuevas técnicas de diagnóstico por imágenes., como la tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), se ha incrementado el diagnóstico de los mismos, ya que esta tecnología puede detectar tumores que antes pasaban inadvertidos. En el pasado se clasificaban, de acuerdo con la respuesta a la tinción, en acidófilos, cromófilos y basófilos. Hoy, gracias a métodos de inmunohistoquímica, es posible identificar las hormonas por cada uno de ellos y clasificarlas según la hormona que secreten. Los tumores hipofisiarios en general pueden interferir en la función ovulatoria por tres mecanismos: # Compresión del sistema vascular porta-hipofisiario limitando la llegada de factores hipotalámicos y dopamina. # Destrucción del tejido hipofisiario normal. # Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere en la función gonadal. ==== Tumores no secretantes ==== Más del 20% de los tumores hipofisiarios no se asocian con hipersecreción hormonal. Son los llamados tumores no secretantes (antiguamente conocidos como cromófobos) o no funcionantes. Se denominan, de acuerdo con su morfología, adenomas de "células núlas" u oncocitomas.<br><br> Son de crecimiento relativamente rápido, por lo cual el diagnóstico en fase incipiente es raro y generalmente se los detecta cuando son macroadenomas. ==== Craneofaringiomas ==== Se trata de tumores selares y paraselares originados de restos celulares pluripotenciales del proceso embriológico de la adenohipófisis; son característicos de la infancia y predominantemente intraselares.<br><br> Los primeros síntomas suelen ser visuales y luego están asociados con la hipertensión endocraneana. En la mujer suele producir amenorrea y galactorrea.<br><br> Radiológicamente existen dos signos típicos: los quistes intratumorales y las microcalcificaciones.<br><br> ==== Adenomas prolactínicos ==== Representan el 70% de todos los adenomas hipofisarios; se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis y producen distorsiones asimétricas de la silla turca. Según su tamaño, mayor o menor de 10 mm, se los divide en microadenomas y macroadenomas.<br><br> La amenorrea asociada a niveles elevados de prolactina (PR) parece obedecer a una inhibición de la Gn-RH hipotalámica, que provoca una disminución de gonadotrofina mediada por prolactina (acción antidopaminérgica).<br><br> Mientras que la amenorrea es un síntoma frecuente, solo un 30% de los casos presenta galactorrea, la cual puede ser provocada o espontánea, siendo esta última dos veces más frecuente que la primera. Los síntomas clínicos no siempre se correlacionan con el nivel de prolactina y esto obedece a la heterogeneidad de las formas moleculares de prolactina glicosilada (con poca acción biológica) y no glicosilada (bioactiva) producida por el tumor.<br><br> Otros síntomas clínicos incluyen los trastornos visuales, que ocurren cuando existen alteraciones quiasmáticas y se manifiestan por hemianopsia bitemporal y cefaleas. El cuadro completo de esta entidad se caracteriza por amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea, con valores de prolactina generalmente superiores a los 100 ng/ml.<br><br> En un intento por determinar si las hiperprolactinemias son de causa funcional o tumoral se emplean pruebas dinámicas de estímulo (pruebas de la TRH, metoclopramida, sulpirida) o de inhibición (prueba de la bromocriptina). Como los tumores suelen tener secreción autónoma, la respuesta a estas pruebas es en general pobre o nula.<br><br> Para informar sobre el tamaño y la forma de la región selar, el mejor método es la RMN, que fue reemplazando paulatinamente a la radiografía selar de frente y perfil y a la TAC. No se deben olvidar los estudios oftalmológicos, entre los que se destacan el campo visual, la prueba de agudeza visual y el fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas.<br><br> El tratamiento de los microadenomas es por lo general médico, y se utilizan agonistas dopaminérgicos, bromocriptina, lisurida y cabergolina. En los de mayor tamaño se recurre al tratamiento quirúrgico mediante la extirpación del tumor por vía transesfenoidal. ==== Tumores secretores de tirotrofina (TSH) ==== En estos raros tumores coexisten niveles elevados de TSH y de tiroxina con signos clínicos de hipertiroidismo. La secreción autónoma de TSH por el adenoma no es suprimida por las hormonas tiroideas y no responde a la prueba de estímulo con TRH ni de inhibición con dopamina. ==== Tumores secretores de gonadotrofinas ==== Los tumores productores de FSH o LH o de ambas hormonas son más fáciles de reconocer en hombre que en mujeres. Sobre el testículo, la estimulación gonadotrófica produce niveles elevados de testosterona y dihidrotestosterona.<br><br> Estos tumores liberan constantemente subunidades alfa y beta a diferencia de otros, secretores de glucoproteínas, que liberan solamente subunidades alfa. La secreción de subunidades beta de la LH es un aspecto adicional.<br><br> Desde el punto de vista bioquímico se encuentran niveles elevados de la LH y FSH con estrógenos normales o elevados, y las gonadotrofinas no son inhibidas por el uso de análogos de la Gn-RH. ==== Tumores secretores de hormona de crecimiento (GH) ==== ''Acromegalia''. La hipersecreción tumoral de hormona de crecimiento provoca gigantismo en niñosy acromegalia en adultos. En estos últimos se observa un crecimiento desproporcionado del esqueleto, especialmente en cráneo, manos y pies. La impotencia en los hombres y la amenorrea y el hirsutismo en las mujeres son manifestaciones frecuentes.<br><br> Estos signos se deben a la acción directa de la GH o a una acción indirecta a través de factores de crecimiento y factor de crecimiento insulínico (IGF-1). Puede existir además un incremento de los niveles de PRL al igual que un aumento de andrógenos adrenales causantes del hirsutismo.<br><br> La amenorrea se debe a la disminución de gonadotrofinas por una alteración en la secreción de la Gn-RH. Puede observarse hiperglucemia e hiperinsulinemia. ==== Tumores secretores de ACTH ==== ''Enfermedad de Cushing''. Los adenomas hipofisarios productores de ACTH son raros; se los observa con más frecuencia en mujeres que en hombres en edad reproductiva (20-40 años).<br><br> Los síntomas clásicos son hipertensión, amenorrea, obesidad, facies de "luna llena", estrías abdominales, hirsutismo, debilidad muscular, hiperglucemia y depresión.<br><br> Los mecanismos productores de amenorrea en estas pacientes dependerán de una disfunción de la Gn-RH provocada por la acción del CRH, que al aumentar el tono serotoninérgico negativiza su secreción.<br><br> Por otro lado, la alteración en la esteroideogénesis se debe al exceso de andrógenos de origen adrenal y extraglandular por la obesidad. ==== Síndrome de Sheehan ==== En 1939, Sheehan describió un síndrome de panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria posparto.<br><br> Durante el embarazo la hipófisis aumenta casi al doble de su tamaño debido a hiperplasia e hipertrofia de los lactotropos.<br><br> En las hemorragias posparto importantes, con hipotensión y shock, puede producirse una brusca reducción del flujo sanguíneo al sistema portal, que condiciona la isquemia y posterior necrosis de la hipófisis. En la mayoría de los casos el cuadro se produce en el posparto, durante el alumbramiento, por retención placentaria o atonía uterina.<br><br> El grado de hipopituitarismo es variable y depende de la cantidad de tejido afectado, por lo cual aparecen las llamadas formas parciales del síndrome.<br><br> Las primeras manifestaciones son la ausencia de la lactancia (amenorrea, agalactia) y la involución mamaria. Rápidamente se desarrollan astenia, hipotensión, pérdida del vello pubiano y axilar y despigmentación genital y areolar.<br><br> La amenorrea posparto con agalactia orienta el diagnóstico, que se confirma a partir de valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol, y la ausencia de respuesta a las pruebas de estímulo hipotalámico (TRH, Gn-RH y CRH).<br><br> El tratamiento consiste en la sustitución hormonal en todas las líneas afectadas. Se indicarán corticoides, levotiroxina y estrógenos. ==== Síndrome de la silla turca vacía ==== Se trata de un aracnoideocele, es decir, de una herniación de la aracnoides a través del diafragma de la silla turca; así, la silla turca se encuentra llena de líquido cefalorraquídeo y la hipófisis aparece aplanada.<br><br> Existen dos formas: # '''Primaria o idiopática''': No hay antecedentes de lesión hipofisaria. # '''Secundaria''': Cuando el cuadro aparece luego de una cirugía, necrosis o irradiación. La radiología de la silla turca revela en estos casos un agrandamiento difuso de la misma, con un aspecto abalonado. El diagnóstico se confirma mediante la TAC contrastada al demostrarse la presencia de contraste dentro de la región selar. Las determinaciones hormonales muestran un hipopituitarismo parcial o completo similar al síndrome de Sheehan.<br><br> Si se acompaña de hiperprolactinemia con cuadro de amenorrea-galactorrea se tratará con agentes dopaminérgicos como la bromocriptina. Solo en casos graves de hipopituitarismo deberá recurrirse a la sustitución hormonal de los ejes afectados. === Causas funcionales: hiperprolactinemia === La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más frecuentes de amenorrea. Esta hormona es una molécula peptídica de 198 aminoácidos que tiene un ritmo circadiano de secreción con un pico máximo a las 4 o 5 horas de comenzado el sueño (ritmo nictomeral). Es la principal hormona que interviene en la síntesis de leche en el embarazo y la lactancia.<br><br> Su secreción se encuentra sometida a un control inhibitorio hipotalámico. La dopamina es el factor inhibidor más importante; se sintetiza en el núcleo arcuato del hipotálamo, llega a la hipófisis a través del sistema porta-hipofisario y se une a receptores en la célula lactotropa inhibiendo la síntesis de prolactina.<br><br> Otro factor inhibitorio es el GABA (ácido gamma-aminobutírico).<br><br> La TRH hipotalámica es considerada uno de los posibles factores liberadores de prolactina, así como también el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la histamina y los opiáceos, los cuales, inhibiendo la dopamina, estimulan su secreción.<br><br> Los estrógenos son potentes estimulantes de lactotropos sobre receptores específicos o por disminución de dopamina.<br><br> La prolactina es la principal hormona mamotrófica y lactogénica, pero además juega un papel en la regulación de la esteroideogénesis ovárica y adrenal.<br><br> Durante el embarazo, el aumento del nivel de prolactina comienza a las 7-8 semanas de gestación, incrementándose con el curso del mismo hasta llegar a valores que oscilan entre 300 y 400 ng/ml en el tercer trimestre. Luego del parto, los niveles disminuyen a un 50% (la succión provoca aumentos transitorios de hasta 10 veces los valores basales y el retorno a la normalidad se produce recién a los 4-5 meses del posparto).<br><br> Los mecanismos por los cuales la ''hiperprolactinemia'' da lugar a alteraciones del ciclo menstrual puede resumirse como sigue: # '''Disfunción hipotálamo-hipófiso-gonadal''': El aumento de la prolactina ejerce un efecto inhibitorio sobre la secreción pulsátil de Gn-RH, que lleva a una menor frecuencia de amplitud de los pulsos de LH. # '''Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH'''. # '''Regulación del desarrollo de receptores de LH en el cuerpo lúteo, con alteración de la fase lútea por disminución de la progesterona. # '''Disminución de la SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), que condiciona un incremento de esteroides libres, tanto de estrógenos como de andrógenos. Según su etiología, las hiperprolactinemias pudeen dividirse en tres grandes grupos: # Fisiológicas. # Funcionales. # Orgánicas. Al diagnóstico de esta entidad se llega por cuatro caminos que forman una unidad: las características clínicas y las alteraciones bioquímicas, radiológicas y oftalmológicas. A medida que aumenta el nivel de prolactina será mayor la alteración del ciclo menstrual; primero pueden presentarse alteraciones en la fase lútea (fase lútea inadecuada), luego se pasa a la oligomenorrea y se termina en amenorrea.<br><br> Dentro del ''cuadro clínico'', el síntoma clave es la galactorrea, que no siempre es sinónimo de hiperprolactinemia, ya que un 30-40% de las galactorreas cursan con niveles normales de prolactina.<br><br> Existen varias ''pruebas de laboratorio'' para valorar la reserva funcional de prolactina. Entre las de estimulación pueden mencionarse la sulpirida, la metoclopramida y la de TRH; esta última es la más utilizada y consiste en la administración de TRH hipotalámica (200 mg por vía endovenosa) con extracciones basales a los 30 y 60 minutos posestímulo. La respuesta normal consiste en un incremento de valores de hasta 6 a 8 veces los basales; mientras que en los adenomas no hay respuesta porque existe una secreción autónoma no regulable.<br><br> Las pruebas de inhibición se efectúan con drogas de acción dopaminérgica como la bromocriptina o el nomifensine, que producen una disminución de hasta un 50% en los valores basales cuando las hiperprolactinemias son funcionales.<br><br> Las ''radiografías simples'' de la zona selar no son de utilidad para el diagnóstico de los microadenomas, dado que pueden ser normales aún en presencia de estos tumores, los cuales sí son evidenciables con TAC y especialmente con la RMN.<br><br> El ''estudio oftalmológico'' debe incluir el examen del acmpo visual, de la agudeza visual y del fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas. == Amenorreas ováricas == == Amenorreas uterinas == 31783dc8fbbdee84f7fdf7ab28be7b46db227413 188 187 2021-04-01T04:54:00Z 45.232.32.5 0 /* Amenorreas ováricas */ wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: # Amenorrea y pérdida de peso. # Amenorrea y ejercicio. # Amenorrea psicógena. # Amenorrea nerviosa. # Amenorrea pospíldora. ==== Amenorrea y pérdida de peso ==== En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo y mantenimiento de la regularidad menstrual. En efecto, son necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en las pérdidas bruscas.<br><br> En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotrófica a la administración de la Gn-RH<br><br> Por otra parte, la aromatización de andrógenos a estrógenos se produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de Gn-RH. ==== Amenorrea y ejercicio ==== Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como un incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorrea.<br><br> Los grados variables de estos trastornos se correlacionan con la duración y la intensidad de la actividad. La incidencia es mucho mayor en las atletas que compiten y en las bailarinas de ballet (40-50%).<br><br> Una pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una pérdida del 30% de grasa corporal.<br><br> Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son los factores productores de amenorrea, ya que ciertas bailarinas que interrumpen el entrenamiento (por lesión) recuperan transitoriamente sus ciclos sin que su peso se haya modificado.<br><br> El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica. Existe una disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada por una alteración en la secreción de Gn-RH. Además en estas pacientes se encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH).<br><br> Con respecto a la melatonina, se observa un incremento tanto diurno como nocturno en su secreción, y en las amenorreicas el incremento nocturno es más manifiesto.<br><br> En resumen, estas pacientes presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, betaendorfinas y melatonina, y una disminución de gonadotrofinas. ==== Amenorrea psicógena ==== Hace más de medio siglo que numerosos autores ofrecieron evidencias de los mecanismos hipotalámicos por los cuales el estrés psicógeno altera la función ovárica.<br><br> Es, probablemente, la causa funcional más frecuente de amenorrea secundaria. Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarla (enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal-laboral, etc).<br><br> Desde el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gn-RH provocada por un aumento de beta-endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn-RH por activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. Así, mediante el bloqueo de los receptores opioideos con antagonistas como la naloxona y el bloqueo dopaminérgico con metoclopramida, se observa un aumento de la secreción de LH.<br><br> Otro de los factores fisiopatológicos involucrados en la depresión es la hipersecreción de cortisol. El nivel medio diario de esta hormona se encuentra aumentado por un incremento de los pulsos del factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalámico, el cual inhibe la liberación de Gn-RH. También se han hallado alteraciones en la secreción nocturna de melatonina. ==== Amenorrea nerviosa ==== Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física.<br><br> Existen tres aspector interrelacionados: # Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas. # Factores psicógenos. # Desnutrición. ===== Alteraciones neuroendocrinas ===== La amenorrea, signo constante de la anorexia nerviosa, se debe a una marcada disminución de gonadotrofinas, comparable a la del estado prepuberal. Está producida por una disminución de la frecuencia de pulso de la LH por menor liberación pulsátil de la Gn-RH hipotalámica. La respuesta de las gonadotrofinas a la Gn-RH exógena suele ser variable de acuerdo con la gravedad del cuadro, pero en general remeda un patrón prepuberal con mayor respuesta a la FSH que a la LH.<br><br> La recuperación nutricional se acompaña de respuesta puberal a la Gn-RH con mayor respuesta de LH. El cese de la función menstrual en este cuadro puede considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional.<br><br> La secreción de estradiol está disminuida, existiendo una desviación del metabolismo de estradiol con aumento de catecolestrógenos. Estos son antiestrógenos endógenos ya que se unen a los receptores estrogénicos sin producir acción biológica específica. Este estado predispone a la osteopenia y la osteoporosis, que se correlacionan con la duración de la amenorrea.<br><br> En el metabolismo androgénico se observa una disminución de la actividad de la 5-alfa-reductasa; por esta razón, el desarrollo de lanugo puede tener relación con la menor acción androgénica ejercida sobre el folículo piloso.<br><br> Todo esto se acompaña de un incremento del cortisol plasmático y del cortisol libre urinario, semejante al observado en pacientes con depresión grave, alcoholismo y síndrome de Cushing. El nivel de adrenocorticotrofina (ACTH) es normal, pero la respuesta al factor hipotalámico liberador de corticotrofina (CRH) está disminuida.<br><br> En contraste con los niveles aumentados de cortisol, los andrógenos adrenales están disminuidos, en especial la dehidroepiandrosterona (DHEA). Existe además una disminución de los niveles de T3 debido a una reducción periférica del pasaje de T3 a T4 con mayor formación de T3 reversa (r T3), causada fundamentalmente por desnutrición. ===== Factores psicógenos ===== La anorexia nerviosa es una enfermedad psiconeuroendocrina caracterizada por un conjunto de síntomas y signos que incluyen un rechazo contundente a mantener el peso corporal por encima del valor mínimo normal (por ejemplo, pérdida de peso de hasta un 15% del peso teórico); esto se asocia a un miedo intenso a ganar peso aunque la paciente esté por debajo de lo normal, por pérdida de la percepción de la silueta corporal o de la talla. Se acompaña de una ausencia de por lo menos tres períodos menstruales consecutivos.<br><br> La anorexia nerviosa predomina marcadamente en adolescentes que buscan de forma obsesiva la delgadez mediante dietas inflexibles, con una personalidad hiperactiva, por lo general del tipo obsesivo-compulsivo. ===== Desnutrición ===== Los signos y síntomas físicos que se destacan son hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos, constipación, hipercarotinemia, diabetes insípida. Es común observar el uso y abuso de diuréticos y laxantes, que pueden llevar a una hipopotasemia severa.<br><br> El tratamiento es sumamente complicado y puede ser necesario recurrir a la alimentación parenteral, en los casos severos, con pérdida superior al 40% del peso corporal. El pilar terapéutico fundamental es la psicoterapia, y se han ensayado varios agentes neurofarmacológicos como la levodopa y la ciproheptadina.<br><br> La duración prolongada de la enfermedad, la presencia de bulimia y vómitos, la mala relación con los progenitores y la desadaptación al medio social constituyen elementos de gravedad de muy mal pronóstico. ==== Amenorrea pospíldora ==== La amenorrea que se produce después de la suspensión de los anticonceptivos orales es un hecho poco frecuente, con una incidencia que varía entre el 1,5 y el 3% de las usuarias.<br><br> El origen hipotalámico de esta entidad se explica por la persistencia del feedback negativo de los contraconceptivos sobre los centros hipotalámicos lugeo de haber suspendido su administración. Este fenómeno es reversible y se relaciona con anormalidades previas del eje, existiendo en la mayoría de los casos antecedentes de anovulación crónica hipotalámica.<br><br> Se observa con frecuencia, como causa subyacente, la aparición de hiperprolactinemia debida a la activación de los lactotropos generados por los estrógenos contenidos en la píldora, aunque esta última razón invalidaría el carácter hipotalámico de este cuadro. == Amenorreas hipofisiarias == Estas amenorreas, al igual que las de origen hipotalámico, pueden responder a causas orgánicas o funcionales. === Causas orgánicas === ==== Adenomas hipofisiarios ==== Son los tumores más frecuentes de la hipófisis, calculándose que el 10% de los tumores intracraneanos son de este tipo. Con las nuevas técnicas de diagnóstico por imágenes., como la tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), se ha incrementado el diagnóstico de los mismos, ya que esta tecnología puede detectar tumores que antes pasaban inadvertidos. En el pasado se clasificaban, de acuerdo con la respuesta a la tinción, en acidófilos, cromófilos y basófilos. Hoy, gracias a métodos de inmunohistoquímica, es posible identificar las hormonas por cada uno de ellos y clasificarlas según la hormona que secreten. Los tumores hipofisiarios en general pueden interferir en la función ovulatoria por tres mecanismos: # Compresión del sistema vascular porta-hipofisiario limitando la llegada de factores hipotalámicos y dopamina. # Destrucción del tejido hipofisiario normal. # Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere en la función gonadal. ==== Tumores no secretantes ==== Más del 20% de los tumores hipofisiarios no se asocian con hipersecreción hormonal. Son los llamados tumores no secretantes (antiguamente conocidos como cromófobos) o no funcionantes. Se denominan, de acuerdo con su morfología, adenomas de "células núlas" u oncocitomas.<br><br> Son de crecimiento relativamente rápido, por lo cual el diagnóstico en fase incipiente es raro y generalmente se los detecta cuando son macroadenomas. ==== Craneofaringiomas ==== Se trata de tumores selares y paraselares originados de restos celulares pluripotenciales del proceso embriológico de la adenohipófisis; son característicos de la infancia y predominantemente intraselares.<br><br> Los primeros síntomas suelen ser visuales y luego están asociados con la hipertensión endocraneana. En la mujer suele producir amenorrea y galactorrea.<br><br> Radiológicamente existen dos signos típicos: los quistes intratumorales y las microcalcificaciones.<br><br> ==== Adenomas prolactínicos ==== Representan el 70% de todos los adenomas hipofisarios; se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis y producen distorsiones asimétricas de la silla turca. Según su tamaño, mayor o menor de 10 mm, se los divide en microadenomas y macroadenomas.<br><br> La amenorrea asociada a niveles elevados de prolactina (PR) parece obedecer a una inhibición de la Gn-RH hipotalámica, que provoca una disminución de gonadotrofina mediada por prolactina (acción antidopaminérgica).<br><br> Mientras que la amenorrea es un síntoma frecuente, solo un 30% de los casos presenta galactorrea, la cual puede ser provocada o espontánea, siendo esta última dos veces más frecuente que la primera. Los síntomas clínicos no siempre se correlacionan con el nivel de prolactina y esto obedece a la heterogeneidad de las formas moleculares de prolactina glicosilada (con poca acción biológica) y no glicosilada (bioactiva) producida por el tumor.<br><br> Otros síntomas clínicos incluyen los trastornos visuales, que ocurren cuando existen alteraciones quiasmáticas y se manifiestan por hemianopsia bitemporal y cefaleas. El cuadro completo de esta entidad se caracteriza por amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea, con valores de prolactina generalmente superiores a los 100 ng/ml.<br><br> En un intento por determinar si las hiperprolactinemias son de causa funcional o tumoral se emplean pruebas dinámicas de estímulo (pruebas de la TRH, metoclopramida, sulpirida) o de inhibición (prueba de la bromocriptina). Como los tumores suelen tener secreción autónoma, la respuesta a estas pruebas es en general pobre o nula.<br><br> Para informar sobre el tamaño y la forma de la región selar, el mejor método es la RMN, que fue reemplazando paulatinamente a la radiografía selar de frente y perfil y a la TAC. No se deben olvidar los estudios oftalmológicos, entre los que se destacan el campo visual, la prueba de agudeza visual y el fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas.<br><br> El tratamiento de los microadenomas es por lo general médico, y se utilizan agonistas dopaminérgicos, bromocriptina, lisurida y cabergolina. En los de mayor tamaño se recurre al tratamiento quirúrgico mediante la extirpación del tumor por vía transesfenoidal. ==== Tumores secretores de tirotrofina (TSH) ==== En estos raros tumores coexisten niveles elevados de TSH y de tiroxina con signos clínicos de hipertiroidismo. La secreción autónoma de TSH por el adenoma no es suprimida por las hormonas tiroideas y no responde a la prueba de estímulo con TRH ni de inhibición con dopamina. ==== Tumores secretores de gonadotrofinas ==== Los tumores productores de FSH o LH o de ambas hormonas son más fáciles de reconocer en hombre que en mujeres. Sobre el testículo, la estimulación gonadotrófica produce niveles elevados de testosterona y dihidrotestosterona.<br><br> Estos tumores liberan constantemente subunidades alfa y beta a diferencia de otros, secretores de glucoproteínas, que liberan solamente subunidades alfa. La secreción de subunidades beta de la LH es un aspecto adicional.<br><br> Desde el punto de vista bioquímico se encuentran niveles elevados de la LH y FSH con estrógenos normales o elevados, y las gonadotrofinas no son inhibidas por el uso de análogos de la Gn-RH. ==== Tumores secretores de hormona de crecimiento (GH) ==== ''Acromegalia''. La hipersecreción tumoral de hormona de crecimiento provoca gigantismo en niñosy acromegalia en adultos. En estos últimos se observa un crecimiento desproporcionado del esqueleto, especialmente en cráneo, manos y pies. La impotencia en los hombres y la amenorrea y el hirsutismo en las mujeres son manifestaciones frecuentes.<br><br> Estos signos se deben a la acción directa de la GH o a una acción indirecta a través de factores de crecimiento y factor de crecimiento insulínico (IGF-1). Puede existir además un incremento de los niveles de PRL al igual que un aumento de andrógenos adrenales causantes del hirsutismo.<br><br> La amenorrea se debe a la disminución de gonadotrofinas por una alteración en la secreción de la Gn-RH. Puede observarse hiperglucemia e hiperinsulinemia. ==== Tumores secretores de ACTH ==== ''Enfermedad de Cushing''. Los adenomas hipofisarios productores de ACTH son raros; se los observa con más frecuencia en mujeres que en hombres en edad reproductiva (20-40 años).<br><br> Los síntomas clásicos son hipertensión, amenorrea, obesidad, facies de "luna llena", estrías abdominales, hirsutismo, debilidad muscular, hiperglucemia y depresión.<br><br> Los mecanismos productores de amenorrea en estas pacientes dependerán de una disfunción de la Gn-RH provocada por la acción del CRH, que al aumentar el tono serotoninérgico negativiza su secreción.<br><br> Por otro lado, la alteración en la esteroideogénesis se debe al exceso de andrógenos de origen adrenal y extraglandular por la obesidad. ==== Síndrome de Sheehan ==== En 1939, Sheehan describió un síndrome de panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria posparto.<br><br> Durante el embarazo la hipófisis aumenta casi al doble de su tamaño debido a hiperplasia e hipertrofia de los lactotropos.<br><br> En las hemorragias posparto importantes, con hipotensión y shock, puede producirse una brusca reducción del flujo sanguíneo al sistema portal, que condiciona la isquemia y posterior necrosis de la hipófisis. En la mayoría de los casos el cuadro se produce en el posparto, durante el alumbramiento, por retención placentaria o atonía uterina.<br><br> El grado de hipopituitarismo es variable y depende de la cantidad de tejido afectado, por lo cual aparecen las llamadas formas parciales del síndrome.<br><br> Las primeras manifestaciones son la ausencia de la lactancia (amenorrea, agalactia) y la involución mamaria. Rápidamente se desarrollan astenia, hipotensión, pérdida del vello pubiano y axilar y despigmentación genital y areolar.<br><br> La amenorrea posparto con agalactia orienta el diagnóstico, que se confirma a partir de valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol, y la ausencia de respuesta a las pruebas de estímulo hipotalámico (TRH, Gn-RH y CRH).<br><br> El tratamiento consiste en la sustitución hormonal en todas las líneas afectadas. Se indicarán corticoides, levotiroxina y estrógenos. ==== Síndrome de la silla turca vacía ==== Se trata de un aracnoideocele, es decir, de una herniación de la aracnoides a través del diafragma de la silla turca; así, la silla turca se encuentra llena de líquido cefalorraquídeo y la hipófisis aparece aplanada.<br><br> Existen dos formas: # '''Primaria o idiopática''': No hay antecedentes de lesión hipofisaria. # '''Secundaria''': Cuando el cuadro aparece luego de una cirugía, necrosis o irradiación. La radiología de la silla turca revela en estos casos un agrandamiento difuso de la misma, con un aspecto abalonado. El diagnóstico se confirma mediante la TAC contrastada al demostrarse la presencia de contraste dentro de la región selar. Las determinaciones hormonales muestran un hipopituitarismo parcial o completo similar al síndrome de Sheehan.<br><br> Si se acompaña de hiperprolactinemia con cuadro de amenorrea-galactorrea se tratará con agentes dopaminérgicos como la bromocriptina. Solo en casos graves de hipopituitarismo deberá recurrirse a la sustitución hormonal de los ejes afectados. === Causas funcionales: hiperprolactinemia === La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más frecuentes de amenorrea. Esta hormona es una molécula peptídica de 198 aminoácidos que tiene un ritmo circadiano de secreción con un pico máximo a las 4 o 5 horas de comenzado el sueño (ritmo nictomeral). Es la principal hormona que interviene en la síntesis de leche en el embarazo y la lactancia.<br><br> Su secreción se encuentra sometida a un control inhibitorio hipotalámico. La dopamina es el factor inhibidor más importante; se sintetiza en el núcleo arcuato del hipotálamo, llega a la hipófisis a través del sistema porta-hipofisario y se une a receptores en la célula lactotropa inhibiendo la síntesis de prolactina.<br><br> Otro factor inhibitorio es el GABA (ácido gamma-aminobutírico).<br><br> La TRH hipotalámica es considerada uno de los posibles factores liberadores de prolactina, así como también el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la histamina y los opiáceos, los cuales, inhibiendo la dopamina, estimulan su secreción.<br><br> Los estrógenos son potentes estimulantes de lactotropos sobre receptores específicos o por disminución de dopamina.<br><br> La prolactina es la principal hormona mamotrófica y lactogénica, pero además juega un papel en la regulación de la esteroideogénesis ovárica y adrenal.<br><br> Durante el embarazo, el aumento del nivel de prolactina comienza a las 7-8 semanas de gestación, incrementándose con el curso del mismo hasta llegar a valores que oscilan entre 300 y 400 ng/ml en el tercer trimestre. Luego del parto, los niveles disminuyen a un 50% (la succión provoca aumentos transitorios de hasta 10 veces los valores basales y el retorno a la normalidad se produce recién a los 4-5 meses del posparto).<br><br> Los mecanismos por los cuales la ''hiperprolactinemia'' da lugar a alteraciones del ciclo menstrual puede resumirse como sigue: # '''Disfunción hipotálamo-hipófiso-gonadal''': El aumento de la prolactina ejerce un efecto inhibitorio sobre la secreción pulsátil de Gn-RH, que lleva a una menor frecuencia de amplitud de los pulsos de LH. # '''Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH'''. # '''Regulación del desarrollo de receptores de LH en el cuerpo lúteo, con alteración de la fase lútea por disminución de la progesterona. # '''Disminución de la SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), que condiciona un incremento de esteroides libres, tanto de estrógenos como de andrógenos. Según su etiología, las hiperprolactinemias pudeen dividirse en tres grandes grupos: # Fisiológicas. # Funcionales. # Orgánicas. Al diagnóstico de esta entidad se llega por cuatro caminos que forman una unidad: las características clínicas y las alteraciones bioquímicas, radiológicas y oftalmológicas. A medida que aumenta el nivel de prolactina será mayor la alteración del ciclo menstrual; primero pueden presentarse alteraciones en la fase lútea (fase lútea inadecuada), luego se pasa a la oligomenorrea y se termina en amenorrea.<br><br> Dentro del ''cuadro clínico'', el síntoma clave es la galactorrea, que no siempre es sinónimo de hiperprolactinemia, ya que un 30-40% de las galactorreas cursan con niveles normales de prolactina.<br><br> Existen varias ''pruebas de laboratorio'' para valorar la reserva funcional de prolactina. Entre las de estimulación pueden mencionarse la sulpirida, la metoclopramida y la de TRH; esta última es la más utilizada y consiste en la administración de TRH hipotalámica (200 mg por vía endovenosa) con extracciones basales a los 30 y 60 minutos posestímulo. La respuesta normal consiste en un incremento de valores de hasta 6 a 8 veces los basales; mientras que en los adenomas no hay respuesta porque existe una secreción autónoma no regulable.<br><br> Las pruebas de inhibición se efectúan con drogas de acción dopaminérgica como la bromocriptina o el nomifensine, que producen una disminución de hasta un 50% en los valores basales cuando las hiperprolactinemias son funcionales.<br><br> Las ''radiografías simples'' de la zona selar no son de utilidad para el diagnóstico de los microadenomas, dado que pueden ser normales aún en presencia de estos tumores, los cuales sí son evidenciables con TAC y especialmente con la RMN.<br><br> El ''estudio oftalmológico'' debe incluir el examen del acmpo visual, de la agudeza visual y del fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas. == Amenorreas ováricas == Según que el trastorno comprenda solamente la función generativa o bien la totalidad de la función se producirá según corresponda: # Una amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes, puesto que la masa de folículos semimadurantes provee la cantidad suficiente de hormonas para que se mantengan los efectos tróficos y somáticos. # Una amenorrea de segundo grado sin estrógenos, enl a que los ovarios son por lo general pequeños con escasos folículos primordiales y el resto del aparato genital es atrófico. La insuficiencia ovárica puede ser primitiva o responder a otros trastornos endocrinos. El agotamiento del plasma germinativo en edades tempranas da lugar a la menopausia precoz, con la repercusión esperable sobre los caracteres sexuales primarios y secundarios.<br><br> Si los ovarios poliquísticos producen ciclos monofásicos breves, el resultado es una amenorrea que cuando se acompaña de signos como obesidad, hirsutismo, etc., constituye el síndrome de Stein-Leventhal.<br><br> La persistencia del folículo madurante suele acompañarse de lapsos más o menos prolongados de amenorrea. También la persistencia del cuerpo amarillo (síndrome de Halban), de rara observación, produce atrasos menstruales por lo común de menor duración, lo que hace pensar en trastornos de la gravidez reciente.<br><br> Los tumores ováricos funcionantes perturban notablemente el ciclo menstrual y pueden ocasionar amenorreas.<br><br> === Falla ovárica prematura (menopausia precoz) === Se presenta con amenorrea secundaria hipergonadotrófica, generalmente antes de los 40 años, acompañada de sintomatología climatérica (sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc). Puede deberse a varias causas, entre las que se destacan las autoinmunes o casos posirradiación o posquimioterapia, siendo menos frecuentes las que tienen su origen en defectos enzimáticos, como el de la 17-B-hidroxilasa.<br><br> En la actualidad, la etiología ''autoinmune'' es una de las más frecuentes y puede asociarse a otras afecciones autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, el vitiligo, la miastenia gravis, la diabetes, etc. En casos de esta etiología pueden demostrarse anticuerpos organoespecíficos (antiovario) y anomalías en la inmunidad celular y humoral. En el tejido ovárico de estas pacientes es común encontrar infiltrados linfoplasmocitarios como evidencia de la naturaleza autoinmune. Las gonadotrofinas se encuentran elevadas en el rango menopáusico, con estradiol francamente disminuido. Como ya se señaló, los anticuerpos antiovario y antirreceptor de FSH son positivos. En estas pacientes deberán estudiarse las demás glándulas endocrinas por la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El tratamiento se basa en la administración sustitutiva de estrógenos, ya sea por vía oral o transdérmicos, siempre asociados a gestágenos.<br><br> Existe una situación muy poco común, el ''síndrome de ovario resistente'', que se caracteriza igualmente por elevación de los niveles de gonadotrofinas, pero con presencia de folículos ováricos y sin signos de enfermedad autoinmune. Generalmente la laparoscopía es necesaria para arribar al diagnóstico, que se logra con el estudio histopatológico del ovario, el cual demuestra no solo la presencia de folículos sino además la ausencia de la infiltración linfocitaria propia de la enfermedad autoinmune. El tratamiento consiste en administrar altas dosis de gonadotrofinas con el propósito de lograr algún embarazo, aunque las posibilidades de éxito son bajas.<br><br> La ''terapia radiante'' y la ''quimioterapia'' actúan sobre los ovarios y producen amenorrea. Los efectos dependen de la edad de la paciente y de las dosis administradas. Generalmente los niveles esteroideos comienzan a disminuir y los niveles de gonadotrofinas a aumentar a partir de la segunda o tercera semana después de la irradiación. El alto número de ovocitos en la mujer joven hace que en ellas exista una mayor resistencia a la aparición de los signos y síntomas de castración actínica, pero por encima de 800 rads a nivel de los ovariso este fenómeno es indefectible e irreversible. Los agentes aniquilantes son muy tóxicos para las gónadas, en especial en pacientes que superan los 30 años. === Falla ovárica de causa genética === Existe una serie de alteraciones ováricas, generalmente de causa genética, que pueden llevar a cuadros de amenorrea de origen ovárico. ==== Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner ==== Disgenesia signifiac defecto en la formación de un órgano, caracterizándose en este caso por la deficiente formación de los ovarios que están reemplazados por cintillas fibrosas. Henry Turner describió un síndrome en el cual las pacientes presentan baja estatura, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual y amenorrea primaria, acompañadas de otras alteraciones como ''pterygium colli'', epicantus, cúbito valgo, cuello corto, malformaciones cardiovasculares (como coartación de aorta) y renales (riñón en herradura, agenesia renal), linfedema en ambos miembros, nevos pigmentarios, etc. El grupo más numeroso tiene 45 cromosomas (45X0), existiendo mosaicismos con anormalidades estructurales y la denominada disgenesia gonadal pura. El mosaicismo es el trastorno más frecuente dentro de las variantes y el mosaico más conocido es el X0/XX con cromatina sexual positiva.<br><br> El estudio del cariotipo es el método de elección para la evaluación de pacientes en quienes se sospecha un cuadro de disgenesia gonadal. Es interesante recordar que algunas pacientes con mosaicismo tienen estatura normal, y que incluso pueden menstruar y quedar embarazadas. Otras variantes menos frecuentes son los cariotipos X0/XXX y X0/XX/XXX.<br><br> Algunas pacientes con cromatina sexual positiva presentan las llamadas anomalías estructurales del cromosoma X, siendo las más frecuentes la lesón de una porción y un isocromosoma del brazo largo.<br><br> La llamada disgenesia gonadal pura se acompaña también de cintillas ováricas e infantilismo sexual; la estatura es normal y el hábito eunucoide y puede presentarse un cariotipo XX o XY.<br><br> En los exámenes complementarios para llegar a un correcto diagnóstico puede apreciarse ausencia del corpúsculo de Barr en las formas típicas con gonadotrofinas elevadas (amenorrea hipergonadotrófica). Salvo el Turner típico, el todas las demás formas de mosaicismo que presentan cromosoma Y existe la probabilidad de que se desarrollen neoplasias ováricas, entre las que destaca el disgerminoma. La asociación con diabetes y tiroiditis de Hashimoto es frecuente. Debido a la posibilidad de que existan otras malformaciones es importante el estudio de la vía excretoria urinaria y un correcto examen cardiovascular.<br><br> Los dos aspectos que más preocupan a estas pacientes son la baja estatura y la falta de desarrollo sexual. El empleo de esteroides sexuales a edades muy tempranas puede causar la fusión de las epífisis de los huesos largos y detener el crecimiento; debe considerarse que estas pacientes pueden tener una edad ósea atrasada en años, aconsejándose por tal motivo la administración de estrógenos en dosis bajas (0,3 mg de estrógenos conjugados) a partir de los 12 años de edad. ==== Síndrome de feminización testicular ==== Aunque en realidad no se trata de una amenorrea en el correcto sentido de la palabra (dado que el paciente es genéticamente un varón) las personas que padecen este síndrome consultan por esta causa aparente.<br><br> Se trata de un pseudohermafroditismo masculino, lo cual significa que los genitales son de carácter opuesto a las gónadas. Por tanto, existen testículos con cariotipo XY y características fenotípicas femeninas. Las alteraciones halladas en este síndrome se entenderán si se conoce la biosíntesis de la testosterona y su mecanismo de acción.<br><br> La deficiente formación de andrógenos puede deberse a trastornos enzimáticos, como ocurre en la deficiencia de 20-hidroxilasa, de 3-B-hidroxiesteroide deshidrogenasa, de 17-alfa-hidroxilasa y de 17-20-desmolasa. Los defectos == Amenorreas uterinas == f1a5768a8fddf0de370a50d68aa6a4bad0d23a38 189 188 2021-04-02T17:12:29Z 191.125.2.147 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 días, pérdidas sanguíneas genitales denominadas ''menstruaciones'', que son el resultado de un complejo proceso neuroendocrino, solo interrumpido durante la gravidez y la lactancia.<br><br> Causas variadas que alteran en diverso grado este mecanismo hacen que la menstruación no se produzca; cuando su ausencia se prolonga ''más de 90 días'', se ha convenido en designar a este fenómeno con el nombre de ''amenorrea'', la cual no es una enfermedad sino un ''síntoma'' que se hace presente en diversas afecciones; por lo tanto, solo un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen clínico permiten llegar al diagnóstico correcto. = Clasificación = == Según su origen == * '''Amenorreas fisiológicas''': Embarazo, lactancia. * '''Amenorreas patológicas'''. * '''''Amenorreas terapéuticas'''''. * '''''Amenorreas iatrogénicas'''''. == Según el tipo de lesión == * '''Orgánicas''': Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. * '''Funcionales''': Si tales órganos solo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva. == Según su momento de aparición == * '''Primaria''': Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente. Aquí cabe preguntar desde cuándo se puede considerar que una joven tiene una amenorrea o que se trata de una menarca tardía. El límite entre una menarca tardía y la amenorrea primaria no puede ser establecido en forma terminante, ya que varía según los grupos étnicos y familiares o las regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite prácticamente ''los 16 años de edad''. Es importante conocer los antecedentes familiares, que en muchos casos revelan que la madre, tías o familiares directas han tenido su menarca tardíamente. * '''Secundaria''': Si la falta menstrual, prolongada por más de tres meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o, más a menudo, con ritmo acelerado. == Según su gravedad == * '''De primer grado, leve o con estrógenos circulantes''': Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir, de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. * '''De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes''': En estos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. == Según la cantidad de gonadotrofinas presentes == * '''Hipogonadotróficas''': Cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisiario. * '''Normogonadotróficas''': En estos casos la causa es uterina. * '''Hipergonadotróficas''': Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. == Según el tenor de estrógenos == * '''Anhormonales''': Por acentuada deficiencia o ausencia de maduración folicular. * '''Hipohormonales''': Si falla la maduración del folículo (ciclo monofásico breve). * '''Hiperhormonales''': Puede tratarse de la persistencia de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo. == Según el órgano alterado == * '''Hipotalámica'''. * '''Hipofisiaria'''. * '''Gonadal'''. * '''Uterina'''. La participación de las glándulas tiroides y suprarrenales en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal hace que se describan ''amenorreas tiroideas o suprarrenales''. = Causas = == Amenorreas hipotalámicas == Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisiarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas del peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de acusa orgánica o funcional. === Causas orgánicas === Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se describen procesos infecciosos (p. ej.: tuberculosis), traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas como la sarcoidosis y la histiocitosis. Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea se reconocen el ''síndrome olfatogenital o de Kallmann'', el ''síndrome de Babinsky-Fröhlich'' y el ''síndrome de Laurence-Moon-Biedl''. ==== Síndrome olfatogenital o de Kallmann ==== Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones de las vías olfatorias (amenorrea y anosmia). Las neuronas que producen Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico, no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.<br><br> '''Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria'''. Se lo observa más a menudo en varones que en mujeres, en una relación de 5:1 aproximadamente. En la mujer su frecuencia es de 1:50.000 y se transmite en forma recesiva, ligada al cromosoma X, aunque para algunos autores esta transmisión se haría de modo autosómico dominante.<br><br> Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulos de los andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos. En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas. La anosmia es un síntoma inconstante e incluso puede no existir, ya que puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias.<br><br> Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos) con respuestas variables al estímulo de Gn-RH, ya que la primera administración de ésta suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisiario; sin embargo, luego de la sensibilización con Gn-RH su administración suele provocar una respuesta gonadotrófica por debajo de la de los sujetos normales.<br><br> El diagnóstico diferencial debe efectuarse con lesiones orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores (craneofaringioma) o con el síndrome de Laurence-Moon-Biedl.<br><br> De acuerdo con el momento de diagnóstico y el objetivo que se persiga será el tratamiento a instituir. Durante la adolescencia se deberán administrar estrógenos en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; dicha terapéutica se mantendrá durante la vida sexual activa, evitando de esta manera los efectos adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.<br><br> En cambio, cuando la paciente busac desendencia, el tratamiento de elección es la administración de Gn-RH mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella, puede recurrirse a la administración de gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG). ==== Síndrome de Babisnky-Fröhlich ==== Provocado en general por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo. ==== Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ==== Es congénito y es pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital. === Causas funcionales === Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: # Amenorrea y pérdida de peso. # Amenorrea y ejercicio. # Amenorrea psicógena. # Amenorrea nerviosa. # Amenorrea pospíldora. ==== Amenorrea y pérdida de peso ==== En 1971, Frisch propuso la hipótesis del llamado peso crítico para que se produzca el desarrollo y mantenimiento de la regularidad menstrual. En efecto, son necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en las pérdidas bruscas.<br><br> En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotrófica a la administración de la Gn-RH<br><br> Por otra parte, la aromatización de andrógenos a estrógenos se produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de Gn-RH. ==== Amenorrea y ejercicio ==== Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca, así como un incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorrea.<br><br> Los grados variables de estos trastornos se correlacionan con la duración y la intensidad de la actividad. La incidencia es mucho mayor en las atletas que compiten y en las bailarinas de ballet (40-50%).<br><br> Una pérdida de peso del 10-15% se correlaciona con una pérdida del 30% de grasa corporal.<br><br> Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son los factores productores de amenorrea, ya que ciertas bailarinas que interrumpen el entrenamiento (por lesión) recuperan transitoriamente sus ciclos sin que su peso se haya modificado.<br><br> El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica hipotalámica. Existe una disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos de gonadotrofinas generada por una alteración en la secreción de Gn-RH. Además en estas pacientes se encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH).<br><br> Con respecto a la melatonina, se observa un incremento tanto diurno como nocturno en su secreción, y en las amenorreicas el incremento nocturno es más manifiesto.<br><br> En resumen, estas pacientes presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, betaendorfinas y melatonina, y una disminución de gonadotrofinas. ==== Amenorrea psicógena ==== Hace más de medio siglo que numerosos autores ofrecieron evidencias de los mecanismos hipotalámicos por los cuales el estrés psicógeno altera la función ovárica.<br><br> Es, probablemente, la causa funcional más frecuente de amenorrea secundaria. Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarla (enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal-laboral, etc).<br><br> Desde el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gn-RH provocada por un aumento de beta-endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn-RH por activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. Así, mediante el bloqueo de los receptores opioideos con antagonistas como la naloxona y el bloqueo dopaminérgico con metoclopramida, se observa un aumento de la secreción de LH.<br><br> Otro de los factores fisiopatológicos involucrados en la depresión es la hipersecreción de cortisol. El nivel medio diario de esta hormona se encuentra aumentado por un incremento de los pulsos del factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalámico, el cual inhibe la liberación de Gn-RH. También se han hallado alteraciones en la secreción nocturna de melatonina. ==== Amenorrea nerviosa ==== Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física.<br><br> Existen tres aspector interrelacionados: # Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas. # Factores psicógenos. # Desnutrición. ===== Alteraciones neuroendocrinas ===== La amenorrea, signo constante de la anorexia nerviosa, se debe a una marcada disminución de gonadotrofinas, comparable a la del estado prepuberal. Está producida por una disminución de la frecuencia de pulso de la LH por menor liberación pulsátil de la Gn-RH hipotalámica. La respuesta de las gonadotrofinas a la Gn-RH exógena suele ser variable de acuerdo con la gravedad del cuadro, pero en general remeda un patrón prepuberal con mayor respuesta a la FSH que a la LH.<br><br> La recuperación nutricional se acompaña de respuesta puberal a la Gn-RH con mayor respuesta de LH. El cese de la función menstrual en este cuadro puede considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional.<br><br> La secreción de estradiol está disminuida, existiendo una desviación del metabolismo de estradiol con aumento de catecolestrógenos. Estos son antiestrógenos endógenos ya que se unen a los receptores estrogénicos sin producir acción biológica específica. Este estado predispone a la osteopenia y la osteoporosis, que se correlacionan con la duración de la amenorrea.<br><br> En el metabolismo androgénico se observa una disminución de la actividad de la 5-alfa-reductasa; por esta razón, el desarrollo de lanugo puede tener relación con la menor acción androgénica ejercida sobre el folículo piloso.<br><br> Todo esto se acompaña de un incremento del cortisol plasmático y del cortisol libre urinario, semejante al observado en pacientes con depresión grave, alcoholismo y síndrome de Cushing. El nivel de adrenocorticotrofina (ACTH) es normal, pero la respuesta al factor hipotalámico liberador de corticotrofina (CRH) está disminuida.<br><br> En contraste con los niveles aumentados de cortisol, los andrógenos adrenales están disminuidos, en especial la dehidroepiandrosterona (DHEA). Existe además una disminución de los niveles de T3 debido a una reducción periférica del pasaje de T3 a T4 con mayor formación de T3 reversa (r T3), causada fundamentalmente por desnutrición. ===== Factores psicógenos ===== La anorexia nerviosa es una enfermedad psiconeuroendocrina caracterizada por un conjunto de síntomas y signos que incluyen un rechazo contundente a mantener el peso corporal por encima del valor mínimo normal (por ejemplo, pérdida de peso de hasta un 15% del peso teórico); esto se asocia a un miedo intenso a ganar peso aunque la paciente esté por debajo de lo normal, por pérdida de la percepción de la silueta corporal o de la talla. Se acompaña de una ausencia de por lo menos tres períodos menstruales consecutivos.<br><br> La anorexia nerviosa predomina marcadamente en adolescentes que buscan de forma obsesiva la delgadez mediante dietas inflexibles, con una personalidad hiperactiva, por lo general del tipo obsesivo-compulsivo. ===== Desnutrición ===== Los signos y síntomas físicos que se destacan son hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos, constipación, hipercarotinemia, diabetes insípida. Es común observar el uso y abuso de diuréticos y laxantes, que pueden llevar a una hipopotasemia severa.<br><br> El tratamiento es sumamente complicado y puede ser necesario recurrir a la alimentación parenteral, en los casos severos, con pérdida superior al 40% del peso corporal. El pilar terapéutico fundamental es la psicoterapia, y se han ensayado varios agentes neurofarmacológicos como la levodopa y la ciproheptadina.<br><br> La duración prolongada de la enfermedad, la presencia de bulimia y vómitos, la mala relación con los progenitores y la desadaptación al medio social constituyen elementos de gravedad de muy mal pronóstico. ==== Amenorrea pospíldora ==== La amenorrea que se produce después de la suspensión de los anticonceptivos orales es un hecho poco frecuente, con una incidencia que varía entre el 1,5 y el 3% de las usuarias.<br><br> El origen hipotalámico de esta entidad se explica por la persistencia del feedback negativo de los contraconceptivos sobre los centros hipotalámicos lugeo de haber suspendido su administración. Este fenómeno es reversible y se relaciona con anormalidades previas del eje, existiendo en la mayoría de los casos antecedentes de anovulación crónica hipotalámica.<br><br> Se observa con frecuencia, como causa subyacente, la aparición de hiperprolactinemia debida a la activación de los lactotropos generados por los estrógenos contenidos en la píldora, aunque esta última razón invalidaría el carácter hipotalámico de este cuadro. == Amenorreas hipofisiarias == Estas amenorreas, al igual que las de origen hipotalámico, pueden responder a causas orgánicas o funcionales. === Causas orgánicas === ==== Adenomas hipofisiarios ==== Son los tumores más frecuentes de la hipófisis, calculándose que el 10% de los tumores intracraneanos son de este tipo. Con las nuevas técnicas de diagnóstico por imágenes., como la tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), se ha incrementado el diagnóstico de los mismos, ya que esta tecnología puede detectar tumores que antes pasaban inadvertidos. En el pasado se clasificaban, de acuerdo con la respuesta a la tinción, en acidófilos, cromófilos y basófilos. Hoy, gracias a métodos de inmunohistoquímica, es posible identificar las hormonas por cada uno de ellos y clasificarlas según la hormona que secreten. Los tumores hipofisiarios en general pueden interferir en la función ovulatoria por tres mecanismos: # Compresión del sistema vascular porta-hipofisiario limitando la llegada de factores hipotalámicos y dopamina. # Destrucción del tejido hipofisiario normal. # Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere en la función gonadal. ==== Tumores no secretantes ==== Más del 20% de los tumores hipofisiarios no se asocian con hipersecreción hormonal. Son los llamados tumores no secretantes (antiguamente conocidos como cromófobos) o no funcionantes. Se denominan, de acuerdo con su morfología, adenomas de "células núlas" u oncocitomas.<br><br> Son de crecimiento relativamente rápido, por lo cual el diagnóstico en fase incipiente es raro y generalmente se los detecta cuando son macroadenomas. ==== Craneofaringiomas ==== Se trata de tumores selares y paraselares originados de restos celulares pluripotenciales del proceso embriológico de la adenohipófisis; son característicos de la infancia y predominantemente intraselares.<br><br> Los primeros síntomas suelen ser visuales y luego están asociados con la hipertensión endocraneana. En la mujer suele producir amenorrea y galactorrea.<br><br> Radiológicamente existen dos signos típicos: los quistes intratumorales y las microcalcificaciones.<br><br> ==== Adenomas prolactínicos ==== Representan el 70% de todos los adenomas hipofisarios; se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis y producen distorsiones asimétricas de la silla turca. Según su tamaño, mayor o menor de 10 mm, se los divide en microadenomas y macroadenomas.<br><br> La amenorrea asociada a niveles elevados de prolactina (PR) parece obedecer a una inhibición de la Gn-RH hipotalámica, que provoca una disminución de gonadotrofina mediada por prolactina (acción antidopaminérgica).<br><br> Mientras que la amenorrea es un síntoma frecuente, solo un 30% de los casos presenta galactorrea, la cual puede ser provocada o espontánea, siendo esta última dos veces más frecuente que la primera. Los síntomas clínicos no siempre se correlacionan con el nivel de prolactina y esto obedece a la heterogeneidad de las formas moleculares de prolactina glicosilada (con poca acción biológica) y no glicosilada (bioactiva) producida por el tumor.<br><br> Otros síntomas clínicos incluyen los trastornos visuales, que ocurren cuando existen alteraciones quiasmáticas y se manifiestan por hemianopsia bitemporal y cefaleas. El cuadro completo de esta entidad se caracteriza por amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea, con valores de prolactina generalmente superiores a los 100 ng/ml.<br><br> En un intento por determinar si las hiperprolactinemias son de causa funcional o tumoral se emplean pruebas dinámicas de estímulo (pruebas de la TRH, metoclopramida, sulpirida) o de inhibición (prueba de la bromocriptina). Como los tumores suelen tener secreción autónoma, la respuesta a estas pruebas es en general pobre o nula.<br><br> Para informar sobre el tamaño y la forma de la región selar, el mejor método es la RMN, que fue reemplazando paulatinamente a la radiografía selar de frente y perfil y a la TAC. No se deben olvidar los estudios oftalmológicos, entre los que se destacan el campo visual, la prueba de agudeza visual y el fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas.<br><br> El tratamiento de los microadenomas es por lo general médico, y se utilizan agonistas dopaminérgicos, bromocriptina, lisurida y cabergolina. En los de mayor tamaño se recurre al tratamiento quirúrgico mediante la extirpación del tumor por vía transesfenoidal. ==== Tumores secretores de tirotrofina (TSH) ==== En estos raros tumores coexisten niveles elevados de TSH y de tiroxina con signos clínicos de hipertiroidismo. La secreción autónoma de TSH por el adenoma no es suprimida por las hormonas tiroideas y no responde a la prueba de estímulo con TRH ni de inhibición con dopamina. ==== Tumores secretores de gonadotrofinas ==== Los tumores productores de FSH o LH o de ambas hormonas son más fáciles de reconocer en hombre que en mujeres. Sobre el testículo, la estimulación gonadotrófica produce niveles elevados de testosterona y dihidrotestosterona.<br><br> Estos tumores liberan constantemente subunidades alfa y beta a diferencia de otros, secretores de glucoproteínas, que liberan solamente subunidades alfa. La secreción de subunidades beta de la LH es un aspecto adicional.<br><br> Desde el punto de vista bioquímico se encuentran niveles elevados de la LH y FSH con estrógenos normales o elevados, y las gonadotrofinas no son inhibidas por el uso de análogos de la Gn-RH. ==== Tumores secretores de hormona de crecimiento (GH) ==== ''Acromegalia''. La hipersecreción tumoral de hormona de crecimiento provoca gigantismo en niñosy acromegalia en adultos. En estos últimos se observa un crecimiento desproporcionado del esqueleto, especialmente en cráneo, manos y pies. La impotencia en los hombres y la amenorrea y el hirsutismo en las mujeres son manifestaciones frecuentes.<br><br> Estos signos se deben a la acción directa de la GH o a una acción indirecta a través de factores de crecimiento y factor de crecimiento insulínico (IGF-1). Puede existir además un incremento de los niveles de PRL al igual que un aumento de andrógenos adrenales causantes del hirsutismo.<br><br> La amenorrea se debe a la disminución de gonadotrofinas por una alteración en la secreción de la Gn-RH. Puede observarse hiperglucemia e hiperinsulinemia. ==== Tumores secretores de ACTH ==== ''Enfermedad de Cushing''. Los adenomas hipofisarios productores de ACTH son raros; se los observa con más frecuencia en mujeres que en hombres en edad reproductiva (20-40 años).<br><br> Los síntomas clásicos son hipertensión, amenorrea, obesidad, facies de "luna llena", estrías abdominales, hirsutismo, debilidad muscular, hiperglucemia y depresión.<br><br> Los mecanismos productores de amenorrea en estas pacientes dependerán de una disfunción de la Gn-RH provocada por la acción del CRH, que al aumentar el tono serotoninérgico negativiza su secreción.<br><br> Por otro lado, la alteración en la esteroideogénesis se debe al exceso de andrógenos de origen adrenal y extraglandular por la obesidad. ==== Síndrome de Sheehan ==== En 1939, Sheehan describió un síndrome de panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria posparto.<br><br> Durante el embarazo la hipófisis aumenta casi al doble de su tamaño debido a hiperplasia e hipertrofia de los lactotropos.<br><br> En las hemorragias posparto importantes, con hipotensión y shock, puede producirse una brusca reducción del flujo sanguíneo al sistema portal, que condiciona la isquemia y posterior necrosis de la hipófisis. En la mayoría de los casos el cuadro se produce en el posparto, durante el alumbramiento, por retención placentaria o atonía uterina.<br><br> El grado de hipopituitarismo es variable y depende de la cantidad de tejido afectado, por lo cual aparecen las llamadas formas parciales del síndrome.<br><br> Las primeras manifestaciones son la ausencia de la lactancia (amenorrea, agalactia) y la involución mamaria. Rápidamente se desarrollan astenia, hipotensión, pérdida del vello pubiano y axilar y despigmentación genital y areolar.<br><br> La amenorrea posparto con agalactia orienta el diagnóstico, que se confirma a partir de valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol, y la ausencia de respuesta a las pruebas de estímulo hipotalámico (TRH, Gn-RH y CRH).<br><br> El tratamiento consiste en la sustitución hormonal en todas las líneas afectadas. Se indicarán corticoides, levotiroxina y estrógenos. ==== Síndrome de la silla turca vacía ==== Se trata de un aracnoideocele, es decir, de una herniación de la aracnoides a través del diafragma de la silla turca; así, la silla turca se encuentra llena de líquido cefalorraquídeo y la hipófisis aparece aplanada.<br><br> Existen dos formas: # '''Primaria o idiopática''': No hay antecedentes de lesión hipofisaria. # '''Secundaria''': Cuando el cuadro aparece luego de una cirugía, necrosis o irradiación. La radiología de la silla turca revela en estos casos un agrandamiento difuso de la misma, con un aspecto abalonado. El diagnóstico se confirma mediante la TAC contrastada al demostrarse la presencia de contraste dentro de la región selar. Las determinaciones hormonales muestran un hipopituitarismo parcial o completo similar al síndrome de Sheehan.<br><br> Si se acompaña de hiperprolactinemia con cuadro de amenorrea-galactorrea se tratará con agentes dopaminérgicos como la bromocriptina. Solo en casos graves de hipopituitarismo deberá recurrirse a la sustitución hormonal de los ejes afectados. === Causas funcionales: hiperprolactinemia === La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más frecuentes de amenorrea. Esta hormona es una molécula peptídica de 198 aminoácidos que tiene un ritmo circadiano de secreción con un pico máximo a las 4 o 5 horas de comenzado el sueño (ritmo nictomeral). Es la principal hormona que interviene en la síntesis de leche en el embarazo y la lactancia.<br><br> Su secreción se encuentra sometida a un control inhibitorio hipotalámico. La dopamina es el factor inhibidor más importante; se sintetiza en el núcleo arcuato del hipotálamo, llega a la hipófisis a través del sistema porta-hipofisario y se une a receptores en la célula lactotropa inhibiendo la síntesis de prolactina.<br><br> Otro factor inhibitorio es el GABA (ácido gamma-aminobutírico).<br><br> La TRH hipotalámica es considerada uno de los posibles factores liberadores de prolactina, así como también el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la histamina y los opiáceos, los cuales, inhibiendo la dopamina, estimulan su secreción.<br><br> Los estrógenos son potentes estimulantes de lactotropos sobre receptores específicos o por disminución de dopamina.<br><br> La prolactina es la principal hormona mamotrófica y lactogénica, pero además juega un papel en la regulación de la esteroideogénesis ovárica y adrenal.<br><br> Durante el embarazo, el aumento del nivel de prolactina comienza a las 7-8 semanas de gestación, incrementándose con el curso del mismo hasta llegar a valores que oscilan entre 300 y 400 ng/ml en el tercer trimestre. Luego del parto, los niveles disminuyen a un 50% (la succión provoca aumentos transitorios de hasta 10 veces los valores basales y el retorno a la normalidad se produce recién a los 4-5 meses del posparto).<br><br> Los mecanismos por los cuales la ''hiperprolactinemia'' da lugar a alteraciones del ciclo menstrual puede resumirse como sigue: # '''Disfunción hipotálamo-hipófiso-gonadal''': El aumento de la prolactina ejerce un efecto inhibitorio sobre la secreción pulsátil de Gn-RH, que lleva a una menor frecuencia de amplitud de los pulsos de LH. # '''Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH'''. # '''Regulación del desarrollo de receptores de LH en el cuerpo lúteo, con alteración de la fase lútea por disminución de la progesterona. # '''Disminución de la SHBG (globulina transportadora de esteroides sexuales), que condiciona un incremento de esteroides libres, tanto de estrógenos como de andrógenos. Según su etiología, las hiperprolactinemias pudeen dividirse en tres grandes grupos: # Fisiológicas. # Funcionales. # Orgánicas. Al diagnóstico de esta entidad se llega por cuatro caminos que forman una unidad: las características clínicas y las alteraciones bioquímicas, radiológicas y oftalmológicas. A medida que aumenta el nivel de prolactina será mayor la alteración del ciclo menstrual; primero pueden presentarse alteraciones en la fase lútea (fase lútea inadecuada), luego se pasa a la oligomenorrea y se termina en amenorrea.<br><br> Dentro del ''cuadro clínico'', el síntoma clave es la galactorrea, que no siempre es sinónimo de hiperprolactinemia, ya que un 30-40% de las galactorreas cursan con niveles normales de prolactina.<br><br> Existen varias ''pruebas de laboratorio'' para valorar la reserva funcional de prolactina. Entre las de estimulación pueden mencionarse la sulpirida, la metoclopramida y la de TRH; esta última es la más utilizada y consiste en la administración de TRH hipotalámica (200 mg por vía endovenosa) con extracciones basales a los 30 y 60 minutos posestímulo. La respuesta normal consiste en un incremento de valores de hasta 6 a 8 veces los basales; mientras que en los adenomas no hay respuesta porque existe una secreción autónoma no regulable.<br><br> Las pruebas de inhibición se efectúan con drogas de acción dopaminérgica como la bromocriptina o el nomifensine, que producen una disminución de hasta un 50% en los valores basales cuando las hiperprolactinemias son funcionales.<br><br> Las ''radiografías simples'' de la zona selar no son de utilidad para el diagnóstico de los microadenomas, dado que pueden ser normales aún en presencia de estos tumores, los cuales sí son evidenciables con TAC y especialmente con la RMN.<br><br> El ''estudio oftalmológico'' debe incluir el examen del acmpo visual, de la agudeza visual y del fondo de ojo, que pueden estar alterados en los macroadenomas. == Amenorreas ováricas == Según que el trastorno comprenda solamente la función generativa o bien la totalidad de la función se producirá según corresponda: # Una amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes, puesto que la masa de folículos semimadurantes provee la cantidad suficiente de hormonas para que se mantengan los efectos tróficos y somáticos. # Una amenorrea de segundo grado sin estrógenos, enl a que los ovarios son por lo general pequeños con escasos folículos primordiales y el resto del aparato genital es atrófico. La insuficiencia ovárica puede ser primitiva o responder a otros trastornos endocrinos. El agotamiento del plasma germinativo en edades tempranas da lugar a la menopausia precoz, con la repercusión esperable sobre los caracteres sexuales primarios y secundarios.<br><br> Si los ovarios poliquísticos producen ciclos monofásicos breves, el resultado es una amenorrea que cuando se acompaña de signos como obesidad, hirsutismo, etc., constituye el síndrome de Stein-Leventhal.<br><br> La persistencia del folículo madurante suele acompañarse de lapsos más o menos prolongados de amenorrea. También la persistencia del cuerpo amarillo (síndrome de Halban), de rara observación, produce atrasos menstruales por lo común de menor duración, lo que hace pensar en trastornos de la gravidez reciente.<br><br> Los tumores ováricos funcionantes perturban notablemente el ciclo menstrual y pueden ocasionar amenorreas.<br><br> === Falla ovárica prematura (menopausia precoz) === Se presenta con amenorrea secundaria hipergonadotrófica, generalmente antes de los 40 años, acompañada de sintomatología climatérica (sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc). Puede deberse a varias causas, entre las que se destacan las autoinmunes o casos posirradiación o posquimioterapia, siendo menos frecuentes las que tienen su origen en defectos enzimáticos, como el de la 17-β-hidroxilasa.<br><br> En la actualidad, la etiología ''autoinmune'' es una de las más frecuentes y puede asociarse a otras afecciones autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, el vitiligo, la miastenia gravis, la diabetes, etc. En casos de esta etiología pueden demostrarse anticuerpos organoespecíficos (antiovario) y anomalías en la inmunidad celular y humoral. En el tejido ovárico de estas pacientes es común encontrar infiltrados linfoplasmocitarios como evidencia de la naturaleza autoinmune. Las gonadotrofinas se encuentran elevadas en el rango menopáusico, con estradiol francamente disminuido. Como ya se señaló, los anticuerpos antiovario y antirreceptor de FSH son positivos. En estas pacientes deberán estudiarse las demás glándulas endocrinas por la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El tratamiento se basa en la administración sustitutiva de estrógenos, ya sea por vía oral o transdérmicos, siempre asociados a gestágenos.<br><br> Existe una situación muy poco común, el ''síndrome de ovario resistente'', que se caracteriza igualmente por elevación de los niveles de gonadotrofinas, pero con presencia de folículos ováricos y sin signos de enfermedad autoinmune. Generalmente la laparoscopía es necesaria para arribar al diagnóstico, que se logra con el estudio histopatológico del ovario, el cual demuestra no solo la presencia de folículos sino además la ausencia de la infiltración linfocitaria propia de la enfermedad autoinmune. El tratamiento consiste en administrar altas dosis de gonadotrofinas con el propósito de lograr algún embarazo, aunque las posibilidades de éxito son bajas.<br><br> La ''terapia radiante'' y la ''quimioterapia'' actúan sobre los ovarios y producen amenorrea. Los efectos dependen de la edad de la paciente y de las dosis administradas. Generalmente los niveles esteroideos comienzan a disminuir y los niveles de gonadotrofinas a aumentar a partir de la segunda o tercera semana después de la irradiación. El alto número de ovocitos en la mujer joven hace que en ellas exista una mayor resistencia a la aparición de los signos y síntomas de castración actínica, pero por encima de 800 rads a nivel de los ovariso este fenómeno es indefectible e irreversible. Los agentes aniquilantes son muy tóxicos para las gónadas, en especial en pacientes que superan los 30 años. === Falla ovárica de causa genética === Existe una serie de alteraciones ováricas, generalmente de causa genética, que pueden llevar a cuadros de amenorrea de origen ovárico. ==== Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner ==== Disgenesia signifiac defecto en la formación de un órgano, caracterizándose en este caso por la deficiente formación de los ovarios que están reemplazados por cintillas fibrosas. Henry Turner describió un síndrome en el cual las pacientes presentan baja estatura, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual y amenorrea primaria, acompañadas de otras alteraciones como ''pterygium colli'', epicantus, cúbito valgo, cuello corto, malformaciones cardiovasculares (como coartación de aorta) y renales (riñón en herradura, agenesia renal), linfedema en ambos miembros, nevos pigmentarios, etc. El grupo más numeroso tiene 45 cromosomas (45X0), existiendo mosaicismos con anormalidades estructurales y la denominada disgenesia gonadal pura. El mosaicismo es el trastorno más frecuente dentro de las variantes y el mosaico más conocido es el X0/XX con cromatina sexual positiva.<br><br> El estudio del cariotipo es el método de elección para la evaluación de pacientes en quienes se sospecha un cuadro de disgenesia gonadal. Es interesante recordar que algunas pacientes con mosaicismo tienen estatura normal, y que incluso pueden menstruar y quedar embarazadas. Otras variantes menos frecuentes son los cariotipos X0/XXX y X0/XX/XXX.<br><br> Algunas pacientes con cromatina sexual positiva presentan las llamadas anomalías estructurales del cromosoma X, siendo las más frecuentes la lesión de una porción y un isocromosoma del brazo largo.<br><br> La llamada disgenesia gonadal pura se acompaña también de cintillas ováricas e infantilismo sexual; la estatura es normal y el hábito eunucoide y puede presentarse un cariotipo XX o XY.<br><br> En los exámenes complementarios para llegar a un correcto diagnóstico puede apreciarse ausencia del corpúsculo de Barr en las formas típicas con gonadotrofinas elevadas (amenorrea hipergonadotrófica). Salvo el Turner típico, el todas las demás formas de mosaicismo que presentan cromosoma Y existe la probabilidad de que se desarrollen neoplasias ováricas, entre las que destaca el disgerminoma. La asociación con diabetes y tiroiditis de Hashimoto es frecuente. Debido a la posibilidad de que existan otras malformaciones es importante el estudio de la vía excretoria urinaria y un correcto examen cardiovascular.<br><br> Los dos aspectos que más preocupan a estas pacientes son la baja estatura y la falta de desarrollo sexual. El empleo de esteroides sexuales a edades muy tempranas puede causar la fusión de las epífisis de los huesos largos y detener el crecimiento; debe considerarse que estas pacientes pueden tener una edad ósea atrasada en años, aconsejándose por tal motivo la administración de estrógenos en dosis bajas (0,3 mg de estrógenos conjugados) a partir de los 12 años de edad. ==== Síndrome de feminización testicular ==== Aunque en realidad no se trata de una amenorrea en el correcto sentido de la palabra (dado que el paciente es genéticamente un varón) las personas que padecen este síndrome consultan por esta causa aparente.<br><br> Se trata de un pseudohermafroditismo masculino, lo cual significa que los genitales son de carácter opuesto a las gónadas. Por tanto, existen testículos con cariotipo XY y características fenotípicas femeninas. Las alteraciones halladas en este síndrome se entenderán si se conoce la biosíntesis de la testosterona y su mecanismo de acción.<br><br> La deficiente formación de andrógenos puede deberse a trastornos enzimáticos, como ocurre en la deficiencia de 20-hidroxilasa, de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, de 17-alfa-hidroxilasa y de 17-20-desmolasa. Los defectos en la acción de los andrógenos (resistencia a la acción de estas hormonas) son también patrimonio de este síndrome. Habitualmente el trastorno se encuentra en varios miembros de la familia, siendo hereditario, recesivo y ligado al cromosoma X. El cuadro clínico completo se caracteriza por un fenotipo femenino con desarrollo mamario normal, estatura normal o alta, ausencia de vello pubiano y axilar (insensibilidad androgénica periférica), ausencia de útero con la consecuente amenorrea primaria, labios menores y mayores poco desarrollados, vagina hipoplásica o ausente y testículos intra-abdominales que pueden protruir semejando hernias inguinales bilaterales (existe una incidencia elevada de seminomas).<br><br> La insensibilidad a los andrógenos en los órganos blanco es causada por un defecto del receptor androgénico debido a una ausencia de las proteínas fijadoras citoplasmáticas necesarias para que se cumpla la interacción de la dihidrotestosterona con las células. Existen formas incompletas de este síndrome que se producen por deficiencia de la 5-alfa-reductasa.<br><br> Los niveles de testosterona son normales en rangos masculinos, al igual que el estradiol.<br><br> El tratamiento consiste en la extirpación de las gónadas, estrogenoterapia sustitutiva y la realización de una neovagina si ésta estuviera ausente. == Amenorreas uterinas == Las amenorreas uterinas pueden ser determinadas por ausencia del útero o por lesiones del endometrio. Las primeras resultan de una agenesia o atresia uterina, lo que constituye el ''síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser'', una de las causas más frecuentes de amenorrea primaria. Los caracteres sexuales secundarios son normales, al igual que el cariotipo, con función ovárica también normal. Puede asociarse a otras malformaciones como riñón en herradura o ectópico, o a una agenesia renal, y también son frecuentes algunas alteraciones esqueléticas como la espina bífida. El tratamiento consiste en ejecutar una neovagina con métodos atraumáticos o plásticas quirúrgicas vaginales.<br><br> En otras circustancias, la amenorrea es consecutiva a una ''histerectomía'' o a la ''destrucción del endometrio''. Cuando a raíz de un raspado abrasivo se eliminó la capa basal del endometrio, se produce una amenorrea de muy difícil solución, lo cual también ocurre a veces por la aplicación de radio o de cáusticos. La infección endometrial, particularmente de origen tuberculoso, da lugar a amenorrea cuando produce una amplia destrucción de la mucosa.<br><br> El adosamiento de las paredes miometriales, previamente despojadas del endometrio, ocasiona adherencias intrauterinas o sinequias, las cuales, por mecanismos todavía no bien aclarados, son causa de amenorrea. A esto se lo denomina ''síndrome de Asherman'', cuyo diagnóstico puede realizarse mediante histerosalpingografía o histeroscopía. Se lo trata mediante dilatación cervical y legrado, o en forma más selectiva, liberando las sinequias con el empleo del histeroscopio. Para evitar adherencias posteriores algunos colocan un DIU o una sonda Foley pediátrica, y administran estrógenos en dosis proliferativas durante uno o dos ciclos.<br><br> En casos poco frecuentes, la amenorrea uterina es funcional, por fallas de la receptividad del endometrio a los estrógenos. Mori Card describió una entidad, la ''metrosis de receptividad'' en la cual la falla radicaría en el efector, el endometrio, que no responde a la influencia hormonal. Esta afección puede ser congénita o adquirida, posiblemente producida por falla de los mediadores químicos que actúan en el mecanismoproductor de la menstruación. = Diagnóstico = Cuando una paciente consulta por amenorrea, ya al referirse a ella establece su carácter ''primario'' o ''secundario''. En caso de amenorrea primaria, el examen ginecológico revelará si se trata de una amenorrea propiamente dicha o de una ''criptomenorrea por ginatresia'' (imperforación del himen, tabique vaginal transversal), así como si ésta responde a una agenesia uterovaginal. En las amenorreas secundarias es prioritario descartar un embarazo. == Anamnesis == En el interrogatorio, que debe ser minucioso, se recabarán datos de los antecedentes familiares sobre casos similares, del medio ambiente, hábitos, etc. De los antecedentes personales interesan particularmente, tratándose de amenorreas secundarias, la edad al producirse y la forma súbita o progresiva de instalarse, la duración, si ocurre por primera vez o si ya en otras ocasiones se han producido episodios semejantes.<br><br> Se tomará debida nota de las intervenciones quirúrgicas efectuadas en el aparato genital (histerectomía, raspado, tratamientos endocervicales, electrocoagulación, etc), enfermedades infecciosas, aplicación de radiaciones, regimenes dietéticos de adelgazamiento, ingestión reciente de psicodrogas y anticonceptivos, comociones psíquicas, traumatismos craneanos o torácicos, etcétera.<br><br> Si la paciente ha estado embarazada, se averiguará si sufrió hemorragias profusas en el puerperio así como la duración de la lactancia. == Examen clínico == En el examen somático se tomarán en particular consideración: === Datos antropométricos === # Talla. # Envergadura. # Distancia pubocefálica y pubopédica. === Caracteres sexuales secundarios === # Distribución pilosa (normal, hirsutismo o ausencia de vello sexual), acné, calvicie, hipertrofia del clítoris, voz grave. # '''Distribución de la grasa corporal''': normal, acumulación en la cintura pelviana y raíz de los muslos y el abdomen inferior (síndromes hipotálamo-hipofisarios, corticosuprarrenales, ováricos), adelgazamiento o emaciación (hipertiroidismo, síndrome de Simmons, anorexia nerviosa, dietas de adelgazamiento). # '''Mamas''': Hipoplasia o falta de desarrollo mamario, galactorrea. # Virilización, acentuación de caracteres intersexuales y declinación de los femeninos. == Examen ginecológico == Se prestará especial atención a las modificaciones que se observan en los órganos genitales: tamaño de los ovarios (a veces se recurrirá a la laparoscopía o la ecografía), grado de trofismo de los genitales externos e internos. La exploración de la vagina, fácil en la mujer desflorada, se efectúa en la virgen introduciendo un histerómetro o bujía fina para comprobar la permeabilidad, no omitiendo nunca en estas últimas el tacto rectal. La ausencia de vagina se acompaña generalmente de rudimentos uterinos.<br><br> Es importante determinar las características del moco cervical, ya que este simple estudio aporta datos importantes sobre la presencia o ausencia de estrógenos. == Métodos auxiliares de diagnóstico == Son útiles para aclarar la etiología, de origen hipotalámico, hipofisario, ovárico o uterino. Las investigaciones clásicas para estudiar la función ovárica son de gran utilidad: # '''Temperatura de base''': Será bifásica si el trastorno no asienta en el útero y monofásica en los casos restantes. # '''Estudio del moco cervical''': Es un excelente parámetro de la función ovárica. Su cristalización habla de una amenorrea con estrógenos circulantes, o sea, de primar grado; su ausencia ocurre en las amenorreas graves o de segundo grado. Debe efectuarse cada 5 días durante 3 semanas. # '''Colpocitograma o urocitograma''': Dan un testimonio fiel de dicha función. Igual que el moco cervical, indican si la amenorrea es de primer grado o de segundo grado. Las tomas de material se harán cada 3 días en un lapso de 3 semanas. # '''Biopsia de endometrio''': Es un procedimiento valioso, pues el tejido efector por excelencia de las hormonas ováricas. En los casos de amenorrea grave es con frecuencia imposible obtener material para su estudio dada la hipoplasia acentuada o la atrofia de la mucosa uterina. === Pruebas funcionales === Para detectar el órgano responsable de la amenorrea o el nivel patológico donde se genera el trastorno endocrino se puede recurrir a tres pruebas funcionales. ==== Prueba de progesterona ==== La progesterona puede administrarse por vía oral o parenteral.<br><br> Por vía oral se suele usar el acetato de medroxiprogesterona, 10 mg por día durante 5 días; por vía parenetral, la progesterona oleosa de 50-100 mg intramuscular en una dosis única.<br><br> Si la prueba es positiva, en el término de dos a diez días se produce una metrorragia que indica que la paciente es normoestrogénica, puesto que, para que el endometrio se disgregue, es necesaria la proliferación previa por acción de los estrógenos. La progesterona administrada eleva el nivel hormonal circulante, cuyo rápido descenso produce la metrorragia.<br><br> Una prueba positiva indica que se trata de una amenorrea leve o de primer grado. La falta de repuesta constituye una prueba negativa, la cual depende de las siguientes causas: # Es una gravidez de reciente comienzo, no diagnosticada previamente. # Se trata de una amenorrea grave, de segundo grado, de origen ovárico o hipotálamo-hipofisario. # La amenorrea obedece a una lesión uterina. # La secreción de estrógenos insuficiente o nula no promueve la proliferación endometrial sobre el umbral de hemorragia. Si la prueba de testosterona es negativa, se efectúa la segunda prueba funcional, que es la prueba de los estrógenos. ==== Prueba de estrógenos ==== Se la emplea a continuación de la prueba de progesterona, después de diez a quince días. Para ello se administran estrógenos en cantidades suficientes para llevar al endometrio a un estado proliferativo, que se disgregará al suprimir la oferta exógena.<br><br> Se administra por vía oral una dosis de proliferación de, por ejemplo, estrógenos conjugados equinos (''Premarin NR'' 0,625 mg por día durante 21 días) o por vía parenteral de ''benzoato de estradiol'', 5 mg por día cada 3 días, en 5 dosis (dosis total: 25 mg).<br><br> La prueba es positiva cuando se produce una metrorragia por deprivación a los 8 o 9 días después de la última dosis administrada. En tal caso se trata de una amenorrea grave e indica que el efector uterino está indemne, pero no se puede asegurar que el trastorno sea de origen ovárico o hipotálamo-hipofisario. La prueba negativa revela una causa uterina, o sea que no existe endometrio con capacidad funcional. Si la prueba de estrógenos es positiva se debe establecer dónde reside el trastorno responsable de la insuficiente producción de estrógenos, investigando niveles plasmáticos de TSH, prolactina, FSH y LH. ==== Gonadotrofinas ==== La TSH puede estar normal o elevada; en este último caso se debe descartar un hipotiroidismo. Existen casos en que el valor basal de TSH puede estar en el límite superior de la normalidad, y en dichos casos es útil la prueba de TRH-TSH para poner de manifiesto cuadros de hipotiroidismo subclínico. La elevación de TSH puede provocar amenorrea por: # La hiperprolactinemia consecuente que ocasiona, ya que el factor liberador hipotalámico de TSH podría ser el mismo que el que libera prolactina. # Por alteración en la pulsatilidad de la Gn-RH hipotalámica. # La disminución de la globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG). # La acción directa de la T3 y T4 sobre las células de la granulosa a través de receptores específicos (potencian la acción de la TSH).<br><br> La hiperprolactinemia suele provocar diversas alteraciones en el ciclo menstrual, que varían desde una fase lútea inadecuada hasta la instalación de la amenorrea. En estas pacientes es común la asociación de galactorrea. Los dosajes de prolactina superiores a 100 ng/ml sugieren la presencia de adenomas hipofisarios productores de prolactina.<br><br> Con respecto a la valoración de las hormonas foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) en el estudio de las pacientes con amenorrea, podemos encontrarnos ante distintas situaciones: FSH y LH aumentadas, FSH normal y LH aumentada, FSH y LH disminuidas. * En el caso de ''FSH y LH aumentadas'', debemos suponer una insuficiencia ovárica; estas situaciones pueden presentarse tanto en los cuadros de amenorrea primaria como secundaria. Dentro de los primeros se encuentran los trastornos genéticos (disgenesia gonadal, síndrome de Turner), por lo cual, en pacientes con gonadotrofinas elevadas, sería de utilidad establecer el cariotipo. Las pacientes con cariotipo normal pueden presentar una falla ovárica prematura cuya etiología más frecuentes es la ooforitis autoinmune (anticuerpos antiovario-antirreceptor de FSH). * Si la ''FSH es normal y la LH está aumentada'', y encontramos una relación FSH/LH invertida a favor de LH o cuando la LH es tres veces mayor que la FSH, se trata de una patente común en la poliquistosis ovárica; en este caso es necesario evaluar el perfil hormonal androgénico, por lo que se solicitarán determinaciones de testosterona total, testosterona libre, sulfato de dehidrotestosterona, y 17-hidroxiprogesterona. * Cuando la FSH y y la LH están disminuidas debe establecerse el origen hipotálamo-hipofisario responsable del trastorno, para lo cual se somete a la paciente a la tercera prueba funcional ==== Prueba de Gn-RH ==== La Gn-RH hipotalámica es l a responsable de la liberación pulsátil de ambas gonadotrofinas (FSH y LH). La prueba consiste en la administración endovenosa de 100 mg de Gn-RH y la obtención de muestras de sangre a los 30, 60 y 90 minutos posteriores a la administración.<br><br> La respuesta es normal cuando la FSH duplica su valor basal y la LH lo tripica. La falta de respuesta se observa en los casos de patología hipofisaria. Si hay respuesta y las gonadotrofinas se elevan, entonces la falla es a nivel hipotalámico. = Pronóstico = Conocida la causa, cabe formular un pronóstico, que depende de múltiples factores. Un número no despreciable de amenorreas, cerca del 20%, se curan espontáneamente; otras, por el contrario, son problemas sin solución, como ocurre en la agenesia uterina. En términos generales el pronóstico es mejor: # En las amenorreas de primer grado. # En las amenorreas secundarias que en las primarias. # Cuando son de tipo funcional y no orgánicas, dado el carácter destructor de estas últimas. # Si ocurre en las jovencitas, que cuando se instala después de los 35 años de edad. # Cuanto menor sea su duración, pues suelen ser desfavorables si ha transcurrido más de un año desde su comienzo. 3214a8dbfadabd2b5d20fb4e6c1deb8f3f0ac082 0 43 190 2021-04-03T02:25:06Z 168.196.201.36 0 Página creada con «= Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celu…» wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) == 8a3bfc24635fd7cc1a75f6f98dfd71d88c9415e4 191 190 2021-04-12T17:43:07Z 181.73.170.193 0 /* Peritonitis */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. 8019785c60c68c0de49cc21fd9bb066ba1e8e462 192 191 2021-04-12T20:04:42Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | * Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.<br>Múltiples parejas sexuales.<br>Pareja masculina con múltiples parejas.<br>Maniobras instrumentales cervicovaginales.<br>Antecedentes de EPI<br>Menstruación.<br>Factores inmunológicos.<br>Lesiones cervicales.<br>Vaginosis bacteriana.<br>Edad (adolescencia).<br>Estado marital (sin pareja estable).<br>Antecedentes de ETS.<BR>Antecedentes de ducha vaginal. |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = 5f4c1b5660b896e2e35a3a0ae55a02f94e921a25 193 192 2021-04-12T20:06:32Z 181.73.170.193 0 /* Factores de riesgo para EPI */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | '''Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.'''<br>'''Múltiples parejas sexuales.'''<br>'''Pareja masculina con múltiples parejas.'''<br>'''Maniobras instrumentales cervicovaginales.'''<br>'''Antecedentes de EPI'''<br>'''Menstruación.'''<br>'''Factores inmunológicos.<br>Lesiones cervicales.'''<br>'''Vaginosis bacteriana.'''<br>'''Edad (adolescencia).'''<br>'''Estado marital (sin pareja estable).'''<br>'''Antecedentes de ETS.'''<BR>'''Antecedentes de ducha vaginal.''' |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = 1e4e72b131035753d9f62bd50a2e2eff7f64235a 194 193 2021-04-12T20:08:14Z 181.73.170.193 0 /* Factores de riesgo para EPI */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | - '''Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.'''<br>- '''Múltiples parejas sexuales.'''<br>- '''Pareja masculina con múltiples parejas.'''<br>- '''Maniobras instrumentales cervicovaginales.'''<br>- '''Antecedentes de EPI'''<br>- '''Menstruación.'''<br>- '''Factores inmunológicos.<br>- '''Lesiones cervicales.'''<br>- '''Vaginosis bacteriana.'''<br>- '''Edad (adolescencia).'''<br>- '''Estado marital (sin pareja estable).'''<br>- '''Antecedentes de ETS.'''<BR>- '''Antecedentes de ducha vaginal.''' |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = 9324dd711923999e5a632f8b2df9b5e9012cad23 195 194 2021-04-12T20:09:51Z 181.73.170.193 0 /* Factores de riesgo para EPI */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | - Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.<br>- Múltiples parejas sexuales.<br>- Pareja masculina con múltiples parejas.<br>- Maniobras instrumentales cervicovaginales.<br>- Antecedentes de EPI<br>- Menstruación.<br>- Factores inmunológicos.<br>- Lesiones cervicales.<br>- Vaginosis bacteriana.<br>- Edad (adolescencia).<br>- Estado marital (sin pareja estable).<br>- Antecedentes de ETS.<BR>- Antecedentes de ducha vaginal. |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = 7871636adb3eae5431a293cb4447e0ee50d2a8c1 196 195 2021-04-12T22:52:10Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | - Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.<br>- Múltiples parejas sexuales.<br>- Pareja masculina con múltiples parejas.<br>- Maniobras instrumentales cervicovaginales.<br>- Antecedentes de EPI<br>- Menstruación.<br>- Factores inmunológicos.<br>- Lesiones cervicales.<br>- Vaginosis bacteriana.<br>- Edad (adolescencia).<br>- Estado marital (sin pareja estable).<br>- Antecedentes de ETS.<BR>- Antecedentes de ducha vaginal. |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = == Tratamiento médico == El propósito del tratamiento médico es curar la enfermedad actual y evitar las secuelas. === Tratamiento ambulatorio === Es condición excluyente la posibilidad de cumplir la medicación, los controles clínicos y de laboratorio, el reposo en el domicilio, la consulta dentro de las 72 horas y la internación inmediata si no hubo mejoría dentro de ese lapso. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días + '''Metronidazol 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', oral, durante 5 a 7 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', parenteral, monodosis + '''antianaerobio''' + '''Doxiciclina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. === Tratamiento hospitalario === Si no pueden cumplirse las condiciones expresadas anteriormente, la paciente con diagnóstico clínico de EPI debe ser hospitalizada.<br><br>La internación asegura el tratamiento parenteral correcto, la realización de los exámenes complementarios, el cumplimiento de los controles diarios y el reposo. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', intravenosa, cada 8 horas, durante 48 horas, luego continuar por vía oral hasta diez días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', intravenosa, cada6 horas durante 48 a 72 horas durante 5 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', durante 48 a 72 horas + antianaerobio (metronidazol u ornidazol) intravenoso + '''Doxiciclina 100 mg''' cada 12 horas, oral, durante 10 a 14 días. === Tratamiento antimicrobiano === Para el tratamiento antimicrobiano de la EPI debemos recordar el origen polimicrobiano de la infección y la posible presencia de ''C. trachomatis'' en más de la mitad de los casos.<br><br> Hasta la fecha los esquemas utilizados son variables y no existe un esquema ideal que cubra todo el espectro antibacteriano.<br><br> En la mayoría de los casos debe utilizarse una asociación de antimicrobianos, útil en infecciones polimicrobianas por gérmenes aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos, complementada por un tratamiento eficaz contra la eventual infección por ''C. trachomatis''.<br><br> Se incluye en todos los esquemas terapéuticos la doxiciclina para el tratamiento de la posible infección por ''C. trachomatis'' del tracto genital superior, por estar ampliamente demostrada su eficacia en dicha localización. No obstante, en casos de intolerancia digestiva puede recurrirse a macrólidos (roxitromicina) o a las quinolonas fluoradas (ofloxacina).<br><br> La azitromicina, de cómoda administración y alta eficacia en las infecciones por ''C. trachomatis'' del tracto genital inferior, no ha sido suficientemente probada en las infecciones altas, pero posiblemente en poco tiempo pueda ser incluida en los esquemas terapéuticos. === Manejo de la pareja sexual === De ser posible, la pareja debe ser examinada si tuvo contacto sexual dentro de los 60 días previos a la aparición del cuadro infeccioso.<br><br> La evaluación y tratamiento de la pareja es importante, debido a que puede ser el origen de una posible reinfección.<br><br> Se deberá pesquisar ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'' por hisopado uretral.<br><br> De no ser factible el estudio microbiológico, sugerimos el tratamiento empírico de la pareja con '''Azitromicina''', 1 gramo en monodosis. = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = f73f7500afc8c14a05e145517576d5e10dffae5a 197 196 2021-04-16T04:36:48Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | - Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.<br>- Múltiples parejas sexuales.<br>- Pareja masculina con múltiples parejas.<br>- Maniobras instrumentales cervicovaginales.<br>- Antecedentes de EPI<br>- Menstruación.<br>- Factores inmunológicos.<br>- Lesiones cervicales.<br>- Vaginosis bacteriana.<br>- Edad (adolescencia).<br>- Estado marital (sin pareja estable).<br>- Antecedentes de ETS.<BR>- Antecedentes de ducha vaginal. |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = == Tratamiento médico == El propósito del tratamiento médico es curar la enfermedad actual y evitar las secuelas. === Tratamiento ambulatorio === Es condición excluyente la posibilidad de cumplir la medicación, los controles clínicos y de laboratorio, el reposo en el domicilio, la consulta dentro de las 72 horas y la internación inmediata si no hubo mejoría dentro de ese lapso. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días + '''Metronidazol 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', oral, durante 5 a 7 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', parenteral, monodosis + '''antianaerobio''' + '''Doxiciclina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. === Tratamiento hospitalario === Si no pueden cumplirse las condiciones expresadas anteriormente, la paciente con diagnóstico clínico de EPI debe ser hospitalizada.<br><br>La internación asegura el tratamiento parenteral correcto, la realización de los exámenes complementarios, el cumplimiento de los controles diarios y el reposo. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', intravenosa, cada 8 horas, durante 48 horas, luego continuar por vía oral hasta diez días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', intravenosa, cada6 horas durante 48 a 72 horas durante 5 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', durante 48 a 72 horas + antianaerobio (metronidazol u ornidazol) intravenoso + '''Doxiciclina 100 mg''' cada 12 horas, oral, durante 10 a 14 días. === Tratamiento antimicrobiano === Para el tratamiento antimicrobiano de la EPI debemos recordar el origen polimicrobiano de la infección y la posible presencia de ''C. trachomatis'' en más de la mitad de los casos.<br><br> Hasta la fecha los esquemas utilizados son variables y no existe un esquema ideal que cubra todo el espectro antibacteriano.<br><br> En la mayoría de los casos debe utilizarse una asociación de antimicrobianos, útil en infecciones polimicrobianas por gérmenes aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos, complementada por un tratamiento eficaz contra la eventual infección por ''C. trachomatis''.<br><br> Se incluye en todos los esquemas terapéuticos la doxiciclina para el tratamiento de la posible infección por ''C. trachomatis'' del tracto genital superior, por estar ampliamente demostrada su eficacia en dicha localización. No obstante, en casos de intolerancia digestiva puede recurrirse a macrólidos (roxitromicina) o a las quinolonas fluoradas (ofloxacina).<br><br> La azitromicina, de cómoda administración y alta eficacia en las infecciones por ''C. trachomatis'' del tracto genital inferior, no ha sido suficientemente probada en las infecciones altas, pero posiblemente en poco tiempo pueda ser incluida en los esquemas terapéuticos. === Manejo de la pareja sexual === De ser posible, la pareja debe ser examinada si tuvo contacto sexual dentro de los 60 días previos a la aparición del cuadro infeccioso.<br><br> La evaluación y tratamiento de la pareja es importante, debido a que puede ser el origen de una posible reinfección.<br><br> Se deberá pesquisar ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'' por hisopado uretral.<br><br> De no ser factible el estudio microbiológico, sugerimos el tratamiento empírico de la pareja con '''Azitromicina''', 1 gramo en monodosis. == Tratamiento quirúrgico == Cuando el tratamiento médico adecuado no ha tenido éxito y se presume la presencia de un absceso pelviano o cuando la paciente se presenta originariamente con signos de absceso pélvico (piosálpinx, pioovario, absceso tuboovárico, absceso del Douglas, absceso parametrial, absceso entre asas), o de peritonitis difusa, es necesario recurrir a la cirugía para su extirpación o drenaje.<br><br> El absceso del fondo de saco de Douglas debe ser drenado mediante punción del Douglas y colpotomía posterior. Esta intervención es sencilla y, si el drenaje es satisfactorio, provee una rápida mejoría del cuadro séptico de la paciente. En muchas ocasiones, implica la curación definitiva del proceso, y en otras (abscesos múltiples), la mejoría es parcial y transitoria, debiendo completarse el tratamiento por vía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La cirugía laparoscópica con fines terapéuticos puede realizarse aprovechando la indicación diagnóstica o como técnica de elección para el drenaje de abscesos pelvianos y resección de adherencias, si los recursos tecnológicos y el entrenamiento de los cirujanos lo permiten.<br><br> Los abscesos tubarios, ováricos o tuboováricos uni o bilaterales, requieren para su solución el abordaje abdominal.<br><br> La habitual juventud de las pacientes y el deseo de preservar la fertilidad inducen a tratar de ser conservadores del tracto genital superior. Salvo en casos excepcionales, el útero puede ser conservado sin mayores inconvenientes, pero la trompa y/o el ovario, convertidos en "bolsas de pus", deben ser extirpados y solo ante la imposibilidad técnica de realizar la salpingectomía o anexectomía completas se procederá simplemente al drenaje mediante apertura, lavados con abundante solución salina y colocación de tubos de drenaje que se exteriorizan por contraabertura.<br><br> Siempre debe explorarse el abdomen en su totalidad, ya que no es excepcional la presencia de otros abscesos entre asas o subfrénicos que, de existir, también deben ser drenados.<br><br> La operación concluye con un minucioso lavado de la cavidad abdominopelviana, con abundante cantidad de = Criterios de curación de la EPI = = Secuelas de la EPI = = Prevención de la EPI = c6fab8e859d455ff9f7dc7f651ef5432197a3e90 198 197 2021-04-17T01:11:11Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Introducción = El término EPI involucra a la infección de cualquier elemento del tracto superior y estructuras adyacentes; es decir, endometrio, miometrio, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.<br><br> Si bien la denominación es imprecisa, su uso se ha difundido porque dichas infecciones están estrechamente interrelacionadas.<br><br> Pese al advenimiento de nuevos antimicrobianos y al mejor conocimiento de su farmacodinamia e indicaciones, la incidencia de la EPI creció notablemente entre 1960 y 1980.<br><br> Debido a su estrecha vinculación con la sexualidad, se supone que este incremento estuvo relacionado con la liberalización de las costumbres, favorecida por la aceptación y amplia difusión de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos como métodos anticonceptivos.<br><br> El escaso conocimiento de médicos y población general del potencial riesgo infeccioso que conllevan las relaciones sexuales, completaron el aporte a la propagación de la enfermedad.<br><br> En los últimos años, se ha observado una disminución constante de la EPI en países desarrollados de occidente, lo que podría deberse al perfeccionamiento del diagnóstico médico y al tratamiento precoz y más adecuado desde el punto de vista infectológico que en décadas anteriores.<br><br> Todavía es temprano para pensar en efectos de un cambio en las costumbres sexuales, con mentalidad de prevención y lo que se denomina sexualidad responsable.<br><br> Las complicaciones y secuelas de la EPI son penosamente gravosas para la enferma, la familia y la sociedad. El diagnóstico y tratamiento de las mismas tiene también un impresionante costo económico, que en Francia se ha estimado en 500 millones de francos anuales y en los EE.UU. en 2 billones de dólares anuales de costo directo.<br><br> Si al costo directo se le suma el indirecto (secuelas de esterilidad, embarazos ectópicos, dolor pelviano, etc), la suma asciende a 4 billones de dólares anuales. = Definición = El término EPI ha venido a reemplazar en los últimos años a la denominación salpingitis o salpingoovaritis, intentando abarcar un número mayor de estructuras afectadas por los mismos agentes etiológicos.<br><br> Así, podemos definir a la EPI como '''un síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y/o trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo)'''.<br><br> Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva (PCR).<br><br> Por convención, se excluye de la denominación EPI a las infecciones relacionadas con el embarazo y a las infecciones posoperatorias. = Etiología = Las infecciones del tracto genital superior femenino (EPI) pueden ser endógenas o exógenas.<br><br> Las infecciones endógenas son aquellas ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patológica del tracto genital inferior (TGI) o de órganos vecinos (apéndice, intestino).<br><br> Las infecciones exógenas son aquellas ocasionadas por gérmenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el exterior, ya sea por medio de maniobras instrumentales (histerometrías, histerografías, raspados, colocación de DIU, etc), o a través de la actividad sexual.<br><br> Sin embargo, ante la paciente concreta, la categorización como EPI endógena o EPI exógena resulta muy esquemática, ya que en la práctica un microorganismo puede favorecer la colonización de otro y a su vez, gérmenes de la flora habitual, que en condiciones normales del tracto genital inferior no causan patología (''E. coli, S. epidermitis'', anaerobios, etc), frente a lesiones de la mucosa cervicovaginal o a la presencia de tejidos necróticos, pueden exacerbar su virulencia y ocasionar infección.<br><br> Por tal motivo, se debe considerar empíricamente a la EPI como de etiología polimicrobiana, en la cual un agente reconocido como etiológico de la EPI (p. ej. ''Chlamydia trachomatis'' o gonococo) puede estar solo, asociado a otros microorganismos o bien no recuperarse pordiversos motivos, generalmente técnicos.<br><br> Esta consideración es importante desde el punto de vista terapéutico ya que, ante un diagnóstico presuntivo de la EPI, previa obtención de cultivos, debe instituirse un esquema de tratamiento para infecciones multimicrobianas, más allá de cualquier especulación sobre el origen endógeno o exógeno de la infección. = Clasificación = Existen dos grandes grupos de EPI: # '''EPI crónica''': Es causada por agentes específicos tales como tuberculosis, parásitos o micosis. # '''EPI aguda''': Tiene como agentes etiológicos a microorganismos exógenos (ETS e iatrogénicos) o provenientes de la flora endógeno. Hasta hace poco más de una década, se atribuía tal importancia a ''Neisseria gonorrhoeae'' como agente causal, que determinó la clasificación de las EPI en gonocóccicas y no gonocóccicas.<br><br> Debido a la participación de otros microorganismos relacionados con la actividad sexual en la génesis de la EPI (''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp.'', etc) y la posibilidad de transporte de estos y otros microorganismos por ''Trichomonas vaginalis'' y aún por espermatozoides, tiene mayor consenso actualmente la denominación de EPI transmitida sexualmente (gonococo, ''Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas spp., T. vaginalis'', espermatozoides) y EPI no transmitida sexualmente (resto de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos).<br><br> Con ello se enfatiza, como sentencia, que "la EPI es la más significativa de las ETS".<br><br> Por último, según su vía de propagación, puede clasificarse en primaria o ascendente (cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes) y secundaria o por contigüidad, cuando se infecta el aparato genital secundariamente a la infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis, etcétera). = Fisiopatología = Si se exceptúa el 10 a 15% de los casos en que la EPI es secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas, etc), la propagación sigue las vías habituales de progresión de las enfermedades del tracto genital. # '''Vía canalicular''': Cervitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. # '''Vía linfática''': Miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del ovario. # '''Vía hemática''': Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. = Clínica de la EPI = El síntoma capital es el '''dolor pelviano persistente y de variable intensidad'''. El dolor puede ser espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.<br><br> Es habitual el dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello uterino. Todo ello refleja la inflamación del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (parametrios y peritoneo).<br><br> La exploración digital (primero unimanual y luego bimanual), vaginal y rectovaginal, puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o francamente de tumor inflamatorio pelviano.<br><br> El examen visual denota a veces secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, vagina o uretra.<br><br> Los síntomas generales o sistémicos, como náuseas, vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal generalizado, pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad.<br><br> Con frecuencia se asocia el dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis, configurando el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal), asociado habitualmente a ''Chlamydia trachomatis'', pero que puede ser producido también por otros microorganismos (''N. gonorrhoeae'').<br><br> El síndrome febril (hipertermina, taquicardia, sudoración, decaimiento), es casi constante, pero de magnitud diversa. La hipertermia puede ser elevada (mayor a 38°C), a veces con escalofríos o limitarse a febrículas imperceptibles (este último caso, habitual en la infección por ''Chlamydia trachomatis''). == Cervicitis == La presencia de secreción purulenta en el exo y/o endocérvix (fundamentalmente este último) y la identificación de los microorganismos responsables mediante cultivos, tiene un gran valor orientador para el diagnóstico del posible carácter infeccioso del cuadro pelviano que motiva la consulta. == Endometritis == La infección está localizada en la mucosa endometrial, por lo tanto, en su forma pura, no afecta el estado general; no hay síndrome febril ni dolor pelviano.<br><br> La única manifestación clínica de una endometritis puede ser la presencia de flujo serohemático, hematopurulento o francamente hemático, en un contexto de factores de riesgo de infección genital (posmenstruo, posaborto, maniobras cervicovaginales, actividad sexual de riesgo, etc). == Miometritis o endometritis == El pasaje de los microorganismos desde el endometrio al miometrio es muy fácil, ya que la separación entre ambos es casi virtual. La lesión de la capa basal por maniobras instrumentales, patología uterina benigna o maligna, atrofia, o la misma menstruación, en presencia de microorganismos, puede permitir el pasaje de los mismos al miometrio y su posterior propagación por vía linfática a todo el músculo uterino y territorio linfático adyacente.<br><br> Las '''manifestaciones clínicas''' locales de la miometritis o endometritis incluyen dolor hipogástrico espontáneo, contínuo y/o cólico. La compresión del útero por tacto bimanual puede evidenciar una tumefacción dolorosa por reblandecimiento de miometrio. Ella es traducción de la propagación de la infección por los linfáticos miometriales.<br><br> Las manifestaciones generales son objetivas a partir de la propagación de la infección por fuera de los límites del endometrio. Por ello es habitual encontrar fiebre, taquicardia, sudoración, escalofríos, astenia, etc., de intensidad variable según las características de la infección y de los microorganismos responsables. == Celulitis pelviana - Parametritis y flemones del ligamento ancho == Es el resultado de la infección de una herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal (siguiendo de preferencia la vía linfática y más raramente la vía venosa), pudiendo configurar las siguientes variedades anatomoclínicas. === Flemón de la base del ligamento ancho === La infección se propaga a los parametrios laterales (con mayor frecuencia), determinando clínicamente un empastamiento difuso y doloroso, que se extiende habitualmente desde la pared lateral del cuello y vagina hasta la pared lateral de la pelvis. De haber seguido la vía del parametrio posterior (uterosacro) o anterior (pubovesicouterino), el empastamiento se tocará por detrás o por delante del cuello uterino. === Flemón del ligamento ancho propiamente dicho === Casi siempre consecutivo a una endometritis puerperal o posaborto, la puerta de entrada es el fondo de la cavidad uterina y la propagación por el pedículo linfático superior o las venas uteroováricas.<br><br> En este caso, el infiltrado inflamatorio se sitúa entre las hojas del ligamento ancho propiamente dicho, por encima del istmo uterino y alejado del fondo de saco vaginal lateral, configurando el llamado flemón alto del ligamento ancho, que puede extenderse hasta la pared lateral de la pelvis y aun al tejido celular subperitoneal de la fosa ilíaca interna y al espacio de Bogros.<br><br> Estos procesos infecciosos pueden ser detectados y tratados en su comienzo (forma edematosa), en cuyo caso la evolución será breve y la curación sin secuelas. Cuando la evolución es más lenta, el exudado inflamatorio se organiza adquiriendo una consistencia firme y aún leñosa (forma flemonosa), cuya curación puede demandar meses, con secuelas de esclerosis que determinarán fijación y desviación del útero y estructuras anexas.<br><br> La evolución de los flemones del ligamento ancho puede ser hacia la formación de abscesos (forma supurada) que, de no mediar un drenaje quirúrgico, en los casos favorables podrán drenar espontáneamente hacia la pared abdominal o hacia vísceras huecas (recto, vagina o vejiga), siendo la curación inconstante por la frecuente persistencia del foco supurado. En los casos desfavorables la colección se puede evacuar en la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis de extrema gravedad. Afortunadamente en la actualidad es excepcional la evolución hacia la forma leñosa o supurada. === Clínica de la celulitis pelviana === * '''Síntomas generales''': Dependen de la presencia del flemón, caracterizándose por hipertermia constante o en picos cuando se establece la supuración, escalofríos y taquicardia.<br><br> * La eritrosedimentación es acelerada y hay una importante leucocitosis. * '''Síntomas locales''': Dependen de la localización del flemón y se manifiestan por dolor pelviano de variable intensidad, unilateral, propagado a veces a la región inguinal, muslo, pliegue glúteo o región sacroilíaca. Los signos y síntomas propios de cada localización son: # '''Flemón de la base del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal se puede apreciar el acortamiento de uno de los fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared pelviana. Según el tipo de evolución, la consistencia irá cambiando hacia la organización y esclerosis (flemón leñoso), hacia la fluctuación (absceso) o hacia la resolución completa. El mismo tacto vaginal permitirá apreciar que la vagina está hipertérmica y que el cuello uterino se ha desplazado hacia el lado opuesto y es fijo o poco móvil. # '''Flemón alto del ligamento ancho''': Por el tacto vaginal, los fondos de saco aparecerán normales, aunque profundizando el tacto, podrá reconocerse el límite inferior, poco preciso, del tumor inflamatorio. # '''Flemón difuso del ligamento ancho''': En este caso la infección compromete la base y el vértice del ligamento ancho. Los signos deberán buscarse por tacto vaginal y palpación abdominal, consistiendo en la sumatoria de los signos descritos anteriormente. # '''Parametritis posterior aguda''': Aquí el empastamiento doloroso se toca a través del fondo de saco posterior, pudiendo extenderse desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto, lo que se distingue fácilmente por tacto rectal. En este caso habrán síntomas rectales del tipo de pujo y tenesmo. # '''Parametritis anterior aguda''': A través del fondo de saco anterior se toca un empastamiento doloroso, de límites imprecisos, que sigue el trayecto de los ligamentos pubovesicouterinos. En esta localización, el proceso se acompaña de disuria, tenesmo vesical y polaquiuria. == Anexitis o salpingoovaritis == Esta denominación no corresponde a una unidad anatomopatológica o etiopatogénica. Lo que ocurre es que clínicamente es difícil diferenciar la inflamación de la trompa de la del ovario. En el examen ginecológico, la tumefacción del anexo o "anexitis" se refiere a ambos elementos, aunque a veces solo uno de ellos padezca el proceso inflamatorio.<br><br> La infección de las trompas y ovarios se produce frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes que alcanzaron la cavidad uterina.<br><br> En las trompas ello se manifestará primero por una endosalpingitis, sin alteración del aspecto exterior y con el ostium externo abierto. Hasta aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa, la mucosa tendrá alteraciones irreversibles y la obstrucción de sus orificios proximal y distal determinará la acumulación de pus en su interior (piosálpinx).<br><br> En los ovarios, la infección por vía canalicular se debe a la acción de los gérmenes que salen por el orificio abdominal de las trompas. Ellos actúan sobre la superficie del ovario, produciendo un proceso inflamatorio superficial (ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre el ovario y los órganos vecinos (periovaritis o periooforitis).<br><br> Si la infección siguió la vía linfática, los microorganismos en su trayecto por el pedículo linfático superior alcanzarán el hilio ovárico (absceso central del ovario) y/o la pared tubaria determinando una inflamación profunda o intersticial.<br><br> Menos frecuente es la vía hemática, ya esa venosa retrógrada o arterial, en los casos de septicemia y la vía descendente, cuando la infección pasa desde el peritoneo pelviano a la luz de las trompas. === Clínica de la anexitis o salpingoovaritis === En el período agudo, los síntomas generales son los comunes a los de cualquier proceso séptico (fiebre, escalofríos, taquicardia,sudoración, oliguria, adinamia, etcétera).<br><br> En cuanto a los síntomas locales, el dolor, espontáneo y/o provocado, se hará presente con diversa magnitud, en una o ambas regiones anexiales, fosas ilíacas o hipogastrio.<br><br> El diagnóstico clínico de "anexitis" se basa en la tríada clásica: # Dolor espontáneo y provocado en la región o regiones anexiales. # Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos. # Signos de infección:fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. Debido a la poca tendencia al cierre del orificio abdominal de la trompa infectada, es posible la propagación de la infección al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o a todo el peritoneo (peritonitis generalizada), agregándose entonces defensa, contractura y dolor a la descompresión localizados o generalizados. == Peritonitis == Esta grave complicación puede estar localizada en la pelvis (pelviperitonitis) o haberse difundido al peritoneo abdominal (peritonitis difusa o generalizada).<br><br> La peritonitis de origen genital, configura uno de los cuadros más importantes y frecuentes de la ginecología de urgencia.<br><br> Los microorganismos pueden llegar al peritoneo por diversas vías (canalicular, linfática, hemática, por penetración directa de los gérmenes a través de una herida del aparato genital o por estallido de un piosálpinx, pioovario o de un absceso pelviano). Sin embargo, la vía de acceso más frecuente es la canalicular, a través del orificio abdominal de las trombas === Pelviperitonitis === La infección queda localizada en el peritoneo pelviano, bloqueada por el epiplón y las asas intestinales que, adheridas entre sí por la reacción inflamatoria, la aíslan de la cavidad abdominal.<br><br> En su forma aguda, inicial, se manifiesta por dolor pelviano intenso, defensa o contractura del abdomen inferior que dificulta la palpación y síntomas generales de infección.<br><br> En su forma supurada forma el absceso del fondo de asco de Douglas, en el cual la colección puede distender el fondo de saco de Douglas, estando limitada hacia adelante por el útero, hacia atrás por el recto y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre sí. En este caso, por el tacto vaginal se comprueba que el útero ha sido desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior, distendido, se hace prominente y de consistencia pastosas y fluctuante. Aunque el tacto vaginal suele ser suficiente para el diagnóstico de absceso del fondo de saco de Douglas, la ecografía ginecológica abdominal o transvaginal dará precisiones objetivas sobre las características del absceso (forma, tamaño, límites, tabiques, etcétera).<br><br> La evolución del proceso depende en gran parte del volumen de la colección . Si ella es pequeña, puede desaparecer dentro de un plastrón de reacción peritoneal. Si es voluminosa, puede progresar hacia la peritonitis difusa, o drenar espontáneamente a través de su pared más débil, que suele ser la pared anterior del recto. La punción del fondo de saco de Douglas y su drenaje a través del fondo de saco vaginal posterior es de gran valor diagnóstico (por la posibilidad de obtener pus y realizar los cultivos pertinentes) y a veces terapéutico, cuando la colección es única, sin tabiques y el drenaje completo.<br><br> Si la evolución es hacia la curación, ya sea por el tratamiento efectuado o por las defensas naturales, quedan habitualmente adherencias entre los genitales y los órganos vecinos. === Peritonitis difusa o generalizada === En este caso, la infección se ha propagado al peritoneo abdominal en forma progresiva o bruscamente por la rotura de una colección anexial.<br><br> La peritonitis difusa aguda se manifiesta por signos y síntomas que se van acentuando progresivamente. El dolor es espontáneo y se exacerba por la palpación; al comienzo está localizado en el lugar de origen pero pronto se difunde a todo el abdomen. La fiebre es un signo constante y se acompaña de taquicardia, taquipnea y habitualmente de hipotensión. La temperatura axilar y rectal acusan una diferencia de 1°C o más. Pueden existir náuseas y vómitos de carácter reflejo. La palpación abdominal despierta hiperestesia cutánea, defensa y contractura muscular. La descompresión acentúa el dolor (signo de Blumberg). Cuando la evolución es desfavorable, se instala el íleo paralítico, observándose distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y un progresivo deterioro del estado general (facies peritoneal, disnea, lengua seca, agitación, etc). Aunque la clínica es suficiente para el diagnóstico de una peritonitis difusa, el laboratorio es útil para valorar las alteraciones del medio interno (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, alteraciones parenquimatosas y magnitud de la deshidratación por falta de ingestión de líquidos, pérdidas por vómitos, sudoración y taquipnea, y por formación de un "tercer espacio"). La radiología de abdomen debe realizarse con la paciente de pie y acostada, lo que permitirá apreciar los signos radiológicos de peritonitis (niveles líquidos, revoque).<br><br> La peritonitis difusa o generalizada es un proceso de carácter grave, en el que el pronóstico depende de la precocidad y racionalidad del tratamiento médico y quirúrgico.<br><br> La tríada terapéutica en que se sustenta el tratamiento de una peritonitis aguda es: # La correcta hidratación parenteral para restituir la alterada perfusión tisular. # Un esquema de tratamiento con antimicrobianos apto para controlar una infección microbiana. # Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico adecuado y precoz. == Tromboflebitis == Los gérmenes pueden alcanzar la luz venosa a partir de un foco séptico originado por lo común en una herida puerperal (parto o aborto infectado) o luego de una intervención quirúrgica pelviana. La inflamación del endotelio venoso puede producir una tromboflebitis, cuyo cuadro clínico es dominado por los síntomas locales además de síndrome febril.<br><br> Si el proceso no es bien controlado, el trombo infectado puede disgregarse, ocasionando embolias sépticas que pueden comprometer los pulmones, riñones e hígado.<br><br> Según la localización del foco séptico, será el sector venoso comprometido. Cuando las lesiones están situadas en el fondo uterino y sus vecindades, la difusión se hará siguiendo el trayecto de las venas uteroováricas hasta alcanzar en algunos casos la vena cava. Si la lesión es baja, la propagación puede seguir el camino de las venas uterinas, hipogástricas e ilíaca primitiva, para finalmente alcanzar también la vena cava o bien el trayecto de la ilíaca externa, llegando hasta la arteria femoral.<br><br> Cuando la tromboflebitis se ha extendido a las venas de uno de los miembros inferiores, la paciente puede experimentar como primer síntoma, dolor en el miembro afectado, de preferencia en la pantorrilla, en los pies o en la raíz del muslo. Luego aparecen edema e impotencia funcional y la piel palidece y se enfría por espasmo funcional (de ahí el nombre de ''flegmasia alba dolens'').<br><br> Si están comprometidas las venas superficiales, se las reconoce como un cordón endurecido y doloroso. Las trombosis de las venas profundas se manifiestan por el dolor provocado por la dorsiflexión del pie sobre la pierna extendida y la compresión de los músculos gemelos.<br><br> El cuadro clínico de la tromboflebitis se caracteriza por un síndrome febril prolongado de variada intensidad, y cuadros dolorosos más o menos localizados, según el territorio afectado por la localización del trombo (dolor en miembros inferiores, tenesmo vesical o rectal, etcétera). <br><br> El examen ginecológico ofrece muy pocos datos positivos relacionados con la tromboflebitis, aunque ocasionalmente puede ocasionar dolor la compresión del territorio venoso trombosado.<br><br> La tromboflebitis representa siempre un serio peligro potencial, el de la embolia pulmonar, que puede producirse en cualquier caso y se manifiesta por dolor torácico, tos y expectoración hemoptoica. En algunas ocasiones el cuadro puede ser mortal. = Exámenes complementarios en la EPI = == Exámenes de labotarorio general == La eritrosedimentación (VSG) es la prueba de laboratorio más económica y fácil de realizar. Los valores superiores a los 20 mm en la primera hora ofrecen una sensibilidad del 75% a 80%. Es decir que, con la suma de la clínica y la VSG, cabe esperar un 20 a 25% de falsos negativos, muchos de ellos correspondientes a EPI por ''C. trachomatis''. Su elevación no es precoz, pudiendo evidenciarse a veces 7 a 15 días después de la iniciación del cuadro clínico.<br><br> La proteína C reactica (PCR) puede tener gran utilidad, pues se eleva en el 80% de los casos de EPI, pero el ascenso es más precoz que el de la VSG.<BR><BR> La fórmula leucocitaria es útil cuando aparece leucocitosis con valores mayores de 10.000/mm3 y neutrofilia, pero ello solo sucede en el 50% de los casos. Por tal motivo, un recuento de blancos con valores normales no descarta la EPI.<BR><BR> El CA 123 no se ha incluido en la rutina diagnóstica de la EPI, aunque sus valores elevados han demostrado ser un marcador confiable para EPI aguda. == Exámenes de laboratorio microbiológico == === Compromiso local === * '''Endocérvix''': Este estudio microbiológico es limitado, puesto que tanto la presencia como la no recuperación o demostración de un determinado microorganismo no asegura la presencia o ausencia del mismo en el tracto genital superior. * '''Endometrio''': Aunque no es absolutamente confiable la obtención de la muestra (posible contaminación con gérmenes de flora cervicovaginal), la presencia cierta de microorganismos en la cavidad uterina puede indicar el primer escalón de esta infección. * '''Colecciones purulentas''': Del fondo de saco de Douglas (punción), de las trompas (laparoscopía o laparotomía). === Compromiso sistémico === * '''Hemocultivos''': No es habitual la realización de este examen. Sin embargo en nuestra experiencia obtuvimos un 14% de hemocultivos positivos en pacientes con EPI. * '''Urocultivo''': Podría ser de utilidad en los casos en que se establezcan dudas diagnósticas con infecciones urinarias. == Serología para Chlamydia trachomatis (IgA, IgM) == Tienen un valor relativo para el diagnóstico de la EPI aguda, pero su conocimiento puede tener mucha utilidad en los casos en que deba evaluarse la evolución de las secuelas. == Diagnóstico por imágenes == === Radiología === Como en toda patología aguda abdominopelviana, es conveniente realizar Rx simple de tórax a fin de descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado y como parte de los estudios preoperatorios para una eventual cirugía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La radiografía de abdomen (en posición de pie y acostada) podrá mostrar niveles líquidos o "signos de revoque", indicando una peritonitis. Las imágenes gaseosas (neumoperitoneo) alertarán sobre una posible rotura o perforación de viscera hueca. La normalidad radiológica es también útil como medio de comparación con estudios posteriores, si la evolución no es buena. === Ecografía === La ecografía, sobre todo la transvaginal, puede aportar datos de sumo interés, especialmente para el control evolutivo de la EPI.<BR><BR> Las imágenes normales son valiosas para descartar colecciones supuradas, pero no descartan el diagnóstico de EPI.<BR><BR> Las imágenes positivas para tumor anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida) y abscesos uni o multiloculares, pueden ser engañosas. Existen numerosos diagnósticos falsos positivos, sobre todo cuando el proceso es derecho, ya que la imagen de apendicitis es parecida.<br><br> El líquido libre en el Douglas tiene mucho valor si se descartaron hemoperitoneo o derrame posovulatorio.<br><br> En todos los casos la ecografía es de gran utilidad para el control evolutivo de la enfermedad, ya que por ser un método no invasivo, permite la reiteración diaria para verificar la progresión o regresión de las imágenes halladas. === Laparoscopía === Sus indicaciones han aumentado geométricamente desde el advenimiento de la videolaparoscopía. Permite confirmar o descargar el diagnóstico clínico de EPI, tomar muestras microbiológicas directamente del foco, evaluar la gravedad de la enfermedad, el compromiso de los anexos y estructuras vecinas, y por último hacer un pronóstico sobre las posibilidades de fertilidad futura.<br><br> Además de su utilidad diagnóstica, la laparoscopía puede participar de la terapéutica al permitir el drenaje de abscesos o de derrames purulentos en caso de peritonitis, además de la liberación de adherencias.<br><br> De todos modos, no debe olvidarse que la laparoscopía es una técnica invasiva que requiere anestesia general, y por lo tanto no está exenta de riesgos. Por ello no es conveniente su práctica sistemática en la EPI, conveniendo limitarla a los casos de diagnóstico dudoso o de fracaso de un correcto tratamiento antibiótico inicial.<br><br> Cuando se realiza la laparoscopía, deben examinarse prolijamente los órganos pelvianos y abdominales, incluyendo el espacio perihepático.<br><br> Se tomarán muestras microbiológicas de los lugares sospechosos o patológicos y se terminará con un minucioso examen de las trompas, buscando signos de inflamación (hiperemia y edema de la pared tubaria), exudados, estado de las fimbrias, adherencias y movilidad.<br><br> En base a estos elementos, la EPI ha sido graduada de diversas maneras, pudiendo agruparse en leve, moderada y grave. * '''EPI leve''': Trompas gruesas, eritematosas, móviles, con óstium abierto. * '''EPI moderada''': Trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal, con o sin adherencias fímbricas. * '''EPI grave''': Adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre sí y a epiplón, piosálpinx o absceso tuboovárico. Del resultado de estas observaciones laparoscópicas, pueden surgir distintas modalidades de soluciones quirúrgicas y una mayor duración e intensidad de tratamiento antimicrobiano cuanto mayor sea la gradación de la EPI. = Diagnóstico de EPI = El criterio más importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda, es pensar en ella ante un dolor pelviano de comienzo reciente.<br><br> Ante la sospecha, el examen ginecológico buscará la presencia de dolor anexial y/o peritoneal, dolor despertado por la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio pelviano.<br><br> Mediante el examen visual vulvar y cérvico-vaginal se buscarán signos de infección del TGI, como secreción mucopurulenta endocervical, flujo vaginal (leucorrea) o exudado uretral.<br><br> La presencia de signos generales de infección tales como fiebre, leucocitosis, VSG y/o PCR elevadas y de tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis'', mejoras la especificidad del diagnóstico clínico inicial.<br><br> Son valiosos auxiliares del diagnóstico la ecografía transvaginal (como método no invasivo de detección de masas sólidas o líquidas abdominopelvianas) y la laparoscopía (método invasivo especialmente útil en los casos de diagnóstico dudoso o pruebas terapéuticas fallidas).<br><br> Puede ser de gran utilidad aplicar los criterios para el diagnóstico clínico de EPI propuestos por Wëstron: # '''Criterios mayores''': Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral y signos de infección del T.G.I. (leucorrea, etcétera). # '''Criterios menores''': Fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR elevadas, tests positivos para ''Neisseria gonorrhoeae'' o ''Chlamydia trachomatis''. De la suma de un criterio mayor y uno menor, se logra una especificidad del 78%. Con el hallazgo de un criterio mayor y dos menores, la especificidad asciende al 90%, y con un mayor y tres menores, al 96%. = Diagnóstico diferencial = Numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden ser confundidas con EPI. Entre los procesos infecciosos que generan dudas diagnósticas, se cuentan apendicitis, diverticulitis e infecciones urinarias.<br><br> Entre los procesos no infecciosos, el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteínicos, endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario y miomas uterinos complicados por necrobiosis.<br><br> Si los criterios clínicos de diagnóstico son poco rigurosos (solo un criterio mayor, o un criterio mayor y uno menor), el diagnóstico erróneo de EPI será elevado (error de 20 a 40%), generando un alto número de laparoscopías innecesarias. Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores) la certeza diagnóstica será cercana al 100%.<br><br> La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopía, o en su defecto, mediante la laparotomía exploradora.<br><br> = EPI "silente" = La EPI causada por ''Chlamydia trachomatis'' es frecuentemente asintomática u oligosintomáticas. Puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucendiendo lo mismo con la VSG, la PCR y la fiebre. De este modo, la paciente puede consultar tardíamente en el curso de la llamada "EPI silente", cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas o peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad debida a obstrucción tubaria e incluso con historia de embarazo ectópico, no tienen antecedentes de EPI y presentan anticuerpos contra ''C. trachomatis''.<br><br> La importancia de las secuelas justifica el criterio (ya reiterado en este capítulo) de "pensar en EPI" y realizar tratamiento médico precoz, aún con criterios poco rigurosos de diagnóstico (signos de infección del TGI y dolor pelviano o anexial bilateral), aún a sabiendas de que la especificidad diagnóstica de la EPI será baja.<br><br> Una manera de detectar con frecuencia salpingitis silentes es mediante la práctica de detección precoz de clamidiasis en el ámbito de consultas por planificación familiar, utilizando sistemáticamente el estudio microbiológico y la serología. En estos casos, los tratamientos realmente precoces tienen altas probabilidades de erradicar la enfermedad y evitar las secuelas. = Factores de riesgo para EPI = Se han identificado numerosos factores de riesgo para adquirir una EPI, relacionados fundamentalmente con la conducta sexual, la exposición del TGI a microorganismos patógenos (en especial ''Neisseria gonorrhoeae'' y ''Chlamydia trachomatis'') y la posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al TGS por maniobras iatrogénicas (dilatación y raspado, introducción de DIU, histerosalpingografías, duchas vaginales, etc), o por condiciones locales facilitadoras (déficit inmunológico, tabaquismo, antecedente de EPI, grandes ectopías, menstruación, etcétera). {| class="wikitable" |- ! Factores de riesgo de EPI |- | - Contagio o contacto con ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis''.<br>- Múltiples parejas sexuales.<br>- Pareja masculina con múltiples parejas.<br>- Maniobras instrumentales cervicovaginales.<br>- Antecedentes de EPI<br>- Menstruación.<br>- Factores inmunológicos.<br>- Lesiones cervicales.<br>- Vaginosis bacteriana.<br>- Edad (adolescencia).<br>- Estado marital (sin pareja estable).<br>- Antecedentes de ETS.<BR>- Antecedentes de ducha vaginal. |} El conocimiento de los factores de riesgo para contraer EPI es fundamentalmente para prevenirla o, en su defecto, para tratarla precozmente, evitando así sus secuelas.<br><br> Para facilitar la compresión del riesgo de adquirir una EPI, es conveniente considerar: * '''El riesgo de exposición al agente al agente infeccioso'''. Aquí cobra jerarquía la conducta sexual riesgosa de la mujer y/o su pareja, que favorecería el contagio de ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'', HIV, u otros microorganismos. La vaginosis bacteriana, siendo una infección endógena, puede también aumentar el riesgo de EPI. * '''El riesgo de progresión de la infección del TGI al TGS'''. Las maniobras cérvico-vaginales pueden introducir gérmenes exógenos o de la flora habitual del TGI al TGS. Así actúan la dilatación y raspado, la histerometría, la citología endometrial o endocervical, la histerosalpingografía, duchas vaginales, etcétera.<br><br> La introducción de un DIU puede favorecer la EPI en el momento de inserción y durante su permanencia en la cavidad uterina, por ser el cordel una conexión entre la vagina y el útero cuando se dan las condiciones adecuadas.<br><br> Los anticonceptivos orales, por el contrario, pese a favorecer la exposición a gérmenes en la vagina por reemplazar al condón como método anticonceptivo, disminuyen el riesgo de EPI por fortalecer la acción del moco como barrera, y disminuir la cantidad de sangre menstrual (posible inóculo de la menstruación retrógrada).<br><br> La menstruación, y más aún las relaciones sexuales intramenstruales, aumentan el riesgo de introducir microorganismos en la cavidad uterina, por desaparecer durante el período menstrual la barrera de moco endocervical y por la posibilidad del pasaje retrógrado a las trompas o peritoneo de sangre menstrual. = Tratamiento = == Tratamiento médico == El propósito del tratamiento médico es curar la enfermedad actual y evitar las secuelas. === Tratamiento ambulatorio === Es condición excluyente la posibilidad de cumplir la medicación, los controles clínicos y de laboratorio, el reposo en el domicilio, la consulta dentro de las 72 horas y la internación inmediata si no hubo mejoría dentro de ese lapso. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días + '''Metronidazol 500 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', oral, durante 5 a 7 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', parenteral, monodosis + '''antianaerobio''' + '''Doxiciclina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. === Tratamiento hospitalario === Si no pueden cumplirse las condiciones expresadas anteriormente, la paciente con diagnóstico clínico de EPI debe ser hospitalizada.<br><br>La internación asegura el tratamiento parenteral correcto, la realización de los exámenes complementarios, el cumplimiento de los controles diarios y el reposo. El tratamiento sugerido consta de: * '''Ofloxacina 400 mg''' o '''Ciprofloxacina 500 mg''', intravenosa, cada 8 horas, durante 48 horas, luego continuar por vía oral hasta diez días. * '''Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina)''' + '''Inhibidor de B-lactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)''', intravenosa, cada6 horas durante 48 a 72 horas durante 5 días + '''Doxicilina 100 mg''', oral, cada 12 horas, durante 10 a 14 días. * '''Cefalosporina de 3° generación''', durante 48 a 72 horas + antianaerobio (metronidazol u ornidazol) intravenoso + '''Doxiciclina 100 mg''' cada 12 horas, oral, durante 10 a 14 días. === Tratamiento antimicrobiano === Para el tratamiento antimicrobiano de la EPI debemos recordar el origen polimicrobiano de la infección y la posible presencia de ''C. trachomatis'' en más de la mitad de los casos.<br><br> Hasta la fecha los esquemas utilizados son variables y no existe un esquema ideal que cubra todo el espectro antibacteriano.<br><br> En la mayoría de los casos debe utilizarse una asociación de antimicrobianos, útil en infecciones polimicrobianas por gérmenes aerobios y anaerobios, Gram positivos y Gram negativos, complementada por un tratamiento eficaz contra la eventual infección por ''C. trachomatis''.<br><br> Se incluye en todos los esquemas terapéuticos la doxiciclina para el tratamiento de la posible infección por ''C. trachomatis'' del tracto genital superior, por estar ampliamente demostrada su eficacia en dicha localización. No obstante, en casos de intolerancia digestiva puede recurrirse a macrólidos (roxitromicina) o a las quinolonas fluoradas (ofloxacina).<br><br> La azitromicina, de cómoda administración y alta eficacia en las infecciones por ''C. trachomatis'' del tracto genital inferior, no ha sido suficientemente probada en las infecciones altas, pero posiblemente en poco tiempo pueda ser incluida en los esquemas terapéuticos. === Manejo de la pareja sexual === De ser posible, la pareja debe ser examinada si tuvo contacto sexual dentro de los 60 días previos a la aparición del cuadro infeccioso.<br><br> La evaluación y tratamiento de la pareja es importante, debido a que puede ser el origen de una posible reinfección.<br><br> Se deberá pesquisar ''N. gonorrhoeae'' y ''C. trachomatis'' por hisopado uretral.<br><br> De no ser factible el estudio microbiológico, sugerimos el tratamiento empírico de la pareja con '''Azitromicina''', 1 gramo en monodosis. == Tratamiento quirúrgico == Cuando el tratamiento médico adecuado no ha tenido éxito y se presume la presencia de un absceso pelviano o cuando la paciente se presenta originariamente con signos de absceso pélvico (piosálpinx, pioovario, absceso tuboovárico, absceso del Douglas, absceso parametrial, absceso entre asas), o de peritonitis difusa, es necesario recurrir a la cirugía para su extirpación o drenaje.<br><br> El absceso del fondo de saco de Douglas debe ser drenado mediante punción del Douglas y colpotomía posterior. Esta intervención es sencilla y, si el drenaje es satisfactorio, provee una rápida mejoría del cuadro séptico de la paciente. En muchas ocasiones, implica la curación definitiva del proceso, y en otras (abscesos múltiples), la mejoría es parcial y transitoria, debiendo completarse el tratamiento por vía laparotómica o laparoscópica.<br><br> La cirugía laparoscópica con fines terapéuticos puede realizarse aprovechando la indicación diagnóstica o como técnica de elección para el drenaje de abscesos pelvianos y resección de adherencias, si los recursos tecnológicos y el entrenamiento de los cirujanos lo permiten.<br><br> Los abscesos tubarios, ováricos o tuboováricos uni o bilaterales, requieren para su solución el abordaje abdominal.<br><br> La habitual juventud de las pacientes y el deseo de preservar la fertilidad inducen a tratar de ser conservadores del tracto genital superior. Salvo en casos excepcionales, el útero puede ser conservado sin mayores inconvenientes, pero la trompa y/o el ovario, convertidos en "bolsas de pus", deben ser extirpados y solo ante la imposibilidad técnica de realizar la salpingectomía o anexectomía completas se procederá simplemente al drenaje mediante apertura, lavados con abundante solución salina y colocación de tubos de drenaje que se exteriorizan por contraabertura.<br><br> Siempre debe explorarse el abdomen en su totalidad, ya que no es excepcional la presencia de otros abscesos entre asas o subfrénicos que, de existir, también deben ser drenados.<br><br> La operación concluye con un minucioso lavado de la cavidad abdominopelviana, con abundante cantidad de solución salina y posterior cierre prolijo de la pared para evitar hematomas e infecciones de la misma.<br><br> Cabe acotar que el absceso central del ovario es una grave complicación de la EPI, generalmente asociada al DIU, que favorece la diseminación de los microorganismos por vía linfática. En este caso, siempre debe efectuarse la ooforectomía, además de la previa extracción del DIU.<BR><BR> Una complicación gravísima de la EPI, que entraña un grave riesgo de mortalidad, es la tromboflebitis pelviana séptica. Se sospechará cuando una paciente (que con frecuencia tiene antecedentes de abscesos tuboováricos) presenta un típico cuadro de escalofríos, fiebre errática y en picos, taquicardia persistente, poco o ningún dolor abdominal, aspecto llamativamente bueno para la gravedad del cuadro, bacteriemia y signos de embolia séptica por lo general pulmonar.<br><br> Estas pacientes por lo general no responden a correctos esquemas de antibióticoterapia. La heparinización produce efectos espectaculares y rápida mejoría de todo el cuadro. Se constituye así en el tratamiento de elección.<br><br> En los pocos casos en que no hay respuesta a la heparinización, se debe efectuar la ligadura de la vena cava inferior y de ambas venas ováricas, por encima del nivel del trombo. = Criterios de curación de la EPI = Pueden ser clínicos, biológicos y/o laparoscópicos. # Los '''criterios clínicos''' (desaparición de la fiebre, de los dolores espontáneos y provocados, de las masas o empastamientos pelvianos, etc) son necesarios pero no descartan la presencia de una infección silente después de curarse la EPI aguda. # Los '''criterios biológicos''' son la normalización del recuento y fórmula leucocitaria, de la VSG y/o PCR y del Ca 125 si había sido evaluado. En caso de tener acceso a la serología, es conveniente recordar que la disminución de las IgA y la desaparición de las IgM indican cura de la enfermedad por ''Chlamydia trachomatis'', pero la persistencia de las inmunoglobulinas hace presumir presencia de enfermedad y mayor riesgo de secuelas obstructivas y adherenciales en las trompas.<br><br> # '''Criterios laparoscópicos'''. La laparoscopía de control puede realizarse 3 meses después dela cura clínica aparente, en mujeres con deseos de fertilidad y EPI grave, especialmente con ausencia de ''Chlamydia trachomatis''. Consiste en la observación y descarte de secuelas (obstrucciones, adherencias), y la negatividad de tomas de muestras microbiológicas e histológicas. El embarazo ectópico con buena evolución debe considerarse también como criterio de curación. = Secuelas de la EPI = Son frecuentes por depender de una suma de factores que las propician: la gravedad original de la EPI, los tratamientos incompletos en los casos no graves (habitualmente ambulatorios) y la dificultad para cumplir con rigor los criterios de curación, especialmente en las infecciones silentes por ''Chlamydia trachomatis''.<br><br> Además de los padecimientos personales, familiares y sociales, las secuelas de la EPI tienen un alto costo económico.<br><br> Las secuelas más importantes son: # '''Esterilidad''': Se observa en el 15 al 20% de las pacientes que han sufrido un episodio de EPI, y hasta en un 40% de las pacientes que tienen recividas de EPI. # '''Embarazo ectópico''': El riesgo de padecerlo es 4 a 10 veces mayor que en la población general, sobre todo si hubo confirmación de ''Chlamydia trachomatis'' en la etiología de la EPI. # '''Dolor crónico abdominopelviano''', con o sin dispareunia. Es directamente proporcional a la presencia de adherencias. # '''Predisposición a recurrencias''': Después de un primer episodio, hay un 25% de posibilidades de padecer otro. Ello se debe a la alteración de la arquitectura de la pared tubaria y la consecuente alteración de los mecanismos de defensa. # '''Mortalidad''': Es rara, pero puede existir en casos de peritonitis difusa consecutiva a rotura de abscesos tuboováricos y en embolias sépticas consecutivas a tromboflebitis pelvianas sépticas. = Prevención de la EPI = Las medidas de prevención pretenden, por un lado, evitar la infección y, por otro, evitar su diseminación y secuelas. # La prevención primaria intenta evitar la infección mediante una tarea fundamentalmente educativa. La educación debe propender a modificar los hábitos sexuales riesgosos, impulsando un retraso de la edad de comienzo de las relaciones sexuales, disminución del número de parejas, elección de parejas con bajo riesgo de ETS y utilización de métodos anticonceptivos de barrera, especialmente el preservativo. # La prevención secundaria pretende realizar el diagnóstico y tratamiento precoz de la infección, a fin de evitar no solo las secuelas, sino también la propagación. Implica una tarea educativa para la población, que debe ser alertada sobre el creciente peligro de las infecciones del TGI, estimulando la consulta ante los primeros síntomas de anormalidad. La tarea educativa también comprende a los médicos, que deben habituarse a "pensar en EPI", lo que llevará al diagnóstico y tratamiento precoz y a disminuir la morbilidad debida a EPI "silente". 98ca44687b9fc26f8f20d7ce0f43c43546d48e18 0 44 199 2021-04-17T01:30:39Z 181.73.170.193 0 Página creada con «= UP 1 - Alteraciones del ciclo = = UP 2 = = UP 3 = {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Edición ! Descarga |---------------------------------- |'''C…» wikitext text/x-wiki = UP 1 - Alteraciones del ciclo = = UP 2 = = UP 3 = {|class="wikitable sortable" ! Título ! Bibliografía ! Edición ! 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A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante 492bc70f685a851ee982ad47bd8fe96cc7610a2a 204 203 2021-04-17T02:30:08Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = = Diagnóstico = = Evolución y sintomatología = = Diagnóstico del estadio evolutivo = = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = cc1367716fe96218aec7f8a0664e8421f7f7bef8 205 204 2021-04-17T22:15:01Z 181.73.170.193 0 /* Mecanismos del aborto */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Lasdeciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = = Evolución y sintomatología = = Diagnóstico del estadio evolutivo = = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 42ebf6c96cd3137d3ddddbd405645cbad40f3bec 206 205 2021-04-17T22:15:40Z 181.73.170.193 0 /* Mecanismos del aborto */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = = Evolución y sintomatología = = Diagnóstico del estadio evolutivo = = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 9ba495e32465b67efc1abfda1d26af00dfe8aa66 207 206 2021-04-17T22:27:58Z 181.73.170.193 0 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = = Diagnóstico del estadio evolutivo = = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = f207031e5601c8d156e4e6c229667c0b65bc1162 208 207 2021-04-17T22:46:53Z 181.73.170.193 0 /* Evolución y sintomatología */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. = Diagnóstico del estadio evolutivo = = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = ce74afa83e3a3c803c2e9750b2dddb07caeca648 209 208 2021-04-17T23:08:23Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 1ff02c71e8d1d479827b27af0edccbfbdd648d49 215 209 2021-04-17T23:30:46Z 181.73.170.193 0 /* Complicaciones */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 77d576b7a0b8fde65e8e91433f6dbe9260223523 216 215 2021-04-17T23:32:09Z 181.73.170.193 0 /* Pronóstico */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 87aac694478bcdb3d6a19f963caaae53152efb49 217 216 2021-04-17T23:47:08Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 3aa706cf6790f1e6bcb0ec48dd6dadc2e816cc0c 218 217 2021-04-18T03:50:18Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento del aborto febril o infectado */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación.<br><br> ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = e7d00c0099efd0ceab04b5c8001e446b32fc8f9e 219 218 2021-04-18T03:50:36Z 181.73.170.193 0 /* Subinvolución decidual */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 39ce22794af595993948e9b9c5eb8f0b7e8b8e72 220 219 2021-04-18T04:33:07Z 181.73.170.193 0 /* Aborto provocado */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = e74af24d73f330e8e0eab4d20e515e28472386bb 221 220 2021-04-18T04:42:06Z 181.73.170.193 0 /* Retención del huevo muerto por tiempo prolongado */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o del feto, su expulsión tiene lugar dentro de un plazo que no supera las 4-6 semanas. Si ello no ocurre y persiste por más tiempo sin ser eliminado, se designa a esta circunstancia con el nombre de ''huevo muerto y retenido (missed abortion)''. Sus características son las siguientes: # Detención del desarrollo ovular, dato que revela el examen genital. # Desprendimiento parcial del huevo. # Hemorragia en la zona de implantación ovular y coagulación intrauterina. # Transformación del huevo por la sangre extravasada. Según la prolongación del proceso y la cantidad de sangre depositada alrededor del huevo, se distinguen varios tipos anatomopatológicos de huevos retenidos: # '''Mola hemática''': El huevo colapsado se halla rodeado de sangre coagulada. # '''Mola carnosa''': Se la denomina así por el color asalmonado que presenta el huevo. # '''Mola atrófica o seca''': Atrofia placentaria. Predominan los depósitos fibrinosos sobre los sanguíneos, lo que da al huevo un color grisáceo. # '''Mola pétrea''': Cuando además se depositan sales calcáreas. # '''Hematomola de Breus''': Caracterizada por hematomas focales subamnióticos. Al corte se comprueba la superficie irregular de la cavidad amniótica dada por la presencia de los citados hematomas; el embrión, de escaso desarrollo, es de tipo "cilíndrico" por la falta de desarrollo de los miembros, y su longitud no excede los 2 centímetros. == Sintomatología == No traduce con claridad el proceso en cuestión. En general, después de varias semanas de atraso menstrual se presentan pequeñas metrorragias, dolores pelvianos, etc., que hacen presumir una "amenaza" de aborto. Posteriormente los síntomas generales de embarazo se atenúan y luego desaparecen (náuseas, vómitos, etc), lo mismo que sus manifestaciones objetivas (turgencia mamaria, color de las mucosas genitales, etc). Pero el proceso abortivo se atenúa, las metrorragias de escasa cantidad pueden persistir o continuar la amenorrea. Al tacto se percibe el útero de consistencia firme, poco aumentado de volumen, menor que el correspondiente a la edad del embarazo. Las pruebas de la gravidez se negativizan.<br><br> En casos muy poco frecuentes (cuando la inserción placentaria es baja) pueden producirse hemorragias copiosas. == Diagnóstico == == Etiopatogenia == == Tratamiento == = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = f20f9009099fc07af743cd17d1214722fff4203f 222 221 2021-04-18T23:58:04Z 181.73.170.193 0 /* Retención del huevo muerto por tiempo prolongado */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o del feto, su expulsión tiene lugar dentro de un plazo que no supera las 4-6 semanas. Si ello no ocurre y persiste por más tiempo sin ser eliminado, se designa a esta circunstancia con el nombre de ''huevo muerto y retenido (missed abortion)''. Sus características son las siguientes: # Detención del desarrollo ovular, dato que revela el examen genital. # Desprendimiento parcial del huevo. # Hemorragia en la zona de implantación ovular y coagulación intrauterina. # Transformación del huevo por la sangre extravasada. Según la prolongación del proceso y la cantidad de sangre depositada alrededor del huevo, se distinguen varios tipos anatomopatológicos de huevos retenidos: # '''Mola hemática''': El huevo colapsado se halla rodeado de sangre coagulada. # '''Mola carnosa''': Se la denomina así por el color asalmonado que presenta el huevo. # '''Mola atrófica o seca''': Atrofia placentaria. Predominan los depósitos fibrinosos sobre los sanguíneos, lo que da al huevo un color grisáceo. # '''Mola pétrea''': Cuando además se depositan sales calcáreas. # '''Hematomola de Breus''': Caracterizada por hematomas focales subamnióticos. Al corte se comprueba la superficie irregular de la cavidad amniótica dada por la presencia de los citados hematomas; el embrión, de escaso desarrollo, es de tipo "cilíndrico" por la falta de desarrollo de los miembros, y su longitud no excede los 2 centímetros. == Sintomatología == No traduce con claridad el proceso en cuestión. En general, después de varias semanas de atraso menstrual se presentan pequeñas metrorragias, dolores pelvianos, etc., que hacen presumir una "amenaza" de aborto. Posteriormente los síntomas generales de embarazo se atenúan y luego desaparecen (náuseas, vómitos, etc), lo mismo que sus manifestaciones objetivas (turgencia mamaria, color de las mucosas genitales, etc). Pero el proceso abortivo se atenúa, las metrorragias de escasa cantidad pueden persistir o continuar la amenorrea. Al tacto se percibe el útero de consistencia firme, poco aumentado de volumen, menor que el correspondiente a la edad del embarazo. Las pruebas de la gravidez se negativizan.<br><br> En casos muy poco frecuentes (cuando la inserción placentaria es baja) pueden producirse hemorragias copiosas. == Diagnóstico == ''No es fácil'', particularmente ''si no se tuvo el conocimiento previo'' del estado gravídico.<br><br> La ''ecografía'' constituye el primer método complementario de diagnóstico a utilizar. No es, para esta situación, demasiado sensible, pero es inocuo y de bajo costo.<br><br> Cuando ha transcurrido más de un mes de retención ovular, debe tomarse en cuenta la posibilidad (10%) de que la sangre materna pierda su capacidad de coagular por el descenso del nivel de fibrinógeno, lo que determina una ''hipofibrinogenemia o afibrinogenemia''. Por tal motivo, para evitar los serios problemas que ello puede acarrear, se recomienda controlar semanalmente los niveles de fibrinógeno desde la segunda semana de la muerte fetal. Cuando la cantidad de fibrinógeno desciende a menos de 200 mg/100 ml se debe proceder a la evacuación uterina. == Etiopatogenia == ''Es desconocida''. La fibra miometrial ha perdido su capacidad de respuesta contráctil y se muestra hipotónica ''aun después de la administración de ocitócicos''.<br><br> En este estado puede persistir durante varios meses; posteriormente, la acción conjunta del aumento de volumen de la matriz por los hematomas intrauterinos y la ''recuperación espontánea'' de la contractilidad miometrial, o la sola acción de esta última, llevan a la eliminación del huevo retenido.<br><br> == Tratamiento == Si la expulsión espontánea no se produce después de una prudente expectación, se intentará la dilatación cervical utilizando laminarias durante 12-24 horas, para luego completar la evacuación con raspado. Otra alternativa más moderna es la administración de prostaglandinas E1 y/o E2, por vía oral y/o transvaginal, en dosis variables. También se puede intentar la sensibilización de la fibra miometrial a los ocitócicos mediante la "estrogenoterapia". Se pueden emplear el benzoato de estradiol en dosis altas, de 10 mg diarios, durante 5 días, el valerianato de estradiol (10 mg) o el ciclopentilpropionato de estradio (5 mg), de acción prolongada, una inyección semanal, ''seguidos de la administración de ocitócicos''. En caso necesario se repetirá el tratamiento con intervalo de pocos días (hoy está en desuso). Después de dos o tres fracasos se deberá recurrir a la ''evacuación digital o raspado'' de la cavidad uterina.<br><br> En circunstancias especiales, de preferencia después de un raspado incompleto, quedan retenidas partes esqueléticas fetales, que con el correr del tiempo lesionan el endometrio y facilitan el desarrollo de una endometritis séptica con su secuela de metrorragias.<br><br> Luego de la expulsión casi siempre parcial del contenido uterino en estos casos, se impone el raspado evacuador complementario. Este raspado debe realizarse con prudencia dada la alta frecuencia de perforación debido a la dificultad de reconocer con la cureta que se ha llegado a la pared miometrial. Es usual que en esta situación la evacuación deba realizarse en más de un raspado. En caso de no expulsar el material, reblandecido el cérvix con estrógenos y permeabilizado el mismo con laminarias o por acción de prostaglandinas, se completa la dilatación con bujías de Hegar y se procede a efectuar el raspado evacuador con similares precauciones. = Aborto habitual o recurrente = = Conclusión = 94aaeac573aebc9060b04044aeeae8ccffc4a511 223 222 2021-04-19T00:20:06Z 181.73.170.193 0 /* Aborto habitual o recurrente */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o del feto, su expulsión tiene lugar dentro de un plazo que no supera las 4-6 semanas. Si ello no ocurre y persiste por más tiempo sin ser eliminado, se designa a esta circunstancia con el nombre de ''huevo muerto y retenido (missed abortion)''. Sus características son las siguientes: # Detención del desarrollo ovular, dato que revela el examen genital. # Desprendimiento parcial del huevo. # Hemorragia en la zona de implantación ovular y coagulación intrauterina. # Transformación del huevo por la sangre extravasada. Según la prolongación del proceso y la cantidad de sangre depositada alrededor del huevo, se distinguen varios tipos anatomopatológicos de huevos retenidos: # '''Mola hemática''': El huevo colapsado se halla rodeado de sangre coagulada. # '''Mola carnosa''': Se la denomina así por el color asalmonado que presenta el huevo. # '''Mola atrófica o seca''': Atrofia placentaria. Predominan los depósitos fibrinosos sobre los sanguíneos, lo que da al huevo un color grisáceo. # '''Mola pétrea''': Cuando además se depositan sales calcáreas. # '''Hematomola de Breus''': Caracterizada por hematomas focales subamnióticos. Al corte se comprueba la superficie irregular de la cavidad amniótica dada por la presencia de los citados hematomas; el embrión, de escaso desarrollo, es de tipo "cilíndrico" por la falta de desarrollo de los miembros, y su longitud no excede los 2 centímetros. == Sintomatología == No traduce con claridad el proceso en cuestión. En general, después de varias semanas de atraso menstrual se presentan pequeñas metrorragias, dolores pelvianos, etc., que hacen presumir una "amenaza" de aborto. Posteriormente los síntomas generales de embarazo se atenúan y luego desaparecen (náuseas, vómitos, etc), lo mismo que sus manifestaciones objetivas (turgencia mamaria, color de las mucosas genitales, etc). Pero el proceso abortivo se atenúa, las metrorragias de escasa cantidad pueden persistir o continuar la amenorrea. Al tacto se percibe el útero de consistencia firme, poco aumentado de volumen, menor que el correspondiente a la edad del embarazo. Las pruebas de la gravidez se negativizan.<br><br> En casos muy poco frecuentes (cuando la inserción placentaria es baja) pueden producirse hemorragias copiosas. == Diagnóstico == ''No es fácil'', particularmente ''si no se tuvo el conocimiento previo'' del estado gravídico.<br><br> La ''ecografía'' constituye el primer método complementario de diagnóstico a utilizar. No es, para esta situación, demasiado sensible, pero es inocuo y de bajo costo.<br><br> Cuando ha transcurrido más de un mes de retención ovular, debe tomarse en cuenta la posibilidad (10%) de que la sangre materna pierda su capacidad de coagular por el descenso del nivel de fibrinógeno, lo que determina una ''hipofibrinogenemia o afibrinogenemia''. Por tal motivo, para evitar los serios problemas que ello puede acarrear, se recomienda controlar semanalmente los niveles de fibrinógeno desde la segunda semana de la muerte fetal. Cuando la cantidad de fibrinógeno desciende a menos de 200 mg/100 ml se debe proceder a la evacuación uterina. == Etiopatogenia == ''Es desconocida''. La fibra miometrial ha perdido su capacidad de respuesta contráctil y se muestra hipotónica ''aun después de la administración de ocitócicos''.<br><br> En este estado puede persistir durante varios meses; posteriormente, la acción conjunta del aumento de volumen de la matriz por los hematomas intrauterinos y la ''recuperación espontánea'' de la contractilidad miometrial, o la sola acción de esta última, llevan a la eliminación del huevo retenido.<br><br> == Tratamiento == Si la expulsión espontánea no se produce después de una prudente expectación, se intentará la dilatación cervical utilizando laminarias durante 12-24 horas, para luego completar la evacuación con raspado. Otra alternativa más moderna es la administración de prostaglandinas E1 y/o E2, por vía oral y/o transvaginal, en dosis variables. También se puede intentar la sensibilización de la fibra miometrial a los ocitócicos mediante la "estrogenoterapia". Se pueden emplear el benzoato de estradiol en dosis altas, de 10 mg diarios, durante 5 días, el valerianato de estradiol (10 mg) o el ciclopentilpropionato de estradio (5 mg), de acción prolongada, una inyección semanal, ''seguidos de la administración de ocitócicos''. En caso necesario se repetirá el tratamiento con intervalo de pocos días (hoy está en desuso). Después de dos o tres fracasos se deberá recurrir a la ''evacuación digital o raspado'' de la cavidad uterina.<br><br> En circunstancias especiales, de preferencia después de un raspado incompleto, quedan retenidas partes esqueléticas fetales, que con el correr del tiempo lesionan el endometrio y facilitan el desarrollo de una endometritis séptica con su secuela de metrorragias.<br><br> Luego de la expulsión casi siempre parcial del contenido uterino en estos casos, se impone el raspado evacuador complementario. Este raspado debe realizarse con prudencia dada la alta frecuencia de perforación debido a la dificultad de reconocer con la cureta que se ha llegado a la pared miometrial. Es usual que en esta situación la evacuación deba realizarse en más de un raspado. En caso de no expulsar el material, reblandecido el cérvix con estrógenos y permeabilizado el mismo con laminarias o por acción de prostaglandinas, se completa la dilatación con bujías de Hegar y se procede a efectuar el raspado evacuador con similares precauciones. = Aborto habitual o recurrente = Se denomina aborto ''habitual o recurrente'' al de aquellas parejas que presentaron dos o más abortos seguidos. Sabiendo que hay un alto número de pacientes que presentan abortos "químicos", se reserva esta denominación para pacientes que presentan embarazos diagnosticados con β-HCG y con imágenes ecográficas positivas de embarazo.<br><br> Cuando consulta una pareja con antecedentes de abortos a repetición, se debe efectuar una evaluación completa de sus componentes identificando todos los factores conocidos hasta la actualidad que pueden ser causa de abortos en forma recurrente.<br><br> Malpas, en 1938, indicó una incidencia del 1% y postuló que en aquellas pacientes con aborto habitual, la posibilidad de lograr un embarazo a término era del 27%. Otros autores, revisando historias de pacientes con abortos recurrentes, señalaron que el riesgo de aborto es del 32 al 47% luego de tres pérdidas consecutivas. Este porcentaje se incrementa a mayor edad.<br><br> Se han utilizado algunos términos para describir la etiología, como el de "plasma germinativo defectuoso", pero tiene un significado escaso o nulo. Con los estudios citogenéticos efectuados a los abortos espontáneos, se detectó que cerca del 50% correspondía a embriones defectuosos, y que solo el 7% podía asociarse a anomalías uterinas. Por otro lado, de las anomalías cromosómicas se vio que las más frecuentes se debían a errores del número de cromosomas resultantes de aberraciones durante la división meiótica de células germinales maternas o paternas. La segregación anormal de un cromosoma único puede resultar en un concepto con trisomía o monosomía, mientras que la falla de segregación de un complemento cromosomal completo puede producir triploidías. La tetraploidía o el mosaicismo pueden producirse como resultado de aberraciones durante las divisiones mitóticas iniciales de la cigota. Estas aberraciones numéricas de cromosomas en abortos se encuentran pese a un cariotipo normal en ambos progenitores. Cabe destacar que algunas anormalidades en el cariotipo paterno y/o materno, como lo son las translocaciones, predisponen al desarrollo de embriones con cariotipos patológicos, y es debido a la mala segregación y no disyunción de los cromosomas afectados. Lo que sí se sabe es que aquellas mujeres con antecedentes de abortos repetidos en el primer trimestre muestran un riesgo aumentado de tener embarazos posteriores con anomalías del cariotipo, por lo que estaría indicada la consulta genética.<br><br> Se han considerado muchos factores en la etiología del aborto habitual; sin embargo, solamente las anomalías cromosómicas y estructurales han sido implicadas en forma concluyente como factor causal. Otras causas asociadas son: # Las '''anomalías estructurales del útero'''. Anomalías del conducto mülleriano han sido reconocidas como causa de fallas reproductivas, sobre todo las anomalías de fusión (útero tabicado, subseptado). El útero bicorne merece una mención especial, ya que merced a a ecografía de alta resolución se han podido detectar muchos casos de embarazos sin complicaciones a pesar de presentar esta variedad anatómica. Lo que se discute en la actualidad es si la paciente con esta alteración tiene mayor probabilidad de ser sometida a una operación cesárea por presentaciones fetales anómalas (pelviana, etc.), pero no si debe repararse la variante anatómica antes de un embarazo. # Los '''leiomiomas y las sinequias uterinas''' son anomalías estructurales asociadas a fracasos reiterados del embarazo. # Una '''disfunción tiroidea''', en especial el hipotoroidismo, podría tener alguna implicancia. # Un '''cuerpo lúteo''' que no produce la suficiente cantidad de progesterona en las etapas iniciales del embarazo puede facilitar la pérdida del mismo. # Numerosas infecciones maternas han sido asociadas a los abortor habituales. El germen que actualmente se menciona como causal de aborto es ''Ureaplasma urealyticum''. Se deben efectuar cultivos endocervicales en todas las mujeres con antecedentes de dos o más abortos, y de ser positivos, se debe efectuar el tratamiento correspondiente antes de intentar un nuevo embarazo. Por último, pero no menos importante, puede haber un factor inmunológico relacionado con los abortos recurrentes. Está siendo evaluado en la actualidad siguiendo dos cursos de investigación. Uno dirigido a la autoinmunidad y otro hacia la aloinmunidad.<br><br> En el primero se buscan anticuerpos autoinmunes relacionados con los abortos, como el factor lúpico (LES), las cardiolipinas, los anticuerpos antitiroideos, etc. Hay un síndrome, llamado antifosfolipídico, en el cual las cardiolipinas y el factor lúpico son positivos. Aumentan en pico durante el embarazo, provocando depósitos de antígeno-anticuerpo en los vasos que nutren al embrión y consumo de complemento (C3-C4) con producción de trombos en dichos vasos, lo que lleva a hematomas y gestaciones detenidas. El tratamiento consiste en la adminsitración de antiagregantes como ácido acetilsalicílico, 100 mg/día, anticoagulantes como la heparina y eventualmente corticoides en los períodos en que aumenta el consumo del complemento.<br><br> Con respecto a la aloinmunidad, se busca identificar los antígenos de histocompatibilidad (HLA) maternos y paternos. Habitualmente éstos son distintos, o al menos no se comparten la mayoría de los mismos. La implantación ovular produce una respuesta inmune en la madre (que reconoce como extraños a los antígenos del embrión provenientes del padre), secretando anticuerpos "protectores" que se unen a los antígenos para que ese "injerto" no sea rechazado. En los casos en los que la pareja comparta varios de estos antígenos (HLA), no se producirían estos anticuerpos "protectores", por lo que el aloinjerto (embrión) es rechazado y expulsado. El tratamiento en estos casos es discutido y en general muy costoso. Consiste en la administración de inmunoglobulinas a la madre en forma semanal asociada o no a corticoideoterapia. Otra opción, que ya se está dejando un poco de lado, es la transfusión de leucocitos de suero paterno a la mujer en un intento de sensibilizarla (con los antígenos paternos) para que luego produzca los anticuerpos "protectores". Su utilización está discutida, ya que no se conocen, por ejemplo, las implicancias inmunológicas que pueda tener sobre el organismo materno. = Conclusión = 6a0a27adee3fd71870afd456de11ade67e5989b7 224 223 2021-04-19T00:24:45Z 181.73.170.193 0 /* Conclusión */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o del feto, su expulsión tiene lugar dentro de un plazo que no supera las 4-6 semanas. Si ello no ocurre y persiste por más tiempo sin ser eliminado, se designa a esta circunstancia con el nombre de ''huevo muerto y retenido (missed abortion)''. Sus características son las siguientes: # Detención del desarrollo ovular, dato que revela el examen genital. # Desprendimiento parcial del huevo. # Hemorragia en la zona de implantación ovular y coagulación intrauterina. # Transformación del huevo por la sangre extravasada. Según la prolongación del proceso y la cantidad de sangre depositada alrededor del huevo, se distinguen varios tipos anatomopatológicos de huevos retenidos: # '''Mola hemática''': El huevo colapsado se halla rodeado de sangre coagulada. # '''Mola carnosa''': Se la denomina así por el color asalmonado que presenta el huevo. # '''Mola atrófica o seca''': Atrofia placentaria. Predominan los depósitos fibrinosos sobre los sanguíneos, lo que da al huevo un color grisáceo. # '''Mola pétrea''': Cuando además se depositan sales calcáreas. # '''Hematomola de Breus''': Caracterizada por hematomas focales subamnióticos. Al corte se comprueba la superficie irregular de la cavidad amniótica dada por la presencia de los citados hematomas; el embrión, de escaso desarrollo, es de tipo "cilíndrico" por la falta de desarrollo de los miembros, y su longitud no excede los 2 centímetros. == Sintomatología == No traduce con claridad el proceso en cuestión. En general, después de varias semanas de atraso menstrual se presentan pequeñas metrorragias, dolores pelvianos, etc., que hacen presumir una "amenaza" de aborto. Posteriormente los síntomas generales de embarazo se atenúan y luego desaparecen (náuseas, vómitos, etc), lo mismo que sus manifestaciones objetivas (turgencia mamaria, color de las mucosas genitales, etc). Pero el proceso abortivo se atenúa, las metrorragias de escasa cantidad pueden persistir o continuar la amenorrea. Al tacto se percibe el útero de consistencia firme, poco aumentado de volumen, menor que el correspondiente a la edad del embarazo. Las pruebas de la gravidez se negativizan.<br><br> En casos muy poco frecuentes (cuando la inserción placentaria es baja) pueden producirse hemorragias copiosas. == Diagnóstico == ''No es fácil'', particularmente ''si no se tuvo el conocimiento previo'' del estado gravídico.<br><br> La ''ecografía'' constituye el primer método complementario de diagnóstico a utilizar. No es, para esta situación, demasiado sensible, pero es inocuo y de bajo costo.<br><br> Cuando ha transcurrido más de un mes de retención ovular, debe tomarse en cuenta la posibilidad (10%) de que la sangre materna pierda su capacidad de coagular por el descenso del nivel de fibrinógeno, lo que determina una ''hipofibrinogenemia o afibrinogenemia''. Por tal motivo, para evitar los serios problemas que ello puede acarrear, se recomienda controlar semanalmente los niveles de fibrinógeno desde la segunda semana de la muerte fetal. Cuando la cantidad de fibrinógeno desciende a menos de 200 mg/100 ml se debe proceder a la evacuación uterina. == Etiopatogenia == ''Es desconocida''. La fibra miometrial ha perdido su capacidad de respuesta contráctil y se muestra hipotónica ''aun después de la administración de ocitócicos''.<br><br> En este estado puede persistir durante varios meses; posteriormente, la acción conjunta del aumento de volumen de la matriz por los hematomas intrauterinos y la ''recuperación espontánea'' de la contractilidad miometrial, o la sola acción de esta última, llevan a la eliminación del huevo retenido.<br><br> == Tratamiento == Si la expulsión espontánea no se produce después de una prudente expectación, se intentará la dilatación cervical utilizando laminarias durante 12-24 horas, para luego completar la evacuación con raspado. Otra alternativa más moderna es la administración de prostaglandinas E1 y/o E2, por vía oral y/o transvaginal, en dosis variables. También se puede intentar la sensibilización de la fibra miometrial a los ocitócicos mediante la "estrogenoterapia". Se pueden emplear el benzoato de estradiol en dosis altas, de 10 mg diarios, durante 5 días, el valerianato de estradiol (10 mg) o el ciclopentilpropionato de estradio (5 mg), de acción prolongada, una inyección semanal, ''seguidos de la administración de ocitócicos''. En caso necesario se repetirá el tratamiento con intervalo de pocos días (hoy está en desuso). Después de dos o tres fracasos se deberá recurrir a la ''evacuación digital o raspado'' de la cavidad uterina.<br><br> En circunstancias especiales, de preferencia después de un raspado incompleto, quedan retenidas partes esqueléticas fetales, que con el correr del tiempo lesionan el endometrio y facilitan el desarrollo de una endometritis séptica con su secuela de metrorragias.<br><br> Luego de la expulsión casi siempre parcial del contenido uterino en estos casos, se impone el raspado evacuador complementario. Este raspado debe realizarse con prudencia dada la alta frecuencia de perforación debido a la dificultad de reconocer con la cureta que se ha llegado a la pared miometrial. Es usual que en esta situación la evacuación deba realizarse en más de un raspado. En caso de no expulsar el material, reblandecido el cérvix con estrógenos y permeabilizado el mismo con laminarias o por acción de prostaglandinas, se completa la dilatación con bujías de Hegar y se procede a efectuar el raspado evacuador con similares precauciones. = Aborto habitual o recurrente = Se denomina aborto ''habitual o recurrente'' al de aquellas parejas que presentaron dos o más abortos seguidos. Sabiendo que hay un alto número de pacientes que presentan abortos "químicos", se reserva esta denominación para pacientes que presentan embarazos diagnosticados con β-HCG y con imágenes ecográficas positivas de embarazo.<br><br> Cuando consulta una pareja con antecedentes de abortos a repetición, se debe efectuar una evaluación completa de sus componentes identificando todos los factores conocidos hasta la actualidad que pueden ser causa de abortos en forma recurrente.<br><br> Malpas, en 1938, indicó una incidencia del 1% y postuló que en aquellas pacientes con aborto habitual, la posibilidad de lograr un embarazo a término era del 27%. Otros autores, revisando historias de pacientes con abortos recurrentes, señalaron que el riesgo de aborto es del 32 al 47% luego de tres pérdidas consecutivas. Este porcentaje se incrementa a mayor edad.<br><br> Se han utilizado algunos términos para describir la etiología, como el de "plasma germinativo defectuoso", pero tiene un significado escaso o nulo. Con los estudios citogenéticos efectuados a los abortos espontáneos, se detectó que cerca del 50% correspondía a embriones defectuosos, y que solo el 7% podía asociarse a anomalías uterinas. Por otro lado, de las anomalías cromosómicas se vio que las más frecuentes se debían a errores del número de cromosomas resultantes de aberraciones durante la división meiótica de células germinales maternas o paternas. La segregación anormal de un cromosoma único puede resultar en un concepto con trisomía o monosomía, mientras que la falla de segregación de un complemento cromosomal completo puede producir triploidías. La tetraploidía o el mosaicismo pueden producirse como resultado de aberraciones durante las divisiones mitóticas iniciales de la cigota. Estas aberraciones numéricas de cromosomas en abortos se encuentran pese a un cariotipo normal en ambos progenitores. Cabe destacar que algunas anormalidades en el cariotipo paterno y/o materno, como lo son las translocaciones, predisponen al desarrollo de embriones con cariotipos patológicos, y es debido a la mala segregación y no disyunción de los cromosomas afectados. Lo que sí se sabe es que aquellas mujeres con antecedentes de abortos repetidos en el primer trimestre muestran un riesgo aumentado de tener embarazos posteriores con anomalías del cariotipo, por lo que estaría indicada la consulta genética.<br><br> Se han considerado muchos factores en la etiología del aborto habitual; sin embargo, solamente las anomalías cromosómicas y estructurales han sido implicadas en forma concluyente como factor causal. Otras causas asociadas son: # Las '''anomalías estructurales del útero'''. Anomalías del conducto mülleriano han sido reconocidas como causa de fallas reproductivas, sobre todo las anomalías de fusión (útero tabicado, subseptado). El útero bicorne merece una mención especial, ya que merced a a ecografía de alta resolución se han podido detectar muchos casos de embarazos sin complicaciones a pesar de presentar esta variedad anatómica. Lo que se discute en la actualidad es si la paciente con esta alteración tiene mayor probabilidad de ser sometida a una operación cesárea por presentaciones fetales anómalas (pelviana, etc.), pero no si debe repararse la variante anatómica antes de un embarazo. # Los '''leiomiomas y las sinequias uterinas''' son anomalías estructurales asociadas a fracasos reiterados del embarazo. # Una '''disfunción tiroidea''', en especial el hipotoroidismo, podría tener alguna implicancia. # Un '''cuerpo lúteo''' que no produce la suficiente cantidad de progesterona en las etapas iniciales del embarazo puede facilitar la pérdida del mismo. # Numerosas infecciones maternas han sido asociadas a los abortor habituales. El germen que actualmente se menciona como causal de aborto es ''Ureaplasma urealyticum''. Se deben efectuar cultivos endocervicales en todas las mujeres con antecedentes de dos o más abortos, y de ser positivos, se debe efectuar el tratamiento correspondiente antes de intentar un nuevo embarazo. Por último, pero no menos importante, puede haber un factor inmunológico relacionado con los abortos recurrentes. Está siendo evaluado en la actualidad siguiendo dos cursos de investigación. Uno dirigido a la autoinmunidad y otro hacia la aloinmunidad.<br><br> En el primero se buscan anticuerpos autoinmunes relacionados con los abortos, como el factor lúpico (LES), las cardiolipinas, los anticuerpos antitiroideos, etc. Hay un síndrome, llamado antifosfolipídico, en el cual las cardiolipinas y el factor lúpico son positivos. Aumentan en pico durante el embarazo, provocando depósitos de antígeno-anticuerpo en los vasos que nutren al embrión y consumo de complemento (C3-C4) con producción de trombos en dichos vasos, lo que lleva a hematomas y gestaciones detenidas. El tratamiento consiste en la adminsitración de antiagregantes como ácido acetilsalicílico, 100 mg/día, anticoagulantes como la heparina y eventualmente corticoides en los períodos en que aumenta el consumo del complemento.<br><br> Con respecto a la aloinmunidad, se busca identificar los antígenos de histocompatibilidad (HLA) maternos y paternos. Habitualmente éstos son distintos, o al menos no se comparten la mayoría de los mismos. La implantación ovular produce una respuesta inmune en la madre (que reconoce como extraños a los antígenos del embrión provenientes del padre), secretando anticuerpos "protectores" que se unen a los antígenos para que ese "injerto" no sea rechazado. En los casos en los que la pareja comparta varios de estos antígenos (HLA), no se producirían estos anticuerpos "protectores", por lo que el aloinjerto (embrión) es rechazado y expulsado. El tratamiento en estos casos es discutido y en general muy costoso. Consiste en la administración de inmunoglobulinas a la madre en forma semanal asociada o no a corticoideoterapia. Otra opción, que ya se está dejando un poco de lado, es la transfusión de leucocitos de suero paterno a la mujer en un intento de sensibilizarla (con los antígenos paternos) para que luego produzca los anticuerpos "protectores". Su utilización está discutida, ya que no se conocen, por ejemplo, las implicancias inmunológicas que pueda tener sobre el organismo materno. = Conclusión = Las parejas abortadoras habituales o recurrentes deben ser estudiadas en forma previa a un nuevo intento, y exhaustivamente.<BR><BR> Se descartará: # Una alteración anatómica o estructural (examen físico, ecografía e histerosalpingografía). # Un proceso infeccioso (cultivos endocervicales en busca de gérmenes comunes, clamidia, micoplasma y sobre todo ureaplasma). # Una alteración hormonal (perfil tiroideo, fase lútea inadecuada). # Una alteración inmunológica autoinmune (búsqueda del factor lúpico, cardiolipinas, anticuerpos antitiroideos, etc.) o aloinmune (HLA de la pareja). # Un defecto genético en algún integrante de la pareja (evaluación del cariotipo, descartando sobre todo la presencia de una translocación). Una vez efectuada la evaluación completa se procederá, en los casos que así correspondiere, al tratamiento adecuado.<br><br> En aquellas parejas en las cuales el resultado de la evaluación es negativo (todo normal), algunos utilizan un tratamiento empírico, sobre todo a base de progesterona, pero es investigacional y debe ser inocuo, tanto para la pareja como para el fruto de la concepción. d8aca8d61bf82a6719430d0d38fbac90d96e7081 225 224 2021-04-19T00:35:06Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable */ wikitext text/x-wiki Se denomina aborto a la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las veinte semanas de gestación o con un peso fetal inferior a 500 gramos. = Clasificación = == Espontáneos == Dentro de esta categoría cabe señalar la diferencia entre: # Los que acontecen ''ocasionalmente''. # Los que se repiten en gestaciones sucesivas, o sea, el ''aborto habitual''. == Provocados == Son los inducidos voluntariamente. A su vez, dadas sus posibles consecuencias, debe establecerse la distinción entre los autorizados por la ley, es decir, ''terapéuticos'' o ''eugénicos'', y los ''ilegales'' o ''criminales''.<br><br> Iniciado un aborto, se lo puede clasificar de la siguiente manera: === Según el momento de su evolución === # '''Amenaza de aborto'''. # '''Aborto en curso'''. # '''Aborto inevitable o inminente'''. === Según su mecanismo de producción === # '''Típico''' (en un tiempo, o modo aborto). # '''Atípico''' (en dos tiempos, o modo parto). === Según el material ovular eliminado === # '''Aborto completo'''. # '''Aborto incompleto'''. === Según se instale o no un proceso infeccioso === # '''Afebril'''. # '''Infectado''': Tiene tres subvariedades (febril, complicado y séptico). = Frecuencia = Es muy difícil establecer el número de abortos ''espontáneos'' en relación con el número ''total'' de embarazos a consecuencia de las múltiples causas de error, entre ellos, los abortos al comienzo de la gestación, que pasan inadvertidos para la paciente, o la simulación para encubrir los que son provocados. No obstante, según la opinión de los autores que han prestado particular atención a este problema, el aborto espontáneo se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos, sin considerar la época ni la causa que los han originado. Ahora bien, si tomamos en cuenta la influencia de ciertos factores, comprobaremos que el aborto es más frecuente entre la población ''urbana'' que en la rural; por otra parte, la ''época'' en que se lo observa con más frecuencia es entre el 2° y el 3° mes de la gestación (durante este tiempo se produce el 75% o más de los casos). Además es notorio que ''aumenta con la edad y el número de embarazos''. = Etiología = Son múltiples las causas capaces de interrumpir la gravidez; unas residen en el organismo ''materno'', o más raramente en el ''paterno'', y otras en el propio ''huevo''.<br><br> Los factores determinantes pueden ser ''circustanciales'', ''permanentes'' o ''recurrentes'' (estos últimos dan lugar al proceso conocido como ''aborto habitual'').<br><br> En los abortos que ocurren esporádicamente ''es muy difícil atribuir con seguridad'' a determinada causa la interrupción de la gravidez. == Causas maternas == Pueden ser de orden local o depender del estado general. === De orden local === Actúan dificultando la anidación ovular o su ulterior desarrollo. # '''Tumores''': Mioma uterino submucoso (preferentemente) y pólipos. Cuando se modifica sustancialmente la cavidad uterina o provocan alteraciones endometriales. # '''Malformaciones uterinas''': Útero bicorne, útero unicorne, etc). Las malformaciones por sí mismas difícilmente son causa de aborto; éste se debe a la hipoplasia acompañante. De todas las malformaciones, el útero tabicado es el que más se asocia a abortos, por lo que es la única de las malformaciones en la cual algunos autores indican una corrección quirúrgica (histeroscópica), con una tasa de embarazos posquirúrgica del 85%. En una época se efectuaba la corrección sistemática de útero bicorne (operación de Strassman), pero no es de rutina hoy. Se duda de su indicación ya que con el advenimiento de la ultrasonografía de alta frecuencia se descubrieron muchos úteros que, a pesar de tener esta condición, no presentaban inconvenientes para los embarazos. Solo se vio un mayor número de presentaciones anómalas en el momento del parto (pelvianas). # '''Hipoplasia uterina''': Cuando falla la equilibrada relación continente-contenido a causa del pobre desarrollo uterino, se produce el aborto. En muchas pacientes hipoplásicas la repetición de los embarazos conduce a la mejoría de ese estado, como lo prueban los abortos cada vez de mayor tiempo, hasta la obtención ulterior de fetos viables. También desempeña su papel en estos casos la irritabilidad miometrial aumentada. # '''Incompetencia ístmico-cervical''': El aborto ocurre por lo general en el segundo trimestre de la gravidez; tras la rotura espontánea de las membranas, producida por el contacto con la vagina y la colonización con gérmenes, se produce la expulsión indolora del feto (por su propio peso). Se debe a una alteración a nivel ístmico-cervical, congénita o adquirida (traumática debido a dilataciones cervicales, raspados abrasivos, conización o amputación, etc). En general, el diagnóstico es retrospectivo, luego de la pérdida del embarazo, y se manifiesta por una permeabilidad cervical al paso de una bujía de Hegar N°8. Se está intentando arribar a un diagnóstico precoz en aquellas pacientes embarazadas con mayor riesgo (por antecedentes) mediante la ecografía transvaginal, midiendo la longitud del cuello y buscando la aparición de una imagen de "embudo"; en este caso, el orificio cervical interno se encuentra dilatado por la protrusión de las membranas, mientras que el orificio cervical externo continúa cerrado. También se está investigando la implicancia de la fibronectina fetal como predictora de esta patología. # '''Lesiones del cuello uterino''': Desgarros, cicatrices viciosas, amputaciones altas del cuello, conizaciones, etc. Hacen que se resienta la función del cuello, en forma especial cuando el embarazo ha alcanzado cierto desarrollo. # '''Adherencias o sinequias endometriales''': Consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o posparto. # '''Vicios de posición''': Hoy se le da menos importancia que en otras épocas. La retroflexión solo actuaría como factor ''predisponente'', puesto que son numerosas las mujeres portadoras de esta distopía que llevan sus embarazos a término. Las retroflexiones fijas, al dificultar el desplazamiento del útero grávido, pueden ocasionar su "encarcelamiento" o enclavamiento debajo del promontorio. # '''Endometritis de origen diverso''': En la época actual esta patología vuelve a tener importancia. Las endometritis impiden la buena anidación ovular o perturban el desarrollo del huevo. Se debe efectuar un tratamiento antibiótico adecuado. === De orden general === # '''Infecciones agudas''': Escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, septicemia, virosis, etc. Actúan por hipertermia o intoxicación. Su importancia es mayor en la segunda mitad de la gravidez. # '''Infecciones crónicas''': Sífilis (segundo trimestre), tuberculosis, paludismo, brucelosis, listerioris, toxoplasmosis. # '''Intoxicaciones''': Pueden adquirir importancia las intoxicaciones de tipo profesional o medicamentoso (mercurio, plomo, fósforo, benzol, etcétera). # '''Enfermedades no infecciosas''': Litiasis biliar o renal, nefropatías hipertensivas, ictericias, etcétera. # '''Deficiencias nutricias''': Hoy se les atribuye menos importancia, excepto en los casos acentuados. Las deficiencias en vitaminas C y K podrían ser causa de aborto por fragilidad capilar, al provocar hemorragias deciduales. # '''Alteraciones metabólicas''': La más importante es la diabetes sacarina ignorada o mal tratada. # '''Alteraciones endocrinas''': Deben considerarse la disfunción tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y la suprarrenal (elevada excreción de 17-cetosteroides urinarios), y de manera especial la insuficiencia del cuerpo amarillo. La deficiente producción de progesterona por parte del cuerpo amarillo determina una pobre preparación del endometrio, lo que perturba la implantación ovular y su ulterior desarrollo. Después de la 10° semana, la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la producción de progesterona; tal transferencia puede ocasionar el aborto si la función placentaria no es la adecuada. Por lo general, en estos casos se efectúa tratamiento con progesterona hasta la semana 12° o 14° de la gestación. # '''Enfermedades cardiovasculares''': Cardiopatías mal compensadas, hipertensión arterial. Su importancia es dudosa. # '''Alteraciones inmunológicas''': La incompatibilidad inmunológica podría estar relacionada con los abortos recurrentes. # '''Traumatismos''': En cuanto a los traumatismos físicos, los coitos violentos o muy repetidos, especialmente en casos de retroflexión uterina, podrían original algún hematoma en el sitio de implantación; otros factores son las intervenciones quirúrgicas, particularmente sobre el útero. Desde el punto de vista psíquico, se considera que las emociones intensas y la neurosis eran causantes de aborto, pero no hay pruebas que lo demuestren. == Causas paternas == Difíciles de demostrar. Los casos de abortadoras habituales que dejan de serlo al cambiar de pareja hacen suponer una causa paterna, pero se cree que en estos casos el trastorno es a nivel inmunológico de la pareja más que del padre solo. Los tratamientos de fertilización asistida han permitido tener más conocimiento de la relación entre el aborto y el factor masculino. == Causas ovulares == # '''Anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida'' (aproximadamente en el 50% de los huevos abortados), provocadas por anomalías en el número de cromosomas (monosomías, trisomías, triploidías, etc), que ocasionan, por exceso o por defecto genético, un desequilibrio enzimático que trastorna la embriogénesis de tal manera que determina la muerte ovular y el aborto. A medida que progresa el desarrollo ovular, la frecuencia abortiva disminuye. # Las '''anomalías morfogenéticas''' pueden asentar en el trofoblasto o en las membranas de envoltura del huevo y dar lugar a edemas o atrofias vellositarias, displasias coriónicas, "micromolas". # La función endocrina del trofoblasto es de suma importancia; de ahí que una '''deficiente producción hormonal''' (reconocible por el dosaje de gonadotrofinas, de progesterona, etc) implica un déficit en la vitalidad ovular que, de ser progresivo, producirá su muerte. En general, los abortos de 2 meses o menos obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas u hormonales; los abortos de 3 meses o más, a cromosomopatías o a lesiones uterinas; y los de 4-5 meses, a incompetencia cervical e hipoplasia uterina, o bien a infección ovular. = Mecanismos del aborto = El proceso abortivo se cumple siguiendo mecanismos distintos según la edad del embarazo, lo cual se explica por las diferentes condiciones y características anatómicas que el útero gestante presenta en el curso de su evolución. En los primeros meses, el gran desarrollo de la decidua en relación con la pequeñez ovular se contrapone al gran desarrollo fetal y uterino, que progresa acentuadamente con el correr del tiempo.<br><br> Habitualmente, durante los 3 primeros meses la expulsión del huevo se hace conforme al llamado ''modo aborto'', y después del 5° mes, según el ''modo parto'', puesto que se le asemeja (los de 4 meses se cumplen por mecanismos variados, que tienen algo de los dos anteriores).<br><br> En el primer caso, llamado también ''aborto típico'' (Ahlfeld) o en ''un tiempo'' (Seitz), la expulsión del huevo puede ocurrir: # '''Envuelto en el saco decidual''': Las contracciones uterinas desprenden la totalidad de la decidua parietal, que es eliminada en bloque, en forma de un saco triangular, como un molde de la cavidad uterina. Abierto el saco decidual, se observa la presencia del huevo cubierto por la caduca capsular. Esta modalidad es similar al denominado mecanismo Duncan de expulsión de los anexos ovulares en el parto normal de término. # '''Desprendido por un hematoma retroovular''': Al aumentar de volumen hace descender al huevo dentro del saco decidual, el cual se invagina totalmente y queda invertido con el huevo adherido en su extremo inferior. Esto se asemeja al modo Schultze de eliminación de las membranas ovulares en el embarazo de término.<br><br> En el modo parto, el proceso se efectúa fragmentariamente (aborto ''atípico'' (Ahlfeld) o en dos tiempos (Seitz) según las diversas variedades descritas, pero cualquiera que sea ella, inicialmente se expulsa el huevo o parte de él (primer tiempo) y después lo que queda, es decir, los "restos ovulares", que se eliminarán (segundo tiempo) espontáneamente o por extracción mediante procedimiento instrumental.<br><br> {| class="wikitable" |- ! Primer tiempo !! Aspecto del huevo !! Segundo tiempo |- | 1° Desgarro del polo no adherente del huevo que interesa las tres envolturas (amnios, corion, decidua cortical). El feto (o embrión) es expelido al exterior previa rotura del cordón. || Solo el feto (o embrión). || Se eliminan las tres envolturas más la decidua parietal. |- | 2° La brecha interesa la decidua capsular y el corion. Se expulsa el feto (o embrión) envuelto en el saco amniótico. || Huevo de superficie brillante, pudiéndose ver el feto por transparencia. || Las deciduas y el cordón. |- | 3° Se rasga sólo la decidua capsular y el huevo se desprende íntegro. || Antes de la 10° semana se presenta frondoso en su totalidad. Después de ella, sólo parcialmente; la superficie restante es lisa. || Las deciduas. |- | 4° En la zona marginal que rodea al huevo se produce una hendidura y se elimina el huevo revestido en parte por la decidua capsular. || Una parte, lisa y brillante, que corresponde a la decidua capsular; la opuesta muestra el corion frondoso. || Decidua parietal. |} = Diagnóstico = El aborto es de fácil diagnóstico cuando una mujer embarazada presenta su ''tríada'' sintomatológica: '''metrorragia, dolor y expulsión del huevo o parte de él'''.<br><br> Con respecto a la metrorragia, es conveniente recordar que algunas embarazadas presentan pérdidas sanguíneas en las fechas menstruales o que la sangre puede proceder de lesiones inflamatorias y/o tumorales.<br><br> A pesar de lo fácil del diagnóstico, en más de una ocasión surgen dudas al respecto y se debe establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.<br><br> == Diagnóstico diferencial == El más importante se plantea con el ''embarazo ectópico'', dada la semejanza del cuadro clínico. En el embarazo ectópico la pérdida sanguínea es menos abundante, muchas veces presenta el aspecto de "borras de café", el dolor es más intenso, se acompaña con frecuencia de lipotimias y está localizado en una de las focas ilíacas. En estos casos el examen ginecológico efectuado con cuidado permitirá reconocer una formación dolorosa parauterina. La punción del Douglas o la laparoscopía harán posible el diagnóstico. En general, en caso de embarazo ectópico, el tamaño uterino será menor que el esperado por la amenorrea.<br><br> También la incertidumbre podrá ser motivada por otras afecciones, tales como: # '''Ciclo monofásico prolongado (metrorragia, previa amenorrea)''': En estos casos no hay dolor ni se expulsan restos ovulares y el examen genital es negativo. Son importantes los antecedentes de la enferma. El dosaje de la subunidad β será negativo. # '''Dismenorrea membranosa''': La expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina, acompañada de intenso dolor, se produce en la fecha menstrual. El examen histológico del material eliminado asegura el diagnóstico. También la subunidad β será negativa. # '''Mioma submucoso en vías de expulsión''': La metrorragia, el dolor cólico, la dilatación del conducto cervical, el útero aumentado de volumen, etcétera, pueden simular un aborto. La falta de atraso menstrual, las reacciones de embarazo negativas y el reconocimiento del tumor permiten alejas las dudas. Cabe realizar el diagnóstico diferencial con otras metrorragias del primer trimestre.<br><br> En caso de ''huevo anembrionado'', la metrorragia es escasa. En general, la paciente se encuentra asintomática, pero retrogradan los signos de embarazo si se hallaban presentes: por ejemplo, se atenúan o desaparecen las náuseas y los vómitos, o la turgencia mamaria. Los dosajes de gonadotrofinas demuestran valores en descenso, el útero tiene menor tamaño que el esperado para la amenorrea y finalmente el estudio por ultrasonidos confirma el diagnóstico. Cuando se trata de una metrorragia asociada a ''enfermedad trofoblástica'' no se detectan latidos fetales (mola completa) o sí (mola incompleta). En general, el útero es muy blando y de mayor tamaño que el esperado para la amenorrea y será patognomónico de enfermedad trofoblástica la eliminación vaginal de vesículas. = Evolución y sintomatología = Una vez puesto en marcha el proceso abortivo pueden ocurrir diversas contingencias: # ''Detener'' su evolución y el embarazo seguir su curso normal. # El proceso puede ''continuar'', desprenderse el huevo y eliminarse. # Morir el feto y la expulsión del huevo postergarse por un tiempo variable, que puede llegar a varios meses. En el transcurso del aborto espontáneo se distinguen tres períodos, que designan claramente cuál es su estado evolutivo: amenaza de aborto, aborto en curso o en evolución y aborto inminente. == Amenaza de aborto == En el período inicial de amenaza de aborto se hace presente una hemorragia después de un atraso menstrual o de una amenorrea de pocos meses.<br><br> El hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontáneo. Como consecuencia de ello se produce la separación del huevo de la caduca, las contracciones uterinas provocan la apertura de nuevos sacos venosos, la cual aumenta la hemorragia, y se acentúa así la separación.<br><br> La ''pérdida sanguínea no tiene nada de característico'', puesto que puede ser abundante o escasa, fluir en forma continua o intermitente (por lo general disminuye con el reposo), ser de color rojo u oscura o, por el contrario, de aspecto serosanguinolento. La hemorragia es consecuencia del hematoma retroovular que se ha abierto a la cavidad uterina.<br><br> A la hemorragia acompaña con frecuencia el ''dolor'', que tiene su punto de partida en el hipogastrio y se propaga a la región sacrolumbar, o viceversa; es ocasionado por las contracciones uterinas y se manifiesta en forma permanente (espasmo miometrial) o intermitente (cólico uterino). == Aborto en curso o en evolución == Si el proceso no se detiene por la acción terapéutica o espontáneamente, pasa a la etapa siguiente de ''aborto en curso o en evolución''. La hemorragia se acrecienta a medida que se va desprendiendo el huevo y se comprueba la formación de coágulos. Si bien no es frecuente, la pérdida sanguínea puede ser tan copiosa que hace peligrar la vida de la paciente. El dolor se hace más intenso, sobre todo cuando el embarazo es de varios meses, y se irradia a las ingles y a los muslos. Si las membranas ovulares se rompen, el líquido amniótico se pierde juntamente con la sangre, lo que se podrá reconocer en los embarazos más avanzados. == Aborto inminente o inevitable == Ya en el período final de su evolución, o sea, cuando el aborto es ''inminente'' o ''inevitable'', a los síntomas descritos se agrega la ''expulsión total o parcial del huevo''. En la primera eventualidad ''desaparecen'' los dolores cólicos y la hemorragia ''disminuye rápidamente''; en caso contrario, si bien los dolores se atenúan o cesan, ''persiste la hemorragia'' puesto que la porción adherida impide la acción mecánica, hemostática, de la retracción uterina. El aborto incompleto constituye un terreno muy apto para la infección. La ''duración'' del proceso abortivo espontáneo es variable (de unas horas a días), lo cual depende en gran medida de los tratamientos instituidos.<br><br> El cuadro clínico posaborto es semejante al posparto, pero más reducido. Los loquios son escasos y persisten menos tiempo.<br><br> Puede producirse la "subida de la leche" en forma poco intensa, según la edad alcanzada por el embarazo. La ''menstruación'' reaparece entre la 6° y la 8° semana posaborto. == Diagnóstico del estadio evolutivo == En la amenaza de aborto, el examen ginecológico, que se debe realizar con suavidad, permite reconocer que el orificio externo del cuello se halla ''cerrado o apenas entreabierto'', mientras que el cuerpo uterino, aumentado de volumen, presenta una consistencia discretamente mayor.<br><br> Durante la etapa conocida como aborto ''en curso'' se comprobará que el ''conducto cervical'' está ''dilatado hasta el orificio interno'' y que el cuerpo uterino se halla contraído. Mientras tanto, la hemorragia se ha intensificado, ''formándose coágulos'' que llenan la vagina. Los dolores son más acentuados. Un verdadero pronóstico, hoy en día, está determinado por los hallazgos ecográficos.<br><br> La ''inminencia'' del aborto se diagnostica cuando ''el conducto cervical, ampliamente dilatado, permite introducir un dedo a través del orificio interno y reconocer las membranas ovulares''. Por lo tanto las modificaciones que se producen son, en escala menor, semejantes a las que ocurren en el parto.<br><br> Si las membranas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo ''como una bolsa tensa''; en cambio, si se han roto, es posible ''percibir partes fetales'' en la vagina, mientras la placenta ocupa la cavidad uterina.<br><br> Cuando se ha producido el aborto, es necesario comprobar si la eliminación del huevo se ha hecho ''en su totalidad'' o ''si aún quedan restos'', para lo cual ''el médico debe examinar el material eliminado'' colocándolo de preferencia en un recipiente con agua para separar los coágulos y determinar sus características. Es aconsejable a su ulterior ''estudio histopatológico y citogenético''.<br><br> Después del aborto, si éste ha sido ''completo'', por el examen ginecológico se reconocerá que el ''cuello se ha cerrado, el volumen uterino se ha reducido y ha aumentado su tonicidad'', y además que la pérdida sanguínea ha disminuido en forma notable y los dolores cesaron o son apenas perceptibles.<br><br> En caso de ''no haberse eliminado totalmente el huevo horas después'' de producido el aborto, se considerará que hay retención de restos ovulares y, en consecuencia, que es un aborto ''incompleto''. En esta circunstancia, los dolores de tipo expulsivo disminuyen de intensidad y la hemorragia se atenúa. El útero ''no involuciona debidamente'' y permanece aumentado de volumen, aunque menos que lo correspondiente a la edad del embarazo; su consistencia es blanduzca y ''el cuello se mantiene permeable'' o entreabierto e incluso cerrado, lo cual depende del material retenido, que varía desde pequeños restos hasta la placenta y las membranas en su totalidad. El signo cardinal en el aborto incompleto es la metrorragia persistente asociada a una subinvolución uterina. Usualmente, luego de las 12 semanas el aborto espontáneo es incompleto. = Ecografía = = Complicaciones = Las más importantes son la ''hemorragia'', que ya hemos referido, y la ''infección'' de la herida retroovular o retroplacentaria, que a su vez puede propagarse en profundidad o a distancia.<br><br> La infección es muy poco frecuente en los abortos que se inician y terminan espontáneamente, no así en los ''provocados'' o en los ''espontáneos incompletos''. Puede extenderse en formas diversas, en relación con la virulencia de los gérmenes y la calidad de las defensas orgánicas de la paciente.<br><br> El ''síntoma más importante es la temperatura'', que se acompaña con frecuencia de escalofríos, taquicardia, adinamia y disnea.<br><br> Según la gravedad de la infección, se distinguen tres variedades: # '''Aborto febril o infectado''': Se debe generalmente a una infección superficial por estafilococo o ''Escherichia coli'', no propagados en profundidad ni a los órganos vecinos (endometritis séptica), y de pronóstico benigno; la temperatura no supera los 38,5°C. En el examen genital presenta las características del aborto incompleto. El flujo es sanguinolento y fétido. # '''Aborto complicado''': Es la resultante de la extensión del proceso séptico, en general por gérmenes Gram-positivos, fuera de los límites uterinos (anexitis séptica, pelviperitonitis, miometritis, celulitis pelviana, tromboflebitis, etc) o de lesiones traumáticas serias de órganos vecinos. # '''Aborto séptico''': Es un cuadro muy grave producido por la invasión masiva de gérmenes y sus toxinas en el torrente sanguíneo. En estas circunstancias, ''el examen ginecológico es poco ilustrativo; en cambio, el cuadro clínico presenta las características de una septicemia''. Si el germen causal es el ''Clostridium perfringens'', la toxiinfección es gravísima y con elevada mortalidad. = Pronóstico = Debe hacerse tomando en cuenta, por un lado, la ''evolución de la gravidez'', y por el otro, su ''repercusión sobre el organismo materno''. # Cuando la gravidez es amenazada en su curso, el ''pronóstico es incierto'' por los múltiples factores que pueden intervenir para provocarla; a menudo son desconocidos en el caso particular. # En el aborto espontáneo el ''pronóstico es favorable'', pues la hemorragia y la infección grave son excepcionales. = Tratamiento = Deberá adaptarse a la modalidad de casa caso, y se buscará establecer su etiología.<br><br> En los abortos que ocurren ocasionalmente y el proceso se halla en la etapa inicial o de "amenaza", la terapéutica se orientará a detener su curso. Si su evolución está suficientemente avanzada, o sea que la terapia conservadora ya no es pertinente, se tomarán las precauciones que demandan las circunstancias. Por último, el tratamiento será distinto según se haya expulsado el huevo en su totalidad o sólo una parte de él, así como si se presentan complicaciones. == Tratamiento de la "amenaza" de aborto o aborto "evitable == El aborto espontáneo se inicia, en cualquiera que sea su causa, con la formación de un ''hematoma retroovular (o retroplacentario) que provoca contracciones uterinas, las que a su vez van desprendiendo al huevo de su zona de implantación. En estas circunstancias lo primordial para el tratamiento es lo siguiente. === Reposo absoluto en cama === En casos favorables se prolongará de 3 a 5 días después de cesar la hemorragia y el dolor. === Tratamiento hormonal === Si bien se utiliza casi de rutina, es en los abortos por déficit hormonal donde su empleo tiene una indicación precisa. Por otro lado, como la mayoría de los abortos son debido a anomalías del desarrollo embrionario incompatibles con la vida, el uso de hormonas en estos casos sólo retrasaría la expulsión del producto de la concepción. En la práctica, el tratamiento hormonal se efectúa con gestágenos o con gonadotrofina coriónica humana, que estimula la producción de progesterona en el cuerpo lúteo. La forma más adecuada de administración es la inyección simultánea de 100 mg de progesterona oleosa, que es de rápida absorción, y 250 a 500mg de otro preparado de absorción lenta, el caproato de 17-alfa-hidroxiprogesterona, inyectado en nalgas distintas. La repetición del tratamiento en los días siguientes está condicionada por los resultados logrados, y según criterio médico. No se deben administrar gestágenos derivados de los 19-noresteroides por su posible acción sobre los órganos genitales del feto, si este es de sexo femenino (riesgo de masculinización).<br><br> La experiencia clínica no prueba de manera fehaciente el valor terapéutico de la progesterona, lo cual se explica por la diversidad de las causas determinantes del aborto y la posible detención espontánea del proceso.<br><br> La utilización de la HCG se está haciendo con más frecuencia, y con tal finalidad de aplican 2.000-10.000 UI dos o tres veces por semana. Esta actúa estimulando directamente al cuerpo lúteo, que incrementa la producción de testosterona. === Vitamina C y bioflavonoides === Por su posible acción sobre las paredes vasculares, algunos recomiendan la vitamina C y los bioflavonoides. === Otras indicaciones === * Como medidas coadyuvantes, sepuede mantener la evacuación intestinal en forma normal mediante laxantes suaves. La práctica sexual se suspenderá mientras duren los síntomas. * No está indicada la relajación uterina con beta-miméticos, porque carece de efectos a esta edad gestacional. == Tratamiento del aborto en curso == Si el aborto continúa su evolución y entra en la etapa de aborto "en curso", las probabilidades de recuperación son más escasas, pero debe continuarse con el tratamiento instituido durante la "amenaza", si la ecografía demuestra vitalidad embrionaria. == Tratamiento del aborto inminenteo inevitable == Una vez diagnosticado por el examen genital que se ha llegado a la última fase evolutiva, la conducta terapéutica consistirá en acelerar la evacuación uterina para evitar la hemorragia y el peligro mayor de la infección. Para ello se estimularán las contracciones uterinas administrando ''hormona sintética ocitócica'', de 5 a 10 UI por vía intramuscular, que se podrá repetir cada 8 a 12 horas, o colocando un goteo endovenoso contínuo a razón de 10 a 20 UI en cada frasco de solución salina norma o solución Ringer. == Tratamiento del aborto completo == Después de expulsado el huevo, la conducta terapéutica se debe reducir al reposo y continuar con el empleo de ocitócicos para mantener la buena retracción uterina. Es prudente realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro (por ejemplo: 1 a 2 gramos de cefalosporinas por vía intramuscular). == Tratamiento del aborto incompleto == Con el empleo de los fármacos que estimulan las contracciones uterinas, en general se logra la expulsión de grandes trozos de material retenido, no así de los pequeños, que suelen permanecer adheridos a su zona de implantación.<br><br> Si con el tratamiento ocitócico no se obtiene la evacuación completa, se impone una terapia más activa, que variará según sea la relación que mantienen los restos retenidos con la pared uterina.<br><br> Cuando la placenta ha quedado retenida, pero "asoma" por el orificio cervical, se la tomará con una pinza de restos (Lepage u otra), y mediante ''suave torsión se intentará desprenderla en su totalidad'' y extraerla.<br><br> En cambio, si permanece en el interior del útero y el orificio del cuello lo permite, se efectuará la ''evacuación digital'', para lo cual se debe llegar hasta el sitio de su inserción, desprenderla y luego extraerla.<br><br> Si el orificio del cuello no es suficientemente permeable, se lo dilatará con bujías de Hegar. Estos procedimientos se realizan con apoyo anestésico.<br><br> Para extraer los restos pequeños adheridos es menester recurrir al ''raspado uterino'' o a la ''aspiración'' (con presión negativa) del contenido cavitario.<br><br> La evacuaión de la matriz puede ser efectuada por el método de la ''aspiración intrauterina'', particularmente en los casos de aborto infectado o mola hidatiforme.<br><br> Para su ejecución se emplea un aparato compuesto por una bomba aspirante, un frasco colector, varias cánulas de material plástico de 30 cm de longitud y 4 a 15 mm de diámetro, y los tubos de conexión entre las partes. Las cánulas presentan en su extremo distal una ligera incurvación para su mejor adaptación a la cavidad uterina y una de 2 a 3 cm de largo; en la parte proximal tienen un orificio que, al ser obturado por un dedo de la mano del operador, hacen que la aspiración producida por la bomba se transmita al extremo distal de la cánula (alrededor de 0,5 atmósfera).<br><br> Para proceder a la aspiración se siguen los mismos tiempos que para el raspado evacuador; pero en lugar de la cucharilla se introduce la cánula hasta e fondo uterino, y una vez obtenida la presión de succión, se la hace recorrer en el lapso de 20 a 60 segundos la cavidad uterina, extrayendo los restos ovulares. Este procedimiento, que se puede emplear en abortos de hasta tres meses, expone mucho menos a la apertura de vías para la infección y la perforación uterina. == Tratamiento del aborto febril o infectado == Mientras la cavidad uterina albergue restos embrionarios persiste el riesgo de hemorragia o de infección. Producida esta última, se manifestará en forma diversa, motivando variados cuadros clínicos que van desde la simple endometritis séptica hasta la gangrena uterina.<br><br> Como esas complicaciones son mucho más frecuentes en el abordo intencional, consideraremos su tratamiento al referirnos a éste.<br><br> Por otra parte, la ''retención prolongada de restos ovulares'' suele traer como consecuencia el establecimiento de cuadros anatomoclínicos particulares, resultantes de las modificaciones que experimentan. === Subinvolución decidual === La retención parcial de la decidua en el aborto incompleto, si no se produce su regresión completa o su ulterior desintegración, suele ocasionar ''metrorragias persistentes'', a veces graves por su intensidad. En el examen histopatológico se comprueba que el endometrio en vías de restauración alberga ''focos de células deciduales en estado degenerativo'' y en relación con vasos superficiales dilatados; en un porcentaje elevado de casos se observan signos de inflamación. ==== Tratamiento ==== La evacuación uterina por raspado o evacuación en general termina con el problema, pero en los casos leves es conveniente el empleo de ''estrógenos'', con la intención de hacer proliferar en forma adecuada la capa basal del endometrio. === Pólipos placentarios === Son formaciones desarrolladas en el área placentaria, constituidas por una trama fibrinosa en cuyas mallas se hallan glóbulos rojos y blancos, mientras que en su base se reconocen restos placentarios (vellosidades coriónicas en diversos estados de conservación o elementos deciduales degenerados). Estas formaciones son ''casi siempre pediculadas'', poco voluminosas, de color rojo oscuro y de superficie discretamente irregular. Si bien distienden la cavidad uterina, sólo cuando alcanzan un volumen mayor pueden dilatar y ocupar el conducto cervical y visualizarse por el examen con el espéculo.<br><br> Es probable que el resto placentario retenido, de superficie irregular, sirva de elemento formados del pólipo. ==== Clínica ==== Se manifiesta por ''metrorragias'' de duración e intensidad variables. En el examen, el útero se encuentra engrosado, en subinvolución. La paciente puede presentar un estado subfebril o febril por la infección séptica agregada. ==== Tratamiento ==== Igual que el del aborto incompleto. = Aborto provocado = Es el que se produce, ''no por influencias biológicas de carácter espontáneo'', que interfieren el natural desarrollo, sino por ''inducción voluntaria'', mediante recursos de la más variada índole.<br><br> El aborto provocado, siendo un procedimiento "contra natura", tiene connotaciones ''religiosas, psícológicas, legales, filosóficas y éticas.<br><br> Según sus motivaciones, se lo puede dividir en: # Aborto terapéutico. # Aborto eugénico. # Aborto voluntario, criminal o ilegal. Los dos primeros se practican excepcionalmente puesto que en la actualidad la buena conducción clínica y terapéutica de las afecciones que otrora eran motivo de gran preocupación, redujo en forma notable esas indicaciones.<br><br> En cambio, el aborto provocado, que se practica con ''enorme frecuencia'', es el que se realiza al margen de lo legal y, a su vez, el que proporciona el mayor número de complicaciones graves. == Técnicas == Los procedimientos ideados a lo largo del tiempo para interrumpir la gravidez han sido numerosos, pero fueron abandonados en su mayoría, ya sea por su escasa eficacia o por su peligrosidad. Si bien todavía se emplea la vía oral, con el suministro de sales de quinina o derivados del cornezuelo de centeno, dada su acción problemática las preferencias se han volcado hacia los procedimientos de acción local. Se ha buscado obtener la muerte ovular instilando en el útero sustancias tóxicas, antisépticos, soluciones jabonosas, etc., o bien lesionando el huevo con la introducción del histerómetro u otros objetos. Por otros medios, tales como la colocación intracervical de tallos de laminaria durante 24 horas o la introducción de sondas de goma, se intenta estimular las contracciones uterinas y la ulterior expulsión del huevo.<br><br> Pero es indudable que cuando la interesada recurre a manos expertas, el raspado evacuados de la cavidad uterina es el procedimiento más usado; en los últimos tiempos, la aspiración intrauterina va ganando adeptos.<br><br> Cuando el embarazo se halla en el 4° mes o más, teniendo en cuenta el peligro que representan los métodos citados, se recurre a las inyecciones intrauterinas de formol o de soluciones salinas hipertónicas por vía transabdominal, o a la aplicación de prostaglandinas (E1, E2) por vía oral o transvaginal. Recientemente los ingleses han utilizado un antiprogestágeno, el RU 486 (mifepristona), con éxito para inducir aborto a edades gestacionales variables. == Complicaciones == En el aborto espontáneo y en los efectuados excepcionalmente por indicación médica, las complicaciones son muy raras; en cambio, cuando lo es por motivos ilegales, como sucede en la gran mayoría de los casos, ya sea por la poca idoneidad de los ejecutantes o por no haberse tomado los recaudos necesarios, las complicaciones son harto frecuentes y a veces de extrema gravedad. Las más comunes están vinculadas con diversos factores que actúan aisladamente o mancomunados. A continuación se detallan. === Hemorragia === Es la que impresiona más a la paciente, pero no la que ocasiona mayor letalidad. Su causa más común es la retención de restos ovulares; en menor escala también la pueden producir lesiones traumáticas, inercia uterina, infecciones o trastornos de la coagulación sanguínea. === Intoxicaciones o lesiones por acción cáustica === La innumerable cantidad de sustancias químicas empleadas con fines abortivos, administradas por ''vía oral o parenteral o vaginal'', motivan con frecuencia lesiones de gravedad variable en órganos de vital importancia. Cuando se las aplica ''localmente'' (instilación de soluciones cáusticas, detergentes, etc) pueden determinar importantes lesiones de orden general, por absorción masiva del tóxico, así como producir serios daños en los tejidos vaginales, uterinos o de la vecindad (depósito de cristales de permanganato de potasio en la vagina, inyección de formol o de soluciones hipertónicas salinas en el parénquima uterino por error de técnica, etcétera). === Lesiones traumáticas === Con la colocación de laminarias, bujías y sondas, o aun con el histerómetro, pero de preferencia durante el raspado evacuados, puede producirse la ''perforación uterina''. Tratándose de un raspado, se corre el riesgo de continuar con la maniobra por inadvertencia y herir seriamente los órganos vecinos dando lugar a hemorragias o peritonitis graves. Otras veces las secuelas del raspado excesivo son de orden local: las sinequias uterinas. === Infección === Es la responsable de la mayoría de los casos de ''muerte materna posaborto''. Es producida por los gérmenes llevados a la cavidad uterina con las maniobras instrumentales y favorecida por la presencia de restos ovulares necróticos y de sangre coagulada.<br><br> Las manifestaciones anatomoclínicas del proceso infeccioso están relacionadas con el agente microbiano, lo que condiciona los tipos más característicos. # '''Infección piógena (gérmenes gram-positivos)''': Es la más común en el aborto provocado, responsable de la típica infección séptica que, desde la puerta de entrada, por lo general el endometrio, ocasiona en forma progresiva ''endometritis, miometritis, anexitis, pelviperitonitis, celulitis pelviana, etcétera''. # '''Infección por gérmenes gram-negativos o por anaerobios''': Es provocada de preferencia por ''Escherichia coli'', ''Proteus vulgaris'' y ''Aerobacter aerogenes'', o por ''Clostridium welchii'' o ''Clostridium perfringens''. Estos gérmenes pueden producir infecciones de escasa importancia o, exacerbando su agresividad, ocasionar la muerte del paciente.<br><br> Dentro de la variedad de cuadros clínicos, los más graves (provocados casi siempre por ''Cl. perfringens'') suelen empeorar acentuadamente por la aparición de dossíndromes que deterioran aún más el estado general ya muy comprometido: el ''shock'' y la ''insuficiencia renal aguda''.<br><br> El proceso se inicia con intenso escalofrío y temperatura por lo general muy elevada, seguidos de náuseas, vómitos y a veces diarrea, hipotensión arterial muy pronunciada, pulso filiforme y taquicárdico, disnea, dolores generalizados, obnubilación mental, alteración de los reflejos, etcétera.<br><br> En el examen genital se comprueba flujo sanguinolento y maloliente; el útero se halla aumentado de volumen, reblandecido y algo doloroso. Cuando la infección lleva a la ''gangrena uterina'', la presencia de gas da al tacto la sensación de crepitación. Los anexos habitualmente no se hallan comprometidos.<br><br> Si la infección no es excesivamente grave como para producir con rapidez la muerte, o ha sido atemperada por el tratamiento, se asiste a la instalación de dos fases evolutivas. A pocas horas de iniciado el cuadro séptico aparece en la escena el llamado ''síndrome icterohemorrágico'' o ''síndrome de Mondor'', caracterizado por intensa anemia normocítica (2.500.000 eritrocitos por mm³ aproximadamente) e hipocrómica (tenor de hemoglobina alrededor del 5%), de tipo regenerativo; leucocitosis inicial de 30.000 a 40.000 por mm³, fórmula desviada hacia la izquierda y plaquetopenia. La hemólisis intensa se pone de manifiesto en: # '''La sangre''', por ''hemoglobinemia''' (el suero se muestra enrojecido). # '''La orina''', por ''hemoglobinuria'' (orina escasa, fuertemente teñida de color rojo vinoso o caoba). # '''La piel''', por ''ictericia acentuada'', decolor bronceado. Es frecuente la observación de fuliginosidades en los labios. Además son de notar la uremia elevada y la hiperpotasemia; y en la orina, la presencia de ''albúmina, cilindros hialinos y granulosos y hematíes, y la ausencia de sales y pigmentos biliares''.<br><br> A poco de iniciada la toxiinfección es de temer la aparición de una ''complicación de suma gravedad, la insuficiencia renal aguda''. Las toxinas microbianas determinan lesiones histológicas gravísimas en los túbulos renales (nefrosis del nefrón distal), que pueden ser provocadas por el colapso circulatorio.<br><br> La acción de las toxinas (necrosante, miotrópica y neurotrópica) se ejerce en todos los órganos con mayor o menor intensidad, como lo evidencian las ''insuficiencias hepática y suprarrenal, las hematemesis, melenas, epistaxis, neuritis, miositis, artralgias, alteraciones sanguíneas (trombosis), etc.<br><br> El ''bacilo perfringens, causante de la mayoría de los casos'', debe ser investigado en el flujo o en los restos embrionarios que se desprendan, donde asi siempre se lo halla, y además en hemocultivos y urocultivos, donde se lo detecta con menor frecuencia. === Tratamiento de las complicaciones === Estará orientado a neutralizar los efectos de los agentes que condicionan las complicaciones. # '''Anemia aguda'''. La reposición de sangre se logra con la ''transfusión'', pero antes o coincidentemente debe obtenerse la ''hemostasia'' mediante una evacuación uterina completa por raspado u otros procedimientos, según la edad del embarazo. # En presencia de un traumatismo grave, como la perforación uterina, resulta indispensable mantener una vigilancia estrecha; al primer indicio de complicación se procederá a la ''exploración laparotómica'' para determinar el tipo y la extensión de las lesiones, así como su adecuado tratamiento. Naturalmente, los problemas se irán sumando si el accidente no fue reconocido a tiempo y el agente agresor causó lesiones ya de por sí graves. # Cuando las lesiones son de caracter ''químico'', es de fundamental importancia averiguar ''cuál fue la sustancia empleada'' a fin de poder actuar rápida y específicamente para proteger el estado general y evitar la destrucción del órgano. # Los procesos infecciosos deben ser vigilados cuidadosamente, puesto que son los que acarrean las consecuencias más graves. ''La causa de casi todas las muertes por aborto es la infección''. Ante esta eventualidad se tomarán en cuenta diferentes elementos para evaluar su peligrosidad: 1) fiebre; 2) caracteres de las secreciones; 3) tensión arterial; estadio hematológico y 5) diuresis.<br><br> Si la sepsis hace su aparición, se tratará de identificar el germen y conocer su sensibilidad frente a los antibióticos y quimioterápicos con el ''antibiograma''; mientras tanto, se luchará contra ella mediante la administración de ''antibióticos de amplio espectro en esquema triple'', y luego, a las 6-12 horas siguientes, se procederá a la ''evacuación del útero'' recurriendo al raspado o la aspiración de la cavidad.<br><br> De esta manera, la posible diseminación de gérmenes consecutiva a la apertura de vasos por el raspado será en gran parte bloqueada.<br><br> En los casos de extrema gravedad (síndrome de Mondor) la acción terapéutica tiene por finalidad: # Eliminar el foco séptico lo más pronto posible. # Neutralizar las toxinas circulantes. # Combatir los efectos de las alteraciones orgánicas resultantes de la toxiinfección. Como los restos embrionarios retenidos son el foco donde pululan los gérmenes infectantes y la fuente de difusión de toxinas, su supresión es imprescindible. Sobre este particular no hay discrepancias, ''pero sí en cuanto al procedimiento''. Los partidarios de la eliminación inmediata propugnan la histerectomía no bien la bacterioscopía demuestre la presencia de ''Cl. perfringens'', sin esperar el resultado de los cultivos. No reparan ni en la edad ni en la paridad de la paciente; consideran que la gravedad aumenta hora a hora, y que por lo tanto no se debe esperar. Otros estiman que el ''raspado evacuados, hecho con la debida prudencia, protegido por la administración previa de antibióticos'', es el método aconsejable. En nuestro país, las preferencias se vuelcan en este último sentido. Como no es admisible perder tiempo esperando que llegue el resultado del antibiograma, se procederá en tanto a suministrar grandes dosis de antibióticos; por ejemplo: penicilina, 4 a 6 millones cada 4 horas por vía endovenosa más un aminoglucósido; 80 mg cada 6 a 8 horas, y agregando una antitetánica.<br><br> Una vez conocido el antibiograma, se procederá en consecuencia.<br><br> Si se dispone de ''antitoxina perfringens'', en caso de ser éste el germen causal, se la inyectará por vía endovenosa en dosis de 50.000 unidades o más, diariamente hasta la desaparición de la hemoglobinemia. También puede recurrirse a la vía intramuscular con las mismas dosis. De no obtenerse la antitoxina ''perfringens'', se puede emplear la antitoxina polivalente para la gangrena gaseosa.<br><br> En el curso de la enfermedad, si la ''presión arterial'' desciende más de lo aceptable (colapso vascular), se recurrirá a la ''noradrenalina al 1%'' suministrada por goteo endovenoso en 1.000 ml de solución de dextrosa al 5% y a los corticosteroides.<br><br> El ''equilibrio electrolítico'' se controlará con frecuencia recurriendo al ''ionograma''. Si se instala la anuria o la oliguria pronunciada, la paciente deberá ser sometida a diálisis extrarrenal, utilizando el riñón artificial cuando la uremia llegue a 1,5-2 g y el potasio no alcance los 6 mEq por litro.<br><br> En resumen, se trata de un cuadro gravísimo y frecuentemente mortal, que debe manejarse en terapia intensiva por personal con experiencia en estos problemas; si no se logra detener la evolución del mismo, la paciente debe ser histerectomizada de inmediato. = Retención del huevo muerto por tiempo prolongado = Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o del feto, su expulsión tiene lugar dentro de un plazo que no supera las 4-6 semanas. Si ello no ocurre y persiste por más tiempo sin ser eliminado, se designa a esta circunstancia con el nombre de ''huevo muerto y retenido (missed abortion)''. Sus características son las siguientes: # Detención del desarrollo ovular, dato que revela el examen genital. # Desprendimiento parcial del huevo. # Hemorragia en la zona de implantación ovular y coagulación intrauterina. # Transformación del huevo por la sangre extravasada. Según la prolongación del proceso y la cantidad de sangre depositada alrededor del huevo, se distinguen varios tipos anatomopatológicos de huevos retenidos: # '''Mola hemática''': El huevo colapsado se halla rodeado de sangre coagulada. # '''Mola carnosa''': Se la denomina así por el color asalmonado que presenta el huevo. # '''Mola atrófica o seca''': Atrofia placentaria. Predominan los depósitos fibrinosos sobre los sanguíneos, lo que da al huevo un color grisáceo. # '''Mola pétrea''': Cuando además se depositan sales calcáreas. # '''Hematomola de Breus''': Caracterizada por hematomas focales subamnióticos. Al corte se comprueba la superficie irregular de la cavidad amniótica dada por la presencia de los citados hematomas; el embrión, de escaso desarrollo, es de tipo "cilíndrico" por la falta de desarrollo de los miembros, y su longitud no excede los 2 centímetros. == Sintomatología == No traduce con claridad el proceso en cuestión. En general, después de varias semanas de atraso menstrual se presentan pequeñas metrorragias, dolores pelvianos, etc., que hacen presumir una "amenaza" de aborto. Posteriormente los síntomas generales de embarazo se atenúan y luego desaparecen (náuseas, vómitos, etc), lo mismo que sus manifestaciones objetivas (turgencia mamaria, color de las mucosas genitales, etc). Pero el proceso abortivo se atenúa, las metrorragias de escasa cantidad pueden persistir o continuar la amenorrea. Al tacto se percibe el útero de consistencia firme, poco aumentado de volumen, menor que el correspondiente a la edad del embarazo. Las pruebas de la gravidez se negativizan.<br><br> En casos muy poco frecuentes (cuando la inserción placentaria es baja) pueden producirse hemorragias copiosas. == Diagnóstico == ''No es fácil'', particularmente ''si no se tuvo el conocimiento previo'' del estado gravídico.<br><br> La ''ecografía'' constituye el primer método complementario de diagnóstico a utilizar. No es, para esta situación, demasiado sensible, pero es inocuo y de bajo costo.<br><br> Cuando ha transcurrido más de un mes de retención ovular, debe tomarse en cuenta la posibilidad (10%) de que la sangre materna pierda su capacidad de coagular por el descenso del nivel de fibrinógeno, lo que determina una ''hipofibrinogenemia o afibrinogenemia''. Por tal motivo, para evitar los serios problemas que ello puede acarrear, se recomienda controlar semanalmente los niveles de fibrinógeno desde la segunda semana de la muerte fetal. Cuando la cantidad de fibrinógeno desciende a menos de 200 mg/100 ml se debe proceder a la evacuación uterina. == Etiopatogenia == ''Es desconocida''. La fibra miometrial ha perdido su capacidad de respuesta contráctil y se muestra hipotónica ''aun después de la administración de ocitócicos''.<br><br> En este estado puede persistir durante varios meses; posteriormente, la acción conjunta del aumento de volumen de la matriz por los hematomas intrauterinos y la ''recuperación espontánea'' de la contractilidad miometrial, o la sola acción de esta última, llevan a la eliminación del huevo retenido.<br><br> == Tratamiento == Si la expulsión espontánea no se produce después de una prudente expectación, se intentará la dilatación cervical utilizando laminarias durante 12-24 horas, para luego completar la evacuación con raspado. Otra alternativa más moderna es la administración de prostaglandinas E1 y/o E2, por vía oral y/o transvaginal, en dosis variables. También se puede intentar la sensibilización de la fibra miometrial a los ocitócicos mediante la "estrogenoterapia". Se pueden emplear el benzoato de estradiol en dosis altas, de 10 mg diarios, durante 5 días, el valerianato de estradiol (10 mg) o el ciclopentilpropionato de estradio (5 mg), de acción prolongada, una inyección semanal, ''seguidos de la administración de ocitócicos''. En caso necesario se repetirá el tratamiento con intervalo de pocos días (hoy está en desuso). Después de dos o tres fracasos se deberá recurrir a la ''evacuación digital o raspado'' de la cavidad uterina.<br><br> En circunstancias especiales, de preferencia después de un raspado incompleto, quedan retenidas partes esqueléticas fetales, que con el correr del tiempo lesionan el endometrio y facilitan el desarrollo de una endometritis séptica con su secuela de metrorragias.<br><br> Luego de la expulsión casi siempre parcial del contenido uterino en estos casos, se impone el raspado evacuador complementario. Este raspado debe realizarse con prudencia dada la alta frecuencia de perforación debido a la dificultad de reconocer con la cureta que se ha llegado a la pared miometrial. Es usual que en esta situación la evacuación deba realizarse en más de un raspado. En caso de no expulsar el material, reblandecido el cérvix con estrógenos y permeabilizado el mismo con laminarias o por acción de prostaglandinas, se completa la dilatación con bujías de Hegar y se procede a efectuar el raspado evacuador con similares precauciones. = Aborto habitual o recurrente = Se denomina aborto ''habitual o recurrente'' al de aquellas parejas que presentaron dos o más abortos seguidos. Sabiendo que hay un alto número de pacientes que presentan abortos "químicos", se reserva esta denominación para pacientes que presentan embarazos diagnosticados con β-HCG y con imágenes ecográficas positivas de embarazo.<br><br> Cuando consulta una pareja con antecedentes de abortos a repetición, se debe efectuar una evaluación completa de sus componentes identificando todos los factores conocidos hasta la actualidad que pueden ser causa de abortos en forma recurrente.<br><br> Malpas, en 1938, indicó una incidencia del 1% y postuló que en aquellas pacientes con aborto habitual, la posibilidad de lograr un embarazo a término era del 27%. Otros autores, revisando historias de pacientes con abortos recurrentes, señalaron que el riesgo de aborto es del 32 al 47% luego de tres pérdidas consecutivas. Este porcentaje se incrementa a mayor edad.<br><br> Se han utilizado algunos términos para describir la etiología, como el de "plasma germinativo defectuoso", pero tiene un significado escaso o nulo. Con los estudios citogenéticos efectuados a los abortos espontáneos, se detectó que cerca del 50% correspondía a embriones defectuosos, y que solo el 7% podía asociarse a anomalías uterinas. Por otro lado, de las anomalías cromosómicas se vio que las más frecuentes se debían a errores del número de cromosomas resultantes de aberraciones durante la división meiótica de células germinales maternas o paternas. La segregación anormal de un cromosoma único puede resultar en un concepto con trisomía o monosomía, mientras que la falla de segregación de un complemento cromosomal completo puede producir triploidías. La tetraploidía o el mosaicismo pueden producirse como resultado de aberraciones durante las divisiones mitóticas iniciales de la cigota. Estas aberraciones numéricas de cromosomas en abortos se encuentran pese a un cariotipo normal en ambos progenitores. Cabe destacar que algunas anormalidades en el cariotipo paterno y/o materno, como lo son las translocaciones, predisponen al desarrollo de embriones con cariotipos patológicos, y es debido a la mala segregación y no disyunción de los cromosomas afectados. Lo que sí se sabe es que aquellas mujeres con antecedentes de abortos repetidos en el primer trimestre muestran un riesgo aumentado de tener embarazos posteriores con anomalías del cariotipo, por lo que estaría indicada la consulta genética.<br><br> Se han considerado muchos factores en la etiología del aborto habitual; sin embargo, solamente las anomalías cromosómicas y estructurales han sido implicadas en forma concluyente como factor causal. Otras causas asociadas son: # Las '''anomalías estructurales del útero'''. Anomalías del conducto mülleriano han sido reconocidas como causa de fallas reproductivas, sobre todo las anomalías de fusión (útero tabicado, subseptado). El útero bicorne merece una mención especial, ya que merced a a ecografía de alta resolución se han podido detectar muchos casos de embarazos sin complicaciones a pesar de presentar esta variedad anatómica. Lo que se discute en la actualidad es si la paciente con esta alteración tiene mayor probabilidad de ser sometida a una operación cesárea por presentaciones fetales anómalas (pelviana, etc.), pero no si debe repararse la variante anatómica antes de un embarazo. # Los '''leiomiomas y las sinequias uterinas''' son anomalías estructurales asociadas a fracasos reiterados del embarazo. # Una '''disfunción tiroidea''', en especial el hipotoroidismo, podría tener alguna implicancia. # Un '''cuerpo lúteo''' que no produce la suficiente cantidad de progesterona en las etapas iniciales del embarazo puede facilitar la pérdida del mismo. # Numerosas infecciones maternas han sido asociadas a los abortor habituales. El germen que actualmente se menciona como causal de aborto es ''Ureaplasma urealyticum''. Se deben efectuar cultivos endocervicales en todas las mujeres con antecedentes de dos o más abortos, y de ser positivos, se debe efectuar el tratamiento correspondiente antes de intentar un nuevo embarazo. Por último, pero no menos importante, puede haber un factor inmunológico relacionado con los abortos recurrentes. Está siendo evaluado en la actualidad siguiendo dos cursos de investigación. Uno dirigido a la autoinmunidad y otro hacia la aloinmunidad.<br><br> En el primero se buscan anticuerpos autoinmunes relacionados con los abortos, como el factor lúpico (LES), las cardiolipinas, los anticuerpos antitiroideos, etc. Hay un síndrome, llamado antifosfolipídico, en el cual las cardiolipinas y el factor lúpico son positivos. Aumentan en pico durante el embarazo, provocando depósitos de antígeno-anticuerpo en los vasos que nutren al embrión y consumo de complemento (C3-C4) con producción de trombos en dichos vasos, lo que lleva a hematomas y gestaciones detenidas. El tratamiento consiste en la adminsitración de antiagregantes como ácido acetilsalicílico, 100 mg/día, anticoagulantes como la heparina y eventualmente corticoides en los períodos en que aumenta el consumo del complemento.<br><br> Con respecto a la aloinmunidad, se busca identificar los antígenos de histocompatibilidad (HLA) maternos y paternos. Habitualmente éstos son distintos, o al menos no se comparten la mayoría de los mismos. La implantación ovular produce una respuesta inmune en la madre (que reconoce como extraños a los antígenos del embrión provenientes del padre), secretando anticuerpos "protectores" que se unen a los antígenos para que ese "injerto" no sea rechazado. En los casos en los que la pareja comparta varios de estos antígenos (HLA), no se producirían estos anticuerpos "protectores", por lo que el aloinjerto (embrión) es rechazado y expulsado. El tratamiento en estos casos es discutido y en general muy costoso. Consiste en la administración de inmunoglobulinas a la madre en forma semanal asociada o no a corticoideoterapia. Otra opción, que ya se está dejando un poco de lado, es la transfusión de leucocitos de suero paterno a la mujer en un intento de sensibilizarla (con los antígenos paternos) para que luego produzca los anticuerpos "protectores". Su utilización está discutida, ya que no se conocen, por ejemplo, las implicancias inmunológicas que pueda tener sobre el organismo materno. = Conclusión = Las parejas abortadoras habituales o recurrentes deben ser estudiadas en forma previa a un nuevo intento, y exhaustivamente.<BR><BR> Se descartará: # Una alteración anatómica o estructural (examen físico, ecografía e histerosalpingografía). # Un proceso infeccioso (cultivos endocervicales en busca de gérmenes comunes, clamidia, micoplasma y sobre todo ureaplasma). # Una alteración hormonal (perfil tiroideo, fase lútea inadecuada). # Una alteración inmunológica autoinmune (búsqueda del factor lúpico, cardiolipinas, anticuerpos antitiroideos, etc.) o aloinmune (HLA de la pareja). # Un defecto genético en algún integrante de la pareja (evaluación del cariotipo, descartando sobre todo la presencia de una translocación). Una vez efectuada la evaluación completa se procederá, en los casos que así correspondiere, al tratamiento adecuado.<br><br> En aquellas parejas en las cuales el resultado de la evaluación es negativo (todo normal), algunos utilizan un tratamiento empírico, sobre todo a base de progesterona, pero es investigacional y debe ser inocuo, tanto para la pareja como para el fruto de la concepción. d2cf476a7f7c7cd2582de78e51139b209554b18e 0 46 226 2021-05-22T21:52:45Z 181.73.170.193 0 Página creada con «= Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatog…» wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> == Métodos diagnósticos complementarios == == Tratamiento == == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 9a29a2b55f20c5dc1b52d1c99a5a5d5906c529ee 227 226 2021-05-22T22:08:49Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | Claudicación leve || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | Claudicación grave || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == == Tratamiento == == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === e6cd5813f00785fcccb7bbfc51cee41b22ee5736 228 227 2021-05-22T23:28:02Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | Claudicación leve || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | Claudicación grave || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | Dolor en reposo || 0,30 || 40 mmHg |- | Lesiones isquémicas || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 844c849edb5aebe2a6fb0deb9ddf5892828611ad 229 228 2021-05-22T23:30:04Z 181.73.170.193 0 /* Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | Dolor en reposo || 0,30 || 40 mmHg |- | Lesiones isquémicas || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 0a82112019026af7e7cc7f587919f7279789873a 230 229 2021-05-22T23:30:41Z 181.73.170.193 0 /* Laboratorio vascular */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 5af2cfa60dc2ba95d09cccebb90f1854d178d94f 231 230 2021-05-23T03:10:39Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math>. == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === bb7017d5d46854b644c93f10c2ac97f949df4a27 232 231 2021-05-23T03:13:55Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * :<math>Q =</math> flujo. * :<math>PA =</math> presión arterial. * :<math>PV =</math> presión venosa. * :<math>Rf =</math> resistencias funcionales * :<math>Rp =</math> resistencias patológicas. == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 9d775de0caa719cbd18ddceeb304a2f551b1a710 233 232 2021-05-23T03:20:11Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada.<br><br> == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 6383c787b385b27ede6f40c940816400b91017b4 234 233 2021-05-23T03:39:26Z 181.73.170.193 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. === Indicaciones quirúrgicas === Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica.<br><br> Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la ''claudicación intermitente invalidante'' y la ''isquemia crítica''. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca === ==== Puerte aortobifemoral ==== El puente o bypass aortobifemoral ha reemplazado a la endarterectomía como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.<br><br> La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda. En el 3 al 5% de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. ==== Puentes extraanatómicos ==== Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea ''axilofemoral, uni o bilateral, o femorofemoral cruzado''. Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria de donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un ''robo'' circulatorio en el miembro dador, independiente del estado del lecho vascular distal. En este sentido debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inadvertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.<br><br> El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral.<br><br> El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente ''ilíacofemoral'' homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: # Se trata de un puente ''anatómico''. # Su eventual infección no compromete al miembro más sano. # En el lado dados pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. ==== Otras técnicas ==== La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la ''angioplastía transluminal''. Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica. == Complicaciones == === Inmediatas === === Tardías === 622da0339180632e42d2bf1f4d1e7e9a21110167 235 234 2021-05-23T03:52:58Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. === Indicaciones quirúrgicas === Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica.<br><br> Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la ''claudicación intermitente invalidante'' y la ''isquemia crítica''. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca === ==== Puerte aortobifemoral ==== El puente o bypass aortobifemoral ha reemplazado a la endarterectomía como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.<br><br> La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda. En el 3 al 5% de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. ==== Puentes extraanatómicos ==== Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea ''axilofemoral, uni o bilateral, o femorofemoral cruzado''. Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria de donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un ''robo'' circulatorio en el miembro dador, independiente del estado del lecho vascular distal. En este sentido debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inadvertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.<br><br> El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral.<br><br> El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente ''ilíacofemoral'' homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: # Se trata de un puente ''anatómico''. # Su eventual infección no compromete al miembro más sano. # En el lado dados pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. ==== Otras técnicas ==== La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la ''angioplastía transluminal''. Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica. ==== Complicaciones ==== La cirugía de la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardías. ===== Inmediatas ===== La ''hemorragia'' durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterectomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente. Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía de la prótesis y reanastomosis distal.<br><br> Si ocurre ''infección local'', el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección involucra toda la prótesis aortofemoral, el único tratamiento es su extracción completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis aórtica. ===== Tardías ===== La ''oclusión tardía'' de la prótesis debe ser tratada según la situación clínica del miembro y del estado general del paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola en un sector más sano.<br><br> Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obstrucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser completamente reemplazado.<br><br> Una ''infección tardía'' puede manifestarse hasta años después de colocada la prótesis. La colonización bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, extracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada es el ''seudoaneurisma mecánico'' que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infección protésica. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal === ==== Puentes largos y cortos ==== Son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes largos se realizan desde la femoral común o superficial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral común o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los ''puentes cortos'' se realizan de femoral común a femoral profunda distal, de femoral común a femoral superficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, según la arteriografía, participe más en la formación de los arcos del pie.<br><br> ==== Complicaciones ==== = Amputaciones = 8be271f7814b50a9e95ebf8081987d458ae75ac5 236 235 2021-05-23T04:11:09Z 181.73.170.193 0 /* Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. === Indicaciones quirúrgicas === Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica.<br><br> Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la ''claudicación intermitente invalidante'' y la ''isquemia crítica''. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca === ==== Puerte aortobifemoral ==== El puente o bypass aortobifemoral ha reemplazado a la endarterectomía como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.<br><br> La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda. En el 3 al 5% de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. ==== Puentes extraanatómicos ==== Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea ''axilofemoral, uni o bilateral, o femorofemoral cruzado''. Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria de donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un ''robo'' circulatorio en el miembro dador, independiente del estado del lecho vascular distal. En este sentido debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inadvertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.<br><br> El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral.<br><br> El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente ''ilíacofemoral'' homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: # Se trata de un puente ''anatómico''. # Su eventual infección no compromete al miembro más sano. # En el lado dados pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. ==== Otras técnicas ==== La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la ''angioplastía transluminal''. Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica. ==== Complicaciones ==== La cirugía de la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardías. ===== Inmediatas ===== La ''hemorragia'' durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterectomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente. Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía de la prótesis y reanastomosis distal.<br><br> Si ocurre ''infección local'', el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección involucra toda la prótesis aortofemoral, el único tratamiento es su extracción completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis aórtica. ===== Tardías ===== La ''oclusión tardía'' de la prótesis debe ser tratada según la situación clínica del miembro y del estado general del paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola en un sector más sano.<br><br> Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obstrucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser completamente reemplazado.<br><br> Una ''infección tardía'' puede manifestarse hasta años después de colocada la prótesis. La colonización bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, extracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada es el ''seudoaneurisma mecánico'' que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infección protésica. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal === ==== Puentes largos y cortos ==== Son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes largos se realizan desde la femoral común o superficial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral común o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los ''puentes cortos'' se realizan de femoral común a femoral profunda distal, de femoral común a femoral superficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, según la arteriografía, participe más en la formación de los arcos del pie.<br><br> En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena interna, PTFE, prótesis biológica). Dado que todos brindan resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos injertos sintéticos o biológicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En efecto, la vena safena interna autóloga es el injerto de elección para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homólogoca, prótesis de PTFE y biológicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la vena safena externa o a las venas del brazo. También puede ahorrarse vena safena autóloga realizando un puente ''secuencial''. Esto consiste en utilizar una prótesis sintética hasta la poplítea suprapatelar, y desde allí continuar el puente con vena safena hasta la arteria distal.<br><br> El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposición anatómica (bypass in situ). En este último caso es imprescindible destruir las válvulas venosas para permitir el flujo sanguíneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicación clínica para revasculariar los vasos peroneotibiales debe ser el dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, es decir, nunca una isquemia funcional.<br><br> La ''endarterectomía a cielo abierto y angioplastia con parche'' puede ser el único procedimiento o realizarse simultáneamente como complemento de un puente. Los sitios donde más frecuentemente se hace una endarterectomía son la femoral común y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la poplítea infrapatelar. En la femoral profunda, la endarterectomía puede extenderse hasta el nacimiento de la última perforante ''(profundoplastia)'' y permite rehabilitar el vaso colateral más importante de miembro.<br><br> La ''angioplastia percutánea'' puede ser efectiva en la femoral superficial, pero realizada en arterias pequeñas como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis. Puede estar indicada en enfermos con altísimo riesgo quirúrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. ==== Complicaciones ==== Tanto las inmediatas como las tardías son similares a las que ocurren en los puentes aórticos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos técnicos o por inadecuado lecho distal. La torsión de la vena safena y la lesión de su pared por el valvulótomo son otras causas de trombosis.<br><br> La trombosis tardía puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y está indicado realizar una angiografía para identificar el defecto. Así logran detectarse restos valvulares o estenosis de la anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento puede consistir en angioplastia percutánea o a cielo abierto, prolongación del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a la trombectomía quirúrgica o a los agentes trombolíticos. Si estos consiguen repermeabilizar el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis. = Amputaciones = 58392a64c0e55c6e78f86cacf7512c9f64365c4a 237 236 2021-05-23T04:12:58Z 181.73.170.193 0 /* Amputaciones */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. === Indicaciones quirúrgicas === Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica.<br><br> Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la ''claudicación intermitente invalidante'' y la ''isquemia crítica''. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca === ==== Puerte aortobifemoral ==== El puente o bypass aortobifemoral ha reemplazado a la endarterectomía como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.<br><br> La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda. En el 3 al 5% de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. ==== Puentes extraanatómicos ==== Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea ''axilofemoral, uni o bilateral, o femorofemoral cruzado''. Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria de donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un ''robo'' circulatorio en el miembro dador, independiente del estado del lecho vascular distal. En este sentido debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inadvertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.<br><br> El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral.<br><br> El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente ''ilíacofemoral'' homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: # Se trata de un puente ''anatómico''. # Su eventual infección no compromete al miembro más sano. # En el lado dados pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. ==== Otras técnicas ==== La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la ''angioplastía transluminal''. Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica. ==== Complicaciones ==== La cirugía de la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardías. ===== Inmediatas ===== La ''hemorragia'' durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterectomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente. Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía de la prótesis y reanastomosis distal.<br><br> Si ocurre ''infección local'', el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección involucra toda la prótesis aortofemoral, el único tratamiento es su extracción completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis aórtica. ===== Tardías ===== La ''oclusión tardía'' de la prótesis debe ser tratada según la situación clínica del miembro y del estado general del paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola en un sector más sano.<br><br> Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obstrucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser completamente reemplazado.<br><br> Una ''infección tardía'' puede manifestarse hasta años después de colocada la prótesis. La colonización bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, extracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada es el ''seudoaneurisma mecánico'' que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infección protésica. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal === ==== Puentes largos y cortos ==== Son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes largos se realizan desde la femoral común o superficial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral común o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los ''puentes cortos'' se realizan de femoral común a femoral profunda distal, de femoral común a femoral superficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, según la arteriografía, participe más en la formación de los arcos del pie.<br><br> En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena interna, PTFE, prótesis biológica). Dado que todos brindan resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos injertos sintéticos o biológicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En efecto, la vena safena interna autóloga es el injerto de elección para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homólogoca, prótesis de PTFE y biológicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la vena safena externa o a las venas del brazo. También puede ahorrarse vena safena autóloga realizando un puente ''secuencial''. Esto consiste en utilizar una prótesis sintética hasta la poplítea suprapatelar, y desde allí continuar el puente con vena safena hasta la arteria distal.<br><br> El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposición anatómica (bypass in situ). En este último caso es imprescindible destruir las válvulas venosas para permitir el flujo sanguíneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicación clínica para revasculariar los vasos peroneotibiales debe ser el dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, es decir, nunca una isquemia funcional.<br><br> La ''endarterectomía a cielo abierto y angioplastia con parche'' puede ser el único procedimiento o realizarse simultáneamente como complemento de un puente. Los sitios donde más frecuentemente se hace una endarterectomía son la femoral común y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la poplítea infrapatelar. En la femoral profunda, la endarterectomía puede extenderse hasta el nacimiento de la última perforante ''(profundoplastia)'' y permite rehabilitar el vaso colateral más importante de miembro.<br><br> La ''angioplastia percutánea'' puede ser efectiva en la femoral superficial, pero realizada en arterias pequeñas como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis. Puede estar indicada en enfermos con altísimo riesgo quirúrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. ==== Complicaciones ==== Tanto las inmediatas como las tardías son similares a las que ocurren en los puentes aórticos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos técnicos o por inadecuado lecho distal. La torsión de la vena safena y la lesión de su pared por el valvulótomo son otras causas de trombosis.<br><br> La trombosis tardía puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y está indicado realizar una angiografía para identificar el defecto. Así logran detectarse restos valvulares o estenosis de la anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento puede consistir en angioplastia percutánea o a cielo abierto, prolongación del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a la trombectomía quirúrgica o a los agentes trombolíticos. Si estos consiguen repermeabilizar el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis. = Amputaciones = Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son muchas veces el complemento de una revascularización satisfactoria. Cuando la revascularización no es posible, solamente una ''amputación'' mayor mitiga el dolor o elimina tejidos necróticos. En presencia de pulso poplíteo o con presión a ese nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una amputación infrapatelar, aunque el examen de otras características clínicas del miembro también es fundamental para tomar esta decisión. La mayoría de los pacientes con rodilla activa pueden voler a caminar con una prótesis adecuada. fa84175c617d42c949be103e40920c99edfb5c5a 0 47 238 2021-05-23T22:39:25Z 181.73.170.193 0 Página creada con «Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismáti…» wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = == Definición == El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. acbe7a74d6417fe2ed2ff7f1ed0dd9cd70cb0eda 239 238 2021-05-23T22:39:46Z 181.73.170.193 0 /* Aneurismas arteriales */ wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. 1d779dc7303614b0561757e4e827dc77f097738b 240 239 2021-05-23T22:48:42Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. == Aneurismas de la aorta abdominal == === Epidemiología === === Etiopatogenia === === Presentación clínica y diagnóstico === === Exámenes complementarios === === Historia natural === === Tratamiento === ==== Indicaciones quirúrgicas ==== ==== Procedimientos quirúrgicos ==== ==== Complicaciones postoperatorias ==== === Aneurismas complicados de la aorta abdominal === ==== Aneurisma roto ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Fístula aortoentérica ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Fístula aortovenosa ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma inflamatorio ==== ===== Anatomía patológica ===== ===== Etiopatogenia ===== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma ilíaco ==== == Aneurismas toracoabdominales == == Aneurismas poplíteos == == Aneurismas femorales == == Aneurisma postescalénico == == Aneurismas axilares y cubitales traumáticos == == Aneurismas de las arterias esplácnicas == == Aneurismas de la arteria renal == == Aneurismas bacterianos == === Aneurismas micóticos === === Arteritis bacteriana aneurismática === === Aneurismas bacterianos postraumáticos === === Aneurismas secundariamente infectados === === Diagnóstico de los aneurismas bacterianos === Tratamiento === 287447d29db5638fac252f71ea8bf357b20ffad8 241 240 2021-05-23T23:00:28Z 181.73.170.193 0 wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. == Aneurismas de la aorta abdominal == === Epidemiología === Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5% en el varón mayor de 60 años. En el 90% de los casos está ubicado en posición ''infrarrenal'', o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10% restante el aneurisma es ''suprarrenal'' debido a que incluye las arterias renales, o ''yuxtarrenal'', cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas. === Etiopatogenia === Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa media estarían alteradas. También se ha demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva === Presentación clínica y diagnóstico === === Exámenes complementarios === === Historia natural === === Tratamiento === ==== Indicaciones quirúrgicas ==== ==== Procedimientos quirúrgicos ==== ==== Complicaciones postoperatorias ==== === Aneurismas complicados de la aorta abdominal === ==== Aneurisma roto ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Fístula aortoentérica ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Fístula aortovenosa ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma inflamatorio ==== ===== Anatomía patológica ===== ===== Etiopatogenia ===== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma ilíaco ==== == Aneurismas toracoabdominales == == Aneurismas poplíteos == == Aneurismas femorales == == Aneurisma postescalénico == == Aneurismas axilares y cubitales traumáticos == == Aneurismas de las arterias esplácnicas == == Aneurismas de la arteria renal == == Aneurismas bacterianos == === Aneurismas micóticos === === Arteritis bacteriana aneurismática === === Aneurismas bacterianos postraumáticos === === Aneurismas secundariamente infectados === === Diagnóstico de los aneurismas bacterianos === Tratamiento === 0a8014c21961a1dd9ca0db1a5fcbdc6adc374e71 242 241 2021-05-30T03:27:04Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. == Aneurismas de la aorta abdominal == === Epidemiología === Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5% en el varón mayor de 60 años. En el 90% de los casos está ubicado en posición ''infrarrenal'', o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10% restante el aneurisma es ''suprarrenal'' debido a que incluye las arterias renales, o ''yuxtarrenal'', cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas. === Etiopatogenia === Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa media estarían alteradas. También se ha demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva === Presentación clínica y diagnóstico === Aproximadamente el 75% de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal son asintomáticos. El aneurisma es hallado en exámenes de rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnóstico se hace durante una laparotomía por otra patología.<br><br> Los pacientes sintomáticos consultan por dolor epigástrico o en la región lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa pulsátil dolorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en expansión o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño pueden originar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso. También pueden asociarse episodios isquémicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en menos del 3% de los pacientes. La aparición de dolor lumbar acompañado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fístula aortoentérica. Esta complicación es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta.<br><br> La iniciación del cuadro clínico mediante signos de inestabilidad hemodinámica o shock por rotura aneurismática es la forma de comienzo más temida. En el 50% de estos pacientes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posible, lo cual puede llevar consigo un error diagnóstico fatal. === Exámenes complementarios === ==== Radiología convencional ==== La radiografía simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70% de los casos debido a la calcificación de sus paredes. ==== Ecografía ==== Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece imágenes sagitales y axiales de la aorta. También identifica con gran facilidad un trombo mural o la presencia de un hematoma paraaórtico, aunque la calidad del estudio disminuye a nivel de las arterias renales e ilíacas. ==== Tomografía computada ==== La tomografía computada con y sin contraste realizada en un equipo de última generación es un método fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirúrgica lo contraindique. La tomografía define con precisión la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, la vena renal izquierda y la arteria mesentérica superior. La composición tridimensional que ofrece la tomografía computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior, eventuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de utilidad para planear la táctica quirúrgica.<br><br> Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronóstica según el ''riesgo de ruptura'' del aneurisma.<br><br> Un aneurisma ''sin riesgo de ruptura'' es aquel que presenta: * Diámetro menor de 5 cm. * Trombo mural homogéneo y del mismo espesor en toda su circunferencia. * Espacio aortovertebral libre. * Pared aórtica sin solución de continuidad. El aneurisma ''con riesgo de ruptura'' presenta uno o más de los siguientes signos: * Diámetro de 5,5 cm o mayor. * Pared aórtica no definida. * Existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural. * Pérdida del espacio aortovertebral. En el ''aneurisma roto'', la tomografía pone en evidencia: * Fisura o efracción de la pared aórtica. * Hematomas periaórticos o paraaórticos. * Erosión de cuerpos vertebrales. * Presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava). ==== Resonancia nuclear magnética ==== Identifica con claridad las características de la pared aórtica y del trombo mural, los hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos, así como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación (enfermos críticos o con determinados implantes protésicos). ==== Angiografía ==== No es útil para el diagnóstico del aneurisma aórtico infrarrenal; sin embargo, es el método de elección para poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicación selectiva ante determinadas patologías asociadas, tales como aneurisma de la aorta torácica, hipertensión arterial en menores de 60 años, colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial mesentérica, cirugías previas en el sector aórtico y vasculopatías coronarias o periféricas. '''La extensión suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicación del método'''.<br><br> Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipitar el fallo renal agudo en el 9% de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isuqemias distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1% de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria en el 70% de los enfermos con aneurisma de la aorta abdominal. === Historia natural === Sólo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomáticos, permitirían conocer la historia natural del aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución debido a los diferentes criterios para indicar la cirugía electiva en enfermos asintomáticos. Sin embargo, estudios recientes han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el riesgo de ruptura de estos aneurismas.<br><br> Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por año (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamaño son los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la EPOC se correlacionan con un riesgo mayor de expansión y ruptura. === Tratamiento === ==== Indicaciones quirúrgicas ==== La indicación quirúrgica debe tomar en consideración tres variables: # La presencia o ausencia de síntomas. # El riesgo de ruptura. # La morbimortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo quirúrgico de cada paciente.<br><br> Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial insuficiencia renal (creatinina mayor a 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluación y corrección preoperatoria de estas patologías disminuye significativamente el riesgo quirúrgico. Así, por ejemplo, mientras que en los aneurismas sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24 horas del ingreso la mortalidad alcanza el 18%, esta cifra disminuye a menos del 5% en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente.<br><br> En los pacientes '''sintomáticos''' la indicación quirúrgica es clara e indiscutible. Sólo pueden ser excluidos de la cirugía aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas graves de accidentes cerebrovasculares).<br><br> En los pacientes '''asintomáticos''' la indicación quirúrgica está aún en revisión. Cualquiera sea el riesgo quirúrgico, los pacientes con aneurismas menores a 5 cm pueden ser controlados mediante una tomografía cada 6 meses.<br><br> Se indicará la cirugía si: * El aneurisma crece rápidamente (0,5 cm o más en 6 meses) * Aparecen imágenes compatibles con riesgo de ruptura. * El aneurisma alcanza los 5 centímetros. Sin embargo, en pacientes, con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y con riesgo quirúrgico bajo o moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias especiales como la imposibilidad de realizar controles periódicos, la existencia de antecedentes familiares de complicación aneurismática y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y elevado riesgo quirúrgico también pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza los 6 centímetros, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta el 45% de los pacientes excluidos de la cirugía por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismática. ==== Procedimientos quirúrgicos ==== El procedimiento de elección es el ''reemplazo endoaneurismático''. Consiste en incidir el aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco), exponer su cavidad y luego reemplazar el sector aórtico o aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular o bifurcada. La ''exclusión aneurismática'' es un procedimiento indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatómicos o in situ.<br><br> El ''implante de la endoprótesis por vía percutánea transluminal'' es un procedimiento ampliamente difundido en otras patologías vasculares que ahora se utiliza en, por ejemplo, aneurisma de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo de fijación endoluminal o ''stent'', es llevada hasta el cuello del aneurisma por vía transfemoral. Según las características del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o bifurcadas. La indicación actual de este método es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de la mínima agresión quirúrgica como las eventuales complicaciones del procedimiento están siendo evaluados en distintos centros. ==== Complicaciones postoperatorias ==== Las complicaciones inmediatas más frecuentes del reemplazo endoaneurismático incluyen: * Infarto de miocardio (5,3%). * Falla renal (5,5%). * Insuficiencia respiratoria (7%). * Tromboembolismo de los miembros inferiores (3%). * Colitis isquémica (1,1%). * Trombosis o infección de la prótesis (0,8 y 0,3%, respectivamente). * Accidente cerebrovascular (0,5%). * Paraplejía (0,2%). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5% de los casos. === Aneurismas complicados de la aorta abdominal === Las complicaciones ''evolutivas'' del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el aneurisma ''roto'', la ''fístula aortoentérica'' y la ''fístula arteriovenosa''. El aneurisma denominado ''inflamatorio'' es una forma complicada cuya etiopatogenia es incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilíacos o de estenosis u obstrucciones del sector ilíacofemoral. ==== Aneurisma roto ==== Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50%, por lo que es uno de los más temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario. ===== Diagnóstico ===== La rotura es la primera manifestación clínica del aneurisma en el 10 al 30% de los pacientes y sólo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura. Como ya se ha referido, el diagnóstico se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulsátil (presente sólo en el 50% de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock).<br><br> La ecografía tiene 77% de sensibilidad y 100% de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una tomografía computada. ===== Tratamiento ===== El reemplazo endoaneurismático de urgencia es el tratamiento de elección. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión arterial, coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatinina superior a 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 ml (?) y presión arterial sistólica menor de110 mmHg al concluir la operación.<br><br> La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90%, ya que sólo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento. El pronóstico de esta complicación realza la necesidad del control periódico de los aneurismas asintomáticos y la importancia de la cirugía electiva oportuna. ==== Fístula aortoentérica ==== La fistulización del aneurisma en el intestino es una complicación rara (0,06%) pero frecuentemente fatal. En el 80% de los casos ocure en el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon. ===== Diagnóstico ===== En pocos pacientes se observa la tríada característica, integrada por: # Hemorragia digestiva. # Masa abdominal palpable. # Dolor epigástrico o lumbar. La hemorragia digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5% de los casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo están presentes en un tercio de los casos.<br><br> La endoscopía alta puede orientar el diagnóstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porción del duodeno. La ecografía y la tomografía computada pueden demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la cineangiografía puede precisar el diagnóstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera porción duodenal. ===== Tratamiento ===== l tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismático y cierre del orificio entérico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminación fecal, el reemplazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de infección protésica. En estos casos es preferible una exclusión aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante un puente extraanatómico. ==== Fístula aortovenosa ==== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma inflamatorio ==== ===== Anatomía patológica ===== ===== Etiopatogenia ===== ===== Diagnóstico ===== ===== Tratamiento ===== ==== Aneurisma ilíaco ==== == Aneurismas toracoabdominales == == Aneurismas poplíteos == == Aneurismas femorales == == Aneurisma postescalénico == == Aneurismas axilares y cubitales traumáticos == == Aneurismas de las arterias esplácnicas == == Aneurismas de la arteria renal == == Aneurismas bacterianos == === Aneurismas micóticos === === Arteritis bacteriana aneurismática === === Aneurismas bacterianos postraumáticos === === Aneurismas secundariamente infectados === === Diagnóstico de los aneurismas bacterianos === Tratamiento === bf8de297d7d2e755679a38aefc2a27453a8d212f 243 242 2021-05-30T03:36:39Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki Los ''aneurismas'', la ''disección aneurismática'' y los ''seudoaneurismas'' son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. = Aneurismas arteriales = El término deriva del griego ''aneurynein'' que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia. Se considera que una dilatación es ''aneurismática'' si el aumento de su diámetro supera el 50% del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ''ectasia arterial''. == Clasificación == Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en: * '''No específicos o degenerativos''': El factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma ''inflamatorio'' de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. * '''Por alteraciones hemodinámicas''': Existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. * '''Traumáticos''': Son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. * '''Bacterianos''': La infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. * '''Congénitos''': Se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. * '''Inflamatorios''': Son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki. == Aneurismas de la aorta abdominal == === Epidemiología === Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5% en el varón mayor de 60 años. En el 90% de los casos está ubicado en posición ''infrarrenal'', o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10% restante el aneurisma es ''suprarrenal'' debido a que incluye las arterias renales, o ''yuxtarrenal'', cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas. === Etiopatogenia === Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa media estarían alteradas. También se ha demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva === Presentación clínica y diagnóstico === Aproximadamente el 75% de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal son asintomáticos. El aneurisma es hallado en exámenes de rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnóstico se hace durante una laparotomía por otra patología.<br><br> Los pacientes sintomáticos consultan por dolor epigástrico o en la región lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa pulsátil dolorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en expansión o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño pueden originar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso. También pueden asociarse episodios isquémicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en menos del 3% de los pacientes. La aparición de dolor lumbar acompañado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fístula aortoentérica. Esta complicación es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta.<br><br> La iniciación del cuadro clínico mediante signos de inestabilidad hemodinámica o shock por rotura aneurismática es la forma de comienzo más temida. En el 50% de estos pacientes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posible, lo cual puede llevar consigo un error diagnóstico fatal. === Exámenes complementarios === ==== Radiología convencional ==== La radiografía simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70% de los casos debido a la calcificación de sus paredes. ==== Ecografía ==== Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece imágenes sagitales y axiales de la aorta. También identifica con gran facilidad un trombo mural o la presencia de un hematoma paraaórtico, aunque la calidad del estudio disminuye a nivel de las arterias renales e ilíacas. ==== Tomografía computada ==== La tomografía computada con y sin contraste realizada en un equipo de última generación es un método fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirúrgica lo contraindique. La tomografía define con precisión la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, la vena renal izquierda y la arteria mesentérica superior. La composición tridimensional que ofrece la tomografía computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior, eventuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de utilidad para planear la táctica quirúrgica.<br><br> Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronóstica según el ''riesgo de ruptura'' del aneurisma.<br><br> Un aneurisma ''sin riesgo de ruptura'' es aquel que presenta: * Diámetro menor de 5 cm. * Trombo mural homogéneo y del mismo espesor en toda su circunferencia. * Espacio aortovertebral libre. * Pared aórtica sin solución de continuidad. El aneurisma ''con riesgo de ruptura'' presenta uno o más de los siguientes signos: * Diámetro de 5,5 cm o mayor. * Pared aórtica no definida. * Existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural. * Pérdida del espacio aortovertebral. En el ''aneurisma roto'', la tomografía pone en evidencia: * Fisura o efracción de la pared aórtica. * Hematomas periaórticos o paraaórticos. * Erosión de cuerpos vertebrales. * Presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava). ==== Resonancia nuclear magnética ==== Identifica con claridad las características de la pared aórtica y del trombo mural, los hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos, así como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación (enfermos críticos o con determinados implantes protésicos). ==== Angiografía ==== No es útil para el diagnóstico del aneurisma aórtico infrarrenal; sin embargo, es el método de elección para poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicación selectiva ante determinadas patologías asociadas, tales como aneurisma de la aorta torácica, hipertensión arterial en menores de 60 años, colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial mesentérica, cirugías previas en el sector aórtico y vasculopatías coronarias o periféricas. '''La extensión suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicación del método'''.<br><br> Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipitar el fallo renal agudo en el 9% de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isuqemias distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1% de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria en el 70% de los enfermos con aneurisma de la aorta abdominal. === Historia natural === Sólo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomáticos, permitirían conocer la historia natural del aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución debido a los diferentes criterios para indicar la cirugía electiva en enfermos asintomáticos. Sin embargo, estudios recientes han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el riesgo de ruptura de estos aneurismas.<br><br> Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por año (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamaño son los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la EPOC se correlacionan con un riesgo mayor de expansión y ruptura. === Tratamiento === ==== Indicaciones quirúrgicas ==== La indicación quirúrgica debe tomar en consideración tres variables: # La presencia o ausencia de síntomas. # El riesgo de ruptura. # La morbimortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo quirúrgico de cada paciente.<br><br> Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial insuficiencia renal (creatinina mayor a 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluación y corrección preoperatoria de estas patologías disminuye significativamente el riesgo quirúrgico. Así, por ejemplo, mientras que en los aneurismas sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24 horas del ingreso la mortalidad alcanza el 18%, esta cifra disminuye a menos del 5% en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente.<br><br> En los pacientes '''sintomáticos''' la indicación quirúrgica es clara e indiscutible. Sólo pueden ser excluidos de la cirugía aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas graves de accidentes cerebrovasculares).<br><br> En los pacientes '''asintomáticos''' la indicación quirúrgica está aún en revisión. Cualquiera sea el riesgo quirúrgico, los pacientes con aneurismas menores a 5 cm pueden ser controlados mediante una tomografía cada 6 meses.<br><br> Se indicará la cirugía si: * El aneurisma crece rápidamente (0,5 cm o más en 6 meses) * Aparecen imágenes compatibles con riesgo de ruptura. * El aneurisma alcanza los 5 centímetros. Sin embargo, en pacientes, con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y con riesgo quirúrgico bajo o moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias especiales como la imposibilidad de realizar controles periódicos, la existencia de antecedentes familiares de complicación aneurismática y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y elevado riesgo quirúrgico también pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza los 6 centímetros, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta el 45% de los pacientes excluidos de la cirugía por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismática. ==== Procedimientos quirúrgicos ==== El procedimiento de elección es el ''reemplazo endoaneurismático''. Consiste en incidir el aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco), exponer su cavidad y luego reemplazar el sector aórtico o aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular o bifurcada. La ''exclusión aneurismática'' es un procedimiento indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatómicos o in situ.<br><br> El ''implante de la endoprótesis por vía percutánea transluminal'' es un procedimiento ampliamente difundido en otras patologías vasculares que ahora se utiliza en, por ejemplo, aneurisma de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo de fijación endoluminal o ''stent'', es llevada hasta el cuello del aneurisma por vía transfemoral. Según las características del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o bifurcadas. La indicación actual de este método es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de la mínima agresión quirúrgica como las eventuales complicaciones del procedimiento están siendo evaluados en distintos centros. ==== Complicaciones postoperatorias ==== Las complicaciones inmediatas más frecuentes del reemplazo endoaneurismático incluyen: * Infarto de miocardio (5,3%). * Falla renal (5,5%). * Insuficiencia respiratoria (7%). * Tromboembolismo de los miembros inferiores (3%). * Colitis isquémica (1,1%). * Trombosis o infección de la prótesis (0,8 y 0,3%, respectivamente). * Accidente cerebrovascular (0,5%). * Paraplejía (0,2%). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5% de los casos. === Aneurismas complicados de la aorta abdominal === Las complicaciones ''evolutivas'' del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el aneurisma ''roto'', la ''fístula aortoentérica'' y la ''fístula arteriovenosa''. El aneurisma denominado ''inflamatorio'' es una forma complicada cuya etiopatogenia es incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilíacos o de estenosis u obstrucciones del sector ilíacofemoral. ==== Aneurisma roto ==== Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50%, por lo que es uno de los más temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario. ===== Diagnóstico ===== La rotura es la primera manifestación clínica del aneurisma en el 10 al 30% de los pacientes y sólo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura. Como ya se ha referido, el diagnóstico se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulsátil (presente sólo en el 50% de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock).<br><br> La ecografía tiene 77% de sensibilidad y 100% de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una tomografía computada. ===== Tratamiento ===== El reemplazo endoaneurismático de urgencia es el tratamiento de elección. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión arterial, coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatinina superior a 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 ml (?) y presión arterial sistólica menor de110 mmHg al concluir la operación.<br><br> La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90%, ya que sólo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento. El pronóstico de esta complicación realza la necesidad del control periódico de los aneurismas asintomáticos y la importancia de la cirugía electiva oportuna. ==== Fístula aortoentérica ==== La fistulización del aneurisma en el intestino es una complicación rara (0,06%) pero frecuentemente fatal. En el 80% de los casos ocure en el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon. ===== Diagnóstico ===== En pocos pacientes se observa la tríada característica, integrada por: # Hemorragia digestiva. # Masa abdominal palpable. # Dolor epigástrico o lumbar. La hemorragia digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5% de los casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo están presentes en un tercio de los casos.<br><br> La endoscopía alta puede orientar el diagnóstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porción del duodeno. La ecografía y la tomografía computada pueden demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la cineangiografía puede precisar el diagnóstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera porción duodenal. ===== Tratamiento ===== l tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismático y cierre del orificio entérico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminación fecal, el reemplazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de infección protésica. En estos casos es preferible una exclusión aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante un puente extraanatómico. ==== Fístula aortovenosa ==== El aneurisma de la aorta abdominal puede también fistulizarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1% de los aneurismas no complicados y 3% de los aneurismas rotos). La fístula se establece preferentemente en el tercio inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared. ===== Diagnóstico ===== La presencia de dolor lumbar, aneurisma mayor de 8 cm y soplo en ''maquinaria'' es una tríada específica pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insufieciencia cardíaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fístula. La tomografía computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento del diámetro de ésta. La resonancia magnética angiográfica o la cineangiografía pueden confirmar el diagnóstico. ===== Tratamiento ===== La presencia de una fístula aortocava obliga al tratamiento quirúrgico, aunque éste ya está indicado por el diámetro del aneurisma. La cirugía consiste en exponer la cavidad del aneurisma, cerrar la fístula y luego realizar el reemplazo endoprotésico. ==== Aneurisma inflamatorio ==== El término fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrótica que se extendía en el retroperitoneo. Actualmente estas características están presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la aorta abdominal. ===== Anatomía patológica ===== La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90% de los casos, a la vena cava inferior y renal izquierda en más del 50%, y a los uréteres en el 25%. El engrosamiento de la pared aórtica no es uniforme, ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior. Histológicamente existe infiltración inflamatoria de la media y la adventicia. En esta última se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios. ===== Etiopatogenia ===== Aunque se han propuesto varias hipótesis, la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idiopática retroperitoneal, una reacción del retroperitoneo a los trombos murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los linfáticos periaórticos. ===== Diagnóstico ===== Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar y pérdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstrucción duodenal o ureteral.<br><br> En más del 70% de los casos, la tomografía computada establece el diagnóstico al mostrar el engrosamiento característico de la pared del aneurisma. ===== Tratamiento ===== La cirugía está formalmente indicada, ya que de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la ruptura aneurismática. En ocasiones el reemplazo endoaneurismático requiere técnicas especiales debido a la extensión de la fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral. ==== Aneurisma ilíaco ==== El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por el desarrollo de aneurismas ilíacos en el 15 al 38% de los casos. El examen semiológico y la tomografía computada permiten hacer el diagnóstico. La presencia del aneurisma ilíaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal obliga a realizar una angiografía para conocer la circulación visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusión del sector ilíaco aneurismático puede dejar sin circulación anterógrada a la arteria hipogástrica. == Aneurismas toracoabdominales == == Aneurismas poplíteos == == Aneurismas femorales == == Aneurisma postescalénico == == Aneurismas axilares y cubitales traumáticos == == Aneurismas de las arterias esplácnicas == == Aneurismas de la arteria renal == == Aneurismas bacterianos == === Aneurismas micóticos === === Arteritis bacteriana aneurismática === === Aneurismas bacterianos postraumáticos === === Aneurismas secundariamente infectados === === Diagnóstico de los aneurismas bacterianos === Tratamiento === 494a52a5291e8b2d6a550040a63b6eba0ba5041f 0 48 244 2021-06-01T03:05:58Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulm…» wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A par�tir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen con�traindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogé�nicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detec�tarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregiona�les (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 03f5a47d62598aef9392799371a4360c8f27b1f8 245 244 2021-06-01T03:07:02Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. e4d6501ae1edab25748f6c7cf7b4ecd143a07ff7 246 245 2021-06-01T03:10:20Z 181.73.171.216 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) con�sigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de afli�bercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 10aa15d1e40215ce693140d22ea21e9741c1ab7d 247 246 2021-06-01T03:10:37Z 181.73.171.216 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. c594b75f8a87c9b66eecd0b5dac2b108d28630ec 248 247 2021-06-01T03:14:37Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. {| class="wikitable" |- ! Criterios de Ámsterdam I |- | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos. *Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años de edad |} = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 046326b7029a765e1eb7b8195a480ffd26607bbd 249 248 2021-06-01T03:15:13Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. {| class="wikitable" |- ! Criterios de Ámsterdam I |- ! Criterios de Ámsterdam II |- | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos. *Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años de edad |} = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 2b209eed80fc931111a856cb49dbd10e93de3efe 250 249 2021-06-01T03:17:06Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. {| class="wikitable" |- ! Criterios de Ámsterdam I |- | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos. *Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años de edad |- ! Criterios de Ámsterdam II | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal u otras neoplasias relacionadas (endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos de primer grado de los otros dos. * Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de la neoplasia se efectuó antes de los 50 años de edad. |- |} = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. fb1bad7f8eeed49d7f6c7ec3ab88b715c9d06ae6 0 48 251 250 2021-06-01T03:17:34Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. {| class="wikitable" |- ! Criterios de Ámsterdam I | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos. *Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años de edad |- ! Criterios de Ámsterdam II | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal u otras neoplasias relacionadas (endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos de primer grado de los otros dos. * Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de la neoplasia se efectuó antes de los 50 años de edad. |- |} = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 958aa9a9ec47219404257b9ddebac8048b35382f 252 251 2021-06-01T03:20:08Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia */ wikitext text/x-wiki = Concepto y epidemiología = El CCR es una de las neoplasias más frecuentes en los países occidentales, el tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama. Además, cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente, con una incidencia de 30-50 casos/100.000 habitantes. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años con respecto a su tratamiento, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.<BR><BR> Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias. El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres. = Patogenia = Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del CCR.<br><br> En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario. Esta entidad presenta un patrón autosómico dominante y se caracteriza por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de un CCR, con predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado, cerebro y piel).<br><br>Histológicamente se caracteriza por la presencia de abundante moco y un bajo grado de diferenciación celular.<br><br> El diagnóstico de esta forma de cáncer hereditario se establece a partir de la historia familiar y su definición se basa en los criterios de Ámsterdam I y II. Para facilitar su identificación se han descrito los criterios de Bethesda, recientemente revisados, los cuales pretenden seleccionar un subgrupo de pacientes con CCR con una elevada probabilidad de presentar alteración del sistema de reparación del DNA, en los cuales estaría indicado efectuar un análisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras. Sin embargo, recientemente se ha propuesto la realización sistemática de estos análisis en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de aumentar la sensibilidad para la detección del síndrome de Lynch. En aquellos casos en los que se confirme la alteración por alguna de estas técnicas debería descartarse la presencia de mutaciones germinales en los genes correspondientes. {| class="wikitable" |- ! Criterios de Ámsterdam I | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal, uno de ellos de primer grado de los otros dos. *Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de cáncer colorrectal se efectuó antes de los 50 años de edad |- ! Criterios de Ámsterdam II | * Tres o más familiares afectados de cáncer colorrectal u otras neoplasias relacionadas (endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos de primer grado de los otros dos. * Afección de dos generaciones sucesivas. * Como mínimo en un caso el diagnóstico de la neoplasia se efectuó antes de los 50 años de edad. |- ! Criterios de Bethesda revisados | * Cáncer colorrectal (C.C.) diagnosticado antes de los 50 años. * C.C. sincrónico o metacrónico u otra neoplasia asociada al síndrome de Lynch (endometrio, estómago, ovario, páncreas, tracto urinario, cerebro, intestino delgado), con independencia de la edad. * C.C. con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años. * C.C. y uno o más familiares de primer grado con una neoplasia asociada al síndrome de Lynch diagnosticada antes de los 50 años. * C.C. y dos o más familiares de primer o segundo grado con una neoplasia asociada al síndrome de Lynch, con independencia de la edad. |- |} = Grupos de riesgo = En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5%, aproximadamente. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como: * '''Síndrome de Lynch'''. * '''Poliposis adenomatosa familiar'''. * '''Antecedentes familiares de CCR''': Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas anteriormente, los individuos con antecedentes familiares de CCR presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre dos y cuatro veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico de la neoplasia. * '''Enfermedad inflamatoria del intestino''': Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR. * '''Antecedente personal de CCR''': El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica). * '''Antecedente personal de adenoma colorrectal''': En la actualidad está bien establecido que el adenoma colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. * '''Antecedente personal de otras neoplasias''': Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal, posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch u otras formas de cáncer hereditario. * '''Edad''': El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década. = Anatomía patológica = Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la clasificación TNM.<BR><BR> Las vías de diseminación más frecuente del CCR son: * '''Linfática''', que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico. * '''Hematógena''', a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas. * '''Por contigüidad''', que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. * '''Peritoneal''', poco frecuente pero de pronóstico infausto. = Cuadro clínico = El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.<BR><BR> Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un absceso.<BR><BR> El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.<BR><BR> Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay carcinomatosis peritoneal.<BR><BR> Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal. Es evidente la importancia del tacto rectal, que descubrirá la mayoría de los tumores rectales y permitirá conocer su tamaño, grado de fijación e invasión a estructuras adyacentes. = Diagnóstico = El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.<BR><BR> Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM.<BR><BR> El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión.<BR><BR> Una vez establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares, y la ecografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica, por lo que se recomienda esta última. Otras exploraciones, como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ecografía ginecológica, sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afección de un determinado órgano a partir de los datos de la anamnesis o la exploración física.<br><br> En las neoplasias rectales, la ecografía endoscópica y la RM rectal permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ecografía intraoperatoria. Por último, en los pacientes con metástasis potencialmente resecables puede ser útil la PET con el fin de descartar otros focos neoplásicos.<br><br> La determinación de los valores séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene sensibilidad y especificidad reducidas para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico en el momento del diagnóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la resección quirúrgica. = Tratamiento = El tratamiento de elección del CCR es la resección quirúrgica. La resección con finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales.<br><br> El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los tumores situados en el ciego y el colon ascendente resulta obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo puede efectuarse una resección segmentaria o hemicolectomía izquierda. En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto, con escisión total del mesorrecto, y la anastomosis terminoterminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Así, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación anal y a la instauración de una colostomía definitiva (operación de Miles).<br><br> En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción con compromiso vascular de una neoplasia de colon izquierdo, la resección colónica debe acompañarse de una colostomía de descarga provisional (operación de Hartmann). En ocasiones es posible efectuar un lavado quirúrgico que permita la realización de una anastomosis terminoterminal. La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que la práctica totalidad de las intervenciones mencionadas pueda realizarse por esta vía de abordaje, con garantías de efectuar una resección oncológicamente adecuada. Así, se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a las de la intervención de tipo convencional.<br><br> En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y, consecuentemente, mejorar la supervivencia. Así, en pacientes con cáncer de colon estadio TNM II con alto riesgo de recidiva (invasión del peritoneo visceral u órganos adyacentes, tumor mal diferenciado, invasión perineural, vascular o linfática, insuficiente número de ganglios linfáticos evaluados —menos de 12— para determinar la posible afectación de estos, o presentación en forma de obstrucción intestinal) o estadio III, este tratamiento consiste en la administración i.v. de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico y oxaliplatino (esquema FOLFOX) o capecitabina y oxaliplatino (esquema CAPOX) durante 6 meses. Si existen contraindicaciones para la utilización de oxaliplatino, puede administrarse 5-FU modulado con ácido folínico i.v. o capecitabina p.o.<br><br> De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto, la radioterapia, ya sea preoperatoria o postoperatoria, favorece el control local de la enfermedad e incrementa la supervivencia. El régimen de radioterapia más habitual consiste en 25 Gray, administrados en cinco fracciones de 5 Gray, durante 1 semana, seguido de la resección quirúrgica. Si la escisión del mesorrecto no fue completa y/o si el tumor invade órganos no resecables, es recomendable efectuar quimiorradioterapia mediante administración de 46-50,4 Gray en fracciones de 1,8-2 Gray, junto con 5-FU i.v. o capecitabina p.o., seguida de la resección quirúrgica a las 6 y 8 semanas de finalizar este tratamiento.<br><br> El tratamiento del CCR con diseminación metastásica se basa en la quimioterapia. Diversos estudios demuestran que la administración i.v. de 5-FU modulado con ácido folínico aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada. Además, su administración precoz enlentece la progresión de la enfermedad, prolonga la duración del período asintomático y, en consecuencia, mejora la calidad de vida. La combinación de 5-FU con oxaliplatino (FOLFOX), irinotecán (FOLFIRI), o ambos (FOLFOXIRI) consigue una respuesta antitumoral superior al 5-FU de forma aislada, tanto en pacientes no tratados previamente (primera línea) como en aquellos que han progresado al 5-FU. También se ha descrito el efecto beneficioso de la administración de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) —bevacizumab— o el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) —cetuximab y panitumumab— al tratamiento con 5-FU, capecitabina, irinotecán u oxaliplatino y, más recientemente, de aflibercept, una proteína de fusión que inhibe la actividad de diferentes moléculas de la familia del VEGF, y regorafenib, un inhibidor de los receptores tirosín cinasa. En los pacientes en los que las metástasis hepáticas constituyen el único foco tumoral es conveniente plantearse su resección quirúrgica. La indicación dependerá de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización y del estado general del paciente. En general, la mayoría de los grupos considera candidatos a resección quirúrgica de las metástasis a aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de adenopatías (habitualmente menos de cuatro). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la operación es la ablación mediante radiofrecuencia. Esta técnica consiste en la punción del tumor con una aguja fina bajo control ultrasonográfico continuo y la generación de calor mediante un aparato generador de ondas de radiofrecuencia, con lo que se consigue la destrucción del nódulo. = Pronóstico = La supervivencia global de los pacientes con CCR tras una resección quirúrgica radical es del 40% a los 5 años, aproximadamente, siendo el estadio tumoral el principal factor que condiciona su pronóstico. Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: * Edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años). * Presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o enfermedades asociadas. * Estado general del paciente. * Tamaño del tumor. * Afección de órganos adyacentes. * Grado de diferenciación. * Invasión vascular, linfática o perineural. * Concentración sérica de CEA basal. * Presencia de aneuploidía, sobreexpresión de TP53, pérdidas alélicas en el cromosoma 18q, inestabilidad de microsatélites o mutaciones somáticas en el gen BRAF. = Prevención = El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente (prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria). == Prevención primaria == La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético.<BR><BR> Entre las primeras, la OMS recomienda: * Disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20% del total calórico). * Aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo). * Evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica de AAS y otros AINE reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico presintomático en los familiares a riesgo. == Prevención secundaria: programas de cribado == El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).<BR><BR> En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados y aleatorizados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces o sigmoidoscopia se asocia a una disminución de la mortalidad por CCR. La eficacia de la colonoscopia como estrategia de cribado primaria se apoya en evidencias indirectas y estudios observacionales. Es recomendable que estas estrategias de cribado se realicen en el contexto de programas organizados de base poblacional.<br><br> En el síndrome de Lynch está bien establecido que la práctica de una colonoscopia cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad, o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado más joven) mejora el pronóstico de estos pacientes. De manera similar, la mayoría de los autores recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado mediante colonoscopia. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerán del grado de agregación familiar. == Prevención terciaria: programas de vigilancia == La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal (enfermedad inflamatoria del intestino).<br><br> En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deberían incluir ni su periodicidad. Diversos estudios aleatorizados y observacionales, así como dos metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, la determinación de los valores séricos de CEA y la colonoscopia, mientras que es más controvertida la utilidad de las pruebas radiológicas (ecografía y TC abdominal y radiografía de tórax).<br><br> La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con una mejor relación coste-beneficio en la vigilancia postratamiento. La elevación de los valores de CEA tras la intervención hace sospechar la existencia de recurrencia del tumor, siendo el primer signo de recidiva en el 60% de los casos. No obstante, su utilidad se halla limitada por una reducida sensibilidad en la detección de recidivas locorregionales (40%), la presencia de elevaciones transitorias de naturaleza no bien establecida y, finalmente, una elevada proporción de resultados falso-positivos debida a diversos factores. Una elevación significativa del CEA obliga a efectuar diversas exploraciones (colonoscopia, TC toracoabdominal, etc.) dirigidas a detectar la posible recidiva tumoral. En esta circunstancia, la PET puede ser de gran utilidad.<br><br> Finalmente, los individuos afectados por una enfermedad inflamatoria intestinal con afección colónica de larga evolución (pancolitis de más de 8 años o colitis izquierda de más de 15 años) pueden beneficiarse de vigilancia endoscópica mediante la realización de una colonoscopia cada 1-2 años, con toma de múltiples biopsias tanto de la mucosa de aspecto normal como de las áreas con alteraciones macroscópicas (irregularidades, placas, estenosis, etc.). La utilización de técnicas endoscópicas avanzadas (en especial, la cromoendoscopia) aumenta el rendimiento de la vigilancia endoscópica al permitir dirigir las biopsias a las áreas presumiblemente afectas. = Otros tumores de colon = Otros tumores, como lipomas, neurofibromas, leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y carcinoides, rara vez se asientan en el intestino grueso. También de forma excepcional, tumores de otras localizaciones (ovario, mama, próstata, melanoma, etc.) pueden metastatizar en el colon. La mayoría de estos tumores son asintomáticos y se detectan de manera casual en una exploración radiológica o endoscópica del colon. Cuando dan síntomas locales, estos son indistinguibles de los del cáncer de colon (obstrucción, hemorragia, alteración del ritmo de las deposiciones). El diagnóstico es histológico. Los casos sintomáticos se tratan mediante resección quirúrgica del segmento afectado. 7b9c427f0205943f18e573e3a0ed8131e2be023d 0 49 253 2021-06-02T03:03:26Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la loc…» wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones ha�cen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == == Colecistografía oral == == Ecografía == == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == 2633277d62438e0417b476943f8579899c4eead1 254 253 2021-06-02T03:03:48Z 181.73.171.216 0 /* Definición */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == == Colecistografía oral == == Ecografía == == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == 775c9c3c6a8e31dd3681e260d16a8164c3ab7ad5 255 254 2021-06-02T03:05:39Z 181.73.171.216 0 /* Presentación clínica y diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == == Colecistografía oral == == Ecografía == == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == d0d8f2ade2408dbf87e86da50073410ee2a1c926 256 255 2021-06-02T03:09:13Z 181.73.171.216 0 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == e62305f217ae5955d7666dc8d721e9b81387f7c1 257 256 2021-06-02T03:15:24Z 181.73.171.216 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 6593942da65f3777dfc876dcca41acbb2bb5405d 258 257 2021-06-02T03:16:39Z 181.73.171.216 0 /* Ecografía */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 443d449acc2634656892ac52cd68967c77a56249 259 258 2021-06-02T03:17:19Z 181.73.171.216 0 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.<br><br> Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. f67b8b4e060dc36cbe8ce3478b7a85ed3046d254 260 259 2021-06-02T03:18:52Z 181.73.171.216 0 /* Definición */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años.<br><br> El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular.<br><br> En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 5b64007ec27dd0d7e35d2c413d2c1f36f6fc7da0 261 260 2021-06-02T03:19:28Z 181.73.171.216 0 /* Epidemiología */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años. El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 5b262432752ff2d2f7127587a604e342ac57ac17 262 261 2021-06-02T03:24:24Z 181.73.171.216 0 /* Pacientes asintomáticos */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años. El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == La difusión de medios diagnósticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exámenes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Argentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.<br><br> Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 años, por lo cual tratar a todos los portadores de litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a terapéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro punto de vista, la decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países (Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.<br><br> El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sería mayor.<br><br> Estudios de evolución en series grandes y con periodos suficientes demostraron, sobre la base de índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado síntomas biliares.<br><br> El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia biliar.<br><br> Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el resto de la población, por lo cual se recomendaría su tratamiento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúrgico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos, por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los asintomáticos.<br><br> Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mismo sucede con los pacientes trasplantados o los que se encuentran en lista de espera.<br><br> En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada. == Pacientes sintomáticos == == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. b0506cbea8c9cfce39b137526610f35641731a60 263 262 2021-06-02T03:37:49Z 181.73.171.216 0 /* Pacientes sintomáticos */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años. El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == La difusión de medios diagnósticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exámenes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Argentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.<br><br> Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 años, por lo cual tratar a todos los portadores de litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a terapéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro punto de vista, la decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países (Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.<br><br> El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sería mayor.<br><br> Estudios de evolución en series grandes y con periodos suficientes demostraron, sobre la base de índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado síntomas biliares.<br><br> El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia biliar.<br><br> Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el resto de la población, por lo cual se recomendaría su tratamiento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúrgico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos, por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los asintomáticos.<br><br> Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mismo sucede con los pacientes trasplantados o los que se encuentran en lista de espera.<br><br> En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada. == Pacientes sintomáticos == === Colecistectomía electiva === La colecistectomía electiva debe ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su primera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.<br><br> En la evaluación preoperatoria se deberán investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal, hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento adecuado.<br><br> Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marcapasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud de los síntomas biliares. <br><br> La edad no constituye en sí una contraindicación cuando existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo, en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria puede producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.<br><br> El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo muy elevada.<br><br> En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfisematosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria (broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdomen superior con anestesia general produce algunas alteraciones del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, infecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.<br><br> La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo constituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipitación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y facilita las complicaciones de la litiasis.<BR><BR> La colecistectomía se realiza siempre con anestesia general, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmente subcostal y resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siempre es de fácil ejecución, en especial cuando las características anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo de cirugía. La exploración de la vía biliar principal se realiza mediante una colangiografía operatoria transcística con control radioscópico, tratando de identificar una litiasis coledociana insospechada y documentando la indemnidad del árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles. === Colecistectomía laparoscópica === Consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas que permiten la introducción de un instrumental especializado previa insuflación del abdomen con CO2.<br><br> La visión mediante una óptica conectada con un monitor le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad (aunque en la actualidad existen equipos que permiten una visión tridimensional).<br><br> La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el tratamiento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas, con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las complicaciones propias de la herida abdominal (infección, eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar, no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectomía convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución de las complicaciones broncopulmonares.<br><br> En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y cuando existen inconvenientes para su realización (mala identificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun y Brunne, entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con técnicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y más rápida en la serie laparoscópica.<br><br> Algunas situaciones especiales, cuando son diagnosticadas en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de cáncer de vesícula.<br><br> Es importante destacar que la técnica de la resección es similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es posible también en forma transcística. === Complicaciones de la colecistectomía === La más grave es la lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la operación. Su frecuencia en la colecistectomía abierta es de 0,1 %. Según Strasberg, en la laparoscópica ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico, pero también con el método utilizado que obliga a trabajar con visión bidimensional. La vía biliar puede ser seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de cirugía.<br><br> La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones, especialmente cuando no se realiza una colangiografía intraoperatoria, hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco) o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.<br><br> El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por colangiopancreatografía endoscópica, punción transparietohepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis.<br><br> La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por punción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtración por el conducto cístico.<br><br> La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra complicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige. == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 04960d94b706163d623bf72dbc733888021bffc2 264 263 2021-06-02T03:41:12Z 181.73.171.216 0 /* Cálculos de colesterol */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años. El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == La patogenia de estos cálculos es la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una interacción dinámica que básicamente consiste en la producción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce alteraciones en la vesícula que promueven la nucleación y el crecimiento del cálculo.<br><br> El primer paso para la formación de cálculos se denomina nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se produce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adi�cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.<br><br> == Cálculos pigmentarios == == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == La difusión de medios diagnósticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exámenes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Argentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.<br><br> Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 años, por lo cual tratar a todos los portadores de litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a terapéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro punto de vista, la decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países (Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.<br><br> El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sería mayor.<br><br> Estudios de evolución en series grandes y con periodos suficientes demostraron, sobre la base de índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado síntomas biliares.<br><br> El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia biliar.<br><br> Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el resto de la población, por lo cual se recomendaría su tratamiento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúrgico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos, por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los asintomáticos.<br><br> Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mismo sucede con los pacientes trasplantados o los que se encuentran en lista de espera.<br><br> En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada. == Pacientes sintomáticos == === Colecistectomía electiva === La colecistectomía electiva debe ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su primera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.<br><br> En la evaluación preoperatoria se deberán investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal, hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento adecuado.<br><br> Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marcapasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud de los síntomas biliares. <br><br> La edad no constituye en sí una contraindicación cuando existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo, en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria puede producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.<br><br> El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo muy elevada.<br><br> En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfisematosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria (broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdomen superior con anestesia general produce algunas alteraciones del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, infecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.<br><br> La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo constituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipitación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y facilita las complicaciones de la litiasis.<BR><BR> La colecistectomía se realiza siempre con anestesia general, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmente subcostal y resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siempre es de fácil ejecución, en especial cuando las características anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo de cirugía. La exploración de la vía biliar principal se realiza mediante una colangiografía operatoria transcística con control radioscópico, tratando de identificar una litiasis coledociana insospechada y documentando la indemnidad del árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles. === Colecistectomía laparoscópica === Consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas que permiten la introducción de un instrumental especializado previa insuflación del abdomen con CO2.<br><br> La visión mediante una óptica conectada con un monitor le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad (aunque en la actualidad existen equipos que permiten una visión tridimensional).<br><br> La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el tratamiento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas, con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las complicaciones propias de la herida abdominal (infección, eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar, no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectomía convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución de las complicaciones broncopulmonares.<br><br> En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y cuando existen inconvenientes para su realización (mala identificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun y Brunne, entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con técnicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y más rápida en la serie laparoscópica.<br><br> Algunas situaciones especiales, cuando son diagnosticadas en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de cáncer de vesícula.<br><br> Es importante destacar que la técnica de la resección es similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es posible también en forma transcística. === Complicaciones de la colecistectomía === La más grave es la lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la operación. Su frecuencia en la colecistectomía abierta es de 0,1 %. Según Strasberg, en la laparoscópica ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico, pero también con el método utilizado que obliga a trabajar con visión bidimensional. La vía biliar puede ser seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de cirugía.<br><br> La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones, especialmente cuando no se realiza una colangiografía intraoperatoria, hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco) o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.<br><br> El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por colangiopancreatografía endoscópica, punción transparietohepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis.<br><br> La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por punción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtración por el conducto cístico.<br><br> La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra complicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige. == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. bbd425052e758a7e918fb9564be1f32aeeae6a27 265 264 2021-06-02T03:42:33Z 181.73.171.216 0 /* Cálculos pigmentarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. = Epidemiología = Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular.<br><br> La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años. El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo. == Factores clínicos y hereditarios == Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). == Sexo y hormonas == La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontracción vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. == Obesidad == El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. == Cirrosis == Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. == Vagotomía troncular == Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. == Otros factores predisponentes == Predisponen la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. = Tipos de cálculos = Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: * De colesterol, 10 %. * Pigmentados, 15 %. * Mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol == Cálculos de colesterol == La patogenia de estos cálculos es la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una interacción dinámica que básicamente consiste en la producción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce alteraciones en la vesícula que promueven la nucleación y el crecimiento del cálculo.<br><br> El primer paso para la formación de cálculos se denomina nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se produce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adi�cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.<br><br> == Cálculos pigmentarios == Los cálculos pigmentarios pueden producirse en enfermedades con degradación de la hemoglobina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concentración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol. Solamente se ha comprobado una mayor concentración de bilirrubina desconjugada.<br><br> Por sus características pueden dividirse en dos grupos: # Negros, que son pequeños y duros. # Pardos, más grandes, blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros de hemolisis o cirrosis. == Barro biliar == Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía. = Anatomía patológica = Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".<br><br> La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente.<br><br> Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica.<br><br> Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis. = Historia natural = = Presentación clínica y diagnóstico = El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.<br><br> La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.<br><br> Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.<br><br> El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).<br><br> La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.<br><br> El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con la colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.<br><br> La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. = Exámenes complementarios = == Ecografía == Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.<br><br> La sensibilidad es del 95-97%. Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno. == Radiografía simple == Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. == Colecistografía oral == Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.<br><br> También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico. == Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK == En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar los síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de la contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís). = Tratamiento = == Pacientes asintomáticos == La difusión de medios diagnósticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exámenes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Argentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.<br><br> Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 años, por lo cual tratar a todos los portadores de litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a terapéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro punto de vista, la decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países (Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.<br><br> El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sería mayor.<br><br> Estudios de evolución en series grandes y con periodos suficientes demostraron, sobre la base de índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado síntomas biliares.<br><br> El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia biliar.<br><br> Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el resto de la población, por lo cual se recomendaría su tratamiento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúrgico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos, por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los asintomáticos.<br><br> Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mismo sucede con los pacientes trasplantados o los que se encuentran en lista de espera.<br><br> En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada. == Pacientes sintomáticos == === Colecistectomía electiva === La colecistectomía electiva debe ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su primera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.<br><br> En la evaluación preoperatoria se deberán investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal, hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento adecuado.<br><br> Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marcapasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud de los síntomas biliares. <br><br> La edad no constituye en sí una contraindicación cuando existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo, en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria puede producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.<br><br> El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo muy elevada.<br><br> En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfisematosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria (broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdomen superior con anestesia general produce algunas alteraciones del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, infecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.<br><br> La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo constituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipitación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y facilita las complicaciones de la litiasis.<BR><BR> La colecistectomía se realiza siempre con anestesia general, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmente subcostal y resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siempre es de fácil ejecución, en especial cuando las características anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo de cirugía. La exploración de la vía biliar principal se realiza mediante una colangiografía operatoria transcística con control radioscópico, tratando de identificar una litiasis coledociana insospechada y documentando la indemnidad del árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles. === Colecistectomía laparoscópica === Consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas que permiten la introducción de un instrumental especializado previa insuflación del abdomen con CO2.<br><br> La visión mediante una óptica conectada con un monitor le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad (aunque en la actualidad existen equipos que permiten una visión tridimensional).<br><br> La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el tratamiento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas, con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las complicaciones propias de la herida abdominal (infección, eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar, no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectomía convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución de las complicaciones broncopulmonares.<br><br> En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y cuando existen inconvenientes para su realización (mala identificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun y Brunne, entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con técnicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y más rápida en la serie laparoscópica.<br><br> Algunas situaciones especiales, cuando son diagnosticadas en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de cáncer de vesícula.<br><br> Es importante destacar que la técnica de la resección es similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es posible también en forma transcística. === Complicaciones de la colecistectomía === La más grave es la lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la operación. Su frecuencia en la colecistectomía abierta es de 0,1 %. Según Strasberg, en la laparoscópica ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico, pero también con el método utilizado que obliga a trabajar con visión bidimensional. La vía biliar puede ser seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de cirugía.<br><br> La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones, especialmente cuando no se realiza una colangiografía intraoperatoria, hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco) o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.<br><br> El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por colangiopancreatografía endoscópica, punción transparietohepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis.<br><br> La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por punción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtración por el conducto cístico.<br><br> La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra complicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige. == Tratamiento no quirúrgico == === Disolución de cálculos con drogas === En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol. El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes.<br><br> Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1).<br><br> Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática.<br><br> Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.<br><br> En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a los 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años. La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse.<br><br> === Litotricia === Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.<br><br> La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características. Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. === Disolución de los cálculos por contacto === Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. === Tratamiento endoscópico === Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquel sustancias disolventes. 69c74fdf42f864a2fe21b596b14836a4b51055bc 0 50 266 2021-06-07T03:21:10Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Presentación = La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar asociada con obstrucción del sistema ductal, más frecuentemente por coledocolitiasis.…» wikitext text/x-wiki = Presentación = La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar asociada con obstrucción del sistema ductal, más frecuentemente por coledocolitiasis. Estenosis benignas y malignas en los ductos biliares o las anastomosis bilioentérica, o tubos o endoprótesis vasculares permanentes, son causas adicionales. Los pacientes se presentan con un espectro de severidad de la enfermedad, desde enfermedad subclínica hasta colangitis aguda tóxica. La fiebre está presente en más de un 90% de los pacientes. La '''tríada de Charcot''' (fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho) está presente solo en un 50% a 70% de los pacientes, y la '''pentada de Reynolds''' (tríada de Charcot con inestabilidad hemodinámica y cambios en el estado mental) se aprecia en menos del 10% de los pacientes, mayormente en los ancianos y aquellos con un curso séptico. = Diagnóstico = Los datos de laboratorio muestran leucocitosis y trastornos en las pruebas de función hepática, lo que sugiere colestasis. El ultrasonido y la tomografía pueden revelar cálculos biliares y dilatación biliar, pero el diagnóstico definitivo se hace con la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o la CTHP (colangiografía transhepática percutánea). De no estar disponible, se indica intervención quirúrgica para descomprimir el árbol biliar, aunque usualmente debería limitarse a la extracción de los cálculos evidentes y la inserción de un tubo T en el conducto biliar común. La colangitis en pacientes con tubos permanentes o stens generalmente requieren remoción y reemplazo del stent. La terapia operativa definitiva para estenosis benignas o malignas del tracto biliar deben ser diferidas para una fecha posterior. c58cdd52d3152e4df1470c1bd2f64caf0590e53e 267 266 2021-06-07T03:25:13Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Presentación = La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar asociada con obstrucción del sistema ductal, más frecuentemente por coledocolitiasis. Estenosis benignas y malignas en los ductos biliares o las anastomosis bilioentérica, o tubos o endoprótesis vasculares permanentes, son causas adicionales. Los pacientes se presentan con un espectro de severidad de la enfermedad, desde enfermedad subclínica hasta colangitis aguda tóxica. La fiebre está presente en más de un 90% de los pacientes. La '''tríada de Charcot''' (fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho) está presente solo en un 50% a 70% de los pacientes, y la '''pentada de Reynolds''' (tríada de Charcot con inestabilidad hemodinámica y cambios en el estado mental) se aprecia en menos del 10% de los pacientes, mayormente en los ancianos y aquellos con un curso séptico. = Diagnóstico = Los datos de laboratorio muestran leucocitosis y trastornos en las pruebas de función hepática, lo que sugiere colestasis. El ultrasonido y la tomografía pueden revelar cálculos biliares y dilatación biliar, pero el diagnóstico definitivo se hace con la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o la CTHP (colangiografía transhepática percutánea). Estos estudios son diagnósticos y terapéuticos pues demuestran el nivel de obstrucción y permiten el cultivo debilis, remoción de los cálculos o cuerpos extraños presentes, y la implantación de catéteres de drenaje, de ser necesarios. = Tratamiento = El manejo inicial de la colangitis incluye hidratación intravenosa y administración de antibióticos para organismos gram-negativos y anaerobios, seguido por una descompresión biliar, usualmente con CPRE o CTHP. De no estar disponible, se indica intervención quirúrgica para descomprimir el árbol biliar, aunque usualmente debería limitarse a la extracción de los cálculos evidentes y la inserción de un tubo T en el conducto biliar común. La colangitis en pacientes con tubos permanentes o stens generalmente requieren remoción y reemplazo del stent. La terapia operativa definitiva para estenosis benignas o malignas del tracto biliar deben ser diferidas para una fecha posterior. 8d83eaaa3b2007bb673c4577d00b3dde98bb682e 268 267 2021-06-07T03:51:28Z 181.73.171.216 0 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Presentación = La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar asociada con obstrucción del sistema ductal, más frecuentemente por coledocolitiasis. Estenosis benignas y malignas en los ductos biliares o las anastomosis bilioentérica, o tubos o endoprótesis vasculares permanentes, son causas adicionales. Los pacientes se presentan con un espectro de severidad de la enfermedad, desde enfermedad subclínica hasta colangitis aguda tóxica. La fiebre está presente en más de un 90% de los pacientes. La '''tríada de Charcot''' (fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho) está presente solo en un 50% a 70% de los pacientes, y la '''pentada de Reynolds''' (tríada de Charcot con inestabilidad hemodinámica y cambios en el estado mental) se aprecia en menos del 10% de los pacientes, mayormente en los ancianos y aquellos con un curso séptico. = Diagnóstico = Los datos de laboratorio muestran leucocitosis y trastornos en las pruebas de función hepática, lo que sugiere colestasis. El ultrasonido y la tomografía pueden revelar cálculos biliares y dilatación biliar, pero el diagnóstico definitivo se hace con la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o la CTHP (colangiografía transhepática percutánea). Estos estudios son diagnósticos y terapéuticos pues demuestran el nivel de obstrucción y permiten el cultivo de bilis, remoción de los cálculos o cuerpos extraños presentes, y la implantación de catéteres de drenaje, de ser necesarios. = Tratamiento = El manejo inicial de la colangitis incluye hidratación intravenosa y administración de antibióticos para organismos gram-negativos y anaerobios, seguido por una descompresión biliar, usualmente con CPRE o CTHP. De no estar disponible, se indica intervención quirúrgica para descomprimir el árbol biliar, aunque usualmente debería limitarse a la extracción de los cálculos evidentes y la inserción de un tubo T en el conducto biliar común. La colangitis en pacientes con tubos permanentes o stens generalmente requieren remoción y reemplazo del stent. La terapia operativa definitiva para estenosis benignas o malignas del tracto biliar deben ser diferidas para una fecha posterior. 4a0363798054f36aa38a11f5962810e152d170d6 0 51 269 2021-06-09T18:10:11Z 181.73.171.216 0 Página creada con «PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria de severidad variable. Aproximadamente el 80% de los casos son '''pancreatitis aguda intersticial edematos…» wikitext text/x-wiki PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria de severidad variable. Aproximadamente el 80% de los casos son '''pancreatitis aguda intersticial edematosa''', caracterizada por una inflamación aguda del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos, la cual es usualmente autolimitada y asociada con manifestaciones clínicas transitorias "medianas". En contraste, un 20% de los pacientes desarrollan '''pancreatitis aguda necrotizante''', caracterizada por inflamación y necrosis parenquimal pancreática, la que se asocia con una mucho más alta morbilidad, y una tasa de mortalidad sustancial. Ocasionalmente, la inflamación y necrosis son acompañadas por hemorragia parenquimal pancreática (pancreatitis hemorrágica aguda). El mecanismo exacto por el que varios factores inducen la pancreatitis aguda es incierto. Sin embargo, parece ser que injuria inicial es '''la activación desrregulada de la tripsina al interior de las células acinares pancreáticas''', conduciendo a autodigestión y cascada inflamatoria que puede progresar a SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). En casos severos, la autodigestión se extiende más allá dl páncreas al retroperitoneo, digiriendo tejidos peripancreáticos, causando esteatonecrosis y erosión de los vasos sanguíneos con hemorragia. La entrada de enzimas al torrente sanguíneo podría causar injuria respiratoria y renal y otros efectos = Etiología = Las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda son: # Cálculos biliares (40-45%). # Alcoholismo (30% a 35%). # La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada suma otro 2 a 5% de los casos. # Otras causas: Anomalías metabólicas (p. ej., hipercalcemia o hipertrigliceridemia), drogas (azatioprina, sulfametoxazol-trimetroprim, furosemida, opiáceos, ácido valproico), toxinas (aguijón de escorpión y organofosfatos), infecciones, neoplasias, trauma, desordenes autoinmunes, o idiopatica. = Diagnóstico = == Examen físico == * Dolor epigástrico, irradia a la espalda. * Abdomen pastoso a la palpación. * La irradiación de enzimas puede causar signos peritoneales, simulando otras causas de abdomen agudo. * Nausea, vómitos, fiebre leve. * Taquicardia e hipotensión secundarios a hipovolemia. * Hipoxemia, falla renal, hipocalcemia, hiperglicemia y falla respiratoria son síntomas sistémicos severos. * Equimosis de Flank, equimosis periumbilical o equimosis inguinal se dan por la hemorragia retroperitoneal y siempre es manifestación de una pancreatitis SEVERA. Solo presentes en 1 a 3% de los casos. == Laboratorio == * Amilasa sérica: Los niveles aumentan a las pocas horas del inicio de los síntomas y pueden volver a valores normales en los siguientes 3 a 5 días. Elevaciones persistentes de los niveles de amilasa por más de 10 días sugieren complicaciones, como formación de pseudoquistes. Sin embargo, no existe correlación entre los niveles de amilasa y la severidad de la inflamación. Además, la hiperamilasemia puede ser encontrada en una variedad de otras condiciones clínicas, incluyendo la falla renal, obstrucción intestinal, sialadenitis y malignidad. * Lipasa sérica: Generalmente se considera más sensible (95%), y permanece elevada por un mayor período de tiempo, el cual puede ser útil en pacientes con presentación dilatada. * Proteínas de fase aguda: Como la proteína C-reactiva, TFN-α, IL-6 pueden ser medidas como marcadores de severidad. * Calcio sérico: Los niveles pueden CAER como resultado de la formación de complejos con ácidos grasos (saponificación o necrosis grasa) producida por lipasas activadas, así como por hipoalbuminemia. * Panel de función hepática: AST, ALT, bilirrubina y fosfatasa alcalina deberían revisarse para asociar con enfermedad biliar concomitante o como una etiología de pancreatitis (enfermedad litiásica) aunque los valores normales no excluyen etiologías biliares. == Imagenología radiológica == Complementa la historia clínica y el examen físico pues ninguna modalidad provee por sí sola un diagnóstico perfecto. * Ultrasonido: Puede depender del usuario, el páncreas puede no visualizarse. Para evaluar etiología biliar. * TAC: Sensibilidad de 90%, especificidad del 100%. GOLD STANDARD. Se usa contraste para detectar necrosis pancréaticas. * RMI: Sustituye TAC contrastada si son alérgicos al contraste yodado o si tienen falla renal aguda. Sensibilidad 83%, especificidad 91%. * CPRE: No suele recomendarse. Para pacientes con ictericia, sospecha de pancreatitis biliar y colangitis que NO MEJORAR a las 24 horas de la admisión. = Complicaciones = * Pancreatitis necrotizante. * Necrosis pancreática infectada. * Pseudoquistes agudo. * Pseudoaneurisma visceral. = Tratamiento = == Cuidados paliativos == * Expansión volumétrica: Con fluidos isotónicos. * Descanso gástrico con soporte nutricional. * Analgésicos. * Monitoreo respiratorio. * Antibióticos == Tratamiento intervensivo y quirúrgico == Se indica en deterioro clínico, sepsis, hipotensión y evidencia de obstrucción gastrointestinal por presencia de colecciones. == Tratamiento para la pancreatitis litiásica == Colecistectomía laparoscópica en pancreatitis aguda. 3af48593539770f6c56810507ae2653ec2b6c1fc 0 52 270 2021-06-14T02:26:39Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Peritonitis aguda = == Definición == Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología. == Factores demográfi…» wikitext text/x-wiki = Peritonitis aguda = == Definición == Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología. == Factores demográficos == * Edad avanzada. * Sexo femenino (infecciones ginecológicas). == Etiología == # '''Infecciones''', por bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes. # '''Sustancias químicas irritantes''', ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus componentes esenciales. # '''Cuerpos extraños'''. # '''Antígenos endógenos u exógenos'''. # '''Agentes físicos''', como las radiaciones. == Clasificación == === Clasificación clínicoquirúrgica === ==== Peritonitis sépticas ==== Desde el comienzo existe participación de gérmenes. La contaminación puede ser espontánea o provocada. Entre las espontáneas, la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato urogenital. La contaminación provocada puede estar relacio�nada con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, intro�ducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos), maniobras abortivas, etcétera. Se describen cinco '''vías de contaminación bacteriana''': # '''Directa o local''': Comprende las ''peritonitis por perforación'', que incluyen '''''perforación o ruptura de una víscera, estallido de una colección infectada y traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluída la cirugía)'''''. # '''Hemática o a distancia''': Con foco primario extraabdominal. # '''Linfática''': Adenitis o linfangitis retroperitoneal. # '''Canalicular''': Endometriosis, salpingitis. # '''Peritonitis por difusión''', en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por '''translocación bacteriana''' y '''necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva distensión)'''. ==== Peritonitis asépticas ==== La inflamación de la serosa es por agentes irritantes, en general químicos. Suelen ser secundariamente sépticas, pues al poco tiempo se contaminan. === Clasificación según la extensión === * '''Peritonitis difusas o generalizadas''': Se ve afectada toda la cavidad. * '''Peritonitis circuncritas o localizadas''': El compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma. === Clasificación según el origen === # '''Primarias''': No se demuestra la existencia de fuente de contaminación relacionada con algún órgano intraabdominal. La vía de infección es hematodrómica. Generalmente causadas por ''cocos grampositivos'' y ''estreptococos del grupo A''. # '''Secundarias''': Las más importantes por su frecuencia. Es subsecuente a un episodio séptico abdominal. Etiología microbiológica proveniente del tracto digestivo. Por enfermedades, traumatismos, lesiones o complicaciones quirúrgicas. # '''Terciarias''': Cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, '''relacionados a foco séptico oculto''', con una infección crónica intestinal o con existencia de translocación bacteriana. Generalmente postoperatorias. Asociadas a depresión del sistema inmune. == Diagnóstico == * '''Dolor''', súbito, de intensidad progresiva, contínuo y sin respuesta a antiespasmódicos. Exacerba con la tos y movimientos respiratorios. * Fascie expresa dolor. * Decúbito dorsal, inmóvil. * Cuadro término progresivamente ascendente, pero no excede los 39°C a nivel axilar. * Pueden haber vómitos (reflejos, por el intenso dolor). Contenido alimentario o de jugo gástrico. * Íleo adinámico. * '''Anorexia''', presente desde un comienzo. === Semiología abdominal === * Distensión abdominal al cabo de unos días. Inicialmente localizada en el foco, para luego extenderse. * Fijeza respiratoria abdominal, por dolor y contractura refleja parietal. * Defensa. * Dolor a la descompresión (Blumberg) * Hipersensibilidad cutánea cercana al foco. == Laboratorio == * Leucocitosis con neutrofilia, rondando 15.000 mm3. * Hematocrito aumentado por hemoconcentración. * Ionograma con hipokalemia e hiponatremia. * Cultivo de material abdominal, o hemocultivo o policultivos si se sospecha compromiso séptico de orden general. == Diagnóstico por imágenes == * Radiología simple: Suficiente para el diagnóstico. Par radiológico de abdomen, se puede hacer una de tórax para buscar colecciones subdiafragmáticas o signo de Popper. == Tratamiento == * Médico: En primarias y terciarias. * Quirúrgico: En secundarias. === Manejo preoperatorio === * Reanimación hidroelectrolítica. * Iniciación de tratamiento antibiótico. * Calmar dolor sin usar antitérmicos. * Evaluar repercusión hemodinámica. * Controlar PA, PVC y diuresis horaria con sonda vesical. === Momento quirúrgico === # Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolución): Cirugía inmediata. # Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: Compenasr el estado general y buscar el mejor momento hemodinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de hospitalización. === Procedimientos quirúrgicos === * Tratamiento del compromiso peritoneal: Lavado profuso de la cavidad peritoneal. * Recolección de pus para su cultivo. * En el lavado se eliminan tejidos esfacelados o necróticos y membranas piógenas. * Se efectúa con solución NaCl al 0,45%. * Debe aspirarse el líquido remanente y eliminar cuerpos extraños y coágulos. * Tratamiento del foco desencadenante: Extirpar el órgano o los tejidos afectados. 529a5cc02ece40b52bb48615dca4b870d757d0e8 271 270 2021-06-14T14:05:42Z 181.73.171.216 0 /* Peritonitis sépticas */ wikitext text/x-wiki = Peritonitis aguda = == Definición == Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología. == Factores demográficos == * Edad avanzada. * Sexo femenino (infecciones ginecológicas). == Etiología == # '''Infecciones''', por bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes. # '''Sustancias químicas irritantes''', ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus componentes esenciales. # '''Cuerpos extraños'''. # '''Antígenos endógenos u exógenos'''. # '''Agentes físicos''', como las radiaciones. == Clasificación == === Clasificación clínicoquirúrgica === ==== Peritonitis sépticas ==== Desde el comienzo existe participación de gérmenes. La contaminación puede ser espontánea o provocada. Entre las espontáneas, la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato urogenital. La contaminación provocada puede estar relacionada con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos), maniobras abortivas, etcétera. Se describen cinco '''vías de contaminación bacteriana''': # '''Directa o local''': Comprende las ''peritonitis por perforación'', que incluyen '''''perforación o ruptura de una víscera, estallido de una colección infectada y traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluída la cirugía)'''''. # '''Hemática o a distancia''': Con foco primario extraabdominal. # '''Linfática''': Adenitis o linfangitis retroperitoneal. # '''Canalicular''': Endometriosis, salpingitis. # '''Peritonitis por difusión''', en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por '''translocación bacteriana''' y '''necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva distensión)'''. ==== Peritonitis asépticas ==== La inflamación de la serosa es por agentes irritantes, en general químicos. Suelen ser secundariamente sépticas, pues al poco tiempo se contaminan. === Clasificación según la extensión === * '''Peritonitis difusas o generalizadas''': Se ve afectada toda la cavidad. * '''Peritonitis circuncritas o localizadas''': El compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma. === Clasificación según el origen === # '''Primarias''': No se demuestra la existencia de fuente de contaminación relacionada con algún órgano intraabdominal. La vía de infección es hematodrómica. Generalmente causadas por ''cocos grampositivos'' y ''estreptococos del grupo A''. # '''Secundarias''': Las más importantes por su frecuencia. Es subsecuente a un episodio séptico abdominal. Etiología microbiológica proveniente del tracto digestivo. Por enfermedades, traumatismos, lesiones o complicaciones quirúrgicas. # '''Terciarias''': Cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, '''relacionados a foco séptico oculto''', con una infección crónica intestinal o con existencia de translocación bacteriana. Generalmente postoperatorias. Asociadas a depresión del sistema inmune. == Diagnóstico == * '''Dolor''', súbito, de intensidad progresiva, contínuo y sin respuesta a antiespasmódicos. Exacerba con la tos y movimientos respiratorios. * Fascie expresa dolor. * Decúbito dorsal, inmóvil. * Cuadro término progresivamente ascendente, pero no excede los 39°C a nivel axilar. * Pueden haber vómitos (reflejos, por el intenso dolor). Contenido alimentario o de jugo gástrico. * Íleo adinámico. * '''Anorexia''', presente desde un comienzo. === Semiología abdominal === * Distensión abdominal al cabo de unos días. Inicialmente localizada en el foco, para luego extenderse. * Fijeza respiratoria abdominal, por dolor y contractura refleja parietal. * Defensa. * Dolor a la descompresión (Blumberg) * Hipersensibilidad cutánea cercana al foco. == Laboratorio == * Leucocitosis con neutrofilia, rondando 15.000 mm3. * Hematocrito aumentado por hemoconcentración. * Ionograma con hipokalemia e hiponatremia. * Cultivo de material abdominal, o hemocultivo o policultivos si se sospecha compromiso séptico de orden general. == Diagnóstico por imágenes == * Radiología simple: Suficiente para el diagnóstico. Par radiológico de abdomen, se puede hacer una de tórax para buscar colecciones subdiafragmáticas o signo de Popper. == Tratamiento == * Médico: En primarias y terciarias. * Quirúrgico: En secundarias. === Manejo preoperatorio === * Reanimación hidroelectrolítica. * Iniciación de tratamiento antibiótico. * Calmar dolor sin usar antitérmicos. * Evaluar repercusión hemodinámica. * Controlar PA, PVC y diuresis horaria con sonda vesical. === Momento quirúrgico === # Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolución): Cirugía inmediata. # Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: Compenasr el estado general y buscar el mejor momento hemodinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de hospitalización. === Procedimientos quirúrgicos === * Tratamiento del compromiso peritoneal: Lavado profuso de la cavidad peritoneal. * Recolección de pus para su cultivo. * En el lavado se eliminan tejidos esfacelados o necróticos y membranas piógenas. * Se efectúa con solución NaCl al 0,45%. * Debe aspirarse el líquido remanente y eliminar cuerpos extraños y coágulos. * Tratamiento del foco desencadenante: Extirpar el órgano o los tejidos afectados. cef4560f72d0c9f1839bfdfd67f1cba64e979918 0 53 272 2021-06-15T02:04:57Z 181.73.171.216 0 Página creada con «La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede…» wikitext text/x-wiki La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa. En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis. La oliguria se define como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el cuadro clínico suele ser poco aparente, es fundamental la determinación seriada de creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Es importante resaltar que siempre se deben tener en cuenta las limitaciones del BUN y de la creatinina plasmáticas como marcadores de función renal.<BR><BR> Según la etiología y mecanismo, la IRA se divide en tres categorías mayores (diagnostico y terapéutico diferenciado). La IRA prerrenal, que representa un 50-60% de estas, es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal. La IRA intrínseca esta producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal y representa aproximadamente un 40% de las ira. Finalmente, la IRA posrenal, que representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. = Etiología = == Insuficiencia renal aguda prerrenal == La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica del riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal. La IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.<br><br> En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardiaco, a pesar de lo cual es muy susceptible a hipoperfusión, dado que la medula funciona en un estado de hipoxia relativa con una elevada extracción de oxigeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la actividad de reabsorción de sodio y cloro (asa de Henle). En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva se ponen en marcha mecanismos neurohumorales (barorreceptores, renina-angiotensina, ADH) con el fin de mantener la presión arterial sistémica para preservar la perfusión miocárdica y cerebral, mediante la vasoconstricción en otros territorios como musculo cutáneo y esplácnico, la estimulación de la sed y la promoción de retención renal de sal y agua. El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la tasa de FG, de manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias (de 80 a 150 mmHg) en la presión de perfusión renal. La adaptación del riñón a la hipoperfusión esta mediada por su capacidad de mantener la tasa de FG gracias a la regulación independiente del tono de la arteriola aferente y eferente. La respuesta a descensos de la presión genera vasodilatación aferente, en la que participan diversas prostaglandinas, reflejo miogénico y NO, mientras que la angiotensina II induce una vasoconstricción eferente. Con todo ello se mantiene la presión de filtración, y por lo tanto la tasa de FG.<br><br> Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubulo-glomerular, que regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y de iones a la macula densa. No obstante estos mecanismos, cuando la presión de perfusión renal cae por debajo del limite de la autorregulación, la activación de vasoconstrictores endógenos (incluida angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a IRA prerrenal.<br><br> Si bien en condiciones normales el limite de la autorregulación corresponde a una PAM de 80 mmHg, en riñones con vasculatura aferente rígida, como ancianos, hipertensos con nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la perdida de la autorregulación se produce a presiones mas altas. Mientras no se sobrepasen estos limites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar a estados limite de hipovolemia, pero en este estado de equilibrio muchas veces silente y con tasa de FG preservada, la administración de IECA, ARAII y AINE puede desequilibrar la balanza, conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA prerrenal. == Insuficiencia renal aguda intrínseca == Diversas enfermedades del parénquima renal pueden manifestarse clínicamente como IRA. Desde el punto de vista clinicopatológico, las causas se clasifican en: * Enfermedades de los grandes vasos del riñón. * Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón. * Lesión aguda de los túbulos renales (generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica). * Enfermedades tubulointersticiales agudas. La necrosis tubular aguda es con diferencia la causa mas frecuente (75-80% de casos de IRA intrínseca), siendo mayor la prevalencia de la isquémica que de la toxica. La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada, a menudo en combinación con otros insultos al riñón. A diferencia de la IRA prerrenal, aquí no se restablece la función renal de forma inmediata después de normalizar la perfusión renal aunque, el riñón tiene capacidad de regeneración y la mayoría de casos se suelen recuperar después de un tiempo variable. La forma mas extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que se manifiesta como IRA anurica y, a menudo, irreversible. La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los principales factores de riesgo son: IRC preexistente, DM, edad >65 años, cirugía vascular mayor, y exposición reciente a agentes nefrotóxicos o fármacos que limiten la adaptación isquémica. La sepsis es el factor mas frecuentemente asociado a la IRA que requiere tratamiento sustitutivo renal, y llega a estar presente en un 50% de casos, produciéndose por una hipoperfusión que resulta de la combinación de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica (además endotoxinas sensibilizan el riñón frente a la isquemia).<br><br> La NTA toxica se puede producir tanto por toxinas endógenas como exógenas que inducen IRA mediante una combinación de vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstrucción intratubular. La IRA por contraste yodado se produce por una combinación de vasoconstricción renal y lesión tubular directa, siendo los principales factores de riesgo la presencia previa de insuficiencia renal, la depleción de volumen, la nefropatía diabética, la IC, la ictericia y el uso concomitante de AINE o IECA. Se manifiesta típicamente por un descenso de la tasa de FG a las 24-48 h de la administración, con un pico de valor de creatinina a los 3-5 dias y regreso a valores normales en 1 semana. Tipicamente el sedimento de orina es casi normal, la proteinuria es escasa y el patrón de orina es de IRA prerrenal, con una fracción de excreción de Na inferior al 1%.<br><br> Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca principalmente por toxicidad directa sobre el epitelio tubular, se encuentran: * Antiinfecciosos (aminoglucosidos, anfotericina B, Aciclovir, indinavir, cidofovir, foscarnet). * Antineoplásicos (cisplatino). A menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia a trastornos que reflejan disfunción tubular, como: * Hipomagnesemia. * Hipopotasemia. * Hipofosfatemia. En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las mas frecuentes son la mioglobina, el acido úrico y las cadenas ligeras de inmunoglobulinas. == Insuficiencia renal aguda posrrenal == Es debida a la interrupción del flujo de orina desde los cálices a la uretra. Debido a que un riñón solo tiene capacidad para eliminar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA la obstrucción debe tener lugar en el cuello vesical y el meato uretral, en ambos uréteres o bien en un solo uréter en caso de riñón único o en pacientes con IRC preexistente. La causa mas frecuente es la obstrucción del cuello vesical, que puede ser debida a afección prostática (hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o tratamiento con fármacos anticolinérgicos. Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son coágulos, litiasis y uretritis con espasmo. La obstrucción ureteral puede ser de origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas necróticas desprendidas), por infiltración de la pared uretral (neoplasia) o por compresión extrínseca (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, absceso). En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa de FG, lo que conduce a un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y, finalmente, una dilatación de la vía urinaria que alcanza los cálices, con lo que la filtración acaba por cesar. = Fisiopatología = Los mecanismoa de produccion de IRA por NTA isquémica o toxica se basn en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: lesión endotelial�vascular y lesión tubular. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor aumetnado con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis, y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular mas distal por cilindros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos ensamblados en proteínas de Tamm-Horsfall, retrodufision del FG desde la luz tubular a los vasos por perdida de la barrera epitelial y, en esta, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos. Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación (tiene lugar la agresión renal que doncue a la IRA y los ffenomenos de deplcion de ATP, lesión endotelial y tubular), extensión (a los 1-3 dias del insulto las lesiones microsvaculares y la inflamación indiceden sobre la función renal), mantenimiento (se prolonga el defecto en días o semanas a pesar de haber cesado la cusa que lo produjo, teniendo lugar la regeneración del tejido renal) y recuperación (se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferenciacion y repolarización de las células tubulares). = Cuadro clínico = Se deberá buscar la respuesta a cinco preguntas: # ¿Es una IRA en riñon previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica? # ¿Existe obstrucción de la via urinaria? # ¿Existe reducción del volumen efectivo del LEC? # ¿Puede haberse producido obstrucción de un vaso grande? # ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA? == Anamnesis == Se debe revisar en los antecedentes o en la historia clínica el balance de fluidos (perdidas por vómitos, diarreas) en los días previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles causas prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas obstructivas. Es de especial importancia un registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan interferir con la función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas previos. Siempre se debe investigar si existen antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible, obtener resultados de laboratorio que indiquen función renal previa. Asimismo, se debe indagar sobre síntomas de enfermedad sistémica que orienten sobre la posibilidad de IRA intrínseca diferente a la NTA. == Síntomas y signos == Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia). No obstante, debido a que la IRA es un síndrome, existen múltiples manifestaciones que pueden orientar su etiología. Asi, debe examinarse con detalle el estado del volumen del LEC, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos de depleción del volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas) existe una perdida del 10-20% del LEC. Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con aumento del LEC se incluyen hepatopatía crónica, cardiopatía y síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), purpura (vasculitis, microangiopatías), los ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a NTA. El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnosticas. En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma critica. En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es total, y puede haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de concentración de la orina. Finalmente, en las IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA, y suele haber oliguria o anuria en las GNRP, nefritis intersticial aguda y oclusión de grandes vasos renales. = Exploraciones complementarias = == Laboratorio == Por definición, en la IRA se encuentra elevación de creatinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación puede en ocasiones sugerir la etiología. Así, en la prerrenal suele amentar mas el BUN que la creatinina, lo contrario pudiendo ocurrir en las rabdomiolisis. En la prerrenal, la creatinina suele fluctuar en concordancia con el estado de la volemia. La creatinina suele aumentar a las 24-48 h después de la isquemia renal o tras contraste radiológico, alcanzando el pico en 3-5 días y descendiendo en 5-7 días, a diferencia de lo que ocurre en las NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 días.<br><br> Otros parámetros que pueden sugerir la causa de la IRA son el hemograma (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia), la calcemia, la CK y la uricemia. En el caso que exista sospecha clínica, la determinación de serología (complemento, ANCA, anti-BFG) puede ser de gran ayuda. Finalmente, el examen del sedimento de orina es muy importante y en el debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros hialinos (agregación de componentes normales cuando la orina esta concentrada). También suele ser normal en la IRA posrrenal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria según la causa de la obstrucción. En la NTA isquémica o nefrotóxica se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales aisladas, y puede haber microhematuria. Los cilindros hemáticos son característicos de enfermedades glomerulares agudas y a menudo se asocian con hematíes dismórficos. En la nefritis intersticial se suelen observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados. Aunque la presencia de eosinofiluria sugiere nefritis intersticial aguda, también se puede hallar en la enfermedad ateroembólica. En cuanto a los cristales, la presencia de los de acido úrico, además de IRA prerrenal, sugieren nefropatía por uratos. Los cristales de oxalatos y de hipuratos sugieren intoxicación por etilenglicol. La hemoglobinuria y mioglobinuria orientan hacia estados de hemolisis o rabdomiolisis, respectivamente. Finalmente, la proteinuria suele ser inferior a 1 g/día en la IRA isquémica o nefrotóxica (proteinuria tubular), mientras que grados superiores sugieren enfermedad glomerular o mieloma. La proteinuria de rango nefrótico asociada a IRA simultanea sugiere nefritis intersticial alérgica por AINE, rifampicina o interferón. == Análisis bioquímico en el diagnostico diferencial == El análisis de la orina y plasma puede ayudar en el diagnostico diferencial de la IRA prerrenal e intrínseca en fases iniciales. En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad del parénquima renal permite la respuesta apropiada del riñón que consiste en una conservación de agua y Na, lo que dará lugar a una orina concentrada pobre en electrolitos, urea y creatinina. No obstante, hay que tener en cuenta que parámetros que sugieren IRA prerrenal se pueden encontrar en la NTA no oligurica, en la glomerulonefritis, en las fases iniciales de la obstrucción urinaria y en la nefropatía por contraste, así como otras que se caracterizan por vasoconstricción renal intensa (rabdomiólisis, sepsis, hemolisis y síndrome hepatorrenal). Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser confusos y ocurrir en casos de IRA prerrenal en ancianos (defectos en la concentración urinaria), en pacientes con insuficiencia renal crónica, y en aquellos pacientes bajo tratamiento con diuréticos. Entre los índices mas útiles se encuentran la fracción de excreción de Na y el índice de fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%. == Pruebas de imagen == Se indican generalmente para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA o presencia de alteraciones que sugieran enfermedad renal crónica. La ecografía renal suele ser la prueba inicial, ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la cortical y la diferenciación corticomedular, así como la presencia de dilatación de vías urinarias en caso de obstrucción. Debe tenerse en cuenta que la dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en las primeras 24-48 h de la obstrucción aguda y en casos de fibrosis retroperitoneal o infiltración por neoplasias. La TC es útil para definir el nivel de la obstrucción. Cuando se sospecha la afección de grandes vasos, una ecografía Doppler renal o una angio-RM puede dar el diagnóstico. == Biopsia renal en la IRA y anatomía patológica de la NTA == La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA por NTA. No obstante, es muy útil y debe practicarse en aquellos casos en los que la clínica y exploraciones complementarias sugieran una causa con potencial tratamiento especifico, como es el caso de las GNRP, la nefritis intersticial alérgica, la IRA asociada a mieloma, las microangiopatías trombóticas y el rechazo agudo del injerto. También debe practicarse en los casos en que no quede clara la etiología y la clínica sugiera una causa diferente de NTA (siempre que se haya descartado previamente la NTA isquémica y la IRA posrrenal). Finalmente, la biopsia renal se puede indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función a las 4-6 semanas.<br><br> A pesar de la denominación de NTA, la necrosis no es un hallazgo universal y, cuando esta presente, se encuentra parcheada en zonas (regiones mas afectadas son medula externa, parte recta del túbulo contorneado proximal y rama gruesa del asa de Henle). Con mayor frecuencia se observan células o grupos de células desprendidas del epitelio tubular que dejan espacios de membrana basal denudada y que a veces se ven en la luz tubular. las células adyacentes restantes suelen estar aplanadas, ya que se extienden con el fin de cubrir los espacios de membrana basal desprovistos de células. Un hallazgo característico es la presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de Tamm-Horsfall, células desprendidas y fragmentos de ribete en cepillo. Los vasos peritubulares también pueden estar afectos y mostrar congestión. = Complicaciones = La IRA comporta la perdida de la capacidad de los riñones de eliminar Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis de cationes divalentes y del equilibrio acidobasico y de eliminar los productos de desecho del metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con el desarrollo de hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabolica y clínica de uremia. La hipervolemia es una complicación frecuente y potencialmente mortal si se manifiesta en forma de edema agudo de pulmón. La acidosis de la IRA es tipicamente con hiato aniónico elevado. Es frecuente la hiperuricemia asintomática de hasta 15 mg/dl, mientras que valores superiores deben hacer sospechar la presencia de nefropatía aguda por uratos. La hiperfosfatemia suele ser leve y asintomática y se acompaña generamente de hipocalcemia asintomática. La anemia es común y generalmente leve, puede existir trombocitopenia o trombocitopatia urémica que conducen a complicaciones hemorrágicas, y probablemente una inmunidad deprimida que conduce a una elevada tasa de infecciones, que constituyen la causa mas frecuente (75%) de mortalidad. En fases avanzadas aparecen complicaciones del síndrome urémico: gastrointestinales (anorexia, nauseas y vómitos, íleo), neurológicas (letargia, confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonias, hiperreflexia y convulsiones), cardiovasculares (pericarditis con posible derrame pericárdico y taponamiento cardiaco, hipertensión) y hematológicas (diátesis hemorrágica urémica). = Tratamiento = == Etiológico == En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las cifras de creatinina. Deben utilizarse cristaloides, siendo el de preferencia el cloruro de sodio isotónico. El aporte de K+ y bicarbonato dependerá de la composición del fluido perdido por el paciente. En caso de hipovolemia por hemorragia, si hay inestabilidad hemodinámica lo ideal es la transfusión de concentrado de hematíes. == Específico == No existe tratamiento especifico para el riñón en el caso de la IRA intrínseca por NTA. Dos practicas comunes deberían abandonarse en la actualidad, el uso de dopamina a dosis bajas y la utilización prolongada de la furosemida a dosis altas en la IRA oligurica. Una practica prudente es el uso de bolo de furosemida en dosis apropiadas, cuya administración se continuara, preferentemente en perfusión continua.<br><br> En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción, aunque a veces se requiere una resolución temporal mediante nefrostomía percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, se inicia una diuresis adecuada que, en algunos casos en los que ha habido lesión tubular, puede ser abundante y causar hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia, que hay que corregir en forma precoz. == De las complicaciones == Una aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance hídrico, y una vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las entradas, de manera que sean iguales o como máximo 400 ml superiores a las perdidas (urinarias, digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica constituye la única indicación solida para el empleo de diuréticos de asa para restablecer o incrementar la diuresis, con la condición de no sobrepasar el techo terapéutico de 480 mg/dia y de suspenderlos en los pacientes resistentes. En ocasiones, la asociación con diuréticos tiazidicos, sobre todo por vía IV, es eficaz para promover una buena diuresis. En cuanto a la acidosis metabólica, no es necesaria la administración de bicarbonato a no ser que su valor en plasma este por debajo de 15 mEq/l o se acompañe de hiperpotasemia.<br><br> Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir en la restricción de proteínas a menos 0,8 g/kg en pacientes no hipercatabólicos y a menos de 1,4 g/kg en pacientes hipercatabólicos o en tratamiento sustituvo renal continuo, y en un aporte mínimo de 100 g/dia de hidratos de carbono. El aporte diario de calorías debe estar entre 25-30 kcal/kg de peso. La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes eritropoyéticos. El sangrado asociado a uremia puede corregirse mediante desmopresina, estrógenos o con el inicio de diálisis. == Sustitutivo renal == El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA y la reposición de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación. Los criterios para inicial el TSR son: oliguria (diuresis <50 ml durante 12 h), anuria, hipervolemia (edema pulmonar que no responde a diuréticos o grave), hiperpotasemia (K+ >6,5 mEq/l con cambios en el ECG y resistente al tratamiento medico), acidosis metabólica grave (pH <7,1 resistente al tratamiento medico), clínica atribuible a uremia (encefalopatía, neuropatía/miopatía, pericarditis), intoxicación por droga dializadle.<br><br> Las modalidades de TSR se clasifican según los mecanismos de eliminación de fluidos y de solutos, y según la naturaleza continua o intermitente del tratamiento. En todas ellas es necesaria la colocación de un acceso vascular, generalmente un catéter de doble luz y de diámetro y longitud apropiados según el lugar de colocación (preferentemente en vena yugular interna, vena femoral o subclavia).<br><br> La principal modalidad intermitente es la hemodiálisis intermitente (HDI), la cual utiliza la difusión para el aclaramiento de solutos y la ultrafiltración para la eliminación de volumen. Las ventajas incluyen una eliminación rápida de solutos y volumen, un coste y una complejidad y unos requerimientos de anticoagulación relativamente pequeños. La principal desventaja es el riesgo de hipotensión, de tal manera que un 10% de pacientes con IRA no pueden tolerarla. Además, el movimiento rápido de solutos al espacio extravascular puede producir edema cerebral, por lo que esta contraindicada en pacientes con traumatismo craneoencefálico o con encefalopatía hepática.<br><br> Las modalidades continuas de TSR son la diálisis peritoneal y las terapias continuas de depuración extrarrenal (TCDE). Las TCDE incluyen una serie de modalidades que utilizan, todas ellas, ultrafiltración y que pueden usar, además, convección, difusión o ambas, además de adsorción. Consisten en terapias que duran las 24 h del día, con flujos sanguíneos y un flujo de liquido de diálisis relativamente bajos. Las ventajas de las TCDE radican en su naturaleza continua y de baja intensidad: tanto el aclaramiento de solutos como la sustracción de volumen se realizan mas lentamente, lo que permite mayor estabilidad hemodinámica y mayor control de la concentración de solutos. La principal desventaja reside en la anticoagulación prolongada con heparina. La diálisis peritoneal, común como TSR en la IRC no se utiliza en la IRA en países con recursos sanitarios avanzados. Conlleva riesgo aumentado de peritonitis, esta contraindicada en intervención quirúrgica abdominal reciente o sepsis abdominal, ofrece un aclaramiento de solutos escaso en pacientes catabólicos y reduce la función respiratoria al limitar la excursión diafragmática. No obstante, tiene la ventaja de bajo coste y utilización de pocos recursos.<br><br> A diferencia de lo que ocurre en el TSR en la IRC terminal, en la IRA no existe una manera aceptada y fiable de calcular la dosis de diálisis (el cálculo se basa en la cinética de la urea, que no es aplicable en pacientes con IRA). Para la mayoría de pacientes con IRA, una HDI cada 48 h con una dosis (Kt/V) mínima de 1,3 por sesión, o bien una TCDE con dosis de efluente de 25 ml/kg de peso y hora, se consideran adecuadas. = Prevención = La medida preventiva mas eficaz es el mantenimiento de una presión arterial y un volumen intravascular adecuados. En pacientes susceptibles, se deben extremar las medidas de prevención, utilizar con extremo cuidado o evitar en lo posible los agentes nefrotóxicos (contrastes, AINE), monitorizar sus niveles plasmáticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos), y ajuste y optimización en las dosis y en los preparados. En pacientes con riesgo de padecer nefropatía aguda por uratos durante la quimioterapia (linfomas, leucemias), el alopurinol ha demostrado eficacia preventiva. La diuresis alcalina esta indicada para evitar la precipitación tubular de acido úrico. = Pronóstico = La mortalidad de los pacientes críticos afectos de IRA intrínseca se aproxima al 50%. Quizás esto se deba a la creciente edad y comorbilidad de los pacientes sometidos a tratamientos médicos y quirúrgicos agresivos, y a que la IRA se detecta cada vez mas asociada a fallo multiorgánico. La mortalidad de los pacientes no críticos y con IRA menos grave va de un 15% a un 30%. Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad están la edad, el sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la sepsis, el distress respiratorio, el fallo hepático, la trombocitopenia y el incremento de la cifra de creatinina. La mayoría de pacientes con IRA recupera la función renal, no obstante un 5% pasa a depender de la diálisis y en un 5% adicional presenta insuficiencia renal progresiva después de la recuperación inicial. En aproximadamente un 50% de pacientes quedan alteraciones subclínicas en la función tubular (capacidad de concentración) y, en ocasiones, fibrosis glomerular y tubulointersticial. 4778aa6cc17403028c1349271d3ae0abbddcae3e 273 272 2021-06-15T02:06:07Z 181.73.171.216 0 /* Fisiopatología */ wikitext text/x-wiki La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa. En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis. La oliguria se define como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el cuadro clínico suele ser poco aparente, es fundamental la determinación seriada de creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Es importante resaltar que siempre se deben tener en cuenta las limitaciones del BUN y de la creatinina plasmáticas como marcadores de función renal.<BR><BR> Según la etiología y mecanismo, la IRA se divide en tres categorías mayores (diagnostico y terapéutico diferenciado). La IRA prerrenal, que representa un 50-60% de estas, es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal. La IRA intrínseca esta producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal y representa aproximadamente un 40% de las ira. Finalmente, la IRA posrenal, que representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. = Etiología = == Insuficiencia renal aguda prerrenal == La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica del riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal. La IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.<br><br> En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardiaco, a pesar de lo cual es muy susceptible a hipoperfusión, dado que la medula funciona en un estado de hipoxia relativa con una elevada extracción de oxigeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la actividad de reabsorción de sodio y cloro (asa de Henle). En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva se ponen en marcha mecanismos neurohumorales (barorreceptores, renina-angiotensina, ADH) con el fin de mantener la presión arterial sistémica para preservar la perfusión miocárdica y cerebral, mediante la vasoconstricción en otros territorios como musculo cutáneo y esplácnico, la estimulación de la sed y la promoción de retención renal de sal y agua. El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la tasa de FG, de manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias (de 80 a 150 mmHg) en la presión de perfusión renal. La adaptación del riñón a la hipoperfusión esta mediada por su capacidad de mantener la tasa de FG gracias a la regulación independiente del tono de la arteriola aferente y eferente. La respuesta a descensos de la presión genera vasodilatación aferente, en la que participan diversas prostaglandinas, reflejo miogénico y NO, mientras que la angiotensina II induce una vasoconstricción eferente. Con todo ello se mantiene la presión de filtración, y por lo tanto la tasa de FG.<br><br> Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubulo-glomerular, que regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y de iones a la macula densa. No obstante estos mecanismos, cuando la presión de perfusión renal cae por debajo del limite de la autorregulación, la activación de vasoconstrictores endógenos (incluida angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a IRA prerrenal.<br><br> Si bien en condiciones normales el limite de la autorregulación corresponde a una PAM de 80 mmHg, en riñones con vasculatura aferente rígida, como ancianos, hipertensos con nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la perdida de la autorregulación se produce a presiones mas altas. Mientras no se sobrepasen estos limites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar a estados limite de hipovolemia, pero en este estado de equilibrio muchas veces silente y con tasa de FG preservada, la administración de IECA, ARAII y AINE puede desequilibrar la balanza, conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA prerrenal. == Insuficiencia renal aguda intrínseca == Diversas enfermedades del parénquima renal pueden manifestarse clínicamente como IRA. Desde el punto de vista clinicopatológico, las causas se clasifican en: * Enfermedades de los grandes vasos del riñón. * Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón. * Lesión aguda de los túbulos renales (generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica). * Enfermedades tubulointersticiales agudas. La necrosis tubular aguda es con diferencia la causa mas frecuente (75-80% de casos de IRA intrínseca), siendo mayor la prevalencia de la isquémica que de la toxica. La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada, a menudo en combinación con otros insultos al riñón. A diferencia de la IRA prerrenal, aquí no se restablece la función renal de forma inmediata después de normalizar la perfusión renal aunque, el riñón tiene capacidad de regeneración y la mayoría de casos se suelen recuperar después de un tiempo variable. La forma mas extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que se manifiesta como IRA anurica y, a menudo, irreversible. La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los principales factores de riesgo son: IRC preexistente, DM, edad >65 años, cirugía vascular mayor, y exposición reciente a agentes nefrotóxicos o fármacos que limiten la adaptación isquémica. La sepsis es el factor mas frecuentemente asociado a la IRA que requiere tratamiento sustitutivo renal, y llega a estar presente en un 50% de casos, produciéndose por una hipoperfusión que resulta de la combinación de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica (además endotoxinas sensibilizan el riñón frente a la isquemia).<br><br> La NTA toxica se puede producir tanto por toxinas endógenas como exógenas que inducen IRA mediante una combinación de vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstrucción intratubular. La IRA por contraste yodado se produce por una combinación de vasoconstricción renal y lesión tubular directa, siendo los principales factores de riesgo la presencia previa de insuficiencia renal, la depleción de volumen, la nefropatía diabética, la IC, la ictericia y el uso concomitante de AINE o IECA. Se manifiesta típicamente por un descenso de la tasa de FG a las 24-48 h de la administración, con un pico de valor de creatinina a los 3-5 dias y regreso a valores normales en 1 semana. Tipicamente el sedimento de orina es casi normal, la proteinuria es escasa y el patrón de orina es de IRA prerrenal, con una fracción de excreción de Na inferior al 1%.<br><br> Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca principalmente por toxicidad directa sobre el epitelio tubular, se encuentran: * Antiinfecciosos (aminoglucosidos, anfotericina B, Aciclovir, indinavir, cidofovir, foscarnet). * Antineoplásicos (cisplatino). A menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia a trastornos que reflejan disfunción tubular, como: * Hipomagnesemia. * Hipopotasemia. * Hipofosfatemia. En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las mas frecuentes son la mioglobina, el acido úrico y las cadenas ligeras de inmunoglobulinas. == Insuficiencia renal aguda posrrenal == Es debida a la interrupción del flujo de orina desde los cálices a la uretra. Debido a que un riñón solo tiene capacidad para eliminar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA la obstrucción debe tener lugar en el cuello vesical y el meato uretral, en ambos uréteres o bien en un solo uréter en caso de riñón único o en pacientes con IRC preexistente. La causa mas frecuente es la obstrucción del cuello vesical, que puede ser debida a afección prostática (hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o tratamiento con fármacos anticolinérgicos. Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son coágulos, litiasis y uretritis con espasmo. La obstrucción ureteral puede ser de origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas necróticas desprendidas), por infiltración de la pared uretral (neoplasia) o por compresión extrínseca (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, absceso). En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa de FG, lo que conduce a un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y, finalmente, una dilatación de la vía urinaria que alcanza los cálices, con lo que la filtración acaba por cesar. = Fisiopatología = Los mecanismoa de produccion de IRA por NTA isquémica o toxica se basn en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: lesión endotelial-vascular y lesión tubular. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor aumetnado con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis, y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular mas distal por cilindros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos ensamblados en proteínas de Tamm-Horsfall, retrodufision del FG desde la luz tubular a los vasos por perdida de la barrera epitelial y, en esta, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos. Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación (tiene lugar la agresión renal que doncue a la IRA y los ffenomenos de deplcion de ATP, lesión endotelial y tubular), extensión (a los 1-3 dias del insulto las lesiones microsvaculares y la inflamación indiceden sobre la función renal), mantenimiento (se prolonga el defecto en días o semanas a pesar de haber cesado la cusa que lo produjo, teniendo lugar la regeneración del tejido renal) y recuperación (se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferenciacion y repolarización de las células tubulares). = Cuadro clínico = Se deberá buscar la respuesta a cinco preguntas: # ¿Es una IRA en riñon previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica? # ¿Existe obstrucción de la via urinaria? # ¿Existe reducción del volumen efectivo del LEC? # ¿Puede haberse producido obstrucción de un vaso grande? # ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA? == Anamnesis == Se debe revisar en los antecedentes o en la historia clínica el balance de fluidos (perdidas por vómitos, diarreas) en los días previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles causas prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas obstructivas. Es de especial importancia un registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan interferir con la función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas previos. Siempre se debe investigar si existen antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible, obtener resultados de laboratorio que indiquen función renal previa. Asimismo, se debe indagar sobre síntomas de enfermedad sistémica que orienten sobre la posibilidad de IRA intrínseca diferente a la NTA. == Síntomas y signos == Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia). No obstante, debido a que la IRA es un síndrome, existen múltiples manifestaciones que pueden orientar su etiología. Asi, debe examinarse con detalle el estado del volumen del LEC, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos de depleción del volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas) existe una perdida del 10-20% del LEC. Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con aumento del LEC se incluyen hepatopatía crónica, cardiopatía y síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), purpura (vasculitis, microangiopatías), los ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a NTA. El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnosticas. En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma critica. En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es total, y puede haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de concentración de la orina. Finalmente, en las IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA, y suele haber oliguria o anuria en las GNRP, nefritis intersticial aguda y oclusión de grandes vasos renales. = Exploraciones complementarias = == Laboratorio == Por definición, en la IRA se encuentra elevación de creatinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación puede en ocasiones sugerir la etiología. Así, en la prerrenal suele amentar mas el BUN que la creatinina, lo contrario pudiendo ocurrir en las rabdomiolisis. En la prerrenal, la creatinina suele fluctuar en concordancia con el estado de la volemia. La creatinina suele aumentar a las 24-48 h después de la isquemia renal o tras contraste radiológico, alcanzando el pico en 3-5 días y descendiendo en 5-7 días, a diferencia de lo que ocurre en las NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 días.<br><br> Otros parámetros que pueden sugerir la causa de la IRA son el hemograma (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia), la calcemia, la CK y la uricemia. En el caso que exista sospecha clínica, la determinación de serología (complemento, ANCA, anti-BFG) puede ser de gran ayuda. Finalmente, el examen del sedimento de orina es muy importante y en el debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros hialinos (agregación de componentes normales cuando la orina esta concentrada). También suele ser normal en la IRA posrrenal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria según la causa de la obstrucción. En la NTA isquémica o nefrotóxica se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales aisladas, y puede haber microhematuria. Los cilindros hemáticos son característicos de enfermedades glomerulares agudas y a menudo se asocian con hematíes dismórficos. En la nefritis intersticial se suelen observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados. Aunque la presencia de eosinofiluria sugiere nefritis intersticial aguda, también se puede hallar en la enfermedad ateroembólica. En cuanto a los cristales, la presencia de los de acido úrico, además de IRA prerrenal, sugieren nefropatía por uratos. Los cristales de oxalatos y de hipuratos sugieren intoxicación por etilenglicol. La hemoglobinuria y mioglobinuria orientan hacia estados de hemolisis o rabdomiolisis, respectivamente. Finalmente, la proteinuria suele ser inferior a 1 g/día en la IRA isquémica o nefrotóxica (proteinuria tubular), mientras que grados superiores sugieren enfermedad glomerular o mieloma. La proteinuria de rango nefrótico asociada a IRA simultanea sugiere nefritis intersticial alérgica por AINE, rifampicina o interferón. == Análisis bioquímico en el diagnostico diferencial == El análisis de la orina y plasma puede ayudar en el diagnostico diferencial de la IRA prerrenal e intrínseca en fases iniciales. En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad del parénquima renal permite la respuesta apropiada del riñón que consiste en una conservación de agua y Na, lo que dará lugar a una orina concentrada pobre en electrolitos, urea y creatinina. No obstante, hay que tener en cuenta que parámetros que sugieren IRA prerrenal se pueden encontrar en la NTA no oligurica, en la glomerulonefritis, en las fases iniciales de la obstrucción urinaria y en la nefropatía por contraste, así como otras que se caracterizan por vasoconstricción renal intensa (rabdomiólisis, sepsis, hemolisis y síndrome hepatorrenal). Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser confusos y ocurrir en casos de IRA prerrenal en ancianos (defectos en la concentración urinaria), en pacientes con insuficiencia renal crónica, y en aquellos pacientes bajo tratamiento con diuréticos. Entre los índices mas útiles se encuentran la fracción de excreción de Na y el índice de fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%. == Pruebas de imagen == Se indican generalmente para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA o presencia de alteraciones que sugieran enfermedad renal crónica. La ecografía renal suele ser la prueba inicial, ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la cortical y la diferenciación corticomedular, así como la presencia de dilatación de vías urinarias en caso de obstrucción. Debe tenerse en cuenta que la dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en las primeras 24-48 h de la obstrucción aguda y en casos de fibrosis retroperitoneal o infiltración por neoplasias. La TC es útil para definir el nivel de la obstrucción. Cuando se sospecha la afección de grandes vasos, una ecografía Doppler renal o una angio-RM puede dar el diagnóstico. == Biopsia renal en la IRA y anatomía patológica de la NTA == La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA por NTA. No obstante, es muy útil y debe practicarse en aquellos casos en los que la clínica y exploraciones complementarias sugieran una causa con potencial tratamiento especifico, como es el caso de las GNRP, la nefritis intersticial alérgica, la IRA asociada a mieloma, las microangiopatías trombóticas y el rechazo agudo del injerto. También debe practicarse en los casos en que no quede clara la etiología y la clínica sugiera una causa diferente de NTA (siempre que se haya descartado previamente la NTA isquémica y la IRA posrrenal). Finalmente, la biopsia renal se puede indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función a las 4-6 semanas.<br><br> A pesar de la denominación de NTA, la necrosis no es un hallazgo universal y, cuando esta presente, se encuentra parcheada en zonas (regiones mas afectadas son medula externa, parte recta del túbulo contorneado proximal y rama gruesa del asa de Henle). Con mayor frecuencia se observan células o grupos de células desprendidas del epitelio tubular que dejan espacios de membrana basal denudada y que a veces se ven en la luz tubular. las células adyacentes restantes suelen estar aplanadas, ya que se extienden con el fin de cubrir los espacios de membrana basal desprovistos de células. Un hallazgo característico es la presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de Tamm-Horsfall, células desprendidas y fragmentos de ribete en cepillo. Los vasos peritubulares también pueden estar afectos y mostrar congestión. = Complicaciones = La IRA comporta la perdida de la capacidad de los riñones de eliminar Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis de cationes divalentes y del equilibrio acidobasico y de eliminar los productos de desecho del metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con el desarrollo de hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabolica y clínica de uremia. La hipervolemia es una complicación frecuente y potencialmente mortal si se manifiesta en forma de edema agudo de pulmón. La acidosis de la IRA es tipicamente con hiato aniónico elevado. Es frecuente la hiperuricemia asintomática de hasta 15 mg/dl, mientras que valores superiores deben hacer sospechar la presencia de nefropatía aguda por uratos. La hiperfosfatemia suele ser leve y asintomática y se acompaña generamente de hipocalcemia asintomática. La anemia es común y generalmente leve, puede existir trombocitopenia o trombocitopatia urémica que conducen a complicaciones hemorrágicas, y probablemente una inmunidad deprimida que conduce a una elevada tasa de infecciones, que constituyen la causa mas frecuente (75%) de mortalidad. En fases avanzadas aparecen complicaciones del síndrome urémico: gastrointestinales (anorexia, nauseas y vómitos, íleo), neurológicas (letargia, confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonias, hiperreflexia y convulsiones), cardiovasculares (pericarditis con posible derrame pericárdico y taponamiento cardiaco, hipertensión) y hematológicas (diátesis hemorrágica urémica). = Tratamiento = == Etiológico == En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las cifras de creatinina. Deben utilizarse cristaloides, siendo el de preferencia el cloruro de sodio isotónico. El aporte de K+ y bicarbonato dependerá de la composición del fluido perdido por el paciente. En caso de hipovolemia por hemorragia, si hay inestabilidad hemodinámica lo ideal es la transfusión de concentrado de hematíes. == Específico == No existe tratamiento especifico para el riñón en el caso de la IRA intrínseca por NTA. Dos practicas comunes deberían abandonarse en la actualidad, el uso de dopamina a dosis bajas y la utilización prolongada de la furosemida a dosis altas en la IRA oligurica. Una practica prudente es el uso de bolo de furosemida en dosis apropiadas, cuya administración se continuara, preferentemente en perfusión continua.<br><br> En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción, aunque a veces se requiere una resolución temporal mediante nefrostomía percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, se inicia una diuresis adecuada que, en algunos casos en los que ha habido lesión tubular, puede ser abundante y causar hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia, que hay que corregir en forma precoz. == De las complicaciones == Una aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance hídrico, y una vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las entradas, de manera que sean iguales o como máximo 400 ml superiores a las perdidas (urinarias, digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica constituye la única indicación solida para el empleo de diuréticos de asa para restablecer o incrementar la diuresis, con la condición de no sobrepasar el techo terapéutico de 480 mg/dia y de suspenderlos en los pacientes resistentes. En ocasiones, la asociación con diuréticos tiazidicos, sobre todo por vía IV, es eficaz para promover una buena diuresis. En cuanto a la acidosis metabólica, no es necesaria la administración de bicarbonato a no ser que su valor en plasma este por debajo de 15 mEq/l o se acompañe de hiperpotasemia.<br><br> Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir en la restricción de proteínas a menos 0,8 g/kg en pacientes no hipercatabólicos y a menos de 1,4 g/kg en pacientes hipercatabólicos o en tratamiento sustituvo renal continuo, y en un aporte mínimo de 100 g/dia de hidratos de carbono. El aporte diario de calorías debe estar entre 25-30 kcal/kg de peso. La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes eritropoyéticos. El sangrado asociado a uremia puede corregirse mediante desmopresina, estrógenos o con el inicio de diálisis. == Sustitutivo renal == El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA y la reposición de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación. Los criterios para inicial el TSR son: oliguria (diuresis <50 ml durante 12 h), anuria, hipervolemia (edema pulmonar que no responde a diuréticos o grave), hiperpotasemia (K+ >6,5 mEq/l con cambios en el ECG y resistente al tratamiento medico), acidosis metabólica grave (pH <7,1 resistente al tratamiento medico), clínica atribuible a uremia (encefalopatía, neuropatía/miopatía, pericarditis), intoxicación por droga dializadle.<br><br> Las modalidades de TSR se clasifican según los mecanismos de eliminación de fluidos y de solutos, y según la naturaleza continua o intermitente del tratamiento. En todas ellas es necesaria la colocación de un acceso vascular, generalmente un catéter de doble luz y de diámetro y longitud apropiados según el lugar de colocación (preferentemente en vena yugular interna, vena femoral o subclavia).<br><br> La principal modalidad intermitente es la hemodiálisis intermitente (HDI), la cual utiliza la difusión para el aclaramiento de solutos y la ultrafiltración para la eliminación de volumen. Las ventajas incluyen una eliminación rápida de solutos y volumen, un coste y una complejidad y unos requerimientos de anticoagulación relativamente pequeños. La principal desventaja es el riesgo de hipotensión, de tal manera que un 10% de pacientes con IRA no pueden tolerarla. Además, el movimiento rápido de solutos al espacio extravascular puede producir edema cerebral, por lo que esta contraindicada en pacientes con traumatismo craneoencefálico o con encefalopatía hepática.<br><br> Las modalidades continuas de TSR son la diálisis peritoneal y las terapias continuas de depuración extrarrenal (TCDE). Las TCDE incluyen una serie de modalidades que utilizan, todas ellas, ultrafiltración y que pueden usar, además, convección, difusión o ambas, además de adsorción. Consisten en terapias que duran las 24 h del día, con flujos sanguíneos y un flujo de liquido de diálisis relativamente bajos. Las ventajas de las TCDE radican en su naturaleza continua y de baja intensidad: tanto el aclaramiento de solutos como la sustracción de volumen se realizan mas lentamente, lo que permite mayor estabilidad hemodinámica y mayor control de la concentración de solutos. La principal desventaja reside en la anticoagulación prolongada con heparina. La diálisis peritoneal, común como TSR en la IRC no se utiliza en la IRA en países con recursos sanitarios avanzados. Conlleva riesgo aumentado de peritonitis, esta contraindicada en intervención quirúrgica abdominal reciente o sepsis abdominal, ofrece un aclaramiento de solutos escaso en pacientes catabólicos y reduce la función respiratoria al limitar la excursión diafragmática. No obstante, tiene la ventaja de bajo coste y utilización de pocos recursos.<br><br> A diferencia de lo que ocurre en el TSR en la IRC terminal, en la IRA no existe una manera aceptada y fiable de calcular la dosis de diálisis (el cálculo se basa en la cinética de la urea, que no es aplicable en pacientes con IRA). Para la mayoría de pacientes con IRA, una HDI cada 48 h con una dosis (Kt/V) mínima de 1,3 por sesión, o bien una TCDE con dosis de efluente de 25 ml/kg de peso y hora, se consideran adecuadas. = Prevención = La medida preventiva mas eficaz es el mantenimiento de una presión arterial y un volumen intravascular adecuados. En pacientes susceptibles, se deben extremar las medidas de prevención, utilizar con extremo cuidado o evitar en lo posible los agentes nefrotóxicos (contrastes, AINE), monitorizar sus niveles plasmáticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos), y ajuste y optimización en las dosis y en los preparados. En pacientes con riesgo de padecer nefropatía aguda por uratos durante la quimioterapia (linfomas, leucemias), el alopurinol ha demostrado eficacia preventiva. La diuresis alcalina esta indicada para evitar la precipitación tubular de acido úrico. = Pronóstico = La mortalidad de los pacientes críticos afectos de IRA intrínseca se aproxima al 50%. Quizás esto se deba a la creciente edad y comorbilidad de los pacientes sometidos a tratamientos médicos y quirúrgicos agresivos, y a que la IRA se detecta cada vez mas asociada a fallo multiorgánico. La mortalidad de los pacientes no críticos y con IRA menos grave va de un 15% a un 30%. Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad están la edad, el sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la sepsis, el distress respiratorio, el fallo hepático, la trombocitopenia y el incremento de la cifra de creatinina. La mayoría de pacientes con IRA recupera la función renal, no obstante un 5% pasa a depender de la diálisis y en un 5% adicional presenta insuficiencia renal progresiva después de la recuperación inicial. En aproximadamente un 50% de pacientes quedan alteraciones subclínicas en la función tubular (capacidad de concentración) y, en ocasiones, fibrosis glomerular y tubulointersticial. 610b826917baaeea0d7d92819951df9d9331888e 0 54 274 2021-06-15T02:13:31Z 181.73.171.216 0 Página creada con «La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifi…» wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * Proteinuria: efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * HTA: además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * Lesiones tubulointersticiales: la dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * Hiperlipemia: puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * Tabaquismo: contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido (anemia) terroso (tendencia a hiperpigmentacion secundaria a niveles elevados de MSH y retención de carotenos y urocromos) característico. En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado es frecuente, varios factores pareciendo contribuir a su desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (depósito de fosfato cálcico en piel), la anemia, la xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía periférica. Otra manifestación cutánea es la escarcha urémica, que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto blanquecino (infrecuente). También pueden ocurrir equimosis y hematomas relacionados a los trastornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Sson la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La HTA se debe a la sobrecarga de volumen y en menor medida a los niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo “tradicionales”, como HTA, hiperlipemia y tabaquismo, así como “no tradicionales” consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC (sobrecarga de volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo). La hipertrofia ventricular izquierda se asocia a la HTA y anemia (se encuentra en el 70% de pacientes). La insuficiencia cardiaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Los trastornos del ritmo cardiaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6-10% de pacientes con ERC avanzada, soliendo correlacionarse con valores altos de BUN (>120 mg/dl). == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 3b6bc0abb1c4f9db307a478ecd0650ed81de9c61 275 274 2021-06-15T02:14:01Z 181.73.171.216 0 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * Proteinuria: efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * HTA: además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * Lesiones tubulointersticiales: la dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * Hiperlipemia: puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * Tabaquismo: contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido (anemia) terroso (tendencia a hiperpigmentacion secundaria a niveles elevados de MSH y retención de carotenos y urocromos) característico. En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado es frecuente, varios factores pareciendo contribuir a su desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (depósito de fosfato cálcico en piel), la anemia, la xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía periférica. Otra manifestación cutánea es la escarcha urémica, que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto blanquecino (infrecuente). También pueden ocurrir equimosis y hematomas relacionados a los trastornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Sson la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La HTA se debe a la sobrecarga de volumen y en menor medida a los niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo “tradicionales”, como HTA, hiperlipemia y tabaquismo, así como “no tradicionales” consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC (sobrecarga de volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo). La hipertrofia ventricular izquierda se asocia a la HTA y anemia (se encuentra en el 70% de pacientes). La insuficiencia cardiaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Los trastornos del ritmo cardiaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6-10% de pacientes con ERC avanzada, soliendo correlacionarse con valores altos de BUN (>120 mg/dl). == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. d3eee63c0da7bbc372401cb8904ace8d7b6d2cfb 276 275 2021-06-15T02:14:50Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia y fisiopatogenia */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * Proteinuria: efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * HTA: además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * Lesiones tubulointersticiales: la dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * Hiperlipemia: puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * Tabaquismo: contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido (anemia) terroso (tendencia a hiperpigmentacion secundaria a niveles elevados de MSH y retención de carotenos y urocromos) característico. En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado es frecuente, varios factores pareciendo contribuir a su desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (depósito de fosfato cálcico en piel), la anemia, la xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía periférica. Otra manifestación cutánea es la escarcha urémica, que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto blanquecino (infrecuente). También pueden ocurrir equimosis y hematomas relacionados a los trastornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Sson la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La HTA se debe a la sobrecarga de volumen y en menor medida a los niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo “tradicionales”, como HTA, hiperlipemia y tabaquismo, así como “no tradicionales” consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC (sobrecarga de volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo). La hipertrofia ventricular izquierda se asocia a la HTA y anemia (se encuentra en el 70% de pacientes). La insuficiencia cardiaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Los trastornos del ritmo cardiaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6-10% de pacientes con ERC avanzada, soliendo correlacionarse con valores altos de BUN (>120 mg/dl). == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 9c0e00768b25f4962c262bfe0deaa681ed5eab58 277 276 2021-06-15T02:15:39Z 181.73.171.216 0 /* Patogenia y fisiopatogenia */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido (anemia) terroso (tendencia a hiperpigmentacion secundaria a niveles elevados de MSH y retención de carotenos y urocromos) característico. En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado es frecuente, varios factores pareciendo contribuir a su desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (depósito de fosfato cálcico en piel), la anemia, la xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía periférica. Otra manifestación cutánea es la escarcha urémica, que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto blanquecino (infrecuente). También pueden ocurrir equimosis y hematomas relacionados a los trastornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Sson la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La HTA se debe a la sobrecarga de volumen y en menor medida a los niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo “tradicionales”, como HTA, hiperlipemia y tabaquismo, así como “no tradicionales” consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC (sobrecarga de volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo). La hipertrofia ventricular izquierda se asocia a la HTA y anemia (se encuentra en el 70% de pacientes). La insuficiencia cardiaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Los trastornos del ritmo cardiaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6-10% de pacientes con ERC avanzada, soliendo correlacionarse con valores altos de BUN (>120 mg/dl). == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 7300465c299eb0a81d8d7b0071781ab199ffd5e8 278 277 2021-06-15T02:18:57Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones cutáneas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Sson la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La HTA se debe a la sobrecarga de volumen y en menor medida a los niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo “tradicionales”, como HTA, hiperlipemia y tabaquismo, así como “no tradicionales” consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC (sobrecarga de volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo). La hipertrofia ventricular izquierda se asocia a la HTA y anemia (se encuentra en el 70% de pacientes). La insuficiencia cardiaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Los trastornos del ritmo cardiaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6-10% de pacientes con ERC avanzada, soliendo correlacionarse con valores altos de BUN (>120 mg/dl). == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. b66cc43c68ed74dcd045d8f657e0afb930fb0a8c 279 278 2021-06-15T02:21:54Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones cardiovasculares */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Llos pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema de pulmón de origen cardiogénico por las causas mencionadas anteriormente, o no cardiogénico probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. Las infecciones pulmonares son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad, y también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 08850815d9b8eaa0e1fb6ac70470e319415b012e 280 279 2021-06-15T02:23:16Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones pulmonares */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == Los ACV son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones neurológicas como disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía. Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 8565e154714ce39c9231005b311f6d0083f9b2f5 281 280 2021-06-15T02:25:41Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones neurológicas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == * ACV: Frecuentes por arterioesclerosis acelerada. * Encefalopatía urémica: Complicación avanzada caracterizada pro insomnio, alteración del sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. * Disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. * Neuropatía periférica: Generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. La anemia comienza a producirse en fases tempranas y está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos, siendo otros factores contribuyentes una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos. La deficiencia de hierro debida a sangrado y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. En cuanto a la serie blanca, el número suele ser normal y aumenta en respuestas a infecciones, aunque la capacidad fagocitica de leucocitos esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones inmunes, explica a la tendencia a infecciones. En lo relativo a las plaquetas, aunque su número puede ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. c6189d32966f5f4b4ac0a3b4e13c49724707f1f3 282 281 2021-06-15T02:26:52Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones hematoinmunológicas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == * ACV: Frecuentes por arterioesclerosis acelerada. * Encefalopatía urémica: Complicación avanzada caracterizada pro insomnio, alteración del sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. * Disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. * Neuropatía periférica: Generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == En la ERC se producen: * Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. * Anemia, por producción deficiente de eritropoyetina. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 25cfe48709bcc1acf72915bacd14d3118ea39c36 283 282 2021-06-15T02:27:06Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones hematoinmunológicas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == * ACV: Frecuentes por arterioesclerosis acelerada. * Encefalopatía urémica: Complicación avanzada caracterizada pro insomnio, alteración del sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. * Disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. * Neuropatía periférica: Generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == * Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. * Anemia, por producción deficiente de eritropoyetina. == Manifestaciones óseas == Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral incluyen alteraciones en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen; y calcificaciones vasculares de tejidos blandos. El término “osteodistrofia renal” se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral ya que incluyen hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. Aunque se encuentra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y radiológica en el 40% de pacientes, menos del 10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas. El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y en las radiografías se puede observar absorción subperiostica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las clavículas. La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en huesos planos (la mayoría de casos se debían a acumulo de aluminio en los huesos por uso de quelantes de fosfato con aluminio). La enfermedad ósea adinámica es de recambio óseo lento, pero a diferencia de la osteomalacia, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia y mayor riesgo de fracturas. Otra consecuencia del metabolismo anormal de calcio y fosforo son las calcificaciones metastasicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 7f0d32e03e727e411137f38442a90a429617635d 284 283 2021-06-15T02:29:13Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones óseas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == * ACV: Frecuentes por arterioesclerosis acelerada. * Encefalopatía urémica: Complicación avanzada caracterizada pro insomnio, alteración del sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. * Disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. * Neuropatía periférica: Generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == * Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. * Anemia, por producción deficiente de eritropoyetina. == Manifestaciones óseas == * Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. * Hiperparatiroidismo secundario: Recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Conlleva dolor óseo. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa elevación de FSH, LH y GnRH, y una disminución de testosterona en varones y progesterona en mujeres. Clínicamente estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres. También suele haber hiperpolactinemia secundaria a un aumento de producción y a una disminución de su aclaramiento renal (galactorrea y disfunción sexual en mujeres). Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras que los T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales. En cuanto a la hormona de crecimiento, los niveles suelen estar elevados pero hay resistencia a su efecto. En cuanto al metabolismo de hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por aumento de la vida media de la insulina a consecuencia de reducción de su catabolismo renal. En cuanto al catabolismo lipídico, se observa una hiperlipemia con elevación de TGL y de las VLDL, así como disminución de las HDL. El colesterol suele ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones explican a la tendencia a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es anormal, ya que hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 4504efafdae4e4912680a967fbe20b7130beceb7 285 284 2021-06-15T02:32:38Z 181.73.171.216 0 /* Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas */ wikitext text/x-wiki La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (elevación de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen o en una biopsia, independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular; y una TFG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.<br><br> La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado. En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan). Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5 falla renal, uremia o IRC terminal. Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan por riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (TFG <10-15 ml/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos secundaria a la uremia. = Frecuencia y etiología = La prevalencia de ERC en adultos es del 9,16% (0,99% en estadio 1; 1,3% en estadio 2; 6,5% en estadio 3; 0,27% en estadio 4; y 0,03% en estadio 5). La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, siendo las causas nefropatías no filiadas (23%), nefropatía diabética (21,5%), nefropatías vasculares (13,9%), glomerulonefritis (11,5%), pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), enfermedad renal poliquistica (7,9%), enfermedades sistémicas (8%), nefropatías hereditarias (1,7%), y otras (4,3%). Los países con la prevalencia más alta de ERC terminal son Taiwan, EEUU y Japón, y la nefropatía diabética es la causa más frecuente a nivel mundial. = Patogenia y fisiopatogenia = La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por riñón, y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D). Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, lo que compensa parcialmente la disminución del FG, permitiendo mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos hasta fases relativamente avanzadas, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. El mecanismo por el que se produce hiperfiltracion es un aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación aferente. La hipertensión capilar glomerular daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.<br><br> Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltracion contribuye a la progresión del daño renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. No obstante, en la mayoría de casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria. Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen: * '''Proteinuria''': Efecto toxico de algunas proteínas sobre células y matriz mesangiales, y células tubulares. * '''HTA''': Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular y, por tanto, fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis, además de las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar). * '''Lesiones tubulointersticiales''': La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir, como la participación del tubulointersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito intersticial de fosfato cálcico y amonio, las alteraciones del endotelio de los capilares peritubulares por isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas en contacto con los túbulos. * '''Hiperlipemia''': Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (tienen receptores para LDL), fibronectina, factores quimiotacticos de los macrófagos y especies reactivas del oxígeno. * '''Tabaquismo''': Contribuye por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. = Cuadro clínico = En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 ml/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de órganos (síndrome urémico). == Manifestaciones cutáneas == Los pacientes con ERC avanzada pueden manifestar: * Piel pálida (anemia). * Tendencia a hiperpigmentación por retención de carotenos y urocromos, característico. * Desaparición de lúnula en uñas. * Prurito generalizado. * Xerosis (atrofia de las glándulas sudoríparas). * Neuropatía periférica. * Escarcha urémica (cristalización de la úrea en el sudor cuando se evapora). * Equimosis y hematomas por transtornos de la hemostasia. == Manifestaciones cardiovasculares == Son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: * Hipertensión arterial: Por sobrecarga de volumen y niveles de reninna angiotensina. * Insuficiencia cardíaca congestiva: Por sobrecarga de volumen. * Trastornos del ritmo cardíaco: Por alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción, alteraciones isquémicas. * Pericarditis urémica: Por valores altos de BUN (>120 mg/dl). En el 6-10% de los pacientes con ERC avanzada. == Manifestaciones pulmonares == Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar: * Edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. Una manifestación típica de este tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares. * Infecciones pulmonares: Frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad. * Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas. == Manifestaciones neurológicas == * ACV: Frecuentes por arterioesclerosis acelerada. * Encefalopatía urémica: Complicación avanzada caracterizada pro insomnio, alteración del sueño, incapacidad para concentrarse, alteración de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. * Disartria, temblor y mioclonias y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski. * Neuropatía periférica: Generalmente se manifiesta como polineuropatia simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo (parestesias, dolor urente en pies) precede al motor (debilidad de extremidades, marcha inestable y disminución de reflejos). == Manifestaciones digestivas == En la uremia se presentan frecuentemente complicaciones como anorexia (síntoma más temprano, pudiendo ser intermitente), náuseas y vómitos (de predominio matutino), resultando en una disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalorica. Otros factores que contribuyen a ellos son: alteraciones hormonales (resistencia a insulina y hormona de crecimiento), acidosis metabólica (promueve catabolismo proteico), producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC, enfermedades concomitantes, y efectos secundarios de fármacos. El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico (transformación de urea en amonio en saliva). Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva. == Manifestaciones hematoinmunológicas == * Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetas. * Anemia, por producción deficiente de eritropoyetina. == Manifestaciones óseas == * Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. * Hiperparatiroidismo secundario: Recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción ósea. Conlleva dolor óseo. == Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas == La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típicamente se observa: * Elevación de FSH, LH y GnRH. * Disminución de testosterona en varones. * Impotencia sexual, atrofia testicular, disminución del recuento de espermatozoides. * Disminución de progesterona en mujeres. * Amenorrea, dismenorrea, disminución de la fertilidad. * Hormonas tiroideas pueden estar disminuidas. * Somatotrofina elevada, pero con resistencia en su efecto. * Resistencia a la insulina (pseudodiabetes azoemica). * Hiperlipidemia. * Disminución de síntesis y aumento de lisis proteica. = Diagnóstico = El diagnostico se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas como la biopsia renal.<BR><BR> Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluye: identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal (depleción de volumen, fármacos nefrotoxicos o contraste, obstrucción urinaria y uso de fármacos como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus), evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del clearance de creatinina así como la magnitud de la proteinuria, identificación de complicaciones de la ERC (HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es <60 ml/min [estadio 3]), e identificación de enfermedades concomitantes (DM y sus complicaciones y enfermedades cardiovasculares).<BR><BR> Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio. El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG: la causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquistica y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y enfermedades tubulointersticiales), factores no modificables (mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo), factores modificables (HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo). = Tratamiento = El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la TFG es <10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal.<BR><BR> Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal, implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC, prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas, prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y preparar cuidadosamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo.<BR><BR> Se recomienda derivar a los pacientes con ERC a nefrología cuando la tasa de FG es <30 ml/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo. También se recomienda el seguimiento con el nefrólogo desde etapas más tempranas (estadio 3) en algunas situaciones como albumina creciente o mayor de 500 mg/g o presencia de complicaciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como la HTA refractaria. Otros signos de alarma para la derivación incluyen un incremento de creatinina sérica >1 mg/dl en menos de un mes o hematuria no urológica asociada a proteinuria. 6e532922dd689a0bb7e12196e9892a3c12cf1c80 0 55 286 2021-06-21T00:47:31Z 181.73.171.216 0 Página creada con «GINECORRAGIAS Y CÁNCER PELVIANO = Cáncer de cérvix = * Es el cuarto cáncer más frecuente de las mujeres en el mundo. * Es la segunda causa de muerte por cáncer entre…» wikitext text/x-wiki GINECORRAGIAS Y CÁNCER PELVIANO = Cáncer de cérvix = * Es el cuarto cáncer más frecuente de las mujeres en el mundo. * Es la segunda causa de muerte por cáncer entre 35 y 64 años. * El agente causal es HPV. == Factores epidemiológicos asociados == * Relaciones sexuales a edad temprana. * Múltiples parejas sexuales. * Edad joven de primer embarazo. * Multiparidad. * Bajo nivel socioeconómico. * Tabaquismo. * Inmunosupresión. * Antecedentes de ITS. == Prevención == * Primaria: Vacuna cuadrivalente contra HPV 6, 11, 16 y 18. * Secundaria: Papanicolaou (sensibilidad 40-50%, más alta especificidad) y test HPV (se le puede adicionar el PAP, se llama co-test). == Tipos histológicos == * Carcinoma escamoso (70-80%). * Adenocarcinoma (20-25%). == Presentación clínica en etapas tempranas == * Asintomático por largo tiempo (tumores microinvasores). * Metrorragia (puede ser escasa o muy abundante). * Sinusorragia. * Flujo maloliente (sobreinfección del tumor por anaerobios). == Presentación en tumores avanzados == * Metrorragia abundante (requieren taponaje vaginal). * Hematuria (invasión de mucosa de la vejiga). * Proctorragia (invasión de mucosa del recto). * Fístula oncológica por necrosis de los tabiques. * Eliminación de orina o materia fecal por vagina. * Edemas en miembros inferiores (compromiso del drenaje linfático). * Síndrome urémico (por obstrucción de ambos uréteres). == Diagnóstico == * Examen con espéculo. * Biopsia de cérvix. == Diseminación locorregional == El tumor se extiende a órganos vecinos. Todos los tumores son estadificados para evaluar el grado de extensión, el tratamiento y la sobrevida de la paciente. # Vagina, lo más frecuente. # Parametrio, por donde transcurre el ureter. Su compromiso puede afectar el drenaje urinario. # Vejiga, inclusive la mucosa. == Diseminación linfática == Afecta los ganglios: # Paracervicales. # Parametriales. # Obturadores (zona de fosa obturatriz). # Ilíacos internos (hipogástricos). # Ilíacos externos. # Ilíacos primitivos. # Lateroaórticos. == Estadificación clínica == * Tacto vaginal: Evalúa el compromiso de la vagina. * Tacto rectal: Evalúa el compromiso de los parametrios. * Citoscopía: Determina el estado de la mucosa vesical. De hallar lesión sospechosa, se toma una biopsia y se estadifica. * Rectosigmoideoscopía: Determina el estado de la mucosa rectal. De hallar lesión sospechosa, se toma una biopsia y se estadifica. * Radiografía de tórax: Evalúa diseminación pulmonar.. * Ecografía abdominal: Busca masas intraabdominales, principalmente hepáticas. * Urograma excretor: Evalúa compromiso renal y ureteral. * TAC o RMN con contraste: Solo si los recursos lo permiten. == Laboratorio == * Hemograma (descartar anemia). * Glicemia. * Función renal (uremia, creatininemia, clearence de creatinina). * Función hepática (bilirrubina total y fraccionada, TGO, TGP, Gamma GT, colinesterasa). * Serología (VDRL, HIV, Hepatitis B y C). == Tratamiento == === Quirúrgico: Histerectomía radical === * Es preferible. * Resección de útero completo con parametrios, 1/3 superior de vagina y linfadenectomía pelviana (tumor de más de 2 centímetros, metástasis). * En estadios tempranos (tumor en cérvix o 1/3 superior de vagina) * Puede estudiarse el ganglio centinela, la primera estación de drenaje linfático del órgano. Al resecarse y examinarse, si el resultado de su compromiso es negativo, se asume que los que le suceden están libres de metástasis. * Traquelectomía radical, tratamiento quirúrgico que conserva el cuerpo uterino, reseccionando el cuello con los parametrios y el tercio superior de la vagina. Se conserva parte del cuello. Se recomienda para mujeres con deseos de embarazo, aunque se asocia a embarazos riesgosos. === Radiante: Quimiorradaición === * En pacientes de estadíos avanzados (II al IVA) * El tratamiento quirúrgico ya no es viable, pues la resección no puede ser completa. El tratamiento puede constar de: * Radioterapia externa: Zona del tumor y toda la pelvis, para cubrir zona de los gánglios. * Braquiterapia: Radioterapia de corta distancia, se colocan dispositivos próximos al tumor. * Quimioterapia concurrente: Cisplatino semanal. = Cáncer de endometrio = * Tumor hormonodependiente. * Se presenta más frecuente en mujeres menopáusicas. * Edad media de 61 años. * Se diagnostica en la mayoría de los casos en etapas tempranas. * Sobrevida a 5 años es mayor al 90%. == Factores de riesgo == * Obesidad - Hipertensión - Diabetes. * Anovulación. * Menarca temprana (antes de 12 años). * Menopausia tardía (<52 años). * Nuliparidad. * Neoplasia secretora de estrógenos (tumores de células granulosas). * Estimulación exógena con estrógenos (en menopausia). * Antecedentes familiares y personales de cáncer de mama, ovario y colon no polipoide. * Uso de tamoxifeno (en cáncer de mama). * Hiperplasias endometriales con atipía. === Obesidad === ==== En postmenopausia ==== * La conversión periférica de andrógenos (glándula suprarrenal) a estrógenos por aromatasas del adipocito. * Hay una disminución de globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG). * El aumento de grasa abdominal es lo que más favorece a esta enfermedad, con mayor índice de cintura/cadera. ==== En premenopausia ==== * Existe insulino-resistencia. * Exceso de andrógenos ováricos. * Mayor anovulación. * Déficit crónico de progesterona. == Variantes clínico-patológicas == === Tipo I === * Relacionados a estimulación estrogénica. * Se presentan en mujeres perimenopáusicas. * Se desarrollan dentro de hiperplasia compleja atípica. * Son tumores bien diferenciados (G1-2). * Son tipo histológico endometroide. === Tipo II === * No dependiente de estrógenos. * Se presentan en mujeres mayores. * Se desarrollan en endometrio atrófico. * Son poco diferenciados (G3). * Son tipos histológicos de peor pronóstico: seroso papilar y de células claras. == Clínica == * Metrorragia de la postmenopausia (episodios de sangrado abundante). * Mucorrea. * Flujo maloliente (piometra). == Ecografía transvaginal == * Si el espesor endometrial (distancia de la basal a la otra basal) es superior a 5 mm en una paciente menopáusica, corresponde realizar estudio histológico de la cavidad uterina. == Diagnóstico == * Dilatación y legrado (todos los legrados bajo anestesia, en quirófano). * Histeroscopía y biopsia dirigida. * Biopsia de endometrio (cureta de Novak). * Cepillado. * Cánula y aspirado con jeringa (Pipelle). * Esteroscopía (introducción de cámara con previa introducción de líquidos para la dilatación). Identificado, se hace biopsia dirigida. == Diseminación == La lesión inicia más frecuentemente en el fondo uterino. # Invade progresivamente atravesando la membrana basal, para seguir desde el miometrio hasta la serosa. # Anexos (trompas, ovarios) # Peritoneo pelviano. # Epiplón. # Cérvix (glándulas o estroma). # Ganglios pelvianos (obturadores, ilíacos internos, externos, primitivos, lateroaórticos). * Usualmente no tienen una diseminación muy extensa, concentrándose en el cuerpo del utero. * Aquí también puede usarse el sistema del ganglio centinela. == Métodos complementarios == * Laboratorio completo (hemograma, función hepática, función renal). * Rx o TAC de tórax. * TAC abdominopelviana (evalúa mejor adenopatías retroperitoneales). * RMN de abdomen y pelvis (evalúa mejor la invasión del miometrio y el compromiso cervical). * Ecografía abdominal, para buscar metástasis groseras en abdomen u en hígado. == Estadificación quirúrgica (tratamiento) == * '''Anexohisterectomía total''' más linfadenectomía pelviana (o evaluación del ganglio centinela). No es necesario extraer los parametrios, por ello no es una anexohisterectomía radical. = Cáncer de vulva = * Muy poco frecuente, representa el 4% de todos los cánceres ginecológicos. * De origen epitelial. * La lesión afecta principalmente labios mayores. Puede comprometer el meato uretral o tercio inferior de la vagina. * Afecta a mujeres postmenopáusicas. * El tipo escamoso es el más frecuente. * El 50% está asociado a VIN diferenciado y liquen escleroso (alteración del epitelio vulvar que se refleja clínicamente por prurito). * El 50% está asociado a lesión escamosa intraepitelial de alto grado asociada a HPV. = Cáncer de vagina = * Es muy poco frecuente. * Representa el 2% de los tumores malignos ginecológicos. * La vagina es afectada frecuentemente por metástasis '''de otros tumores''' (cérvix, vulva, endometrio, trofoblasto). * La mayoría son escamosos. * Las lesiones precursoras son las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (VAIN 2 y 3). * Relacionado con prolapsos uterinos, por lesión crónica que predispone al cáncer del epitelio. a447e14ea34cd44f1ba9b62a8def69e077bb365f 287 286 2021-06-21T00:47:47Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Cáncer de cérvix = * Es el cuarto cáncer más frecuente de las mujeres en el mundo. * Es la segunda causa de muerte por cáncer entre 35 y 64 años. * El agente causal es HPV. == Factores epidemiológicos asociados == * Relaciones sexuales a edad temprana. * Múltiples parejas sexuales. * Edad joven de primer embarazo. * Multiparidad. * Bajo nivel socioeconómico. * Tabaquismo. * Inmunosupresión. * Antecedentes de ITS. == Prevención == * Primaria: Vacuna cuadrivalente contra HPV 6, 11, 16 y 18. * Secundaria: Papanicolaou (sensibilidad 40-50%, más alta especificidad) y test HPV (se le puede adicionar el PAP, se llama co-test). == Tipos histológicos == * Carcinoma escamoso (70-80%). * Adenocarcinoma (20-25%). == Presentación clínica en etapas tempranas == * Asintomático por largo tiempo (tumores microinvasores). * Metrorragia (puede ser escasa o muy abundante). * Sinusorragia. * Flujo maloliente (sobreinfección del tumor por anaerobios). == Presentación en tumores avanzados == * Metrorragia abundante (requieren taponaje vaginal). * Hematuria (invasión de mucosa de la vejiga). * Proctorragia (invasión de mucosa del recto). * Fístula oncológica por necrosis de los tabiques. * Eliminación de orina o materia fecal por vagina. * Edemas en miembros inferiores (compromiso del drenaje linfático). * Síndrome urémico (por obstrucción de ambos uréteres). == Diagnóstico == * Examen con espéculo. * Biopsia de cérvix. == Diseminación locorregional == El tumor se extiende a órganos vecinos. Todos los tumores son estadificados para evaluar el grado de extensión, el tratamiento y la sobrevida de la paciente. # Vagina, lo más frecuente. # Parametrio, por donde transcurre el ureter. Su compromiso puede afectar el drenaje urinario. # Vejiga, inclusive la mucosa. == Diseminación linfática == Afecta los ganglios: # Paracervicales. # Parametriales. # Obturadores (zona de fosa obturatriz). # Ilíacos internos (hipogástricos). # Ilíacos externos. # Ilíacos primitivos. # Lateroaórticos. == Estadificación clínica == * Tacto vaginal: Evalúa el compromiso de la vagina. * Tacto rectal: Evalúa el compromiso de los parametrios. * Citoscopía: Determina el estado de la mucosa vesical. De hallar lesión sospechosa, se toma una biopsia y se estadifica. * Rectosigmoideoscopía: Determina el estado de la mucosa rectal. De hallar lesión sospechosa, se toma una biopsia y se estadifica. * Radiografía de tórax: Evalúa diseminación pulmonar.. * Ecografía abdominal: Busca masas intraabdominales, principalmente hepáticas. * Urograma excretor: Evalúa compromiso renal y ureteral. * TAC o RMN con contraste: Solo si los recursos lo permiten. == Laboratorio == * Hemograma (descartar anemia). * Glicemia. * Función renal (uremia, creatininemia, clearence de creatinina). * Función hepática (bilirrubina total y fraccionada, TGO, TGP, Gamma GT, colinesterasa). * Serología (VDRL, HIV, Hepatitis B y C). == Tratamiento == === Quirúrgico: Histerectomía radical === * Es preferible. * Resección de útero completo con parametrios, 1/3 superior de vagina y linfadenectomía pelviana (tumor de más de 2 centímetros, metástasis). * En estadios tempranos (tumor en cérvix o 1/3 superior de vagina) * Puede estudiarse el ganglio centinela, la primera estación de drenaje linfático del órgano. Al resecarse y examinarse, si el resultado de su compromiso es negativo, se asume que los que le suceden están libres de metástasis. * Traquelectomía radical, tratamiento quirúrgico que conserva el cuerpo uterino, reseccionando el cuello con los parametrios y el tercio superior de la vagina. Se conserva parte del cuello. Se recomienda para mujeres con deseos de embarazo, aunque se asocia a embarazos riesgosos. === Radiante: Quimiorradaición === * En pacientes de estadíos avanzados (II al IVA) * El tratamiento quirúrgico ya no es viable, pues la resección no puede ser completa. El tratamiento puede constar de: * Radioterapia externa: Zona del tumor y toda la pelvis, para cubrir zona de los gánglios. * Braquiterapia: Radioterapia de corta distancia, se colocan dispositivos próximos al tumor. * Quimioterapia concurrente: Cisplatino semanal. = Cáncer de endometrio = * Tumor hormonodependiente. * Se presenta más frecuente en mujeres menopáusicas. * Edad media de 61 años. * Se diagnostica en la mayoría de los casos en etapas tempranas. * Sobrevida a 5 años es mayor al 90%. == Factores de riesgo == * Obesidad - Hipertensión - Diabetes. * Anovulación. * Menarca temprana (antes de 12 años). * Menopausia tardía (<52 años). * Nuliparidad. * Neoplasia secretora de estrógenos (tumores de células granulosas). * Estimulación exógena con estrógenos (en menopausia). * Antecedentes familiares y personales de cáncer de mama, ovario y colon no polipoide. * Uso de tamoxifeno (en cáncer de mama). * Hiperplasias endometriales con atipía. === Obesidad === ==== En postmenopausia ==== * La conversión periférica de andrógenos (glándula suprarrenal) a estrógenos por aromatasas del adipocito. * Hay una disminución de globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG). * El aumento de grasa abdominal es lo que más favorece a esta enfermedad, con mayor índice de cintura/cadera. ==== En premenopausia ==== * Existe insulino-resistencia. * Exceso de andrógenos ováricos. * Mayor anovulación. * Déficit crónico de progesterona. == Variantes clínico-patológicas == === Tipo I === * Relacionados a estimulación estrogénica. * Se presentan en mujeres perimenopáusicas. * Se desarrollan dentro de hiperplasia compleja atípica. * Son tumores bien diferenciados (G1-2). * Son tipo histológico endometroide. === Tipo II === * No dependiente de estrógenos. * Se presentan en mujeres mayores. * Se desarrollan en endometrio atrófico. * Son poco diferenciados (G3). * Son tipos histológicos de peor pronóstico: seroso papilar y de células claras. == Clínica == * Metrorragia de la postmenopausia (episodios de sangrado abundante). * Mucorrea. * Flujo maloliente (piometra). == Ecografía transvaginal == * Si el espesor endometrial (distancia de la basal a la otra basal) es superior a 5 mm en una paciente menopáusica, corresponde realizar estudio histológico de la cavidad uterina. == Diagnóstico == * Dilatación y legrado (todos los legrados bajo anestesia, en quirófano). * Histeroscopía y biopsia dirigida. * Biopsia de endometrio (cureta de Novak). * Cepillado. * Cánula y aspirado con jeringa (Pipelle). * Esteroscopía (introducción de cámara con previa introducción de líquidos para la dilatación). Identificado, se hace biopsia dirigida. == Diseminación == La lesión inicia más frecuentemente en el fondo uterino. # Invade progresivamente atravesando la membrana basal, para seguir desde el miometrio hasta la serosa. # Anexos (trompas, ovarios) # Peritoneo pelviano. # Epiplón. # Cérvix (glándulas o estroma). # Ganglios pelvianos (obturadores, ilíacos internos, externos, primitivos, lateroaórticos). * Usualmente no tienen una diseminación muy extensa, concentrándose en el cuerpo del utero. * Aquí también puede usarse el sistema del ganglio centinela. == Métodos complementarios == * Laboratorio completo (hemograma, función hepática, función renal). * Rx o TAC de tórax. * TAC abdominopelviana (evalúa mejor adenopatías retroperitoneales). * RMN de abdomen y pelvis (evalúa mejor la invasión del miometrio y el compromiso cervical). * Ecografía abdominal, para buscar metástasis groseras en abdomen u en hígado. == Estadificación quirúrgica (tratamiento) == * '''Anexohisterectomía total''' más linfadenectomía pelviana (o evaluación del ganglio centinela). No es necesario extraer los parametrios, por ello no es una anexohisterectomía radical. = Cáncer de vulva = * Muy poco frecuente, representa el 4% de todos los cánceres ginecológicos. * De origen epitelial. * La lesión afecta principalmente labios mayores. Puede comprometer el meato uretral o tercio inferior de la vagina. * Afecta a mujeres postmenopáusicas. * El tipo escamoso es el más frecuente. * El 50% está asociado a VIN diferenciado y liquen escleroso (alteración del epitelio vulvar que se refleja clínicamente por prurito). * El 50% está asociado a lesión escamosa intraepitelial de alto grado asociada a HPV. = Cáncer de vagina = * Es muy poco frecuente. * Representa el 2% de los tumores malignos ginecológicos. * La vagina es afectada frecuentemente por metástasis '''de otros tumores''' (cérvix, vulva, endometrio, trofoblasto). * La mayoría son escamosos. * Las lesiones precursoras son las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (VAIN 2 y 3). * Relacionado con prolapsos uterinos, por lesión crónica que predispone al cáncer del epitelio. 744de103427ff70eca26767703dad96cec9743d2 0 56 288 2021-06-22T00:26:34Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Flujo vaginal = * Causa frecuente por la que las mujeres acuden a la consulta con el ginecólogo. * Ocupa entre los 25 principales motivos por los que la mujer busca aten…» wikitext text/x-wiki = Flujo vaginal = * Causa frecuente por la que las mujeres acuden a la consulta con el ginecólogo. * Ocupa entre los 25 principales motivos por los que la mujer busca atención médica. * 10 millones de visitas al consultorio por año. Es un trasudado de los capilares parietales que contiene: * Agua (90-95%). * Sales - Urea - Hidratos de carbono. * Ácidos grasos - albúmina. * Células provenientes de la sangre (granulocitos y linfocitos). * Secreciones vulvares y vestibulares, provenientes de las glándulas sebáceas y sudoríparas y las glándulas de Bartholyn y Skene. * Células vaginales y cervicales exfoliativas. * Secreciones cervicales, moco cervical. * Otros líquidos (endometrio, trompas, productos metabólicos de microorganismos, IgA e IgG). == Características del flujo vaginal fisiológico == * '''Aspectos''': Claro o blanco. * '''Consistencia''': Viscosa, flocular, no homogénea. * '''Cantidad''': 3 a 5 g/día (oscilando entre escasa y moderada). * '''Variaciones''': Edad y el ciclo menstrual. Aumenta con estrés, excitación sexual y embarazo. * '''pH''': =< 4,5. * Alto contenido en glucógeno, pocos leucocitos PMN (<1 xc). * Oscilación cíclica por influencia hormonal en la edad fértil. == Mecanismos de equilibrio == * Transformación del glucógeno de las células epiteliales en ácido láctico a través de un proceso de fermentación. * pH váginal: Aproximadamente entre 4 y 4,5. Evita la proliferación bacteriana. * Transformación del oxígeno en H2O2, con lo cual inhibe la reproducción de las bacterias que producen catalasas. * Secreción de anticuerpos específicos como inmunoglobulinas de tipo IgA. Los cambios del pH vaginal se ven influenciados por: * Menstruación. * Estado hormonal. * Semen. * Actividad sexual. = Microbiota habitual vaginal = == Nacimiento hasta dos semanas == * Influencia de estrógenos maternos. * Glucógeno elevado. * Lactobacilos elevados. * Disminución del pH hasta 4,5 aproximadamente. == Prepubertad == * Caída de las hormonas maternas. * Caída del glucógeno. * Caída de los lactobacilos. * Predominan las enterobacterias (también estrepto y estafilococos). * Aumenta el pH. == Embarazo == * Aumentan los lactobacilos (gracias a glucógeno). * Sufre modificaciones hormonales. * pH ácido. == Menopausia == * Epitelio atrófico. * Caída de glucógeno. * Caída de lactobacilos * Colonización de especies bacterianas de piel, ano y recto. * Gérmenes anaerobios y levaduras. * Pueden aparecer estretococos beta hemolíticos del grupo B. = Factores que afectan el ecosistema vaginal = * Cambios hormonales, embarazo, menopausia. * '''Conducta sexual''': Cambio de pareja sexual, inicio precoz de relaciones sexuales, número de parejas sexuales. * '''Presencia de enfermedad''': Enfermedades crónicas (diabetes), inmunosupresoras (HIV), o autoinmunes. * '''Farmacoterapia''': Particularmente antibióticos de amplio espectro, citostáticos y corticosteroides. * '''Productos intravaginales''': Lubricantes, espermicidas, medicación antimicótica, antibióticos, duchas. = Infecciones genitales = Se clasifican según su forma de presentación en: * '''Exudativas''': Mucosas o purulentas. * '''Lesiones''': Vesiculares, ulcerosas o proliferativas. Se clasifican según su localización en: * '''Altas''': Sal pingitis, EPIA, cervicitis. * '''Bajas''': Uretritis, vaginitis y vaginosis. Se clasifican según la procedencia del agente en: * '''Endógenas'''. * '''Exógenas''' (ITS). = Estudio de infecciones genitales femeninas = # Flujo vaginal: Vaginitis y vaginosis. # Exudado endocervical: Cervicitis. # Punción de glándulas de Bartolino: Bartolinitis. # Raspado de lesiones ulcerosas o verricosas. # Biopsia. = Solicitud de exámenes microbiológicos = * Identificación del paciente. * Ubicación: Consultorio externo o internado. * Exámenes solicitados. * Enfermedades de base. * '''Diagnóstico presuntivo'''. * Tratamientos anteriores. = Toma de muestra = * '''Sitio real de infección'''. * Mínimo de contaminación. * Momento oportuno. * Cantidad suficiente. * '''Informarse previamente'''. * Transporte y conservación en condiciones adecuadas. * Antes de la administración de antibióticos. * Rotularse de forma legible donde está el contenido. * Enviar lo más pronto posible. * Se recomienda 24-48 de abstinencia sexual previa a la muestra == Flujo vaginal == * Abstinencia sexual de 48 horas. * Sin tratamiento antimicrobiano local ni sistémico. * No usar duchas vaginales, tampones ni cosméticos. * Se toma con varios hisopos de las paredes de la vagina. * Se realizan frotis para coloraciones. * Se coloca otro hisopo en medio de transporte de Stuart. == Secreción endocervical == * Se toma la muestra con especulo. * Con un hisopo se limpia el cuello, y se descarta. * Un segundo hisopo se introduce en el orificio, y se rota. * Los gérmenes comunes requieren un hisopo estéril individual. * Chlamydias requieren un segundo hisopo para medio específico. * Mycoplasma/Ureaplasma requieren un hisopo estéril individual. == Punción de glándulas de Bartolino == * Los requisitos previos son los mismos que para el flujo vaginal. * Muestra por punción de la glándula. * Realizar un extendido y enviar de inmediato al laboratorio en frasco para '''gérmenes anaerobios'''. == Conservación y transporte == * '''Trichomonas vaginalis''': Stuart. * '''Cándida albicans''': Stuart - Solución fisiológica. * '''Gardnerella vaginalis''': Stuart. * '''Neisseria gonorrhoeae''': Stuart. * '''Chlamydia trachomatis''': Especial. * '''Mycoplasmas/Ureaplasmas''': Especial. * '''Treponema pallidum''': No usa medio de transporte. * '''HSV I y II''': Especial. * '''HPV''': Especial. * '''Pithirus pubis''': No usa medio de transporte. * '''Sarcoptes scabiei''': No usa medio de transporte. = Control de las ITS = * Antibiótico/quimioterapia. * Vacunas (HPV, HBV, HAV). * Diagnóstico precoz. * Educación sexual. c025e5235bc4d307a66eba426e2caac44c77dc07 0 57 289 2021-06-22T18:06:26Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Sinusitis aguda = Es cuando los episodios infecciosos son resueltos con terapia antibiótica, no dejando un daño significativo de la mucosa, con restitución ad integrum…» wikitext text/x-wiki = Sinusitis aguda = Es cuando los episodios infecciosos son resueltos con terapia antibiótica, no dejando un daño significativo de la mucosa, con restitución ad integrum. Abarca un período de 15 días y luego se produce la resolución de los síntomas. = Criterios diagnósticos = * 8 semanas de síntomas y signos persistentes. * 4 episodios al año de sinutisis aguda recurrente, que hayan durado por lo menos 10 días. * Cambios persistentes en la TAC con un período de 4 semanas después del tratamiento médico sin modificar la infección aguda. = Síntomas y signos = Mayores: * Congestión u obstrucción nasal. * Descarga nasal. * Dolor de cabeza. * Dolor facial o presión facial. * Disturbio olfatorio. * Tos. Menores: * Fiebre. * Halitosis. * Dolor dental. * Cefaleas. * Edema periorbitario. * Respiración dificultosa. * Otalgia. * Taquipnea. * Dolor de garganta. = Criterios de diagnóstico = == Criterios mayores == * Radiografía de Waters con opacificación de los senos, niveles hidroaéreos, hipertrofia mucosa mayor o igual al 50% en el antro. * TC con hipertrofia mucosa o velamiento de los senos. == Criterios menores == * Estudio de la citología nasal con neutrofilia y bacteriemia. * Estudios de ultrasonidos. = Diagnóstico probable de sinusitis = * Confirmación por 1 criterio mayor de test. * Diagnóstico suposición por 1 criterio menor. = Clínica = El paciente puede localizar el dolor, y por consiguiente el seno afectado: * '''Seno etmoidal''': Dolor o presión en ángulo interno de la órbita, o sensibilidad en medio del ojo sobre fosa lagrimal. * '''Seno maxilar''': Dolor sobre uno de los pómulos, periorbitario o parecido al dolor de muelas. Cefalea temporal. * '''Seno frontal''': En el seno frontal. La sinusitis frontal aguda es una emergencia médica. * '''Seno esfenoidal''': Múltiples localizaciones. La sinusitis aguda esfenoidal es una emergencia médica. d946d32d78c65efa8475ab71d8821515782f2f44 0 46 290 237 2021-06-23T18:50:50Z 181.73.171.216 0 /* Métodos diagnósticos complementarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. = Etiopatogenia = La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateroesclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del ''pie diabético'' son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.<br><br> Otra enfermedad obstructiva arterial es la ''tromboangiítis obliterante'', también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores.<br><br> La ''enfermedad quística'' (proliferación mixomatosa de la capa media) y ''el atrapamiento poplíteo'' (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La ''disección aórtica'' y los ''traumatismos arteriales'' pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. == Clasificación == La aterosclerosis es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo, con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la ''topografía'' de las lesiones, en ''enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal''. === Enfermedad oclusiva aortoilíaca === Según la clásica descripción de Leriche, la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.<br><br> De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca. En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10% presenta lesiones tipo I y el 25% tipo II.<br><br> El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El 65% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. === Enfermedad oclusiva infrainguinal === La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente ymejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. == Diagnóstico y presentación clínica == Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine. === Claudicación intermitente (categorías 1 y 2) === En la claudicación intermitente clásica, en enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su disminución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal.<br><br> El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales.<br><br> El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arterial a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 5 metros se considera como invalidante y grave.<br><br> Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la siguiente tabla. {| class="wikitable" |- ! !! Categoría !! Criterios objetivos |- | '''Claudicación leve''' || 1 || Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. |- | '''Claudicación grave''' || 2 || No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg. |} === Dolor en reposo (categoría 3) === Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.<br><br> Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo virtualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico.<br><br> En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. === Lesiones isquémicas (categoría 4 y 5) === Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (''categoría 4'') son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio.<br><br> La gangrena (''categoría 5'') se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso.<br><br> La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro.<br><br> El término ''isquemia crítica'' se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena.<br><br> La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana. Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno.<br><br> La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: * Los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos. * El riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor. * Si un paciente la requirió, tiene el 35% de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. == Métodos diagnósticos complementarios == El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal. === Laboratorio vascular === La medición de la presión arterial distal respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.<br><br> Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.<br><br> Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de indice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro.<br><br> La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al reconocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.<br><br> En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá sin la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30% o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación.<br><br> El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. {| class="wikitable" |- ! !! I t/b !! Presión |- | '''Dolor en reposo''' || 0,30 || 40 mmHg |- | '''Lesiones isquémicas''' || 0,40 || 60 mmHg |} === Métodos radiológicos === Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular.<br><br> Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquella. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos).<br><br> Excretadas por los riñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos.<br><br> La inyección puede realizarse por simple punción o mejor aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico.<br><br> Estas técnicas permiten: # Colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial. # Medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30% luego de vasodilatación forzada). # Cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial.<br><br> El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.<br><br> La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición.<br><br> La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imagenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio. == Tratamiento == El tratamiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer ha observado que el 70% de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoras con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30% presenta deterioro funcional y no más del 15% necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40%, sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.<br><br> Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría de paciente se debe a una remisión de la enfermedad.<br><br> La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos terapéuticos. :<math>Q = \frac{PA - PV}{Rf + Rp}</math><br><br> * <math>Q =</math> flujo. * <math>PA =</math> presión arterial. * <math>PV =</math> presión venosa. * <math>Rf =</math> resistencias funcionales * <math>Rp =</math> resistencias patológicas. El ''bypass arterial'', la ''tromboendarterectomía'' y la ''angioplastía a cielo abierto''o ''percutánea'' disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el flujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la ''tromboembolectomía'' quirúrgica y aun la química ''(trombólisis)'' aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la ''simpaticectomía lumbar'' descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal).En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250%. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no es modifican. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. === Indicaciones quirúrgicas === Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica.<br><br> Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la ''claudicación intermitente invalidante'' y la ''isquemia crítica''. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca === ==== Puerte aortobifemoral ==== El puente o bypass aortobifemoral ha reemplazado a la endarterectomía como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.<br><br> La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda. En el 3 al 5% de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. ==== Puentes extraanatómicos ==== Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea ''axilofemoral, uni o bilateral, o femorofemoral cruzado''. Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria de donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un ''robo'' circulatorio en el miembro dador, independiente del estado del lecho vascular distal. En este sentido debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inadvertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.<br><br> El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral.<br><br> El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente ''ilíacofemoral'' homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: # Se trata de un puente ''anatómico''. # Su eventual infección no compromete al miembro más sano. # En el lado dados pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. ==== Otras técnicas ==== La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la ''angioplastía transluminal''. Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica. ==== Complicaciones ==== La cirugía de la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardías. ===== Inmediatas ===== La ''hemorragia'' durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterectomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente. Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía de la prótesis y reanastomosis distal.<br><br> Si ocurre ''infección local'', el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección involucra toda la prótesis aortofemoral, el único tratamiento es su extracción completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis aórtica. ===== Tardías ===== La ''oclusión tardía'' de la prótesis debe ser tratada según la situación clínica del miembro y del estado general del paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola en un sector más sano.<br><br> Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obstrucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser completamente reemplazado.<br><br> Una ''infección tardía'' puede manifestarse hasta años después de colocada la prótesis. La colonización bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, extracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada es el ''seudoaneurisma mecánico'' que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infección protésica. === Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal === ==== Puentes largos y cortos ==== Son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes largos se realizan desde la femoral común o superficial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral común o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los ''puentes cortos'' se realizan de femoral común a femoral profunda distal, de femoral común a femoral superficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, según la arteriografía, participe más en la formación de los arcos del pie.<br><br> En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena interna, PTFE, prótesis biológica). Dado que todos brindan resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos injertos sintéticos o biológicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En efecto, la vena safena interna autóloga es el injerto de elección para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homólogoca, prótesis de PTFE y biológicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la vena safena externa o a las venas del brazo. También puede ahorrarse vena safena autóloga realizando un puente ''secuencial''. Esto consiste en utilizar una prótesis sintética hasta la poplítea suprapatelar, y desde allí continuar el puente con vena safena hasta la arteria distal.<br><br> El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposición anatómica (bypass in situ). En este último caso es imprescindible destruir las válvulas venosas para permitir el flujo sanguíneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicación clínica para revasculariar los vasos peroneotibiales debe ser el dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, es decir, nunca una isquemia funcional.<br><br> La ''endarterectomía a cielo abierto y angioplastia con parche'' puede ser el único procedimiento o realizarse simultáneamente como complemento de un puente. Los sitios donde más frecuentemente se hace una endarterectomía son la femoral común y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la poplítea infrapatelar. En la femoral profunda, la endarterectomía puede extenderse hasta el nacimiento de la última perforante ''(profundoplastia)'' y permite rehabilitar el vaso colateral más importante de miembro.<br><br> La ''angioplastia percutánea'' puede ser efectiva en la femoral superficial, pero realizada en arterias pequeñas como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis. Puede estar indicada en enfermos con altísimo riesgo quirúrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. ==== Complicaciones ==== Tanto las inmediatas como las tardías son similares a las que ocurren en los puentes aórticos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos técnicos o por inadecuado lecho distal. La torsión de la vena safena y la lesión de su pared por el valvulótomo son otras causas de trombosis.<br><br> La trombosis tardía puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y está indicado realizar una angiografía para identificar el defecto. Así logran detectarse restos valvulares o estenosis de la anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento puede consistir en angioplastia percutánea o a cielo abierto, prolongación del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a la trombectomía quirúrgica o a los agentes trombolíticos. Si estos consiguen repermeabilizar el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis. = Amputaciones = Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son muchas veces el complemento de una revascularización satisfactoria. Cuando la revascularización no es posible, solamente una ''amputación'' mayor mitiga el dolor o elimina tejidos necróticos. En presencia de pulso poplíteo o con presión a ese nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una amputación infrapatelar, aunque el examen de otras características clínicas del miembro también es fundamental para tomar esta decisión. La mayoría de los pacientes con rodilla activa pueden voler a caminar con una prótesis adecuada. 363379bb0777fdb668d452d4672fa1361d3c0749 0 58 291 2021-06-25T01:21:32Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías…» wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. ==== ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? ==== Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. ==== ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? ==== Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. ==== ¿Qué es el proceso de conocimiento? ==== El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. ==== ¿Qué es la teoría? ==== Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. ==== ¿Qué es el método científico? ==== Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. ==== ¿Cuáles son los momentos de la investigación? ==== ===== Momento lógico ===== * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. ===== Momento metodológico ===== * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. ===== Momento técnico ===== * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. ===== Momento teórico ===== * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. ==== Secciones principales de un trabajo científico ==== La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. ==== Diferencia entre protocolo e informe final ==== * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. ==== ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? ==== El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. ==== ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? ==== Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba deiniciar. ===== Fuentes de información ===== * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). a68b31219054015f2c5ce38b7f13c82d554d48fc 292 291 2021-06-25T01:51:57Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba deiniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. b0732621f9d6604aafc58391268af597eb836a46 293 292 2021-06-25T02:49:54Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba deiniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === === Estudios de casos y controles === afb93eeed8f2fd9f65eca1b0a50ff22928040f57 294 293 2021-07-03T22:14:50Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. f968d854bebfc6933fbc118131739429e66f6ce4 295 294 2021-07-03T23:22:10Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == ¿Qué es un ensayo clínico y qué tipos de ensayo clínico existen? Describa cómo es un ensayo clínico y las fases en las que se divide. Investigue cuándo un ensayo clínico es simple ciego, doble ciego o triple ciego == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Mencione la clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo 3ae625a4a482b8e882924814976ec0ff407efb72 296 295 2021-07-05T02:10:45Z 181.73.171.216 0 wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == ¿Qué es un ensayo clínico y qué tipos de ensayo clínico existen? Describa cómo es un ensayo clínico y las fases en las que se divide. Investigue cuándo un ensayo clínico es simple ciego, doble ciego o triple ciego == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Mencione la clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 169f77b5a7f47c24b5d9fa7a9be91fec24351f64 297 296 2021-07-05T02:19:12Z 181.73.171.216 0 /* ¿Qué es un ensayo clínico y qué tipos de ensayo clínico existen? Describa cómo es un ensayo clínico y las fases en las que se divide. Investigue cuándo un ensayo clínico es simple ciego, doble ciego o triple ciego */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Mencione la clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. fd09d580693243b14e763c953695410a8b0e76ae 298 297 2021-07-05T02:19:31Z 181.73.171.216 0 /* Mencione la clasificación del diseño según Botasso */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 72c0224f6a7ce88fea13fc5c5e0b5c7d719620b1 299 298 2021-07-05T02:19:46Z 181.73.171.216 0 /* ¿Qué es la estadística */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el número de mediciones de la variable, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Descriptivo, analítico y experimental. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 279d637964b4d370651d5b993acaa90b3a2bb9df 300 299 2021-07-07T20:50:35Z 181.73.171.216 0 /* Investigación cuantitativa */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 38e7377990e3e9b3418213ab1a5a8baef22c11fa 0 58 301 300 2021-07-07T20:51:41Z 181.73.171.216 0 /* Investigación cuantitativa */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Crítico''': El conocimiento científico es ''crítico'' porque trata de distinguir lo verdadero de lo falso. Se distingue por justificar sus conocimientos, por dar pruebas de su verdad. Por eso es fundamentado, porque demuestra que es cierto. # '''Sistemático''': Es ''sistemático'' porque es una ''unidad ordenada''. Los nuevos conocimientos se integran al sistema, relacionándose con los que ya existían. Es ''ordenado'' porque no es un agregado de informaciones aisladas, sino un sistema de ideas conectadas entre sí. # '''Unificado''': Es un saber unificado porque no busca un conocimiento de lo singular y concreto, sino el conocimiento de lo general y abstracto, o sea de lo que las cosas tienen de idéntico y de permanente. # '''Universal''': Es ''universal'' porque es válido para todas las personas sin reconocer fronteras ni determinaciones de ningún tipo. No varía con las diferentes culturas. # '''Objetivo''': Es ''objetivo'' porque es válido para todos los individuos y no solamente para uno determinado. Es de valor general y no de valor singular o individual. Pretende conocer la realidad tal como es. La garantía de esta objetividad son sus técnicas y sus métodos de investigación y prueba. # '''Comunicable''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Racional''': Es ''racional'' porque la ciencia conoce las cosas mediante el uso de la inteligencia, de la razón. # '''Provisorio''': El conocimiento científico es ''provisorio'' porque la tarea de la ciencia no se detiene, prosigue sus investigaciones con el fin de comprender mejor la realidad. La búsqueda de la verdad es una tarea abierta. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 193e2158409fe63d2e2e4b3c790f11ac0b2bc8a8 302 301 2021-07-07T21:12:28Z 181.73.171.216 0 /* Características del conocimiento científico */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 72c5c2e09c755f0da6e8845233b94d982fdb21e3 303 302 2021-07-07T21:35:58Z 181.73.171.216 0 /* Paradigma posmoderno */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. # '''Caída de los ideales de conocimiento de la modernidad''': No hay verdades universales ni definitivas, todo conlleva inexorablemente cierta equivocidad. Relativismo cognitivo. # '''Crítica y rechazo de los ideales éticos y del progreso social inherentes a la modernidad''': Fin de las utopías. La ética universal y la revolución socialista se tachan de ingenuas. Sociedades del desencanto. # '''Cuestionamientos a la ciencia y el cientificismo''': Ya no se cree en la esencial bondad del conocimiento científico. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Capacidad''': El individuo debe tener la habilidad de tomar decisiones. * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 45449e15073b3817724eabf64718cd4e9b95d49a 304 303 2021-07-08T01:51:12Z 181.73.171.216 0 /* Consentimiento informado */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. # '''Caída de los ideales de conocimiento de la modernidad''': No hay verdades universales ni definitivas, todo conlleva inexorablemente cierta equivocidad. Relativismo cognitivo. # '''Crítica y rechazo de los ideales éticos y del progreso social inherentes a la modernidad''': Fin de las utopías. La ética universal y la revolución socialista se tachan de ingenuas. Sociedades del desencanto. # '''Cuestionamientos a la ciencia y el cientificismo''': Ya no se cree en la esencial bondad del conocimiento científico. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada === === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. b7c11134c0e45b7c9c64e7fb5db79a1a1a816eaa 0 59 305 2021-08-18T01:37:51Z 181.73.171.216 0 Página creada con «Es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por '''inatención''' e '''hiperactividad e impulsividad'''. = Epidemiología = * La prevalencia mundial es del 7,…» wikitext text/x-wiki Es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por '''inatención''' e '''hiperactividad e impulsividad'''. = Epidemiología = * La prevalencia mundial es del 7,2%. En Argentina 5-7%. * La mediana de edad del diagnóstico es de 7 años. * Predomina en varones, relación 2:1. * Los síntomas se presentan en la infancia y se observan durante la adolescencia y la adultez. = Etiología = * Interacción entre genes y ambiente pre y posnatal. * Exposición a productos químicos y metales pesados. * Tabaco, alcohol, cafeína y psicofármacos. * Malnutrición y estrés materno, diabetes gestacional. * Cambios epigenéticos. == Funcionamiento de redes neuronales y fenotipo == * '''Disfunción del sistema mediado (frontal) por dopamina''': Déficit en sistemas ejecutivos y control inhibitorio. * '''Disfunción del sistema mediado (temporoparietal) por noradrenalina''': Disatención a estimulos senssoriales. * '''Alteración en el sistema serotoninérgico''': Disatención y agresividad. = Criterios clínicos DSM-V = * En niños, seis (o más) de los siguientes síntomas durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas. * En adolescentes mayores de 17 años y adultos mínimo cinco síntomas, con afección de las actividades sociales académicas/laborales. == Inatención == # Falla en prestar la debida atención a detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades. # Tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades recreativas. # Parece no escuchar cuando se le habla directamente. # No sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales. # Tiene dificultad para organizar tareas y actividades. # Evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido. # Pierde cosas necesarias para tareas o actividades. # Se distrae con facilidad por estímulos externos. # Olvida las actividades cotidianas. == Hiperactividad e impulsividad == # Juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento. # Se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado. # Corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. # Es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas. # Está “ocupado,” actuando como si “lo impulsara un motor”. # Habla excesivamente. # Responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta # Le es difícil esperar su turno. # Interrumpe o se inmiscuye con otros, en conversaciones, juegos o actividades, sin esperar o recibir permiso. = Formas clínicas = * Presentación con predominio de síntomas de inatención. * Presentación con predominio de síntomas de hiperactividad e impulsividad. * Presentación combinada. = Comorbilidades = # Trastorno oposicionista/desafiante (35.2%). # Ansiedad (25.8%). # Depresión (18.2%). # Otros trastornos (25.7%). * Tics. * Trastorno del espectro autista. * Trastorno específico del aprendizaje: discalculia. * Torpeza motora. * Abuso de sustancias. * Trastornos del sueño. * Obesidad. = Diagnóstico = Iniciar la evaluación para cualquier niño o adolescente de 4 a 18 años que presente: # Datos clínicos orientadores. # Desatención, hiperactividad e impulsividad. # Pobre rendimiento académico. # Trastornos de conducta escolares y hogareños. La evaluación en '''primera instancia''' es en los centros de APS. Cuentan con herramientas tales como: * Resultados y screening del desarrollo. * Informes de docentes. * Informes de gabinetes psicopedagógicos escolares. La evaluación en '''segunda instancia''' consta en: # Derivación a neurología infantil. # Definición de la forma clínica por criterios DSM-V. # Formaliza etiología. # Determina comorbilidades. # Abordaje terapéutico específico. = Tratamiento = * Consiste en terapia conductual, fármacos estimulantes o ambos. * La terapia conductual ha demostrado eficacia con evidencia. == Tratamiento en niños de 4 a 6 años == === Primera línea: Intervenciones del comportamiento === * '''Terapia cognitiva-conductual''': Programa de modificación de conductas medido por los padres. * '''Psicoeducación en el hogar y en la escuela''': Comunicación positiva, refuerzos positivos, estructura y disciplina. === Segunda línea: Tratamiento farmacológico === Si con intervenciones conductuales no se detectan mejoras, se administra '''metilfenidato'''. == Tratamiento en niños de 6 a 12 años == Emplea intervenciones comportamiento y tratamiento farmacológico en simultáneo. === Intervenciones del comportamiento === * '''Terapia cognitiva-conductual''': Programa de modificación de conductas medido por los padres. * '''Psicoeducación en el hogar y en la escuela''': Comunicación positiva, refuerzos positivos, estructura y disciplina. * '''Apoyo escolar'''. === Tratamiento farmacológico === * Metildenidato. == Tratamiento en adolescentes de 12 a 18 años == === Intervenciones del comportamiento === * '''Terapia cognitiva-conductual'''. * '''Psicoeducación en el hogar y en la escuela''': Estructura y disciplina. * '''Apoyo escolar'''. === Tratamiento farmacológico === * Metildenidato/atomoxetina. El tratamiento farmacológico es resorte del especialista en neurología infantil . Por lo que el monitoreo con neurología debe sistematizarse cada 3 a 6 meses. Valorar desde APS adelantar control neurológico ante; exacerbaciones de conducta, pobre rendimiento académico, y efectos adversos como alteración TA y FC , disminución del peso e insomnio. = Conclusiones = * Es una condición Crónica Prevalente en la Infancia.Afecta profundamente a los niños en sus logros académicos y sus interacciones sociales , comprometiendo también su bienestar familiar. * El diagnóstico temprano incluye la valoración del problema por la familia y el docente. * La derivación oportuna a neurología infantil permite el abordaje especifico e individualizado de este trastorno del desarrollo neurológico. 051ff174535a65838f603e6f4e5404cb0ad76686 0 60 306 2021-08-18T02:08:31Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Introducción = * En el primer nivel de atención, entre el 40 y el 50 % de las consultas pediátricas involucran problemas del desarrollo (D). * En Argentina un 30% de l…» wikitext text/x-wiki = Introducción = * En el primer nivel de atención, entre el 40 y el 50 % de las consultas pediátricas involucran problemas del desarrollo (D). * En Argentina un 30% de la población entre 2 y 5 años presenta trastornos del D. * El área predominantemente comprometida es: A. Lenguaje: 46%. La trayectoria del desarrollo neurológico, permite en función de su secuencia y ritmo , definirlo como: # '''Típico''': La adquisición de las pautas ocurre en secuencia y ritmo similar a la mayoría de la población de la misma edad. # '''Retraso''': Las pautas se adquieren con la secuencia esperada, pero a un ritmo más lento, distinto comparado con la mayoría de la población. Puede comprometer un área específica. Puede afectar más de un área, “retraso global del desarrollo”. # '''Desviación''': La secuencia en la adquisición de pautas del desarrollo no es la esperada para la edad. El niño logra una pauta avanzada sin haber adquirido la que la mayoría alcanza previamente. # '''Regresión''': Pérdida de habilidades adquiridas. La trayectoria del desarrollo neurológico requiere de evaluaciones periódicas formales e informales a fin de pesquisar la presencia de trastornos aparentes e inaparentes. La presencia de características atípicas en la adquisición de pautas del desarrollo neurológico, impone la definición diagnostica y la intervención del neurólogo a fin de excluir a los trastornos del desarrollo. = Trastornos del desarrollo neurológico = Son un conjunto de entidades que presentan las siguientes características: * Afectan el comportamiento y la cognición. * Sus manifestaciones se inician en el período del desarrollo (infancia-niñez). * Causan dificultades en la adquisición o ejecución de funciones intelectuales, motoras, del lenguaje o socialización.   * Su etiología es compleja, desconocida en la mayoría de los casos. = Clasificación según DSM-V = == Trastornos de la comunicación == # '''Trastorno del lenguaje''': Dificultades en la adquisición y el uso del lenguaje en todas sus modalidades (hablado, escrito, lenguaje de signos ), con deficiencias en la comprensión y producción. # '''Trastorno fonológico''': Dificultades en la producción fonológica que interfiere con la inteligibilidad del habla que impide la comunicación verbal de mensajes. # '''Trastorno de la fluidez''': Alteraciones de la fluidez y la organización temporal del habla, inadecuadas para la edad del individuo y las habilidades de lenguaje correspondientes a la misma. Deben descartarse previamente: * Disglosias. * Disartria. * Hipoacusia. * Hipoestimulación. * Trastornos funcionales (dislalias, disritmias). == Trastornos motores == # '''Trastorno del desarrollo de la coordinación''': La adquisición y ejecución de habilidades motoras coordinadas esta muy por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo. # '''Trastorno de movimientos estereotipados''': Comportamiento motor repetitivo y sin objetivo. # '''Trastorno de TICS''': Vocalizaciones o movimientos súbitos, rápidos, recurrentes no rítmicos. Persistentes o transitorios. Deben descartarse previamente: * Parálisis cerebral. * Distrofia muscular. * Trastornos neurodegenerativos. * Drogas. == Trastornos del aprendizaje == Dificultad en el aprendizaje en la lectura, la expresión escrita y el calculo matemático. Las aptitudes académicas están sustancialmente y en grado cuantificable por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo e interfieren con el rendimiento académico , laboral o con actividades de la vida cotidiana. Deben descartarse previamente: * Otras condiciones médicas sistémicas. * Vulnerabilidad socioambiental (desnutridos escolares, maltrato infantil). * Discapacidad intelectual. * Trastorno del espectro autista. * Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. == Discapacidad intelectual == Las limitaciones del funcionamiento intelectual y del comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico. === Dominio de las habilidades conceptuales === * Lenguaje expresivo y comprensivo. * Lectura. * Escritura. * Manejo del dinero. * Autodirección. === Dominio de las habilidades sociales === * Relaciones interpersonales. * Responsabilidad. * Autoestima. * Seguimiento de reglas. * Credulidad. === Dominio de las habilidades prácticas === * AVD (alimentación, vestimenta, aseo). * '''Manejo instrumental''': Uso de transporte, toma de fármacos, desempeño en las tareas del hogar. * Ocupación laboral. De acuerdo a la intensidad y los sistemas de apoyos requeridos se define como: leve, moderado o grave. == Trastorno del espectro autista == == Trastorno por déficit de atención == = Motivos de consulta orientadores de trastornos del desarrollo = == Primeros 12 meses == * Es torpe, se golpea y se le cae todo. * Es lento e impreciso en la ejecución del movimiento. == Del jardín maternal al pre-escolar == * Tarda en hablar. * Deja de hablar. * Habla mal. == Escolar == * Se porta mal. * No aprende. = Abordaje clínico = == Primer nivel de atención: Consultas de rutina == * Se define la trayectoria del desarrollo neurológico. * Con la historia clínica podemos identificar los '''factores de riesgo neuropsicosensoriales''' y la historia del desarrollo neurológico. * Aplicación de pruebas de pesquisa formal como '''PRUNAPE/IODI'''. * Si en la trayectoria del desarrollo neurológico detectamos retraso, desviación o regresión, se deriva a neurología infantil mandatoriamente, para definir la etiología y abordar la terapéutica especifica. == Primer nivel de atención: Motivos de consulta orientadores == * Se define la clínica específica, y se realiza anamnesis y examen físico. * Se deriva a neurología infantil. * Se practican evaluaciones estandarizadas. * Abordaje terapéutico específico. = Conclusiones = * Los TDN son prevalentes en la consulta pediátrica ambulatoria. * La evaluación del desarrollo psicomotor debe ser sistemática en cada una de las 20 consultas de salud propuestas desde el nacimiento a la adolescencia. * El rol del medico pediatra es fundamental en la detección de trastornos inaparentes y aparentes, permitiendo la derivación oportuna al neurólogo infantil y el diseño de estrategias terapéuticas individuales. afa418facfcb24825b8521ed7640f25caac623db 307 306 2021-08-18T02:09:53Z 181.73.171.216 0 /* Trastorno por déficit de atención */ wikitext text/x-wiki = Introducción = * En el primer nivel de atención, entre el 40 y el 50 % de las consultas pediátricas involucran problemas del desarrollo (D). * En Argentina un 30% de la población entre 2 y 5 años presenta trastornos del D. * El área predominantemente comprometida es: A. Lenguaje: 46%. La trayectoria del desarrollo neurológico, permite en función de su secuencia y ritmo , definirlo como: # '''Típico''': La adquisición de las pautas ocurre en secuencia y ritmo similar a la mayoría de la población de la misma edad. # '''Retraso''': Las pautas se adquieren con la secuencia esperada, pero a un ritmo más lento, distinto comparado con la mayoría de la población. Puede comprometer un área específica. Puede afectar más de un área, “retraso global del desarrollo”. # '''Desviación''': La secuencia en la adquisición de pautas del desarrollo no es la esperada para la edad. El niño logra una pauta avanzada sin haber adquirido la que la mayoría alcanza previamente. # '''Regresión''': Pérdida de habilidades adquiridas. La trayectoria del desarrollo neurológico requiere de evaluaciones periódicas formales e informales a fin de pesquisar la presencia de trastornos aparentes e inaparentes. La presencia de características atípicas en la adquisición de pautas del desarrollo neurológico, impone la definición diagnostica y la intervención del neurólogo a fin de excluir a los trastornos del desarrollo. = Trastornos del desarrollo neurológico = Son un conjunto de entidades que presentan las siguientes características: * Afectan el comportamiento y la cognición. * Sus manifestaciones se inician en el período del desarrollo (infancia-niñez). * Causan dificultades en la adquisición o ejecución de funciones intelectuales, motoras, del lenguaje o socialización.   * Su etiología es compleja, desconocida en la mayoría de los casos. = Clasificación según DSM-V = == Trastornos de la comunicación == # '''Trastorno del lenguaje''': Dificultades en la adquisición y el uso del lenguaje en todas sus modalidades (hablado, escrito, lenguaje de signos ), con deficiencias en la comprensión y producción. # '''Trastorno fonológico''': Dificultades en la producción fonológica que interfiere con la inteligibilidad del habla que impide la comunicación verbal de mensajes. # '''Trastorno de la fluidez''': Alteraciones de la fluidez y la organización temporal del habla, inadecuadas para la edad del individuo y las habilidades de lenguaje correspondientes a la misma. Deben descartarse previamente: * Disglosias. * Disartria. * Hipoacusia. * Hipoestimulación. * Trastornos funcionales (dislalias, disritmias). == Trastornos motores == # '''Trastorno del desarrollo de la coordinación''': La adquisición y ejecución de habilidades motoras coordinadas esta muy por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo. # '''Trastorno de movimientos estereotipados''': Comportamiento motor repetitivo y sin objetivo. # '''Trastorno de TICS''': Vocalizaciones o movimientos súbitos, rápidos, recurrentes no rítmicos. Persistentes o transitorios. Deben descartarse previamente: * Parálisis cerebral. * Distrofia muscular. * Trastornos neurodegenerativos. * Drogas. == Trastornos del aprendizaje == Dificultad en el aprendizaje en la lectura, la expresión escrita y el calculo matemático. Las aptitudes académicas están sustancialmente y en grado cuantificable por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo e interfieren con el rendimiento académico , laboral o con actividades de la vida cotidiana. Deben descartarse previamente: * Otras condiciones médicas sistémicas. * Vulnerabilidad socioambiental (desnutridos escolares, maltrato infantil). * Discapacidad intelectual. * Trastorno del espectro autista. * Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. == Discapacidad intelectual == Las limitaciones del funcionamiento intelectual y del comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico. === Dominio de las habilidades conceptuales === * Lenguaje expresivo y comprensivo. * Lectura. * Escritura. * Manejo del dinero. * Autodirección. === Dominio de las habilidades sociales === * Relaciones interpersonales. * Responsabilidad. * Autoestima. * Seguimiento de reglas. * Credulidad. === Dominio de las habilidades prácticas === * AVD (alimentación, vestimenta, aseo). * '''Manejo instrumental''': Uso de transporte, toma de fármacos, desempeño en las tareas del hogar. * Ocupación laboral. De acuerdo a la intensidad y los sistemas de apoyos requeridos se define como: leve, moderado o grave. == Trastorno del espectro autista == == Trastorno por déficit de atención == Véase [[Trastorno por déficit de atención con hiperactividad]] = Motivos de consulta orientadores de trastornos del desarrollo = == Primeros 12 meses == * Es torpe, se golpea y se le cae todo. * Es lento e impreciso en la ejecución del movimiento. == Del jardín maternal al pre-escolar == * Tarda en hablar. * Deja de hablar. * Habla mal. == Escolar == * Se porta mal. * No aprende. = Abordaje clínico = == Primer nivel de atención: Consultas de rutina == * Se define la trayectoria del desarrollo neurológico. * Con la historia clínica podemos identificar los '''factores de riesgo neuropsicosensoriales''' y la historia del desarrollo neurológico. * Aplicación de pruebas de pesquisa formal como '''PRUNAPE/IODI'''. * Si en la trayectoria del desarrollo neurológico detectamos retraso, desviación o regresión, se deriva a neurología infantil mandatoriamente, para definir la etiología y abordar la terapéutica especifica. == Primer nivel de atención: Motivos de consulta orientadores == * Se define la clínica específica, y se realiza anamnesis y examen físico. * Se deriva a neurología infantil. * Se practican evaluaciones estandarizadas. * Abordaje terapéutico específico. = Conclusiones = * Los TDN son prevalentes en la consulta pediátrica ambulatoria. * La evaluación del desarrollo psicomotor debe ser sistemática en cada una de las 20 consultas de salud propuestas desde el nacimiento a la adolescencia. * El rol del medico pediatra es fundamental en la detección de trastornos inaparentes y aparentes, permitiendo la derivación oportuna al neurólogo infantil y el diseño de estrategias terapéuticas individuales. d6aff7c1637c73769166a0f29a78e5a3745a3d75 308 307 2021-08-18T02:19:12Z 181.73.171.216 0 /* Trastorno del espectro autista */ wikitext text/x-wiki = Introducción = * En el primer nivel de atención, entre el 40 y el 50 % de las consultas pediátricas involucran problemas del desarrollo (D). * En Argentina un 30% de la población entre 2 y 5 años presenta trastornos del D. * El área predominantemente comprometida es: A. Lenguaje: 46%. La trayectoria del desarrollo neurológico, permite en función de su secuencia y ritmo , definirlo como: # '''Típico''': La adquisición de las pautas ocurre en secuencia y ritmo similar a la mayoría de la población de la misma edad. # '''Retraso''': Las pautas se adquieren con la secuencia esperada, pero a un ritmo más lento, distinto comparado con la mayoría de la población. Puede comprometer un área específica. Puede afectar más de un área, “retraso global del desarrollo”. # '''Desviación''': La secuencia en la adquisición de pautas del desarrollo no es la esperada para la edad. El niño logra una pauta avanzada sin haber adquirido la que la mayoría alcanza previamente. # '''Regresión''': Pérdida de habilidades adquiridas. La trayectoria del desarrollo neurológico requiere de evaluaciones periódicas formales e informales a fin de pesquisar la presencia de trastornos aparentes e inaparentes. La presencia de características atípicas en la adquisición de pautas del desarrollo neurológico, impone la definición diagnostica y la intervención del neurólogo a fin de excluir a los trastornos del desarrollo. = Trastornos del desarrollo neurológico = Son un conjunto de entidades que presentan las siguientes características: * Afectan el comportamiento y la cognición. * Sus manifestaciones se inician en el período del desarrollo (infancia-niñez). * Causan dificultades en la adquisición o ejecución de funciones intelectuales, motoras, del lenguaje o socialización.   * Su etiología es compleja, desconocida en la mayoría de los casos. = Clasificación según DSM-V = == Trastornos de la comunicación == # '''Trastorno del lenguaje''': Dificultades en la adquisición y el uso del lenguaje en todas sus modalidades (hablado, escrito, lenguaje de signos ), con deficiencias en la comprensión y producción. # '''Trastorno fonológico''': Dificultades en la producción fonológica que interfiere con la inteligibilidad del habla que impide la comunicación verbal de mensajes. # '''Trastorno de la fluidez''': Alteraciones de la fluidez y la organización temporal del habla, inadecuadas para la edad del individuo y las habilidades de lenguaje correspondientes a la misma. Deben descartarse previamente: * Disglosias. * Disartria. * Hipoacusia. * Hipoestimulación. * Trastornos funcionales (dislalias, disritmias). == Trastornos motores == # '''Trastorno del desarrollo de la coordinación''': La adquisición y ejecución de habilidades motoras coordinadas esta muy por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo. # '''Trastorno de movimientos estereotipados''': Comportamiento motor repetitivo y sin objetivo. # '''Trastorno de TICS''': Vocalizaciones o movimientos súbitos, rápidos, recurrentes no rítmicos. Persistentes o transitorios. Deben descartarse previamente: * Parálisis cerebral. * Distrofia muscular. * Trastornos neurodegenerativos. * Drogas. == Trastornos del aprendizaje == Dificultad en el aprendizaje en la lectura, la expresión escrita y el calculo matemático. Las aptitudes académicas están sustancialmente y en grado cuantificable por debajo de lo esperado para la edad cronológica del individuo e interfieren con el rendimiento académico , laboral o con actividades de la vida cotidiana. Deben descartarse previamente: * Otras condiciones médicas sistémicas. * Vulnerabilidad socioambiental (desnutridos escolares, maltrato infantil). * Discapacidad intelectual. * Trastorno del espectro autista. * Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. == Discapacidad intelectual == Las limitaciones del funcionamiento intelectual y del comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico. === Dominio de las habilidades conceptuales === * Lenguaje expresivo y comprensivo. * Lectura. * Escritura. * Manejo del dinero. * Autodirección. === Dominio de las habilidades sociales === * Relaciones interpersonales. * Responsabilidad. * Autoestima. * Seguimiento de reglas. * Credulidad. === Dominio de las habilidades prácticas === * AVD (alimentación, vestimenta, aseo). * '''Manejo instrumental''': Uso de transporte, toma de fármacos, desempeño en las tareas del hogar. * Ocupación laboral. De acuerdo a la intensidad y los sistemas de apoyos requeridos se define como: leve, moderado o grave. == Trastorno del espectro autista == Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diferentes contextos, manifestado por lo siguiente: # '''Deficiencias en la comunicación social''': Deficiencias en la reciprocidad socioemocional, en las conductas comunicativas no verbales, y en el mantenimiento y comprensión de las relaciones. # '''Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento''': Acciones o habla estereotipados o repetitivos, rutinas inflexibles, excesiva monotonía, patrones de comportamiento verbal o no verbal, intereses muy restringidos, hipo o hiperreactividad a estímulos sensoriales. Según su nivel de gravedad, se clasifica en los grados 1 al 3. == Trastorno por déficit de atención == Véase [[Trastorno por déficit de atención con hiperactividad]] = Motivos de consulta orientadores de trastornos del desarrollo = == Primeros 12 meses == * Es torpe, se golpea y se le cae todo. * Es lento e impreciso en la ejecución del movimiento. == Del jardín maternal al pre-escolar == * Tarda en hablar. * Deja de hablar. * Habla mal. == Escolar == * Se porta mal. * No aprende. = Abordaje clínico = == Primer nivel de atención: Consultas de rutina == * Se define la trayectoria del desarrollo neurológico. * Con la historia clínica podemos identificar los '''factores de riesgo neuropsicosensoriales''' y la historia del desarrollo neurológico. * Aplicación de pruebas de pesquisa formal como '''PRUNAPE/IODI'''. * Si en la trayectoria del desarrollo neurológico detectamos retraso, desviación o regresión, se deriva a neurología infantil mandatoriamente, para definir la etiología y abordar la terapéutica especifica. == Primer nivel de atención: Motivos de consulta orientadores == * Se define la clínica específica, y se realiza anamnesis y examen físico. * Se deriva a neurología infantil. * Se practican evaluaciones estandarizadas. * Abordaje terapéutico específico. = Conclusiones = * Los TDN son prevalentes en la consulta pediátrica ambulatoria. * La evaluación del desarrollo psicomotor debe ser sistemática en cada una de las 20 consultas de salud propuestas desde el nacimiento a la adolescencia. * El rol del medico pediatra es fundamental en la detección de trastornos inaparentes y aparentes, permitiendo la derivación oportuna al neurólogo infantil y el diseño de estrategias terapéuticas individuales. 23d75c4029f7813bb1fc17d4d0b982f603ad6177 0 61 309 2021-08-27T01:48:49Z 181.73.171.216 0 Página creada con «= Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) = == Etiopatogenia == La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita su…» wikitext text/x-wiki = Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) = == Etiopatogenia == La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral. == Clínica == * Mucho más habitual en niños que en adultos. * Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda. * No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal. == Diagnóstico == •Test de Graham: Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal. •Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal. == Tratamiento y prevención == * Mebendazol 100 mg/dosis Dosis Única. VO 1 día (repetir dosis en 2 semanas) * Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección. = Ascariasis (Ascaris lumbricoides) = == Etiopatogenia == Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en Intestino Delgado, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a Intestino Delgado, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. == Clínica == * Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea. * Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta Síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada). * Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. == Diagnóstico == Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. == Tratamiento == Mebendazol 100 mg/dosis c/12 h VO 3 días, ó 500 mg/dosis 24 h VO 1 día. = Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) = == Etiopatogenia == Huevos > larva > piel > sistema venoso o linfático para llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos, madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos fecundados. == Clínica == * Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea” * Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler. * Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. * Síndrome anémico. == Diagnóstico == * Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. * Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra. == Tratamiento y prevención == Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy severa. A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento comunitario en zonas de alta endemia. = Giardiasis (Giardia duodenalis = * Infección cosmopolita (Climas templados y húmedos). * Es de Importante prevalencia en niños (24%de lactantes y 55% en edad preescolar). * La forma vegetativa es el TROFOZOÍTO MÓVIL, que se localiza en la primera porción del intestino delgado, y aparece en heces diarreicas. En las heces compactas se encuentran los QUISTES del parásito. * La fuente de infección es la materia fecal con quistes de Giardia del hombre o de los animales, que contaminan el suelo, el agua o los alimentos. * Es una causa importante de las “diarreas del viajero” en contingentes turísticos provenientes de áreas libres de giardias. * El problema del agua contaminada con quistes de G. intestinalis es serio y de difícil solución, porque los quistes son flexibles y deformables y, pese a sus dimensiones, atraviesan los filtros de membrana con poros de 5 µm. Además, resisten el clorado habitual. == Cuadro clínico == Pueden variar de acuerdo a distintos aspectos como: * Tamaño del inoculo * Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. * Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. * Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. * Invasión de mucosa y submucosa intestinal. * Aumento exacerbado de la remoción de la mucosa, provocando alteraciones en la absorción, en los sistemas enzimáticos y de transporte. * Reducción de la concentración de las sales biliares * Alteración de factores inmunológicos del huésped. * Variación antigénica de su proteína de superficie del trofozoíto. En algunos casos los pacientes pueden presentarse asintomático u oligosintomáticos, considerándose a los mismos como Portador asintomático * En niños y casos de “diarreas del viajero” o epidemias locales de origen hídrico, aparecen síntomas, por lo general, a los 12-19 días de la contaminación. * Diarrea o distensión abdominal, heces malolientes, acuosas o pastosas, claras y, a veces, esteatorreicas. * Dolor abdominal. * Anorexia, náuseas y vómitos. Pérdida ponderal significativa. * En niños menores de 5 años, los síntomas son más evidentes que en los de mayor edad. * El cuadro puede ceder espontáneamente a las 4-6 semanas o persistir meses o años, en particular, en pacientes con hipogammaglobulinemia y deficiencias de IgA. * La giardiasis crónica conduce a malnutrición calórico proteica por malabsorción de grasas, disacáridos, almidones, vitaminas A y B12, ácido fólico y hierro. * Aumenta, además, la velocidad del tránsito intestinal, lo que frecuentemente permite ver en materia fecal los alimentos ingeridos el mismo día. * Considerar siempre la presencia de manifestaciones extraintestinales ligadas a la giardiasis como las manifestaciones cutáneas y alérgicas respiratorias. * No se producen anormalidades hematológicas ni se refieren invasiones masivas, incluso en pacientes con graves inmunodeficiencias. * Los monocitos, sensibilizados o no, fagocitan en minutos a todas las giardias que atraviesan el epitelio intestinal. * El DIAGNÓSTICO se hace fundamentalmente con Exámenes directos y con técnicas de concentración que detectan quistes en heces formadas y de quistes o trofozoítos en heces diarreicas. Se deben tomar muestras seriadas. * Es aconsejable reiterar el estudio parasitológico ante su negatividad y persistencia de los síntomas. == Tratamiento == Las drogas comúnmente utilizadas son los derivados imidazólicos como: * Furazolidona: 5-10 mg/kg/día, con almuerzo y cena durante 7 días (hasta 2 g). Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Metronidazol: 15 mg/kg/día, en el almuerzo y cena durante 7 días. Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Nitazoxanida: 15 mg/kg/día. En almuerzo y cena durante 3 días. Repetir el ciclo luego de un intervalo de 15 días. Presenta buena tolerabilidad. Aprobada por la ANMAT y la FDA a partir del año de edad. * Tinidazol: 50-75 mg/kg/día, dosis única. = Amebiasis (Entamoeba histolytica) = * Las dos formas que se encuentran en el ciclo biológico son el trofozoíto y el quiste. * La ubicación es en el intestino grueso. * La infección se adquiere por contaminación fecal-oral, y por el contacto entre personas. De esta manera ingresan los quistes del protozoario. En el intestino se liberan los trofozoítos, formas móviles que colonizan el intestino grueso y se destruyen rápidamente al ser eliminados con las heces. * Existen dos especies con igual morfología al microscopio, pero con diferente capacidad para invadir los tejidos y causar enfermedad (Entamoeba histolytica), y no patógena (Entamoeba dispar). La mayoría de los individuos infectados por E. histolytica nunca desarrollará síntomas y espontáneamente se liberará del protozoario. En un menor porcentaje puede generar una serie de síntomas como: * Disentería (es la manifestación más común). * Rectosigmoiditis aguda. * Colitis fulminante. * Amebiasis crónica. == Complicaciones: Amebiasis extraintestinal == * Estas se caracterizan por la formación de lesiones abscedadas como consecuencia de la acción de enzimas líticas del parasito sobre los tejidos. * La ubicación y frecuencia de la misma está relacionada a la diseminación por la vía sanguínea y linfática del trofozoíto. * Desde el intestino grueso por los vasos sanguíneos mesentéricos llegan al hígado, en este órgano producen el absceso hepático amebiano. * En el pulmón y pleura pueden generar el absceso pleuropulmonar y en cerebro dar cuadros de meningoencefalitis amebiana secundaria y abscesos cerebrales. * Raras formas extraintestinales son las ulceras amebianas genitales, en piel perianal o en pared abdominal. Otras complicaciones: Ameboma, Apendicitis amebiana, peritonitis, etc. == Tratamiento == Se basa en el uso de drogas antiparasitarias de acción sobre los protozoarios. * METRONIDAZOL es la droga de elección para tratar la disentería amebiana y otras formas invasivas. * Se administra de 35 a 50 mg/Kg/día en 3 tomas, durante 7 días. * No hay evidencias de infecciones por E. histolytica resistente al metronidazol. * El tinidazol es efectivo a 50 mg/Kg/día, durante 3 días. La suspensión tiene sabor desagradable. * El empleo de Nitazoxanida ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de esta parasitosis. * No se recomienda tratar a los eliminadores de quistes excepto en el caso de los manipuladores de alimentos. 6e6b71d5e6752b06cf271e2b6a24d67f162f1123 310 309 2021-08-27T11:04:36Z 181.73.171.216 0 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki = Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) = == Etiopatogenia == La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral. == Clínica == * Mucho más habitual en niños que en adultos. * Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda. * No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal. == Diagnóstico == * Test de Graham: Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal. * Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal. == Tratamiento y prevención == * Mebendazol 100 mg/dosis Dosis Única. VO 1 día (repetir dosis en 2 semanas) * Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección. = Ascariasis (Ascaris lumbricoides) = == Etiopatogenia == Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en Intestino Delgado, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a Intestino Delgado, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. == Clínica == * Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea. * Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta Síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada). * Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. == Diagnóstico == Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. == Tratamiento == Mebendazol 100 mg/dosis c/12 h VO 3 días, ó 500 mg/dosis 24 h VO 1 día. = Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) = == Etiopatogenia == Huevos > larva > piel > sistema venoso o linfático para llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos, madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos fecundados. == Clínica == * Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea” * Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler. * Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. * Síndrome anémico. == Diagnóstico == * Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. * Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra. == Tratamiento y prevención == Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy severa. A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento comunitario en zonas de alta endemia. = Giardiasis (Giardia duodenalis = * Infección cosmopolita (Climas templados y húmedos). * Es de Importante prevalencia en niños (24%de lactantes y 55% en edad preescolar). * La forma vegetativa es el TROFOZOÍTO MÓVIL, que se localiza en la primera porción del intestino delgado, y aparece en heces diarreicas. En las heces compactas se encuentran los QUISTES del parásito. * La fuente de infección es la materia fecal con quistes de Giardia del hombre o de los animales, que contaminan el suelo, el agua o los alimentos. * Es una causa importante de las “diarreas del viajero” en contingentes turísticos provenientes de áreas libres de giardias. * El problema del agua contaminada con quistes de G. intestinalis es serio y de difícil solución, porque los quistes son flexibles y deformables y, pese a sus dimensiones, atraviesan los filtros de membrana con poros de 5 µm. Además, resisten el clorado habitual. == Cuadro clínico == Pueden variar de acuerdo a distintos aspectos como: * Tamaño del inoculo * Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. * Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. * Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. * Invasión de mucosa y submucosa intestinal. * Aumento exacerbado de la remoción de la mucosa, provocando alteraciones en la absorción, en los sistemas enzimáticos y de transporte. * Reducción de la concentración de las sales biliares * Alteración de factores inmunológicos del huésped. * Variación antigénica de su proteína de superficie del trofozoíto. En algunos casos los pacientes pueden presentarse asintomático u oligosintomáticos, considerándose a los mismos como Portador asintomático * En niños y casos de “diarreas del viajero” o epidemias locales de origen hídrico, aparecen síntomas, por lo general, a los 12-19 días de la contaminación. * Diarrea o distensión abdominal, heces malolientes, acuosas o pastosas, claras y, a veces, esteatorreicas. * Dolor abdominal. * Anorexia, náuseas y vómitos. Pérdida ponderal significativa. * En niños menores de 5 años, los síntomas son más evidentes que en los de mayor edad. * El cuadro puede ceder espontáneamente a las 4-6 semanas o persistir meses o años, en particular, en pacientes con hipogammaglobulinemia y deficiencias de IgA. * La giardiasis crónica conduce a malnutrición calórico proteica por malabsorción de grasas, disacáridos, almidones, vitaminas A y B12, ácido fólico y hierro. * Aumenta, además, la velocidad del tránsito intestinal, lo que frecuentemente permite ver en materia fecal los alimentos ingeridos el mismo día. * Considerar siempre la presencia de manifestaciones extraintestinales ligadas a la giardiasis como las manifestaciones cutáneas y alérgicas respiratorias. * No se producen anormalidades hematológicas ni se refieren invasiones masivas, incluso en pacientes con graves inmunodeficiencias. * Los monocitos, sensibilizados o no, fagocitan en minutos a todas las giardias que atraviesan el epitelio intestinal. * El DIAGNÓSTICO se hace fundamentalmente con Exámenes directos y con técnicas de concentración que detectan quistes en heces formadas y de quistes o trofozoítos en heces diarreicas. Se deben tomar muestras seriadas. * Es aconsejable reiterar el estudio parasitológico ante su negatividad y persistencia de los síntomas. == Tratamiento == Las drogas comúnmente utilizadas son los derivados imidazólicos como: * Furazolidona: 5-10 mg/kg/día, con almuerzo y cena durante 7 días (hasta 2 g). Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Metronidazol: 15 mg/kg/día, en el almuerzo y cena durante 7 días. Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Nitazoxanida: 15 mg/kg/día. En almuerzo y cena durante 3 días. Repetir el ciclo luego de un intervalo de 15 días. Presenta buena tolerabilidad. Aprobada por la ANMAT y la FDA a partir del año de edad. * Tinidazol: 50-75 mg/kg/día, dosis única. = Amebiasis (Entamoeba histolytica) = * Las dos formas que se encuentran en el ciclo biológico son el trofozoíto y el quiste. * La ubicación es en el intestino grueso. * La infección se adquiere por contaminación fecal-oral, y por el contacto entre personas. De esta manera ingresan los quistes del protozoario. En el intestino se liberan los trofozoítos, formas móviles que colonizan el intestino grueso y se destruyen rápidamente al ser eliminados con las heces. * Existen dos especies con igual morfología al microscopio, pero con diferente capacidad para invadir los tejidos y causar enfermedad (Entamoeba histolytica), y no patógena (Entamoeba dispar). La mayoría de los individuos infectados por E. histolytica nunca desarrollará síntomas y espontáneamente se liberará del protozoario. En un menor porcentaje puede generar una serie de síntomas como: * Disentería (es la manifestación más común). * Rectosigmoiditis aguda. * Colitis fulminante. * Amebiasis crónica. == Complicaciones: Amebiasis extraintestinal == * Estas se caracterizan por la formación de lesiones abscedadas como consecuencia de la acción de enzimas líticas del parasito sobre los tejidos. * La ubicación y frecuencia de la misma está relacionada a la diseminación por la vía sanguínea y linfática del trofozoíto. * Desde el intestino grueso por los vasos sanguíneos mesentéricos llegan al hígado, en este órgano producen el absceso hepático amebiano. * En el pulmón y pleura pueden generar el absceso pleuropulmonar y en cerebro dar cuadros de meningoencefalitis amebiana secundaria y abscesos cerebrales. * Raras formas extraintestinales son las ulceras amebianas genitales, en piel perianal o en pared abdominal. Otras complicaciones: Ameboma, Apendicitis amebiana, peritonitis, etc. == Tratamiento == Se basa en el uso de drogas antiparasitarias de acción sobre los protozoarios. * METRONIDAZOL es la droga de elección para tratar la disentería amebiana y otras formas invasivas. * Se administra de 35 a 50 mg/Kg/día en 3 tomas, durante 7 días. * No hay evidencias de infecciones por E. histolytica resistente al metronidazol. * El tinidazol es efectivo a 50 mg/Kg/día, durante 3 días. La suspensión tiene sabor desagradable. * El empleo de Nitazoxanida ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de esta parasitosis. * No se recomienda tratar a los eliminadores de quistes excepto en el caso de los manipuladores de alimentos. af3eb3e642bfd23dd5960ccd3ef142c43920e7f1 311 310 2021-08-27T12:59:12Z 181.73.171.216 0 /* Giardiasis (Giardia duodenalis */ wikitext text/x-wiki = Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) = == Etiopatogenia == La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral. == Clínica == * Mucho más habitual en niños que en adultos. * Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda. * No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal. == Diagnóstico == * Test de Graham: Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal. * Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal. == Tratamiento y prevención == * Mebendazol 100 mg/dosis Dosis Única. VO 1 día (repetir dosis en 2 semanas) * Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección. = Ascariasis (Ascaris lumbricoides) = == Etiopatogenia == Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en Intestino Delgado, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a Intestino Delgado, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. == Clínica == * Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea. * Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta Síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada). * Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. == Diagnóstico == Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. == Tratamiento == Mebendazol 100 mg/dosis c/12 h VO 3 días, ó 500 mg/dosis 24 h VO 1 día. = Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) = == Etiopatogenia == Huevos > larva > piel > sistema venoso o linfático para llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos, madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos fecundados. == Clínica == * Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea” * Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler. * Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. * Síndrome anémico. == Diagnóstico == * Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. * Clínico: área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra. == Tratamiento y prevención == Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy severa. A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento comunitario en zonas de alta endemia. = Giardiasis (Giardia duodenalis) = * Infección cosmopolita (Climas templados y húmedos). * Es de Importante prevalencia en niños (24%de lactantes y 55% en edad preescolar). * La forma vegetativa es el TROFOZOÍTO MÓVIL, que se localiza en la primera porción del intestino delgado, y aparece en heces diarreicas. En las heces compactas se encuentran los QUISTES del parásito. * La fuente de infección es la materia fecal con quistes de Giardia del hombre o de los animales, que contaminan el suelo, el agua o los alimentos. * Es una causa importante de las “diarreas del viajero” en contingentes turísticos provenientes de áreas libres de giardias. * El problema del agua contaminada con quistes de G. intestinalis es serio y de difícil solución, porque los quistes son flexibles y deformables y, pese a sus dimensiones, atraviesan los filtros de membrana con poros de 5 µm. Además, resisten el clorado habitual. == Cuadro clínico == Pueden variar de acuerdo a distintos aspectos como: * Tamaño del inoculo * Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. * Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. * Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. * Invasión de mucosa y submucosa intestinal. * Aumento exacerbado de la remoción de la mucosa, provocando alteraciones en la absorción, en los sistemas enzimáticos y de transporte. * Reducción de la concentración de las sales biliares * Alteración de factores inmunológicos del huésped. * Variación antigénica de su proteína de superficie del trofozoíto. En algunos casos los pacientes pueden presentarse asintomático u oligosintomáticos, considerándose a los mismos como Portador asintomático * En niños y casos de “diarreas del viajero” o epidemias locales de origen hídrico, aparecen síntomas, por lo general, a los 12-19 días de la contaminación. * Diarrea o distensión abdominal, heces malolientes, acuosas o pastosas, claras y, a veces, esteatorreicas. * Dolor abdominal. * Anorexia, náuseas y vómitos. Pérdida ponderal significativa. * En niños menores de 5 años, los síntomas son más evidentes que en los de mayor edad. * El cuadro puede ceder espontáneamente a las 4-6 semanas o persistir meses o años, en particular, en pacientes con hipogammaglobulinemia y deficiencias de IgA. * La giardiasis crónica conduce a malnutrición calórico proteica por malabsorción de grasas, disacáridos, almidones, vitaminas A y B12, ácido fólico y hierro. * Aumenta, además, la velocidad del tránsito intestinal, lo que frecuentemente permite ver en materia fecal los alimentos ingeridos el mismo día. * Considerar siempre la presencia de manifestaciones extraintestinales ligadas a la giardiasis como las manifestaciones cutáneas y alérgicas respiratorias. * No se producen anormalidades hematológicas ni se refieren invasiones masivas, incluso en pacientes con graves inmunodeficiencias. * Los monocitos, sensibilizados o no, fagocitan en minutos a todas las giardias que atraviesan el epitelio intestinal. * El DIAGNÓSTICO se hace fundamentalmente con Exámenes directos y con técnicas de concentración que detectan quistes en heces formadas y de quistes o trofozoítos en heces diarreicas. Se deben tomar muestras seriadas. * Es aconsejable reiterar el estudio parasitológico ante su negatividad y persistencia de los síntomas. == Tratamiento == Las drogas comúnmente utilizadas son los derivados imidazólicos como: * Furazolidona: 5-10 mg/kg/día, con almuerzo y cena durante 7 días (hasta 2 g). Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Metronidazol: 15 mg/kg/día, en el almuerzo y cena durante 7 días. Repetir la serie luego de un intervalo de 10 días. * Nitazoxanida: 15 mg/kg/día. En almuerzo y cena durante 3 días. Repetir el ciclo luego de un intervalo de 15 días. Presenta buena tolerabilidad. Aprobada por la ANMAT y la FDA a partir del año de edad. * Tinidazol: 50-75 mg/kg/día, dosis única. = Amebiasis (Entamoeba histolytica) = * Las dos formas que se encuentran en el ciclo biológico son el trofozoíto y el quiste. * La ubicación es en el intestino grueso. * La infección se adquiere por contaminación fecal-oral, y por el contacto entre personas. De esta manera ingresan los quistes del protozoario. En el intestino se liberan los trofozoítos, formas móviles que colonizan el intestino grueso y se destruyen rápidamente al ser eliminados con las heces. * Existen dos especies con igual morfología al microscopio, pero con diferente capacidad para invadir los tejidos y causar enfermedad (Entamoeba histolytica), y no patógena (Entamoeba dispar). La mayoría de los individuos infectados por E. histolytica nunca desarrollará síntomas y espontáneamente se liberará del protozoario. En un menor porcentaje puede generar una serie de síntomas como: * Disentería (es la manifestación más común). * Rectosigmoiditis aguda. * Colitis fulminante. * Amebiasis crónica. == Complicaciones: Amebiasis extraintestinal == * Estas se caracterizan por la formación de lesiones abscedadas como consecuencia de la acción de enzimas líticas del parasito sobre los tejidos. * La ubicación y frecuencia de la misma está relacionada a la diseminación por la vía sanguínea y linfática del trofozoíto. * Desde el intestino grueso por los vasos sanguíneos mesentéricos llegan al hígado, en este órgano producen el absceso hepático amebiano. * En el pulmón y pleura pueden generar el absceso pleuropulmonar y en cerebro dar cuadros de meningoencefalitis amebiana secundaria y abscesos cerebrales. * Raras formas extraintestinales son las ulceras amebianas genitales, en piel perianal o en pared abdominal. Otras complicaciones: Ameboma, Apendicitis amebiana, peritonitis, etc. == Tratamiento == Se basa en el uso de drogas antiparasitarias de acción sobre los protozoarios. * METRONIDAZOL es la droga de elección para tratar la disentería amebiana y otras formas invasivas. * Se administra de 35 a 50 mg/Kg/día en 3 tomas, durante 7 días. * No hay evidencias de infecciones por E. histolytica resistente al metronidazol. * El tinidazol es efectivo a 50 mg/Kg/día, durante 3 días. La suspensión tiene sabor desagradable. * El empleo de Nitazoxanida ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de esta parasitosis. * No se recomienda tratar a los eliminadores de quistes excepto en el caso de los manipuladores de alimentos. b441354050e3f88cfa1bff9da3b5f91b3ca5c1ee 0 62 312 2021-10-07T21:28:17Z Missingc0de 30602014 Página creada con «Recibe esta denominación un síndrome caracterizado por: * Anemia hemolítica microangiopática. * Plaquetopenia. * Signos y síntomas de agresión multiparenquimatosa con…» wikitext text/x-wiki Recibe esta denominación un síndrome caracterizado por: * Anemia hemolítica microangiopática. * Plaquetopenia. * Signos y síntomas de agresión multiparenquimatosa con localización predominante en riñón, tubo digestivo y sistema nervioso. Es la causa más frecuente de '''insuficiencia renal aguda en pediatría. Su incidencia en nuestro país es la más alta en el mundo. = Etiología = Si bien la infección por E. coli productora de verotoxinas (VT) es la etiología más común, no es el único. == Infecciones con clara asociación con el SUH == * Cepas de E. coli productoras de VT. * Shigella disenteriae tipo 1. * Streptococo pneumoniae productor de neuraminasa. == Infecciones circunstanciales == * Salmonella tiphy. * Campylobacter yeyuni. * Yersinia pseudotuberculosa. * Virus portillo. * Cocksackie, Echovirus, Rotavirus, Epstein Barr, HIV, microtatobiote (comunicaciones esporádicas). == Formas genéticas == * Autosómicas recesivas y dominantes. == Asociado a drogas == * Mitomicina. * Anticonceptivos orales. * Ciclosporina A. == Embarazo == * Post-transplante (médula ósea, riñón, hígado). * Asociado a glomerulopatías y a procesos malignos. == Formas recurrentes == == Neonatal == * Asociada a trastornos del metabolismo de la ciancobalamina. = Manifestaciones clínicas y de laboratorio = Casi todos los casos en Argentina corresponden al SUH-post-enteropático o D+ (menos grave). == Sintomatología digestiva == * Diarrea, con sangre. Leve, dura 3-4 días y remite. * Dolor abdominal. * Distensión. * Vómitos. * Presencia de sangre en materia fecal (como mucosidad rosada o sangre en cantidad variable). * El prolapso rectal es frecuente. * Algunas complicaciones son infartos colónicos, hemorragias o necrosis intestinales. == Sintomatología respiratoria == * Catarro de vías aéreas superiores. * Fiebre. * Sin diarrea (en SUH D-). == Desarrollo == # La diarrea cede. # Pareciera ser una gastroenteritis en remisión. # Acto seguido, bruscamente detona el cuadro clínico con manifestaciones hematológicas, insuficiencia renal aguda, alteraciones neurológicas, HTA. # Pueden haber manifestaciones en otros órganos, como páncreas y corazón. == Manifestaciones hematológicas == * '''Anemia hemolítica''': Se instala rápidamente. Es constante, recurrente y se caracteriza por presencia de esquicitos, globulos rojos crenados. El hematocrito desciende a niveles entre 18 y 24%, 8 a 10% en casos extremos. Eritropoyetina disminuida. Intensa palidez. * '''Plaquetopenia''': Disminuidas en número y calidad. * '''Leucocitosis''': Con neutrofilia con circulación de elementos inmaduros. * '''Insuficiencia renal aguda''': Se presenta en todos los enfermos, en diversos grados. Algunas veces detectables solo por laboratorio. Retención hidrosalina leve, hipervolemia, hematuria microscópica en '''todos los casos''' y macroscópica en el 80%. Proteinuria variable. Alteraciones tubulares proximales, glucosuria, hiperaminoaciduria. Deterioro del filtrado glomerular, sube urea y creatinina, debiendo controlarse para indicar diálisis cuando corresponda. A raíz de lo anterior, se producen alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido base. # '''Hiperkalemia''': Agravada por intensa hemólisis, reabsorción de trombos y aporte de soluciones con potasio en la etapa de la diarrea. # '''Hiponatremia''': Por sobrehidratación. No existen pérdidas de sodio. No debe corregirse con soluciones hipertónicas de cloruro de sodio, ya que alteran la ormolaridad. # '''Hipocalcemia''': No se conoce con claridad la causa. Se cree que es por cifras altas de parathormona. # '''Acidosis metabólica''': En todos los niños con IRA, es normoclorémica con anión gap elevado. # '''Hiperuricemia''': Muy frecuente. # '''HTA''': En los primeros días de la enfermedad, por sobrecarga de volumen. Suele ser transitoria. == Manifestaciones neurológicas == * Ligera irritabilidad. * Somnoliencia. * Compromiso del sensorio. En casos más severos: * Cuadros convulsivos. * Rigidez de descerebración. * Coma. == Alteraciones pancreáticas == Daño pancreático manifestado por: * Hiperglucemia. * Oclusión trombótica en la microvasculatura pancreática con isquemia y disfunción de los islotes. * Páncreas exócrino indemne. * Patogenia desconocida, se le atribuye la misma del SUH. == Alteraciones cardíacas == * La acidemia severa deprime la contractilidad y la función cardíaca se afecta en minutos, por disminución de entrada de calcio a la célula. * La HTA produce hipertrofia cardíaca. = Evolución = 36368cae4c6479ff15b52f135a89f73cca1ea7d2 0 63 313 2021-10-09T20:58:34Z Missingc0de 30602014 Página creada con «{| class="wikitable" |- ! Unidad problema !! Contenidos disgregados |- | UP 7 y 8 || * [[Fiebre con foco]] * [[Patología del tracto respiratorio superior e inferior]] * …» wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Unidad problema !! Contenidos disgregados |- | UP 7 y 8 || * [[Fiebre con foco]] * [[Patología del tracto respiratorio superior e inferior]] * [[Infecciones urinarias]] * [[Artritis séptica]] * [[Osteomielitis]] * [[Meningitis]] * [[Glomerulonefritis postestreptocóccica]] * [[Síndrome urémico hemolítico]] |- | UP 9 || * [[Sarampión]] * [[Rubeola]] * [[Parvovirus]] * [[Varicela]] * [[Estreptococcias]] * [[Enfermedad de Kawasaki]] * [[Farmacodermias]] |- | UP 10 || * [[Síndrome febril prolongado]] * [[Fiebre sin foco]] |- | Anexos || * [[Convulsiones]] * [[Enfermedades emergentes]] |} 095ee6117ef5ec428879242061635ee8a9360e44 0 64 314 2021-10-09T21:07:16Z Missingc0de 30602014 Página creada con «Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda, afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. El 90% de los caso…» wikitext text/x-wiki Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda, afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. El 90% de los casos son monoarticulares y las articulaciones más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. La patogenia más frecuente es la llegada del microorganismo a la articulación por vía hematógena. Dentro de los factores predisponentes se encuentran diabetes mellitus, tumores, uso de corticoides y quimioterapia. = Etiología = En neonatos los agentes más frecuente- mente involucrados son estreptococos del grupo B, Staphylococcus aureus, enterobac- terias y hongos. En el resto de las edades se aísla frecuentemente Staphylococcus aureus y en menor proporción Streptococcus pneu- moniae y estreptococos del grupo A. En los menores de 2 años incompletamente vacu- nados se puede encontrar Haemophilus influenzae tipo b. Un patógeno que se reconoce con frecuencia en la actualidad es la Kingella kingae. Deberá pensarse en su presencia ante un cuadro de artritis sin rescate microbiológico, ya que se trata de un agente fastidioso para su crecimiento en laboratorio. = Clínica = En general el motivo de consulta es artralgia, impotencia funcional y fiebre. Al examen físico puede observarse signos de inflamación articular: dolor, inflamación y eritema. En el caso de afectación de cadera, donde los signos inflamatorios pueden ser mínimos, el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción. = Estudios complementarios = # '''Hemograma''': Suele observarse leucocitosis con neutrofilia. # '''Eritrosedimentación y Proteína C reactiva''': Resultan útiles para el seguimiento del tratamiento. # '''Hemocultivo''': Resulta positivo en 40 a 50%. # '''Líquido articular''': La obtención del líquido articular a través de una punción es el método diagnóstico de elección y debe realizarse en todos los casos. Presenta recuento leucocitario mayor a 100.000/mm3 y la mayoría tiene una fórmula con más de 90% de leucocitos polimorfonucleares, proteínas aumentadas y glucosa disminuida (menos del 30% de la glucemia sérica). El estudio microbiológico a través del cultivo y los métodos rápidos de diagnóstico (detección de antígeno bacteriano) son los métodos que se utilizan para confirmar el diagnóstico. La técnica de Gram, que resulta positiva en alrededor del 50% de los casos, puede ayudar en la elección del tratamiento antibiótico. # '''Radiografía''': Muestra edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular. # '''Ecografía''': Resulta un método de gran utilidad para la detección de líquido articular. # '''TAC o RNM''': Pueden ser útiles en pacientes con sacroileítis. = Tratamiento = Para los pacientes mayores de 5 años y los menores completamente vacunados se indicará inicialmente clindamicina 30 mg/kg/día (cada 6 hs), y para los menores de 5 años que presenten esquema incompleto de vacunas contra Haemophilus influenzae se recomienda cefuroxima 100 mg/kg/día endovenoso (cada 6 hs) o cefotaxime 100 mg/k/día (cada 6 hs) o ceftriaxone 80 mg/k/día (cada 12 o 24 hs) + clindamicina. Con el resultado del cultivo y antibiograma deberá adecuarse el antibiótico. Cuando el agente causal es Staphylococcus aureus resistente a clindamicina debe indicarse vancomicina 40 mg/kg/día (cada 6 hs) o teicoplanina 20 mg/kg/día (cada 24 hs). Al obtener el resultado del cultivo se agregará rifampicina 20 mg/kg/día (cada 12 hs) si se aísla Staphylococcus aureus sensible a la misma. La inmovilización sólo se recomienda en las primeras horas con fines analgésicos, no debiendo prolongarse porque puede ser perjudicial. El tratamiento quirúrgico esta indicado siempre en el caso de la cadera y en algunas circunstancias para hombro. La administración de dexametasona durante 4 días podría reducir los síntomas y las secuelas de esta infección, pero aún se requieren más estudios para evaluar su uso. Los pacientes que presenten buena evolución pueden completar el tratamiento vía oral con las dosis indicadas para osteomielitis. La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas, dependiendo del germen aislado. 091060083e7a1a38d93ac455cefe0741a2757f9f 315 314 2021-10-09T21:08:28Z Missingc0de 30602014 /* Etiología */ wikitext text/x-wiki Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda, afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. El 90% de los casos son monoarticulares y las articulaciones más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. La patogenia más frecuente es la llegada del microorganismo a la articulación por vía hematógena. Dentro de los factores predisponentes se encuentran diabetes mellitus, tumores, uso de corticoides y quimioterapia. = Etiología = En neonatos los agentes más frecuentemente involucrados son estreptococos del grupo B, Staphylococcus aureus, enterobacterias y hongos. En el resto de las edades se aísla frecuentemente Staphylococcus aureus y en menor proporción Streptococcus pneu- moniae y estreptococos del grupo A. En los menores de 2 años incompletamente vacunados se puede encontrar Haemophilus influenzae tipo b. Un patógeno que se reconoce con frecuencia en la actualidad es la Kingella kingae. Deberá pensarse en su presencia ante un cuadro de artritis sin rescate microbiológico, ya que se trata de un agente fastidioso para su crecimiento en laboratorio. = Clínica = En general el motivo de consulta es artralgia, impotencia funcional y fiebre. Al examen físico puede observarse signos de inflamación articular: dolor, inflamación y eritema. En el caso de afectación de cadera, donde los signos inflamatorios pueden ser mínimos, el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción. = Estudios complementarios = # '''Hemograma''': Suele observarse leucocitosis con neutrofilia. # '''Eritrosedimentación y Proteína C reactiva''': Resultan útiles para el seguimiento del tratamiento. # '''Hemocultivo''': Resulta positivo en 40 a 50%. # '''Líquido articular''': La obtención del líquido articular a través de una punción es el método diagnóstico de elección y debe realizarse en todos los casos. Presenta recuento leucocitario mayor a 100.000/mm3 y la mayoría tiene una fórmula con más de 90% de leucocitos polimorfonucleares, proteínas aumentadas y glucosa disminuida (menos del 30% de la glucemia sérica). El estudio microbiológico a través del cultivo y los métodos rápidos de diagnóstico (detección de antígeno bacteriano) son los métodos que se utilizan para confirmar el diagnóstico. La técnica de Gram, que resulta positiva en alrededor del 50% de los casos, puede ayudar en la elección del tratamiento antibiótico. # '''Radiografía''': Muestra edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular. # '''Ecografía''': Resulta un método de gran utilidad para la detección de líquido articular. # '''TAC o RNM''': Pueden ser útiles en pacientes con sacroileítis. = Tratamiento = Para los pacientes mayores de 5 años y los menores completamente vacunados se indicará inicialmente clindamicina 30 mg/kg/día (cada 6 hs), y para los menores de 5 años que presenten esquema incompleto de vacunas contra Haemophilus influenzae se recomienda cefuroxima 100 mg/kg/día endovenoso (cada 6 hs) o cefotaxime 100 mg/k/día (cada 6 hs) o ceftriaxone 80 mg/k/día (cada 12 o 24 hs) + clindamicina. Con el resultado del cultivo y antibiograma deberá adecuarse el antibiótico. Cuando el agente causal es Staphylococcus aureus resistente a clindamicina debe indicarse vancomicina 40 mg/kg/día (cada 6 hs) o teicoplanina 20 mg/kg/día (cada 24 hs). Al obtener el resultado del cultivo se agregará rifampicina 20 mg/kg/día (cada 12 hs) si se aísla Staphylococcus aureus sensible a la misma. La inmovilización sólo se recomienda en las primeras horas con fines analgésicos, no debiendo prolongarse porque puede ser perjudicial. El tratamiento quirúrgico esta indicado siempre en el caso de la cadera y en algunas circunstancias para hombro. La administración de dexametasona durante 4 días podría reducir los síntomas y las secuelas de esta infección, pero aún se requieren más estudios para evaluar su uso. Los pacientes que presenten buena evolución pueden completar el tratamiento vía oral con las dosis indicadas para osteomielitis. La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas, dependiendo del germen aislado. cd866930b22274f828d8d6b7ca817978b424ec0d 316 315 2021-10-09T21:09:30Z Missingc0de 30602014 /* Clínica */ wikitext text/x-wiki Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda, afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. El 90% de los casos son monoarticulares y las articulaciones más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. La patogenia más frecuente es la llegada del microorganismo a la articulación por vía hematógena. Dentro de los factores predisponentes se encuentran diabetes mellitus, tumores, uso de corticoides y quimioterapia. = Etiología = En neonatos los agentes más frecuentemente involucrados son estreptococos del grupo B, Staphylococcus aureus, enterobacterias y hongos. En el resto de las edades se aísla frecuentemente Staphylococcus aureus y en menor proporción Streptococcus pneu- moniae y estreptococos del grupo A. En los menores de 2 años incompletamente vacunados se puede encontrar Haemophilus influenzae tipo b. Un patógeno que se reconoce con frecuencia en la actualidad es la Kingella kingae. Deberá pensarse en su presencia ante un cuadro de artritis sin rescate microbiológico, ya que se trata de un agente fastidioso para su crecimiento en laboratorio. = Clínica = * Artralgia. * Impotencia funcional. * Fiebre. Al examen físico puede observarse signos de inflamación articular: * Dolor. * Inflamación. * Eritema. * En el caso de afectación de cadera, donde los signos inflamatorios pueden ser mínimos, el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción. = Estudios complementarios = # '''Hemograma''': Suele observarse leucocitosis con neutrofilia. # '''Eritrosedimentación y Proteína C reactiva''': Resultan útiles para el seguimiento del tratamiento. # '''Hemocultivo''': Resulta positivo en 40 a 50%. # '''Líquido articular''': La obtención del líquido articular a través de una punción es el método diagnóstico de elección y debe realizarse en todos los casos. Presenta recuento leucocitario mayor a 100.000/mm3 y la mayoría tiene una fórmula con más de 90% de leucocitos polimorfonucleares, proteínas aumentadas y glucosa disminuida (menos del 30% de la glucemia sérica). El estudio microbiológico a través del cultivo y los métodos rápidos de diagnóstico (detección de antígeno bacteriano) son los métodos que se utilizan para confirmar el diagnóstico. La técnica de Gram, que resulta positiva en alrededor del 50% de los casos, puede ayudar en la elección del tratamiento antibiótico. # '''Radiografía''': Muestra edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular. # '''Ecografía''': Resulta un método de gran utilidad para la detección de líquido articular. # '''TAC o RNM''': Pueden ser útiles en pacientes con sacroileítis. = Tratamiento = Para los pacientes mayores de 5 años y los menores completamente vacunados se indicará inicialmente clindamicina 30 mg/kg/día (cada 6 hs), y para los menores de 5 años que presenten esquema incompleto de vacunas contra Haemophilus influenzae se recomienda cefuroxima 100 mg/kg/día endovenoso (cada 6 hs) o cefotaxime 100 mg/k/día (cada 6 hs) o ceftriaxone 80 mg/k/día (cada 12 o 24 hs) + clindamicina. Con el resultado del cultivo y antibiograma deberá adecuarse el antibiótico. Cuando el agente causal es Staphylococcus aureus resistente a clindamicina debe indicarse vancomicina 40 mg/kg/día (cada 6 hs) o teicoplanina 20 mg/kg/día (cada 24 hs). Al obtener el resultado del cultivo se agregará rifampicina 20 mg/kg/día (cada 12 hs) si se aísla Staphylococcus aureus sensible a la misma. La inmovilización sólo se recomienda en las primeras horas con fines analgésicos, no debiendo prolongarse porque puede ser perjudicial. El tratamiento quirúrgico esta indicado siempre en el caso de la cadera y en algunas circunstancias para hombro. La administración de dexametasona durante 4 días podría reducir los síntomas y las secuelas de esta infección, pero aún se requieren más estudios para evaluar su uso. Los pacientes que presenten buena evolución pueden completar el tratamiento vía oral con las dosis indicadas para osteomielitis. La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas, dependiendo del germen aislado. 726060a8403b1274f25545465b47a2ec45159b3c 0 65 317 2021-10-09T21:22:46Z Missingc0de 30602014 Página creada con «Es una infección aguda del hueso que cursa con alto grado de bacteriemia. La incidencia es mayor en menores de 5 años de edad (50% de los casos), en varones y se localiza…» wikitext text/x-wiki Es una infección aguda del hueso que cursa con alto grado de bacteriemia. La incidencia es mayor en menores de 5 años de edad (50% de los casos), en varones y se localiza más frecuentemente en huesos largos. En un tercio de los pacientes se encuentra el antecedente de traumatismo. Puede clasificarse en aguda o crónica. La osteomielitis aguda se caracteriza por no presentar alteraciones radiológicas relevantes, por ser de origen hematógeno y tener un comienzo brusco. La osteomielitis crónica se presenta en forma subaguda y con alteraciones radiológicas como secuestros. Estas formas clínicas son más difíciles de tratar. = Etiología = Staphylocuccus aureus es el agente causal más frecuente en todas las edades. Cuando el paciente es menor de 5 años y está incompletamente vacunado se debe tener en cuenta a Haemophilus influenzae tipo b y, cuando la osteomielitis afecta la cavidad bucal o se asocia a mordeduras de animales, pueden estar presentes anaerobios y estreptococos. Los bacilos Gram negativos, estreptococos A y B y S. pneumoniae deben sospecharse en recién nacidos, pacientes con hemoglobinopatías (Salmonella), drogadictos o pacientes con osteomielitis del calcáneo, como consecuencia de heridas punzantes de pie (Pseudomona aeruginosa). = Clínica = Las manifestaciones varían según la edad. En '''recién nacidos''' se puede encontrar: * Limitación de la movilidad del miembro afectado (pseudoparálisis). * Signos de flogosis en la región. El 50% no presentan fiebre, y sólo 8-10% se presenta con aspecto tóxico. Los '''lactantes y niños menores''' se presentan en general: * Fiebre. * Astenia. * Anorexia. * Frecuentemente el niño no quiere desplazarse, Predominan las manifestaciones locales como: * Dolor espontáneo o a la palpación (punto doloroso). * Signos de flogosis son menos manifiestos. = Estudios complementarios = # '''Eritrosedimentación''': En 80% de los casos aparece acelerada (> 60 mm/hora), presentando un pico al 3° o 4° día y retornando a valores normales (< 30) en la 3° o 4° semana de tratamiento. # '''Leucocitos en sangre periférica''': Aumentados inicialmente en 50-60% de los pacientes, 40% puede tener valores normales y 10%, leucopenia. # '''Proteína C reactiva''': En 98% de los casos está aumentada. Presenta un pico al 2° día (> 80 mg/l) y retorna a valores normales (< 25 mg/l) luego de una semana de tratamiento. Es uno de los parámetros más útiles para el seguimiento. # '''Cultivo de la lesión''': este procedimiento debe ser considerado de rutina. Confirma el agente etiológico en 50 a 70% de los casos. El material se obtiene por punción biopsia con aguja. También puede realizarse biopsia ósea a cielo abierto (indicada ante la sospecha de agentes etiológicos específicos como TBC u hongos). # '''Hemocultivos''': Se alcanza el aislamiento del microorganismo en 60% de los casos. # '''Radiología''': En las primeras 2 semanas de evolución se observan cambios inespecíficos (leve tumefacción de tejidos blandos en la metáfisis y opacificación regional). En la 3° a 4° semana aparece destrucción ósea con osteopenia u ostéolisis. # '''Centellograma con Tecnecio 99''': Muestra tres etapas. La inicial (segundos luego de inyectar el contraste) es una fase de flujo sanguíneo sobre la zona enferma, la segunda fase (5 a 10 minutos después) evidencia una imagen de pool de partes blandas y la tercera fase (2 a 4 hs luego de la inyección) muestra la fase ósea. Este estudio permite detectar las modificaciones del flujo sanguíneo en la zona y los signos relacionados con la reacción ósea. Se encuentra alterado en el 90% de los pacientes con osteomielitis. Está indicado siempre que haya sospecha clínica sin evidencia radiológica y debe realizarse comparando con el miembro no afectado. # '''Tomografía computada''': Es más sensible que la radiografía; se reserva para la sospecha de osteomielitis vertebral. # '''Resonancia magnética nuclear''': Es el estudio más sensible para el diagnóstico. Registra con mayor rapidez los cambios en la médula ósea y los abscesos subperiósticos. La indicación clara es osteomielitis pélvica y vertebral. = Tratamiento = Una vez obtenida la muestra de la lesión se debe iniciar tratamiento antibiótico IV con clindamicina 30 mg/kg/día (cada 6 hs), debido a que en nuestro país más del 60% de las cepas de la comunidad corresponden a Staphylococcus aureus meticilino resistente. Al obtener el resultado del cultivo se agregará rifampicina 20 mg/kg/día (cada 12 hs) si se aísla Staphylococcus aureus sensible a la misma. Cuando el agente causal sea resistente a clindamicina deberá indicarse vancomicina 40 mg/ kg/día (cada 6 hs) o teicoplanina 20 mg kg/día (cada 24 hs). Si la infección es crónica debe realizarse la toma de muestra de la lesión y posteriormente, indicar el tratamiento en base a los aislamientos microbiológicos. El tratamiento endovenoso debe continuarse entre 3 y 5 días dependiendo de la evolución clínica; en caso de ser ésta favorable y el paciente presentar buena tolerancia oral puede cambiarse a vía oral, teniendo en cuenta que las dosis requeridas son mayores que las habituales. La duración del tratamiento dependerá del germen causal y debe ser de 4 y 6 semanas en los casos agudos y de 3 a 6 meses en los casos crónicos. Al inicio del tratamiento debe indicarse analgesia e inmovilización del miembro afectado con valvas para aliviar el dolor; una vez superado el mismo, se deben retirar y comenzar con tratamiento kinésico. La respuesta al tratamiento puede valorarse mediante PCR cuantitativa o eritrosedimentación, que deben normalizarse entre la segunda y tercer semana. El tratamiento quirúrgico está indicado frente a la mala evolución clínica del paciente, en caso de absceso subperióstico y secuestro óseo y en la osteomielitis crónica. c4f3881f0057ac44f01589cabab151e6ccc24a22 0 66 318 2021-10-09T21:36:16Z Missingc0de 30602014 Página creada con «La fiebre es una manifestación habitual de diferentes enfermedades infecciosas de distinta gravedad. Sólo 20% de los niños febriles carecen de un foco clínico de infecc…» wikitext text/x-wiki La fiebre es una manifestación habitual de diferentes enfermedades infecciosas de distinta gravedad. Sólo 20% de los niños febriles carecen de un foco clínico de infección aparente al momento de la evaluación inicial. La mayoría de estos niños tiene una infección viral autolimitada que se resuelve sin tratamiento específico. Cuando no puede identificarse el foco que la origina se constituye en un problema diagnóstico, ya que la apariencia clínica no siempre permite diferenciar enfermedad viral de bacteriana, especialmente en menores de 36 meses de edad. Es en estos niños que se plantea la posibilidad de bacteriemia oculta. Se usa este término para indicar la presencia de una bacteria en hemocultivos de sangre periférica, en un niño previamente sano, que impresiona en relativo buen estado general y que no tiene ningún foco que justifique la fiebre. La bacteriemia oculta se ha reportado en todas las edades incluyendo adultos, sin embargo el grupo con mayor riesgo es el de niños menores de 36 meses. = Etiología = En el primer mes de vida los agentes etiológicos más frecuentes son Streptococcus beta hemolitico del grupo B, Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. Aunque S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae b, Salmonella y Staphylococcus aureus son causales de infección, son poco frecuentes. Entre 30 y 90 días de vida los agentes etiológicos pueden provenir de la etapa neonatal o del niño mayor, prevaleciendo así S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae b. En los mayores de 2 meses el neumococo es el germen más frecuente. La mayoría de los patógenos causantes de bacteriemia en niños mayores a tres meses son organismos encapsulados, predominando Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y Salmonella sp. Debido al impacto de la vacunación contra H. influenzae b, la tasa de bacteriemia por este microorganismo disminuyó significativamente. = Evaluación del paciente = Es importante identificar a aquellos niños con mayor riesgo a desarrollar enfermedad bacteriana severa. A través de la anamnesis se debe investigar la duración de los síntomas, presencia o no de contactos con enfer- mos, estado de vacunación, historia durante el período neonatal y existencia de enfermedad crónica, particularmente aquellas que comprometan la respuesta inmune (enfermedad de células falciformes, deficiencia inmunológica congénita, asplenia, leucemia, linfomas, VIH/SIDA). Además, se debe precisar tratamientos recientes con inmunosupresores o antibióticos. Por otra parte, debe documentarse la fiebre, estimar la severidad de las condiciones clínicas del paciente y realizar un exhaustivo examen físico. El riesgo de bacteriemia oculta puede ser determinado por la combinación de las siguientes variables: * '''Edad''': A menor edad mayor riesgo. Esto se debe al menor nivel de inmunocompetencia. Entre los 6 y 24 meses se sitúa el riesgo máximo de padecer infecciones bacterianas serias. * '''Temperatura''': La incidencia aumenta con la magnitud de la temperatura. Se ha reportado un riesgo de 1% con temperaturas menores de 38,9 ºC, 5% con temperaturas mayores de 38,9 ºC y 12% con temperaturas mayores de 40,5 ºC. Por otra parte, la respuesta de la fiebre al uso de antipiréticos no es predictivo de bacteriemia. * '''Aspecto clínico''': El mal estado general del paciente se correlaciona con mayor riesgo de infección bacteriana severa, pero el dilema se plantea cuando el paciente se presenta con aparente buen estado general y cambios muy subjetivos (grado de atención, leve alteración del sueño), difíciles de valorar aún para el pediatra experimentado. Este problema es aún mayor cuando se trata de menores de 1 mes de edad; varios estudios han demostrado que la evaluación clínica aún realizada por profesionales con experiencia no siempre es adecuada para diferenciar lactantes bacteriémicos de los que no lo están. * '''Exámenes complementarios''': La presencia de leucocitosis (≥ 15000/mm3), neutrofilia (≥ 10000/mm3), desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria (≥1500 neutrófilos inmaduros/mm3), índice de neutrófilos inmaduros/totales (> 0,2), eritrosedimentación acelerada (≥ 30 mm/hora), aumento de la proteína C reactiva (> 3,5 gr/dl) y orina patológica (> 10 leucocitos/campo) incrementan el riesgo de infección bacteriana. La radiografía de tórax sólo está indicada en menores de 3 meses con manifestaciones respiratorias o leucocitosis. Es importante aclarar que al igual que la evaluación clínica los métodos de laboratorio en el menor de 1 mes tienen baja sensibilidad para predecir bacteriemia oculta. = Manejo de los pacientes con fiebre sin foco = Para guiar el manejo de estos pacientes es práctico dividirlos en 2 grupos según la edad: menores a 3 meses y de 3 a 36 meses. Asu vez, el primer grupo puede diferenciarse en menores de 1 mes de vida y de 28-90 días. == Pacientes menores de 3 meses == Lo pri- mero a determinar es el estado general del paciente, si presenta o no aspecto “tóxico”. Luego, el siguiente paso es tener en cuenta la edad, si es menor de 28 días tiene mayor riesgo de infección bacteriana severa y meningitis. Ante un paciente febril sin foco, en buen estado general y que tiene entre 1 y 3 meses es útil la aplicación de los criterios de Rochester designados para identificar riesgo de desarrollar enfermedad bac- teriana severa (Tabla VIII.8.1). Luego del interrogatorio y del examen físico, la solicitud de los exámenes comple- mentarios (hemograma, reactantes de fase aguda, orina) es necesaria en todo niño con fiebre sin foco menor de tres meses. Los hemocultivos son el “es- tándar de oro” para el diagnóstico de la bacteriemia oculta. Es así que a todos los niños de este grupo, independien- temente del cuadro clínico se les debe solicitar dos hemocultivos, ya que po- drían presentarse focos secundarios a la bacteriemia que no fueron evalua- dos correctamente. El urocultivo tam- bién está indicado en todos los pacien- tes, independientemente del resultado del sedimento urinario (20-50% pue- den tener un sedimento urinario nor- mal y estar cursando una infección urinaria). Con respecto al manejo del paciente menor de un mes de vida, todos deben ser internados para su observación y estudio. En cuanto al tratamiento, se indicará ampicilina (200-300 mg/kg/día IV cada 6 hs) más gentamicina (3-5 mg/kg/día IV cada 24 hs) en aquellos niños con sospecha de sepsis, y en aquellos con compro- miso del sistema nervioso central se comenzará con ampicilina más cefo- taxima (100-200 mg/kg/día). Debe re- valorarse el tratamiento según evolu- ción clínica y resultados de cultivos. Por otro lado, los pacientes de 28-90 días, deben ser categorizados como tóxicos o no tóxicos; estos últimos se clasificarán en bajo o alto riesgo según los criterios de Rochester. Para el pa- ciente tóxico y el no tóxico pero de alto riesgo se recomienda la indica- ción de tratamiento antibiótico. La ceftriaxona, en una dosis de 50 mg/k/día; es el antibiótico de elección. == Pacientes entre 3 y 36 meses == Como en el grupo anterior, debe estimarse la presencia de “aspecto tóxico” en el paciente, para lo cual puede ser útil el uso de escalas de observación, como la Escala de Observación de Yale. Si el paciente consulta por fiebre mayor de 38,9 ºC y obtiene un resultado en la escala de observación mayor a 10 o tiene antecedentes personales que aumenten su riesgo, se recomienda realizar exámenes complementarios; si presenta más de 15.000/mm3 glóbulos blancos, se recomienda tomar dos hemocultivos y realizar tratamiento empírico con ceftriaxona (50 mg/k/día). Con respecto a la realización de la punción lumbar, la recomendación actual en este grupo etário, es no realizar este procedimiento en forma rutinaria sino ante la presencia de signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. Se sugiere evaluar los resultados de los hemocultivos a las 24-48 horas y en base a ellos tomar la decisión. Si el paciente tiene S. pneumoniae en el hemocultivo, no se recomienda punzarlo, ya que el riesgo de padecer meningitis es bajo. Si el hallazgo en el hemocultivo es H. influenzae b, N. meningitidis o Salmonella, la recomendación es realizar punción lumbar por la mayor probabilidad de desarrollar meningitis. La decisión de internar o no al niño dependerá de la posibilidad de control medico estrecho. Está demostrado que el uso de antibióticos por vía oral no previene la aparición de complicaciones, aunque esto si sucede con el uso de antibióticos parenterales. 73a6b666fe925388c858da8b924ab1ff66e06dfb 0 67 319 2021-10-09T21:43:24Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Clínica = == Período de Incubación (10 días) == == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (…» wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (10 días) == == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. * Microadenopatías cervicales o generalizadas. * La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este período. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. * El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculo- papulo-eritematoso, puede ser confluente. * La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicación. == Período de Declinación (2 a 4 semanas) == * Desaparecen fiebre, catarros y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias. * Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clínica puede ser atípica. = Contagio = * Por secreciones rinofaríngeas. * Desde 4 días antes y hasta 4 días después de aparición del exantema. * Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad. * '''Prevención''': Aislamiento respiratorio desde 7ª día postexposición hasta 5 días posteriores al exantema. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después. IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. * PCR en sangre, LCR o saliva = Tratamiento = * Sintomático * Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endémica. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera * ¿¿¿Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis máxima 15 ml. Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos antes del 6to día del contacto. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas) = Complicaciones = == Agudas == Las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas * Otitis media * Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana * Meningoencefalitis aguda == Tardías == * Panencefalitis esclerosante subaguda. * Neuritis retrobulbar • Polineuropatías 3c56b9c4e8ad950092aabf0ea8c7dec2bd19a854 320 319 2021-10-09T21:43:52Z Missingc0de 30602014 /* Período de Incubación (10 días) */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (10 días) == * Asintomático. == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. * Microadenopatías cervicales o generalizadas. * La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este período. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. * El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculo- papulo-eritematoso, puede ser confluente. * La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicación. == Período de Declinación (2 a 4 semanas) == * Desaparecen fiebre, catarros y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias. * Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clínica puede ser atípica. = Contagio = * Por secreciones rinofaríngeas. * Desde 4 días antes y hasta 4 días después de aparición del exantema. * Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad. * '''Prevención''': Aislamiento respiratorio desde 7ª día postexposición hasta 5 días posteriores al exantema. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después. IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. * PCR en sangre, LCR o saliva = Tratamiento = * Sintomático * Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endémica. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera * ¿¿¿Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis máxima 15 ml. Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos antes del 6to día del contacto. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas) = Complicaciones = == Agudas == Las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas * Otitis media * Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana * Meningoencefalitis aguda == Tardías == * Panencefalitis esclerosante subaguda. * Neuritis retrobulbar • Polineuropatías 5ecd4dc6a3fbeb496b4f6387f8eeca364ec5875c 321 320 2021-10-09T21:44:09Z Missingc0de 30602014 /* Período Exantemático (5 a 7 días) */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (10 días) == * Asintomático. == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. * Microadenopatías cervicales o generalizadas. * La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este período. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. * El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculopapulo-eritematoso, puede ser confluente. * La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicación. == Período de Declinación (2 a 4 semanas) == * Desaparecen fiebre, catarros y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias. * Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clínica puede ser atípica. = Contagio = * Por secreciones rinofaríngeas. * Desde 4 días antes y hasta 4 días después de aparición del exantema. * Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad. * '''Prevención''': Aislamiento respiratorio desde 7ª día postexposición hasta 5 días posteriores al exantema. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después. IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. * PCR en sangre, LCR o saliva = Tratamiento = * Sintomático * Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endémica. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera * ¿¿¿Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis máxima 15 ml. Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos antes del 6to día del contacto. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas) = Complicaciones = == Agudas == Las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas * Otitis media * Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana * Meningoencefalitis aguda == Tardías == * Panencefalitis esclerosante subaguda. * Neuritis retrobulbar • Polineuropatías 8429e918b4c1f92acd80340d83e777b68fd9fe06 322 321 2021-10-09T21:44:35Z Missingc0de 30602014 /* Inmunidad y profilaxis postexposición */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (10 días) == * Asintomático. == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. * Microadenopatías cervicales o generalizadas. * La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este período. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. * El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculopapulo-eritematoso, puede ser confluente. * La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicación. == Período de Declinación (2 a 4 semanas) == * Desaparecen fiebre, catarros y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias. * Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clínica puede ser atípica. = Contagio = * Por secreciones rinofaríngeas. * Desde 4 días antes y hasta 4 días después de aparición del exantema. * Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad. * '''Prevención''': Aislamiento respiratorio desde 7ª día postexposición hasta 5 días posteriores al exantema. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después. IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. * PCR en sangre, LCR o saliva = Tratamiento = * Sintomático * Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endémica. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis máxima 15 ml. Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos antes del 6to día del contacto. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas) = Complicaciones = == Agudas == Las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas * Otitis media * Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana * Meningoencefalitis aguda == Tardías == * Panencefalitis esclerosante subaguda. * Neuritis retrobulbar • Polineuropatías 71c69da5a37f45cd818ac50e9b38d0a0d5ea4613 323 322 2021-10-09T21:44:45Z Missingc0de 30602014 /* Tardías */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (10 días) == * Asintomático. == Período Prodrómico (3 a 5 días) == * Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival). * Tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. * Microadenopatías cervicales o generalizadas. * La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este período. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. * El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculopapulo-eritematoso, puede ser confluente. * La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicación. == Período de Declinación (2 a 4 semanas) == * Desaparecen fiebre, catarros y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias. * Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clínica puede ser atípica. = Contagio = * Por secreciones rinofaríngeas. * Desde 4 días antes y hasta 4 días después de aparición del exantema. * Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad. * '''Prevención''': Aislamiento respiratorio desde 7ª día postexposición hasta 5 días posteriores al exantema. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después. IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. * PCR en sangre, LCR o saliva = Tratamiento = * Sintomático * Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endémica. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis máxima 15 ml. Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos antes del 6to día del contacto. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas) = Complicaciones = == Agudas == Las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas * Otitis media * Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana * Meningoencefalitis aguda == Tardías == * Panencefalitis esclerosante subaguda. * Neuritis retrobulbar * Polineuropatías 0d29e8b7ec1046d30edc4f9c727bf6b4dfe34529 0 68 324 2021-10-09T22:05:27Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Dengue = == Etiología == El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae. Existen cuatro serotipos: 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-específica por lo que…» wikitext text/x-wiki = Dengue = == Etiología == El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae. Existen cuatro serotipos: 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo deter- minado confiere inmunidad permanente sólo contra el mismo virus. Los serotipos 2 y 3 han sido asociados a mayor cantidad de casos graves y muerte. == Epidemiología == El área endémica comprende el sudeste asiá- tico, América central, Sudamérica, Australia, Oceanía y este de Europa. En Argentina la zona más afectada es el noreste y noroeste del país. En el año 2009 se produjo un brote de dengue autóctono extendiéndose a las provincias del norte y centro del país. == Contagio == Se transmite a través de la picadura del mos- quito ''Aedes aegyptii''. Este vector adquiere la infección al picar previamente a una persona infectada en período de viremia. El mosquito vive en agua estancada y tiene hábitos domi- ciliarios, por lo que la transmisión es princi- palmente doméstica. == Clínica == La infección por dengue puede ser clínica- mente inaparente o causar una enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación de 5-7 días aparece fiebre aso- ciada a intenso malestar general, cefalea retroocular, mialgias, artralgias, vómitos, exantema no patognomónico y pequeños sangrados en mucosas. Algunos casos pue- den evolucionar a dengue hemorrágico provocando shock por difusión de líquidos al espacio extravascular, hipotensión y sangrados difusos. El cuadro se acompaña de hemoconcentración (aumento del hema- tocrito) y trombocitopenia (< 100.000 pla- quetas/mm3). Los signos de alarma para el desarro- llo de dengue grave son dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, cambio abrupto de fiebre a hipotermia, sangrado de mucosas, somnolencia o irritabilidad, derrame seroso (pericardio, pleura o peri- toneo), hepatomegalia y alteraciones en el hemograma. Se deberá controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posterio- res al cese de la fiebre debido a que es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones. Los casos de dengue grave son más fre- cuentes en personas que ya padecieron dengue por un serotipo (infección prima- ria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con un serotipo diferente. Finalmente, existen otras formas clíni- cas de dengue menos frecuentes: encefali- tis, miocarditis, hepatopatía, e insuficiencia renal aguda. == Diagnóstico == Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas puede aislarse el virus en suero y/o tejidos por PCR. Si la muestra es tomada más allá de los 5 días de iniciados los síntomas, se confirmará el diagnóstico al observar aumento de 4 veces en el titulo de anticuerpos IgG específicos (seroconversión) en muestras de suero obte- nidas en fase aguda y de convalecencia (separadas por 10 a 15 días). == Tratamiento == No existe tratamiento específico para el dengue, solo medidas de sostén. En el caso de dengue clásico, el tratamiento puede ser ambulatorio, alertando al paciente sobre sig- nos y síntomas de dengue grave. Se debe indicar reposo y reposición de líquidos y proteger al paciente de la picadura de mos- quitos mientras se encuentre febril, para evitar la transmisión de la enfermedad. La aspirina está contraindicada. En el caso de dengue hemorrágico o shock, el paciente requerirá internación con el fin de reponer líquidos y electrolitos, administrar oxígeno, transfundir sangre o plaquetas. Considerar la derivación a un cen- tro de mayor complejidad de ser necesario. == Prevención == Eliminación del vector y su reservorio, fumi- gación con insecticidas y vaciamiento de recipientes con agua estancada. Se encuen- tra en desarrollo una vacuna a virus vivos atenuados. = Fiebre amarilla = == Etiología == == Epidemiología == == Contagio == == Clínica == == Diagnóstico == == Tratamiento == == Prevención == = Gripe A H1N1 = == Etiología == == Epidemiología == == Contagio == == Clínica == == Diagnóstico == == Tratamiento == == Prevención == 3e3fb822c30da9814982b1fa1e937cde7c6b72b4 325 324 2021-10-09T22:07:21Z Missingc0de 30602014 /* Fiebre amarilla */ wikitext text/x-wiki = Dengue = == Etiología == El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae. Existen cuatro serotipos: 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo deter- minado confiere inmunidad permanente sólo contra el mismo virus. Los serotipos 2 y 3 han sido asociados a mayor cantidad de casos graves y muerte. == Epidemiología == El área endémica comprende el sudeste asiá- tico, América central, Sudamérica, Australia, Oceanía y este de Europa. En Argentina la zona más afectada es el noreste y noroeste del país. En el año 2009 se produjo un brote de dengue autóctono extendiéndose a las provincias del norte y centro del país. == Contagio == Se transmite a través de la picadura del mos- quito ''Aedes aegyptii''. Este vector adquiere la infección al picar previamente a una persona infectada en período de viremia. El mosquito vive en agua estancada y tiene hábitos domi- ciliarios, por lo que la transmisión es princi- palmente doméstica. == Clínica == La infección por dengue puede ser clínica- mente inaparente o causar una enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación de 5-7 días aparece fiebre aso- ciada a intenso malestar general, cefalea retroocular, mialgias, artralgias, vómitos, exantema no patognomónico y pequeños sangrados en mucosas. Algunos casos pue- den evolucionar a dengue hemorrágico provocando shock por difusión de líquidos al espacio extravascular, hipotensión y sangrados difusos. El cuadro se acompaña de hemoconcentración (aumento del hema- tocrito) y trombocitopenia (< 100.000 pla- quetas/mm3). Los signos de alarma para el desarro- llo de dengue grave son dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, cambio abrupto de fiebre a hipotermia, sangrado de mucosas, somnolencia o irritabilidad, derrame seroso (pericardio, pleura o peri- toneo), hepatomegalia y alteraciones en el hemograma. Se deberá controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posterio- res al cese de la fiebre debido a que es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones. Los casos de dengue grave son más fre- cuentes en personas que ya padecieron dengue por un serotipo (infección prima- ria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con un serotipo diferente. Finalmente, existen otras formas clíni- cas de dengue menos frecuentes: encefali- tis, miocarditis, hepatopatía, e insuficiencia renal aguda. == Diagnóstico == Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas puede aislarse el virus en suero y/o tejidos por PCR. Si la muestra es tomada más allá de los 5 días de iniciados los síntomas, se confirmará el diagnóstico al observar aumento de 4 veces en el titulo de anticuerpos IgG específicos (seroconversión) en muestras de suero obte- nidas en fase aguda y de convalecencia (separadas por 10 a 15 días). == Tratamiento == No existe tratamiento específico para el dengue, solo medidas de sostén. En el caso de dengue clásico, el tratamiento puede ser ambulatorio, alertando al paciente sobre sig- nos y síntomas de dengue grave. Se debe indicar reposo y reposición de líquidos y proteger al paciente de la picadura de mos- quitos mientras se encuentre febril, para evitar la transmisión de la enfermedad. La aspirina está contraindicada. En el caso de dengue hemorrágico o shock, el paciente requerirá internación con el fin de reponer líquidos y electrolitos, administrar oxígeno, transfundir sangre o plaquetas. Considerar la derivación a un cen- tro de mayor complejidad de ser necesario. == Prevención == Eliminación del vector y su reservorio, fumi- gación con insecticidas y vaciamiento de recipientes con agua estancada. Se encuen- tra en desarrollo una vacuna a virus vivos atenuados. = Fiebre amarilla = == Etiología == La enfermedad es producida por un arbovi- rus perteneciente a la familia Flaviviridae. == Epidemiología == Es una infección endémica y esporádica de Sudamérica y África. == Contagio == El virus es trasmitido por el mosquito Aedes aegyptii, de hábitos domésticos. El hombre actúa como reservorio, al picarlo el mos- quito se infecta y transmite la infección a otra persona. La infección no se transmite de persona a persona. La sangre de los enfer- mos es infectante para los mosquitos desde 24-48 horas antes de aparecer la fiebre y durante los primeros 3-5 días del cuadro. La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. == Clínica == Las manifestaciones clínicas de la fiebre amarilla son muy variables, desde formas asintomáticas, pasando por formas leves con sintomatología inespecífica, hasta la fiebre hemorrágica clásica. Se distinguen tres estadios. El período de infección comienza 3-6 días después de la picadura del mosquito y dura 3- 6 días. El paciente presenta fiebre mayor de 39 grados, escalofríos, cefalea, náuseas, mareos, malestar general y dolor muscular, congestión facial y bradicardia. En el labora- torio se observará leucopenia con neutrope- nia relativa, aumento de transaminasas y albuminuria. El segundo período es el de remisión, en el que los síntomas ceden y el estado general del paciente mejora. Aproximadamente en 15-25% de los casos los síntomas reaparecen en forma más grave y comienza el tercer período o período de intoxicación. En éste se presenta ictericia, dolor epigástrico, manifestaciones hemo- rrágicas (epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis y melena), alteraciones hepá- ticas e incluso falla renal, que se manifiesta como oliguria o anuria. En los casos que llegan a este período la letalidad es del 50%. == Diagnóstico == Se debe sospechar fiebre amarilla en todo caso de síndrome febril de menos de 7 días de duración, acompañado de mialgias o cefalea, sin afección de las vías aéreas supe- riores y sin etiología definida, procedente de área de riesgo para fiebre amarilla y/o de ocurrencia de fiebre amarilla y sin vacuna antiamarílica previa. La confirmación del diagnóstico de fie- bre amarilla dependerá del tiempo transcu- rrido entre el inicio de los síntomas y la toma de la muestra. Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas podrán detectarse secuencias genómicas virales por PCR en suero. Si la muestra es tomada más allá de 5 días se puede realizar diagnóstico etiológico mediante detección de IgM o demostrando seroconversión (IgG) en dos muestras separadas entre 2-4 semanas. == Tratamiento == No existe tratamiento específico. En los casos leves sólo se realizará tratamiento sin- tomático, evitando los salicilatos para pre- venir hemorragias. Aquellos pacientes con síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, oliguria, hemorragias) deben ser hospitali- zados para realizar terapia de apoyo. Se debe evitar el contacto con mosquitos por medio de mosquiteros, por lo menos durante 5 días desde el comienzo de la enfermedad. == Prevención == Todo síndrome febril que se sospeche que puede ser debido a fiebre amarilla debe ser notificado, iniciando la búsqueda y vigilan- cia de contactos. Se encuentra disponible una vacuna a virus vivos atenuados de la cepa 17D. Se administra una única dosis a partir de los 9 meses de edad. Está indicada la revacuna- ción cada 10 años en caso de viajes a zonas endémicas. Es obligatorio aplicar la vacuna a toda persona a partir del año de edad que habite en área de alto riesgo para fiebre amarilla, provincias limítrofes con Brasil y Bolivia. También es obligatorio aplicar la vacuna a viajeros que ingresan o salen de áreas endémicas. Además, se deberá pro- mover la tarea de eliminar potenciales sitios de reproducción del mosquito, mediante la destrucción o inversión de recipientes con agua o la aplicación de larvicidas. = Gripe A H1N1 = == Etiología == == Epidemiología == == Contagio == == Clínica == == Diagnóstico == == Tratamiento == == Prevención == 20482af6826ab6bf89405efeacc2d69e618cb6ff 326 325 2021-10-09T22:08:51Z Missingc0de 30602014 /* Gripe A H1N1 */ wikitext text/x-wiki = Dengue = == Etiología == El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae. Existen cuatro serotipos: 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo deter- minado confiere inmunidad permanente sólo contra el mismo virus. Los serotipos 2 y 3 han sido asociados a mayor cantidad de casos graves y muerte. == Epidemiología == El área endémica comprende el sudeste asiá- tico, América central, Sudamérica, Australia, Oceanía y este de Europa. En Argentina la zona más afectada es el noreste y noroeste del país. En el año 2009 se produjo un brote de dengue autóctono extendiéndose a las provincias del norte y centro del país. == Contagio == Se transmite a través de la picadura del mos- quito ''Aedes aegyptii''. Este vector adquiere la infección al picar previamente a una persona infectada en período de viremia. El mosquito vive en agua estancada y tiene hábitos domi- ciliarios, por lo que la transmisión es princi- palmente doméstica. == Clínica == La infección por dengue puede ser clínica- mente inaparente o causar una enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de incubación de 5-7 días aparece fiebre aso- ciada a intenso malestar general, cefalea retroocular, mialgias, artralgias, vómitos, exantema no patognomónico y pequeños sangrados en mucosas. Algunos casos pue- den evolucionar a dengue hemorrágico provocando shock por difusión de líquidos al espacio extravascular, hipotensión y sangrados difusos. El cuadro se acompaña de hemoconcentración (aumento del hema- tocrito) y trombocitopenia (< 100.000 pla- quetas/mm3). Los signos de alarma para el desarro- llo de dengue grave son dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, cambio abrupto de fiebre a hipotermia, sangrado de mucosas, somnolencia o irritabilidad, derrame seroso (pericardio, pleura o peri- toneo), hepatomegalia y alteraciones en el hemograma. Se deberá controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posterio- res al cese de la fiebre debido a que es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones. Los casos de dengue grave son más fre- cuentes en personas que ya padecieron dengue por un serotipo (infección prima- ria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con un serotipo diferente. Finalmente, existen otras formas clíni- cas de dengue menos frecuentes: encefali- tis, miocarditis, hepatopatía, e insuficiencia renal aguda. == Diagnóstico == Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas puede aislarse el virus en suero y/o tejidos por PCR. Si la muestra es tomada más allá de los 5 días de iniciados los síntomas, se confirmará el diagnóstico al observar aumento de 4 veces en el titulo de anticuerpos IgG específicos (seroconversión) en muestras de suero obte- nidas en fase aguda y de convalecencia (separadas por 10 a 15 días). == Tratamiento == No existe tratamiento específico para el dengue, solo medidas de sostén. En el caso de dengue clásico, el tratamiento puede ser ambulatorio, alertando al paciente sobre sig- nos y síntomas de dengue grave. Se debe indicar reposo y reposición de líquidos y proteger al paciente de la picadura de mos- quitos mientras se encuentre febril, para evitar la transmisión de la enfermedad. La aspirina está contraindicada. En el caso de dengue hemorrágico o shock, el paciente requerirá internación con el fin de reponer líquidos y electrolitos, administrar oxígeno, transfundir sangre o plaquetas. Considerar la derivación a un cen- tro de mayor complejidad de ser necesario. == Prevención == Eliminación del vector y su reservorio, fumi- gación con insecticidas y vaciamiento de recipientes con agua estancada. Se encuen- tra en desarrollo una vacuna a virus vivos atenuados. = Fiebre amarilla = == Etiología == La enfermedad es producida por un arbovi- rus perteneciente a la familia Flaviviridae. == Epidemiología == Es una infección endémica y esporádica de Sudamérica y África. == Contagio == El virus es trasmitido por el mosquito Aedes aegyptii, de hábitos domésticos. El hombre actúa como reservorio, al picarlo el mos- quito se infecta y transmite la infección a otra persona. La infección no se transmite de persona a persona. La sangre de los enfer- mos es infectante para los mosquitos desde 24-48 horas antes de aparecer la fiebre y durante los primeros 3-5 días del cuadro. La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. == Clínica == Las manifestaciones clínicas de la fiebre amarilla son muy variables, desde formas asintomáticas, pasando por formas leves con sintomatología inespecífica, hasta la fiebre hemorrágica clásica. Se distinguen tres estadios. El período de infección comienza 3-6 días después de la picadura del mosquito y dura 3- 6 días. El paciente presenta fiebre mayor de 39 grados, escalofríos, cefalea, náuseas, mareos, malestar general y dolor muscular, congestión facial y bradicardia. En el labora- torio se observará leucopenia con neutrope- nia relativa, aumento de transaminasas y albuminuria. El segundo período es el de remisión, en el que los síntomas ceden y el estado general del paciente mejora. Aproximadamente en 15-25% de los casos los síntomas reaparecen en forma más grave y comienza el tercer período o período de intoxicación. En éste se presenta ictericia, dolor epigástrico, manifestaciones hemo- rrágicas (epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis y melena), alteraciones hepá- ticas e incluso falla renal, que se manifiesta como oliguria o anuria. En los casos que llegan a este período la letalidad es del 50%. == Diagnóstico == Se debe sospechar fiebre amarilla en todo caso de síndrome febril de menos de 7 días de duración, acompañado de mialgias o cefalea, sin afección de las vías aéreas supe- riores y sin etiología definida, procedente de área de riesgo para fiebre amarilla y/o de ocurrencia de fiebre amarilla y sin vacuna antiamarílica previa. La confirmación del diagnóstico de fie- bre amarilla dependerá del tiempo transcu- rrido entre el inicio de los síntomas y la toma de la muestra. Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas podrán detectarse secuencias genómicas virales por PCR en suero. Si la muestra es tomada más allá de 5 días se puede realizar diagnóstico etiológico mediante detección de IgM o demostrando seroconversión (IgG) en dos muestras separadas entre 2-4 semanas. == Tratamiento == No existe tratamiento específico. En los casos leves sólo se realizará tratamiento sin- tomático, evitando los salicilatos para pre- venir hemorragias. Aquellos pacientes con síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, oliguria, hemorragias) deben ser hospitali- zados para realizar terapia de apoyo. Se debe evitar el contacto con mosquitos por medio de mosquiteros, por lo menos durante 5 días desde el comienzo de la enfermedad. == Prevención == Todo síndrome febril que se sospeche que puede ser debido a fiebre amarilla debe ser notificado, iniciando la búsqueda y vigilan- cia de contactos. Se encuentra disponible una vacuna a virus vivos atenuados de la cepa 17D. Se administra una única dosis a partir de los 9 meses de edad. Está indicada la revacuna- ción cada 10 años en caso de viajes a zonas endémicas. Es obligatorio aplicar la vacuna a toda persona a partir del año de edad que habite en área de alto riesgo para fiebre amarilla, provincias limítrofes con Brasil y Bolivia. También es obligatorio aplicar la vacuna a viajeros que ingresan o salen de áreas endémicas. Además, se deberá pro- mover la tarea de eliminar potenciales sitios de reproducción del mosquito, mediante la destrucción o inversión de recipientes con agua o la aplicación de larvicidas. = Gripe A H1N1 = == Etiología == El virus Influenza pertenece a la familia Orthomyxoviridae. Existen tres serotipos: A, B y C. Los virus influenza A se clasifi- can de acuerdo a la hemaglutinina y la neu- raminidasa que se proyectan en la superfi- cie del virión. == Contagio == Este virus se transmite de manera semejante a otros virus influenza, de persona a per- sona por grandes gotas, por contacto directo y por microgotas (aerosolización). == Clínica == El período de incubación dura de 1 a 4 días y el periodo de contagiosidad desde un día antes hasta 7 días después del inicio de los síntomas. El espectro clínico va desde enfermedad leve autolimitada hasta neumo- nía severa con insuficiencia respiratoria y muerte. La mayoría de los casos consisten en enfermedad tipo influenza con fiebre, tos, rinorrea, cefalea, mialgias y malestar con recuperación espontánea. El desarrollo de enfermedad grave puede suceder en pacien- tes con factores de riesgo pero también en adultos jóvenes sanos. Los datos de laboratorio muestran leuco- citosis o leucopenia, elevación de transami- nasas y LDH y, en algunos casos, aumento de la CPK. En la mitad de los casos puede observarse algún grado de insuficiencia renal, incluyendo entre las causas rabdomiolisis, hipotensión, deshidratación o hipoxemia. == Diagnóstico == Se considera caso sospechoso a toda per- sona que presente enfermedad respiratoria aguda febril (>38° C) en un espectro que va de enfermedad tipo influenza a neumonía. Se confirma la presencia del virus mediante PCR, IFI o cultivo viral de muestras respi- ratorias recolectadas a través de hisopado nasofaríngeo o aspirado traqueal y lavado broncoalveolar en pacientes internados en cuidados intensivos. == Tratamiento == Se recomienda el tratamiento con oseltami- vir durante 5 días, comenzando preferente- mente dentro de las 48 horas de iniciados los síntomas. El tratamiento está indicado en todo paciente internado por infección res- piratoria aguda grave, independientemente del tiempo de evolución de los síntomas. También se indicará en pacientes ambulato- rios mayores de 15 años con enfermedad tipo influenza y menores de 15 años sospe- chosos con factores de riesgo para Influenza A H1N1 (neumonía y bronquiolitis que pre- sente en las primeras 48 horas de evolución fiebre persistente mayor de 38° C). Los contactos de caso sospechoso que tengan factores de riesgo deberán recibir quimioprofilaxis con oseltamivir, aunque no se recomienda en menores de 3 meses. Se define como contacto a la persona que haya convivido o estado en contacto cercano (menos de 1 metro) en un mismo ambiente, con alta probabilidad de contacto con secre- ciones o fluidos corporales de un caso sos- pechoso de virus de Influenza A. No se administrará ningún medicamento que contenga salicilatos (aspirina, subsalici- lato de bismuto) por riesgo de síndrome de Reye; se recomienda el uso de paracetamol. La medicación antiviral no contraindica la lactancia. == Prevención == La medida fundamental de prevención es el lavado de manos. Se recomienda el uso de barbijo quirúrgico sólo en contacto con pacientes con cuadros respiratorios y barbijo N95 en el caso de riesgo de exposición a secreciones respiratorias. Se recomienda la vacunación contra Influenza A H1N1 a embarazadas y puér- peras, a quienes conviven con niños meno- res de 6 meses de edad, personal de salud, todos los niños de 6 meses a 5 años, los mayores de 64 años y las personas entre 5 y 64 años con factores de riesgo. 9e27ade68e51a17865385599cf9d97894ff44158 0 69 327 2021-10-09T22:22:47Z Missingc0de 30602014 Página creada con «Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con-…» wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquí- mico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. Punción lumbar traumática: La ob- tención de LCR sanguinolento puede de- berse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre- existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cul- tivo. La obtención de una muestra de san- gre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leuco- citos, habitualmente se observan 0 a 6 célu- las mononucleares/mm3, pudiendo alcan- zar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacte- rianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumo- niae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indi- carse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacte- riológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos ora- les, excepto cloranfenicol, no altera el exa- men citoquímico ni las características tin- cionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos ora- les disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. 4. Otros estudios complementarios: Se debe realizar eritrosedimentación, hemo- grama (leucopenia, plaquetopenia y eritro- sedimentación baja son signos de mal pro- nóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con iono- grama sérico. Se debe obtener dos hemo- cultivos periféricos antes de iniciar el tra- tamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten foca- lización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La eco- grafía es útil en niños con fontanela ante- rior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 0436bf9f64ce5be485cec4da14768c833de3d88e 328 327 2021-10-09T22:23:29Z Missingc0de 30602014 /* Diagnóstico */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. Punción lumbar traumática: La ob- tención de LCR sanguinolento puede de- berse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre- existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cul- tivo. La obtención de una muestra de san- gre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leuco- citos, habitualmente se observan 0 a 6 célu- las mononucleares/mm3, pudiendo alcan- zar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == Laprueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacte- rianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumo- niae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indi- carse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacte- riológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos ora- les, excepto cloranfenicol, no altera el exa- men citoquímico ni las características tin- cionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos ora- les disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemo- grama (leucopenia, plaquetopenia y eritro- sedimentación baja son signos de mal pro- nóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con iono- grama sérico. Se debe obtener dos hemo- cultivos periféricos antes de iniciar el tra- tamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten foca- lización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La eco- grafía es útil en niños con fontanela ante- rior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 4d4c9477ba02d97f5b4690d1487d27bef42f3253 329 328 2021-10-09T22:24:20Z Missingc0de 30602014 /* Otros estudios complementarios */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. Punción lumbar traumática: La ob- tención de LCR sanguinolento puede de- berse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre- existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cul- tivo. La obtención de una muestra de san- gre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leuco- citos, habitualmente se observan 0 a 6 célu- las mononucleares/mm3, pudiendo alcan- zar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == Laprueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacte- rianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumo- niae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indi- carse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacte- riológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos ora- les, excepto cloranfenicol, no altera el exa- men citoquímico ni las características tin- cionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos ora- les disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 112d6a6a526dd28959edfcd993fe56be52d2540e 330 329 2021-10-09T22:25:09Z Missingc0de 30602014 /* Bacteriología */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. Punción lumbar traumática: La ob- tención de LCR sanguinolento puede de- berse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre- existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cul- tivo. La obtención de una muestra de san- gre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leuco- citos, habitualmente se observan 0 a 6 célu- las mononucleares/mm3, pudiendo alcan- zar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == Laprueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacte- rianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumo- niae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indi- carse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. ed053fe4046fcfbe28ccc18ecffae8e25353ed65 331 330 2021-10-09T22:25:38Z Missingc0de 30602014 /* Pruebas de diagnóstico rápido */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. Punción lumbar traumática: La ob- tención de LCR sanguinolento puede de- berse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre- existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cul- tivo. La obtención de una muestra de san- gre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leuco- citos, habitualmente se observan 0 a 6 célu- las mononucleares/mm3, pudiendo alcan- zar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 6b825edcce0c3815fd1ae040c1339f6a4a540dee 332 331 2021-10-09T22:26:52Z Missingc0de 30602014 /* Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 96eb377936977049df1ffb5f60f92619a0cbd672 333 332 2021-10-09T22:27:17Z Missingc0de 30602014 /* Punción lumbar traumática */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = La forma de presentación varía según la edad. En los neonatos los síntomas son indi- ferenciables de la sepsis: rechazo del ali- mento, irritabilidad o somnolencia, apnea, crisis de cianosis, piel marmórea, distensión abdominal, 40% puede presentar convulsio- nes y 50% fiebre. La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan fiebre alta, irritabilidad extrema, vómitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta de contacto visual. Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: fiebre, cefalea, vómitos en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es fre- cuente en los estadíos iniciales de la menin- gitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al ini- cio de la enfermedad en general carecen de sig- nificación pronóstica, en cambio las que apa- recen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 5e7dfad4d90da910342777e853bce497ebac4728 334 333 2021-10-09T22:31:22Z Missingc0de 30602014 /* Manifestaciones clínicas */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = Profilaxis Para Streptococcus pneumoniae, la profi- laxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en em- barazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los con- vivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, ins- tituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompleta- mente vacunado o un inmunocomprome- tido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad inva- siva por Hib dentro de los 60 días. La pro- filaxis se efectuará con rifampicina a igua- les dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que con- vive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. Inmunización Vacuna conjugada para haemophilus, neu- mococo y meningococo. Seguimiento al alta Todos los pacientes ameritan un examen neu- rológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 19d70f676dee0f2ad6ce36bfbaa356ade6145bcf 335 334 2021-10-09T22:33:57Z Missingc0de 30602014 /* Prevención */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = Manejo antibiótico empírico del pa- ciente con sospecha de meningitis bacte- riana: es indispensable iniciar inmediata- mente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posi- blemente involucrados. Si no se efectuó tin- ción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefota- xima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1- 3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayo- res de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con pre- valencia de Streptococcus pneumoniae resis- tente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso: en ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacte- riano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacien- tes menores de 1 año o clínicamente inesta- bles; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores 268 mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. Corticoides: la dexametasona adminis- trada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con menin- gitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomen- dada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. Tratamiento anticonvulsivante: se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == La profilaxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 1664a43a6c4fd8a538b150e4193b708f375842df 336 335 2021-10-09T22:38:26Z Missingc0de 30602014 /* Tratamiento */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfer- medad edema cerebral, convulsiones, pará- lisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombo- sis de senos venosos, hemiparesias y colec- ciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == La profilaxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 8438351a6299749c4a575a432b304a35a2f4f4b4 337 336 2021-10-09T22:39:41Z Missingc0de 30602014 /* Complicaciones */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para con- firmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contrain- dicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápi- damente progresiva, por lo tanto la norma- lidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el pro- cedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable ori- gen viral puede presentar pleocitosis con pre- dominio de neutrófilos en la evaluación ini- cial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para deter- minación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfermedad: * Edema cerebral. * Convulsiones. * Parálisis de pares craneales. * Hernia cerebral o cerebelar. * Mielitis transversa. * Ataxia. * Trombosis de senos venosos. * Hemiparesias. * Colecciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == La profilaxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 2a9a3d35fa802f57f46d0e9fb7f0267dcdb50cb5 338 337 2021-10-09T22:41:02Z Missingc0de 30602014 /* Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para confirmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el procedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrófilos en la evaluación inicial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para determinación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfermedad: * Edema cerebral. * Convulsiones. * Parálisis de pares craneales. * Hernia cerebral o cerebelar. * Mielitis transversa. * Ataxia. * Trombosis de senos venosos. * Hemiparesias. * Colecciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == La profilaxis postexposición no está indicada. Para Neisseria meninigitidis se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 0f7c29b489dedd0853e9b31870b8aeb8f03d0fe3 339 338 2021-10-09T22:42:27Z Missingc0de 30602014 /* Profilaxis */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para confirmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el procedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrófilos en la evaluación inicial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para determinación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfermedad: * Edema cerebral. * Convulsiones. * Parálisis de pares craneales. * Hernia cerebral o cerebelar. * Mielitis transversa. * Ataxia. * Trombosis de senos venosos. * Hemiparesias. * Colecciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == '''La profilaxis postexposición no está indicada'''. Para '''Neisseria meninigitidis''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de '''Haemophilus influenzae tipo b (Hib)''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. 102e45f8d94000c72eb68429d71014c7b8e64708 340 339 2021-10-09T22:42:52Z Missingc0de 30602014 /* Profilaxis */ wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es con- siderada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para confirmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el procedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrófilos en la evaluación inicial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para determinación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfermedad: * Edema cerebral. * Convulsiones. * Parálisis de pares craneales. * Hernia cerebral o cerebelar. * Mielitis transversa. * Ataxia. * Trombosis de senos venosos. * Hemiparesias. * Colecciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == '''La profilaxis postexposición no está indicada'''. Para '''''Neisseria meninigitidis''''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de '''''Haemophilus influenzae tipo b (Hib)''''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. a3f25a7d6354e3721dbb8b50072a9c6defca4dfb 341 340 2021-10-09T22:47:05Z Missingc0de 30602014 wikitext text/x-wiki Es una enfermedad que consiste en la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 años. Es considerada una urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. A pesar de la disponibilidad de antibióticos efectivos, la morbilidad y las secuelas no han declinado. La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en niños menores de cinco años es 0,6 y 2-3 casos por 100.000, respectivamente. = Manifestaciones clínicas = == En neonatos == Los síntomas son indiferenciables de la sepsis: * Rechazo del alimento. * Irritabilidad o somnolencia. * Apnea. * Crisis de cianosis. * Piel marmórea. * Distensión abdominal. * Un 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. * La fontanela anterior puede estar llena pero no abombada, esto es un signo tardío y denota hidrocefalia. == En lactantes == Los lactantes, en la mayoría de los casos, presentan: * Fiebre alta. * Irritabilidad extrema. * Vómitos. * Diarrea. * Sensorio fluctuante. * Falta de contacto visual. == En niños mayores == Los niños mayores pueden presentar los síntomas clásicos: * Fiebre. * Cefalea. * Vómitos en proyectil. * Fotofobia. * Rigidez de nuca. * Signos de Kerning y Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no descarta la posibilidad de meningitis ya que estos pueden ser difíciles de evaluar en el contexto clínico del paciente. La presencia de petequias o púrpura es sugestiva de infección por meningococo. El déficit neurológico focal no es frecuente en los estadíos iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si está presente, es mínimo. Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significación pronóstica, en cambio las que aparecen más allá de las 48 horas suelen asociarse a secuelas, especialmente si son focales. = Diagnóstico = == Punción lumbar y análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo == Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar (PL) es el único método para confirmar el diagnóstico y no debe posponerse excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma. La meningitis es una enfermedad rápidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión de repetir el procedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea. El cultivo puede ser positivo y el estudio citoquímico normal si la punción se realiza en una etapa temprana de la meningitis. En los pacientes en los cuales el LCR de la primera punción arrojó resultados dudosos, debe realizarse una segunda PL 4 a 6 horas después, independientemente de la administración de antibióticos. Una meningitis aséptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrófilos en la evaluación inicial y en una nueva punción 6-8 hs más tarde mostrar un cambio a predominio linfocitario. === Punción lumbar traumática === La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a técnica defectuosa o hemorragia subaracnoidea preexistente. Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto idéntico en todos ellos, es indicativo de hemorragia pre-existente, pero si se va aclarando indica traumatismo causado por la aguja. El LCR se renueva en aproximadamente 8 hs, por lo tanto si el líquido de la punción lumbar traumática no puede ser analizado, puede realizarse nueva punción después de ese período. Se debe realizar análisis citoquímico, que incluye recuento de leucocitos (total y diferencial), proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo. La obtención de una muestra de sangre antes de la punción lumbar para determinación de glucemia es necesaria para analizar la relación glucorraquia/glucemia. El LCR normal es incoloro (“cristal de roca”), la glucorraquia representa 60-70% del valor de la glucemia, la proteinorraquia varía según la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 células mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recién nacidos. == Pruebas de diagnóstico rápido == La prueba de aglutinación de partículas de látex es un método sensible que puede detectar la presencia de polisacáridos bacterianos en LCR, aún en pacientes que han recibido antibióticos con anterioridad. Se utilizan para detectar los antígenos de polisacáridos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo grupo B. Este examen es más sensible y específico para Haemophilus influenzae que para los demás gérmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana y cultivo negativo. == Bacteriología == En el examen bacteriológico directo con coloración de Gram se pueden observar microorganismos en el 90-98% de los pacientes sin tratamiento antibiótico previo. En el cultivo el rescate de microorganismos alcanza 80-90% de los casos sin tratamiento previo. La administración de antibióticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoquímico ni las características tincionales con el método de Gram. Aún con antibióticos endovenosos y dosis adecuadas por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano del LCR. Respecto al cultivo, se estima que la administración previa de antibióticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de rescate. == Otros estudios complementarios == Se debe realizar eritrosedimentación, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico), urea y creatinina para valorar la función renal, estado ácido base con ionograma sérico. Se debe obtener dos hemocultivos periféricos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe reservarse la realización de TAC para aquellos pacientes que presenten focalización neurológica, alteración del estado de conciencia o en quienes se sospeche colección purulenta o hidrocefalia. La ecografía es útil en niños con fontanela anterior permeable. = Tratamiento = == Manejo antibiótico empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana == Es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibiótico bactericida, con buena penetración de la barrera hematoencefálica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectuó tinción de Gram o ésta no evidencia germen, se debe indicar tratamiento antibiótico en relación a la edad: ampicilina más cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina más cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 1-3 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses. Se encuentra actualmente en discusión el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en Argentina durante el período 1993-2002 se informó 1,9% de S. pneumoniae resistentes a cefalosporinas), o si el paciente presenta algún factor de riesgo para neumococo resistente (edad menor a 1 año, asistencia a centro de cuidado diurno, haber recibido tratamiento con antibiótico betalactámico en el último mes). == Manejo en el paciente con diagnóstico dudoso == En ocasiones no es fácil distinguir un proceso de origen viral de uno bacteriano por las características del LCR; en estos casos la medicación antibiótica puede posponerse hasta repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 año o clínicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico y repetir la punción lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se mantendrá el tratamiento antibiótico hasta obtener resultado del cultivo. == Corticoides == La dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales, ha mostrado una disminución de las secuelas motoras y neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, además de una franca mejoría clínica en las primeras 24 horas con disminución temprana de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral y disminución del proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/día, en tres dosis por dos días. == Tratamiento anticonvulsivante == Se recomienda tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoína. = Complicaciones = Pueden presentarse en el curso de la enfermedad: * Edema cerebral. * Convulsiones. * Parálisis de pares craneales. * Hernia cerebral o cerebelar. * Mielitis transversa. * Ataxia. * Trombosis de senos venosos. * Hemiparesias. * Colecciones o empiemas subdurales. = Prevención = == Profilaxis == '''La profilaxis postexposición no está indicada'''. Para '''''Neisseria meninigitidis''''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos cercanos dentro de las primeras 24 hs con rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis, niños mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 días y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis única. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con el caso índice más de 4 hs diarias durante 5 días a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a secreciones orales del enfermo. En el caso de '''''Haemophilus influenzae tipo b (Hib)''''' se debe efectuar profilaxis postexposición en contactos domésticos de cualquier edad (excepto embarazadas) si hay un menor de 12 meses, un menor de 4 años incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. También deben recibir profilaxis todos los contactos de jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 días. La profilaxis se efectuará con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, vía oral por 4 días en una única dosis diaria. Se define como contacto doméstico al que convive con el caso índice o permaneció ≥ 4 hs durante por lo menos 5 días de los 7 previos a la internación del paciente. == Inmunización == Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo. == Seguimiento al alta == Todos los pacientes ameritan un examen neurológico y de desarrollo, y una evaluación de la audición al final del tratamiento y a los 6-12 meses de su egreso del hospital. f4bcd21de4b8c1c86164e033d8a8ecc7e43f1502 0 70 342 2021-10-09T22:56:10Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria…» wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * Manifestaciones neurológicas: Pueden ser menores (irritabilidad o somnolen- cia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetope- nia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pa- cientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Bús- queda de eritrocitos fragmentados (esquis- tocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hipo- natremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acido- sis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con he- moglobinuria, hematíes, cilindros hemáti- cos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un sín- drome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubu- lar. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las altera- ciones del sedimento urinario son indispen- sables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las mani- festaciones pueden ser mínimas lo que difi- culta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pul- món. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel mio- cárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === • LDH: elevada por ruptura celular. • Haptoglobina: disminuida. • Hepatograma: puede haber aumento de transaminasas. • Ácido úrico: elevado. • Calcio: suele estar disminuido. • Fósforo: suele estar aumentado. • Albúmina: disminuida por hipercata- bolismo. • Glucemia: 10% de los pacientes pue- den tener hiperglucemia por daño pan- creático endógeno. • Prueba de Coombs directa: negativa. • Estudio de coagulación para realizar diagnóstico diferencial con coagula- ción intravascular diseminada. • Clearance de creatinina: para evaluar filtrado glomerular. • Coprocultivo, búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. • Ecografía renal: riñones normales o hiperecogénicos. • Tomografía axial computada o reso- nancia magnética nuclear: en caso de compromiso neurológico severo. • Ecografía abdominal, colon por enema: en caso de compromiso intestinal grave. • Biopsia renal: no tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnós- tica o ante insuficiencia renal prolon- gada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo cró- nico de la función renal = Tratamiento = = Criterios de internación = == Controles durante la internación == Criterios de alta == = Pronóstico = = Seguimiento a largo plazo = = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = = Prevención del SUH = = Síndrome urémico hemolítico atípico = 8bba6e2bca06e574102491eed916af5076a156ff 343 342 2021-10-09T23:03:04Z Missingc0de 30602014 /* Clínica */ wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * '''Manifestaciones neurológicas''': Pueden ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetope- nia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pa- cientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Bús- queda de eritrocitos fragmentados (esquis- tocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hipo- natremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acido- sis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con he- moglobinuria, hematíes, cilindros hemáti- cos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un sín- drome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubu- lar. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las altera- ciones del sedimento urinario son indispen- sables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las mani- festaciones pueden ser mínimas lo que difi- culta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pul- món. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel mio- cárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === • LDH: elevada por ruptura celular. • Haptoglobina: disminuida. • Hepatograma: puede haber aumento de transaminasas. • Ácido úrico: elevado. • Calcio: suele estar disminuido. • Fósforo: suele estar aumentado. • Albúmina: disminuida por hipercata- bolismo. • Glucemia: 10% de los pacientes pue- den tener hiperglucemia por daño pan- creático endógeno. • Prueba de Coombs directa: negativa. • Estudio de coagulación para realizar diagnóstico diferencial con coagula- ción intravascular diseminada. • Clearance de creatinina: para evaluar filtrado glomerular. • Coprocultivo, búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. • Ecografía renal: riñones normales o hiperecogénicos. • Tomografía axial computada o reso- nancia magnética nuclear: en caso de compromiso neurológico severo. • Ecografía abdominal, colon por enema: en caso de compromiso intestinal grave. • Biopsia renal: no tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnós- tica o ante insuficiencia renal prolon- gada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo cró- nico de la función renal = Tratamiento = = Criterios de internación = == Controles durante la internación == Criterios de alta == = Pronóstico = = Seguimiento a largo plazo = = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = = Prevención del SUH = = Síndrome urémico hemolítico atípico = 823d33b35081d8db004128943e356694474790f1 344 343 2021-10-09T23:07:25Z Missingc0de 30602014 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * '''Manifestaciones neurológicas''': Pueden ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetope- nia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pa- cientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Bús- queda de eritrocitos fragmentados (esquis- tocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hipo- natremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acido- sis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con he- moglobinuria, hematíes, cilindros hemáti- cos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un sín- drome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubu- lar. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las altera- ciones del sedimento urinario son indispen- sables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las mani- festaciones pueden ser mínimas lo que difi- culta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pul- món. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel mio- cárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === * '''LDH''': Elevada por ruptura celular. * '''Haptoglobina''': Disminuida. * '''Hepatograma''': Puede haber aumento de transaminasas. * '''Ácido úrico''': Elevado. * '''Calcio''': Suele estar disminuido. * '''Fósforo''': Suele estar aumentado. * '''Albúmina''': Disminuida por hipercatabolismo. * '''Glucemia''': 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por daño pancreático endógeno. * '''Prueba de Coombs directa''': Negativa. * '''Estudio de coagulación''': Para realizar diagnóstico diferencial con coagulación intravascular diseminada. * '''Clearance de creatinina''': Para evaluar filtrado glomerular. * '''Coprocultivo''': Búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. * '''Ecografía renal''': Riñones normales o hiperecogénicos. * '''TAC o RMN''': En caso de compromiso neurológico severo. * '''Ecografía abdominal, colon por enema''': En caso de compromiso intestinal grave. * '''Biopsia renal''': No tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnóstica o ante insuficiencia renal prolongada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo crónico de la función renal. = Tratamiento = = Criterios de internación = == Controles durante la internación == Criterios de alta == = Pronóstico = = Seguimiento a largo plazo = = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = = Prevención del SUH = = Síndrome urémico hemolítico atípico = f46ae07c0ed930ec562aad1cadf6e216e90e4584 345 344 2021-10-09T23:08:42Z Missingc0de 30602014 /* Exámenes complementarios */ wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * '''Manifestaciones neurológicas''': Pueden ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetopenia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pacientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Búsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hiponatremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acidosis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con hemoglobinuria, hematíes, cilindros hemáticos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un síndrome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubular. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las alteraciones del sedimento urinario son indispensables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las manifestaciones pueden ser mínimas lo que dificulta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pulmón. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel miocárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === * '''LDH''': Elevada por ruptura celular. * '''Haptoglobina''': Disminuida. * '''Hepatograma''': Puede haber aumento de transaminasas. * '''Ácido úrico''': Elevado. * '''Calcio''': Suele estar disminuido. * '''Fósforo''': Suele estar aumentado. * '''Albúmina''': Disminuida por hipercatabolismo. * '''Glucemia''': 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por daño pancreático endógeno. * '''Prueba de Coombs directa''': Negativa. * '''Estudio de coagulación''': Para realizar diagnóstico diferencial con coagulación intravascular diseminada. * '''Clearance de creatinina''': Para evaluar filtrado glomerular. * '''Coprocultivo''': Búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. * '''Ecografía renal''': Riñones normales o hiperecogénicos. * '''TAC o RMN''': En caso de compromiso neurológico severo. * '''Ecografía abdominal, colon por enema''': En caso de compromiso intestinal grave. * '''Biopsia renal''': No tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnóstica o ante insuficiencia renal prolongada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo crónico de la función renal. = Tratamiento = = Criterios de internación = == Controles durante la internación == Criterios de alta == = Pronóstico = = Seguimiento a largo plazo = = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = = Prevención del SUH = = Síndrome urémico hemolítico atípico = ddb0efe303ce175efe4402cbe6cab03bed3aae37 346 345 2021-10-09T23:11:29Z Missingc0de 30602014 wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * '''Manifestaciones neurológicas''': Pueden ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetopenia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pacientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Búsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hiponatremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acidosis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con hemoglobinuria, hematíes, cilindros hemáticos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un síndrome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubular. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las alteraciones del sedimento urinario son indispensables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las manifestaciones pueden ser mínimas lo que dificulta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pulmón. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel miocárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === * '''LDH''': Elevada por ruptura celular. * '''Haptoglobina''': Disminuida. * '''Hepatograma''': Puede haber aumento de transaminasas. * '''Ácido úrico''': Elevado. * '''Calcio''': Suele estar disminuido. * '''Fósforo''': Suele estar aumentado. * '''Albúmina''': Disminuida por hipercatabolismo. * '''Glucemia''': 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por daño pancreático endógeno. * '''Prueba de Coombs directa''': Negativa. * '''Estudio de coagulación''': Para realizar diagnóstico diferencial con coagulación intravascular diseminada. * '''Clearance de creatinina''': Para evaluar filtrado glomerular. * '''Coprocultivo''': Búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. * '''Ecografía renal''': Riñones normales o hiperecogénicos. * '''TAC o RMN''': En caso de compromiso neurológico severo. * '''Ecografía abdominal, colon por enema''': En caso de compromiso intestinal grave. * '''Biopsia renal''': No tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnóstica o ante insuficiencia renal prolongada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo crónico de la función renal. = Tratamiento = # '''Tratamiento de la insuficiencia renal aguda''': En este caso la diálisis peritoneal debe ser realizada precozmente, con 24 a 48 horas de anuria, sin esperar que los parámetros metabólicos estén francamente alterados. # '''Tratamiento de la anemia aguda''': En caso de hematocrito menor de 21% o hemoglobina inferior a 7 g/dl se indicará transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados (10 ml/kg en goteo lento, a pasar en 2 a 3 horas). # '''Tratamiento de la hipertensión arterial''': Cuando la hipertensión arterial se deba a hipervolemia se realizará diálisis peritoneal hipertónica. # '''Tratamiento de las convulsiones''': Cuando se deban a hipervolemia o uremia se realizará diálisis peritoneal asociada a lorazepam (0,1 mg/kg/dosis endovenoso) y/o difenilhidantoína (15 mg/kg/dosis endovenoso). # '''Tratamiento de la trombocitopenia''': Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas, excepto en caso de sangrado activo importante o ante la necesidad de realizar procedimientos quirúrgicos. # '''Otros''': No tratar la diarrea con antibióticos ni con antiperistálticos. = Criterios de internación = == Controles durante la internación == Criterios de alta == = Pronóstico = = Seguimiento a largo plazo = = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = = Prevención del SUH = = Síndrome urémico hemolítico atípico = 5b9c30df86116daa75133aada85f102186d88bc8 347 346 2021-10-09T23:19:30Z Missingc0de 30602014 wikitext text/x-wiki = Definición = El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad caracterizada por la asociación de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se produce por la presencia de microangiopatía trombótica con localización preferentemente renal pero que puede involucrar a cualquier órgano. Se clasifica en dos grandes grupos: # '''SUH D (+), típico''', clásico o endemo-epidémico, que es el de mayor prevalencia (90%) y se encuentra asociado a pródromo diarreico. # '''SUH D (-) o atípico''', no asociado a diarrea previa. = Diagnóstico = == Anamnesis == Se pesquisará el antecedente de diarrea (presente en 92% de los niños) o infección respiratoria alta (presente en 25% de los casos). También se investigará el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lácteos no pasteurizados, verduras mal lavadas y contacto con otro niño con diarrea. == Clínica == Las principales manifestaciones son: * '''Oliguria u oligoanuria''', (55% de los casos). * '''Diarrea''' (92% de los casos, en 70% es sanguinolenta). * '''Náuseas y vómitos''' (50% de los casos). * '''Fiebre''', (30%). * '''Palidez cutáneo-mucosa''' (por anemia aguda): Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de hipertemia. * '''Hemorragias cutáneas''' (por plaquetopenia): Pueden hallarse equimosis (más frecuente en rebordes óseos por microtraumatismos), petequias y hematomas en sitios de punción. * '''Hematemesis y melena (inconstante)''': Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, invaginación, necrosis y perforación intestinal. * '''Ictericia y soplos funcionales''' (por anemia aguda). * '''Edemas leves o moderados''' de acuerdo a la intensidad de la oliguria, pérdidas concurrentes y al ingreso de líquidos. * '''Manifestaciones neurológicas''': Pueden ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por trastornos metabólicos (intoxicación hídrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metabólica, uremia), daño parenquimatoso microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial. * '''Hipertensión arterial''': Presente en 20% de los pacientes, puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular. De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, el síndrome urémico hemolítico se puede clasificar en: # '''Leve'''. # '''Moderado'''. # '''Grave'''. == Exámenes complementarios == === Hemograma === Anemia y plaquetopenia. Puede haber leucocitosis moderada o intensa (asociada en algunas series de pacientes a peor pronóstico). === Frotis de sangre periférica === Búsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos). === Uremia y creatininemia === Generalmente elevada. === Ionograma === Podrá evidenciar hiponatremia por hemodilución e hiperkalemia por fallo renal. === Estado ácido-base === Mostrará acidosis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. === Orina === Sedimento nefrítico con hemoglobinuria, hematíes, cilindros hemáticos y proteinuria que ocasionalmente puede llegar a ser masiva configurando un síndrome nefrótico. Rara vez puede observarse glucosuria como expresión de lesión tubular. Debido a que el compromiso renal está presente en todos los pacientes, las alteraciones del sedimento urinario son indispensables para el diagnóstico de esta patología. Sin embargo, en algunos casos, las manifestaciones pueden ser mínimas lo que dificulta el diagnóstico, esto ocurre cuando la infección no es masiva y el paciente es del grupo sanguíneo P1 en los que predomina la hemólisis acompañándose de escasos hematíes en la orina. === Radiografía de tórax === Evaluar silueta cardíaca y signos de edema agudo de pulmón. === Electrocardiograma === Para descartar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos a nivel miocárdico. === Exámenes complementarios electivos para completar el estudio === * '''LDH''': Elevada por ruptura celular. * '''Haptoglobina''': Disminuida. * '''Hepatograma''': Puede haber aumento de transaminasas. * '''Ácido úrico''': Elevado. * '''Calcio''': Suele estar disminuido. * '''Fósforo''': Suele estar aumentado. * '''Albúmina''': Disminuida por hipercatabolismo. * '''Glucemia''': 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por daño pancreático endógeno. * '''Prueba de Coombs directa''': Negativa. * '''Estudio de coagulación''': Para realizar diagnóstico diferencial con coagulación intravascular diseminada. * '''Clearance de creatinina''': Para evaluar filtrado glomerular. * '''Coprocultivo''': Búsqueda de VT libre en materia fecal. Sangre para búsqueda de anticuerpos anti-VT. * '''Ecografía renal''': Riñones normales o hiperecogénicos. * '''TAC o RMN''': En caso de compromiso neurológico severo. * '''Ecografía abdominal, colon por enema''': En caso de compromiso intestinal grave. * '''Biopsia renal''': No tiene indicación; podría considerarse ante duda diagnóstica o ante insuficiencia renal prolongada (más de 30 días) para definir ingreso a tratamiento sustitutivo crónico de la función renal. = Tratamiento = # '''Tratamiento de la insuficiencia renal aguda''': En este caso la diálisis peritoneal debe ser realizada precozmente, con 24 a 48 horas de anuria, sin esperar que los parámetros metabólicos estén francamente alterados. # '''Tratamiento de la anemia aguda''': En caso de hematocrito menor de 21% o hemoglobina inferior a 7 g/dl se indicará transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados (10 ml/kg en goteo lento, a pasar en 2 a 3 horas). # '''Tratamiento de la hipertensión arterial''': Cuando la hipertensión arterial se deba a hipervolemia se realizará diálisis peritoneal hipertónica. # '''Tratamiento de las convulsiones''': Cuando se deban a hipervolemia o uremia se realizará diálisis peritoneal asociada a lorazepam (0,1 mg/kg/dosis endovenoso) y/o difenilhidantoína (15 mg/kg/dosis endovenoso). # '''Tratamiento de la trombocitopenia''': Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas, excepto en caso de sangrado activo importante o ante la necesidad de realizar procedimientos quirúrgicos. # '''Otros''': No tratar la diarrea con antibióticos ni con antiperistálticos. = Criterios de internación = Todo paciente con síndrome urémico hemolítico deberá internarse. == Controles durante la internación == Se realizará estricto control clínico y de diuresis, con estricto balance hídrico mediante control de peso, ingresos y egresos. Además, diariamente se controlará hematocrito, urea, ionograma y estado ácido-base. En casos graves también se controlará la glucemia. == Criterios de alta == * Diuresis normal (1-3 ml/kg/día). * Uremia menor de 100 mg/dl y en descenso. Creatinina en descenso. * Ionograma sérico normal. * Inexistencia de hemólisis. * Presión arterial normal o controlada con medicación. = Pronóstico = La mayoría de los pacientes se recupera tras una a dos semanas. La mortalidad de la etapa aguda es 2 a 5%, casi siempre relacionada a manifestaciones extrarrenales graves (SNC o intestino). De los sobrevivientes, el 5% nunca recupera la función renal y un 30-50% presenta hipertensión arterial, proteinuria moderada y caída del filtrado glomerular en períodos variables de tiempo. En Argentina representa una causa importante de insuficiencia renal crónica, sólo superada por la uropatía obstructiva y la nefropatía por reflujo vesicoureteral. El factor que mejor predice la posibilidad de desarrollar nefropatía evolutiva es la duración del período oligoanúrico, sin embargo pacientes con diuresis conservada no están exentos de presentar secuela, por lo que todos los pacientes requieren seguimiento a largo plazo. = Seguimiento a largo plazo = == Clínico == Deberá ser semanal el primer mes, bimestral el primer semestre y luego anual si la evolución es favorable. == Laboratorio == Se realizará urea, creatinina, estado ácido-base, ionograma, hemograma y orina para evaluar proteinuria y microalbuminuria entre los 7 y 15 días del alta, luego al mes y cada 2 meses el primer semestre. Al año se repetirán todos los estudios. Si son normales podrá controlarse con proteinuria semestralmente y demás estudios anualmente. En cada visita se controlará la tensión arterial. Aquellos pacientes con hallazgos patológicos deberán controlarse más frecuentemente. Aquellos pacientes con filtrado glomerular normal que presentan disminución de la reserva funcional requieren un seguimiento particularmente cuidadoso. Esta situación generalmente se asocia a microalbuminuria y se detecta al estudiar el filtrado glomerular luego de una carga proteica. == Duración del seguimiento == De por vida. = Tratamiento de la nefropatía evolutiva = Se indicará dieta hiposódica con aporte de proteínas ajustadas a las recomendaciones dietéticas (RDA) según edad, y en caso de proteinuria que no remite con el control proteico y/o de hipertensión arterial se administrarán bloqueantes de la angiotensina (enalapril y/o losartan). = Prevención del SUH = * Cocinar los alimentos de manera homogénea y uniforme (lograr una temperatura >70º C en su interior), especialmente de la carne picada. * Limpiar los cubiertos, tablas, y/o mesadas utilizados para cocinar. No utilizar los mismos utensilios (cuchillo, tenedor, cuchara, etc.) para los alimentos crudos y los cocidos. * Lavar bien frutas y verduras con agua segura. * No ingerir lácteos o jugos de fruta que no estén correctamente pasteurizados. Mantener la cadena de frío. * Es importante la rápida refrigeración de los alimentos cocidos (no mantenerlos a temperatura ambiente). * Beber y cocinar siempre con agua potable. * Higiene de manos después de evacuar y/o del cambio de pañales, antes de alimentarse y después de tocar carnes y verduras crudas. * Evitar consumir productos expendidos en la vía pública o de fabricación casera; jugos, lácteos y bebidas no pasteurizados; embutidos y quesos no debidamente controlados por la autoridad regulatoria. * Tomar precauciones en la contaminación a través del calzado con excrementos de perro ya que se ha detectado infección en estos animales. = Síndrome urémico hemolítico atípico = Carece de pródromo diarreico (aunque en ocasiones el factor desencadenante es un cuadro infeccioso incluyendo a la diarrea). Puede tener antecedentes familiares y presentarse en niños fuera de las edades típicas del SUH D+. Suele presentar hipertensión arterial severa y no tiene predilección estacional. Se puede acompañar de un curso prolongado o de recurrencias. El pronóstico es peor que para la forma típica (mortalidad 65%). Su etiología es muy variada, incluyendo causas infecciosas (neumococo, VIH), genéticas (deficiencia o mutación de Factor H, déficit de ADAMTS 13, alteración del metabolismo de la vitamina B12, idiopático autosómico recesivo y autosómico dominante, deficiencia de proteína cofactor de membrana, niveles bajos de C3), autoinmunitarias (síndrome antifosfolipídico, lupus eritematoso sistémico), medicamentosas (ciclosporina, tacrolimus, bleomicina, mitomicina, cisplatino, quinina) y otras (trasplantes, hipertensión arterial maligna, neoplasias). No existe un tratamiento específico. Las transfusiones con plasma fresco o plasmaféresis pueden ser beneficiosas. Puede recurrir en el transplantado renal. 1ae760dd9ba60952d7b43274d9fa1f10181a6370 0 71 348 2021-10-10T00:01:34Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Clínica = == Período de incubación (10 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 2 días) == * Fiebre. * Anorexia. * Cefalea. * Dolor abdominal. == Pe…» wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de incubación (10 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 2 días) == * Fiebre. * Anorexia. * Cefalea. * Dolor abdominal. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Fiebre. * Prurito intenso. * El exantema presenta fases sucesivas: mácula-pápula-vesícula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, más tarde tórax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo regional y general; es policíclico. == Período de Declinación == Se forman costras que al caer dejan máculas hipercrómicas. = Contagio = Por material de lesiones y secreciones rinofaríngeas, desde 1-2 días antes hasta el período de costras. Aislamiento estricto = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Tinción de Tzanck en células de lesiones. * PCR en LCR. * Serología: IgM o IgG en muestras pareada. = Tratamiento = * Sintomático. * '''Aciclovir IV''' en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote de varicela en la madre en los 5 días previos ó 2 posteriores al parto). * '''Aciclovir oral''' en enfermos cutáneos y pulmonares crónicos, diabéticos, en pacientes que reciben tratamiento intermitente con corticoides ó salicilatos, segundo contacto intrafamiliar y mayores de 12 años. * '''Contraindicado: aspirina'''. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * Inmunidad Duradera. * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina específica 0,125ml/kg IM (máximo 5 ampollas) dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles. Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 400mg/kg. La administración de aciclovir en la fase tardía (2º viremia) del período de incubación puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones especiales, se podrá administrar 80mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante 7 días. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 año. = Complicaciones = * Sobreinfección bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutáneos. * Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes). * Infección invasiva por S. pyogenes. * Encefalitis: aparición entre los 2 y 6 días de iniciado el rash. * Ataxia: aparece generalmente en los primeros días de la enfermedad. * Meningitis. * Neumonia : más frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro de los 3 a 5 días del inicio del rash. * Hepatitis. * Trombocitopenia. * Artritis reactiva. * Nefritis. * Sindrome de Reye. * Miocarditis. * Queratitis. * Pancreatitis. 3c6dcb078882df3e5753c963144fdd9494a56299 349 348 2021-10-10T00:02:04Z Missingc0de 30602014 /* Inmunidad y profilaxis postexposición */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de incubación (10 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 2 días) == * Fiebre. * Anorexia. * Cefalea. * Dolor abdominal. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Fiebre. * Prurito intenso. * El exantema presenta fases sucesivas: mácula-pápula-vesícula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, más tarde tórax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo regional y general; es policíclico. == Período de Declinación == Se forman costras que al caer dejan máculas hipercrómicas. = Contagio = Por material de lesiones y secreciones rinofaríngeas, desde 1-2 días antes hasta el período de costras. Aislamiento estricto = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Tinción de Tzanck en células de lesiones. * PCR en LCR. * Serología: IgM o IgG en muestras pareada. = Tratamiento = * Sintomático. * '''Aciclovir IV''' en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote de varicela en la madre en los 5 días previos ó 2 posteriores al parto). * '''Aciclovir oral''' en enfermos cutáneos y pulmonares crónicos, diabéticos, en pacientes que reciben tratamiento intermitente con corticoides ó salicilatos, segundo contacto intrafamiliar y mayores de 12 años. * '''Contraindicado: aspirina'''. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * Inmunidad Duradera. * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina específica 0,125ml/kg IM (máximo 5 ampollas) dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles. Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 400mg/kg. La administración de aciclovir en la fase tardía (2º viremia) del período de incubación puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones especiales, se podrá administrar 80mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante 7 días. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 año. = Complicaciones = * Sobreinfección bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutáneos. * Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes). * Infección invasiva por S. pyogenes. * Encefalitis: aparición entre los 2 y 6 días de iniciado el rash. * Ataxia: aparece generalmente en los primeros días de la enfermedad. * Meningitis. * Neumonia : más frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro de los 3 a 5 días del inicio del rash. * Hepatitis. * Trombocitopenia. * Artritis reactiva. * Nefritis. * Sindrome de Reye. * Miocarditis. * Queratitis. * Pancreatitis. 2b5493175d3482edff483d1bb6c07ed7d41886d5 350 349 2021-10-10T00:02:22Z Missingc0de 30602014 /* Inmunidad y profilaxis postexposición */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de incubación (10 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 2 días) == * Fiebre. * Anorexia. * Cefalea. * Dolor abdominal. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Fiebre. * Prurito intenso. * El exantema presenta fases sucesivas: mácula-pápula-vesícula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, más tarde tórax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo regional y general; es policíclico. == Período de Declinación == Se forman costras que al caer dejan máculas hipercrómicas. = Contagio = Por material de lesiones y secreciones rinofaríngeas, desde 1-2 días antes hasta el período de costras. Aislamiento estricto = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Tinción de Tzanck en células de lesiones. * PCR en LCR. * Serología: IgM o IgG en muestras pareada. = Tratamiento = * Sintomático. * '''Aciclovir IV''' en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote de varicela en la madre en los 5 días previos ó 2 posteriores al parto). * '''Aciclovir oral''' en enfermos cutáneos y pulmonares crónicos, diabéticos, en pacientes que reciben tratamiento intermitente con corticoides ó salicilatos, segundo contacto intrafamiliar y mayores de 12 años. * '''Contraindicado: aspirina'''. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad duradera'''. * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina específica 0,125ml/kg IM (máximo 5 ampollas) dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles. Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 400mg/kg. La administración de aciclovir en la fase tardía (2º viremia) del período de incubación puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones especiales, se podrá administrar 80mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante 7 días. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 año. = Complicaciones = * Sobreinfección bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutáneos. * Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes). * Infección invasiva por S. pyogenes. * Encefalitis: aparición entre los 2 y 6 días de iniciado el rash. * Ataxia: aparece generalmente en los primeros días de la enfermedad. * Meningitis. * Neumonia : más frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro de los 3 a 5 días del inicio del rash. * Hepatitis. * Trombocitopenia. * Artritis reactiva. * Nefritis. * Sindrome de Reye. * Miocarditis. * Queratitis. * Pancreatitis. fec7af3a6a93c3327416bc19a356a42a9c92f260 0 71 351 350 2021-10-10T00:02:52Z Missingc0de 30602014 /* Complicaciones */ wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de incubación (10 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 2 días) == * Fiebre. * Anorexia. * Cefalea. * Dolor abdominal. == Período Exantemático (5 a 7 días) == * Fiebre. * Prurito intenso. * El exantema presenta fases sucesivas: mácula-pápula-vesícula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, más tarde tórax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo regional y general; es policíclico. == Período de Declinación == Se forman costras que al caer dejan máculas hipercrómicas. = Contagio = Por material de lesiones y secreciones rinofaríngeas, desde 1-2 días antes hasta el período de costras. Aislamiento estricto = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Tinción de Tzanck en células de lesiones. * PCR en LCR. * Serología: IgM o IgG en muestras pareada. = Tratamiento = * Sintomático. * '''Aciclovir IV''' en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote de varicela en la madre en los 5 días previos ó 2 posteriores al parto). * '''Aciclovir oral''' en enfermos cutáneos y pulmonares crónicos, diabéticos, en pacientes que reciben tratamiento intermitente con corticoides ó salicilatos, segundo contacto intrafamiliar y mayores de 12 años. * '''Contraindicado: aspirina'''. = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad duradera'''. * '''Profilaxis postexposición''': Gammaglobulina específica 0,125ml/kg IM (máximo 5 ampollas) dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles. Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 400mg/kg. La administración de aciclovir en la fase tardía (2º viremia) del período de incubación puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones especiales, se podrá administrar 80mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante 7 días. * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 año. = Complicaciones = * Sobreinfección bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutáneos. * Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes). * Infección invasiva por S. pyogenes. * Encefalitis: Aparición entre los 2 y 6 días de iniciado el rash. * Ataxia: Aparece generalmente en los primeros días de la enfermedad. * Meningitis. * Neumonia: Más frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro de los 3 a 5 días del inicio del rash. * Hepatitis. * Trombocitopenia. * Artritis reactiva. * Nefritis. * Sindrome de Reye. * Miocarditis. * Queratitis. * Pancreatitis. 84fe6bc43ec3c3b0adec62753143eac1b904b79b 0 72 352 2021-10-10T20:28:12Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Clínica = == Período de Incubación (14 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 5 días) == A veces inadvertido; fiebre, decaimiento, catarro, eventu…» wikitext text/x-wiki = Clínica = == Período de Incubación (14 a 21 días) == Asintomático. == Período Prodrómico (1 a 5 días) == A veces inadvertido; fiebre, decaimiento, catarro, eventualmente enantema, artralgia de pequeñas articulaciones. Característico adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. == Período Exantemático (3 a 7 días) == Fiebre, exantema máculo-papular morbiliforme (a veces escarlatiniforme o mixto), con similar distribución y progresión que el sarampión. Eventualmente esplenomegalia. == Período de Declinación == Remite la sintomatología y presenta escasa descamación. = Contagio = * Por secreciones nasofaríngeas o contacto directo. * Desde 5 días antes del exantema hasta 6-7 días después. * La rubéola congénita puede contagiar varios meses desde el nacimiento. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM detectable desde el 1er día y hasta 12 días. Ig G: elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. = Tratamiento = Sintomático = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera. * '''Profilaxis postexposición''': No se utiliza gammaglobulina (se discute su utilidad en la mujer embarazada). * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos y atenuados (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas). = Complicaciones = * Poliartritis. * Encefalitis. * Púrpura trombocitopénica. * Hepatitis. * Neuritis. * Arteritis. * '''Embriopatía rubeólica'''. 167e84276b568b2b5b2c34eaf36ed9b208fbf278 0 63 353 313 2021-10-10T20:29:18Z Missingc0de 30602014 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Unidad problema !! Contenidos disgregados |- | UP 7 y 8 || * [[Fiebre con foco]] * [[Patología del tracto respiratorio superior e inferior]] * [[Infecciones urinarias]] * [[Artritis séptica]] * [[Osteomielitis]] * [[Meningitis]] * [[Glomerulonefritis postestreptocóccica]] * [[Síndrome urémico hemolítico]] |- | UP 9 || * [[Sarampión]] * [[Rubéola]] * [[Parvovirus]] * [[Varicela]] * [[Estreptococcias]] * [[Enfermedad de Kawasaki]] * [[Farmacodermias]] |- | UP 10 || * [[Síndrome febril prolongado]] * [[Fiebre sin foco]] |- | Anexos || * [[Convulsiones]] * [[Enfermedades emergentes]] |} 240354a23294d287a1840aa296bef51aa36d1880 355 353 2021-10-10T20:32:11Z Missingc0de 30602014 wikitext text/x-wiki {| class="wikitable" |- ! Unidad problema !! 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Característico adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. == Período Exantemático (3 a 7 días) == Fiebre, exantema máculo-papular morbiliforme (a veces escarlatiniforme o mixto), con similar distribución y progresión que el sarampión. Eventualmente esplenomegalia. == Período de Declinación == Remite la sintomatología y presenta escasa descamación. = Contagio = * Por secreciones nasofaríngeas o contacto directo. * Desde 5 días antes del exantema hasta 6-7 días después. * La rubéola congénita puede contagiar varios meses desde el nacimiento. = Diagnóstico = * '''Clínico'''. * Serológico: IgM detectable desde el 1er día y hasta 12 días. Ig G: elevación al cuádruple del título en muestras pareadas. = Tratamiento = Sintomático = Inmunidad y profilaxis postexposición = * '''Inmunidad''': Duradera. * '''Profilaxis postexposición''': No se utiliza gammaglobulina (se discute su utilidad en la mujer embarazada). * '''Prevención activa''': Vacuna a virus vivos y atenuados (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas). = Complicaciones = * Poliartritis. * Encefalitis. * Púrpura trombocitopénica. * Hepatitis. * Neuritis. * Arteritis. * '''Embriopatía rubeólica'''. 167e84276b568b2b5b2c34eaf36ed9b208fbf278 0 74 356 2021-10-13T02:44:32Z Missingc0de 30602014 Página creada con «= Definición = Alteración clínica o subclínica de la función cortical secundaria a una descarga repentina, anormal y/o desorganizada de células cerebrales. Puede incl…» wikitext text/x-wiki = Definición = Alteración clínica o subclínica de la función cortical secundaria a una descarga repentina, anormal y/o desorganizada de células cerebrales. Puede incluir manifestaciones clínicas motoras, sensoriales y/o fenómenos psíquicos. Las convulsiones repetidas habitualmente son referidas como epilepsia. Un análisis detallado de todas las variantes que pueden darse en este encuadre escapa al objetivo de esta publicación, por lo que nos referiremos a las cuatro entidades más importantes que el pediatra debe conocer: convulsiones febriles, convulsiones neonatales, espasmos infantiles (síndrome de West) y estado de mal epiléptico. = Convulsiones febriles = Se las define como un “evento” de la infancia o niñez que generalmente ocurre entre los tres meses y los cinco años de edad asociado a fiebre pero sin evidencia de infección intracraneal o causa definida para la convulsión. La International League Against Epilepsy considera como límite una edad de un mes a cinco años, y agrega como criterio que no debe haber padecido convulsiones neonatales. La mayoría de este tipo de convulsiones ocurre entre los seis meses y los tres años de vida con un pico de incidencia a los dieciocho meses. No hay consenso para determinar cual es la temperatura que desencadena las convulsiones, sin embargo, habitualmente ocurren entre 37,8 y 38,9 °C, siendo importante el ritmo de ascenso. Las convulsiones febriles se clasifican en “simples” y “complejas”. La convulsión febril simple se caracteriza por una actividad generalizada tónico-clónica sin formas focales, de menos de diez minutos de duración, sin recurrencia en las veinticuatro horas siguientes y que resuelve en forma espontánea. La convulsión febril compleja se caracteriza por presentar una o más de las siguientes características: convulsión focal, duración prolongada mayor de diez o quince minutos y/o recurrencia dentro de las primeras veinticuatro horas o durante el mismo cuadro infeccioso. El antecedente familiar de primer grado con convulsiones febriles constituye el factor de riesgo más importante para la ocurrencia de convulsiones febriles. Otros factores estudiados (antecedentes neonatales, infecciones por herpes virus, desordenes neurológicos) son considerados provocadores y no de riesgo. Un tercio de los niños con convulsiones febriles repiten el episodio. La edad es el factor de riesgo más importante para la recurrencia de las mismas. Más de la mitad de los que tuvieron su primer episodio antes del año recurren dentro de los dos años siguientes. Otros factores de riesgo conocidos para la recurrencia son: antecedentes familiares, primer convulsión febril con relativa poca fiebre y múltiples convulsiones durante el mismo cuadro infeccioso. Las convulsiones febriles constituyen el antecedente más común en pacientes con epilepsia, sin embargo el riesgo de desarrollar epilepsia luego de una convulsión febril es poco claro. Los factores asociados al desarrollo posterior de epilepsia incluyen: historia familiar de epilepsia, formas complejas de convulsión febril y alteraciones tempranas del neurodesarrollo. Hasta el momento no hay estudios que demuestren un menor desarrollo intelectual de los pacientes con convulsiones febriles. == Evaluación del niño con convulsión febril == Debe incluir antecedentes de embarazo y perinatológicos, todo tipo de antecedentes familiares de convulsión febril y de epilepsia. Se realizará examen físico minucioso buscando signos clínicos de meningitis, déficit de foco neurológico, signos de enfermedad neurocutánea o neurometabólica, medición de perímetro cefálico. La punción lumbar, el EEG y la obtención de neuroimágenes para el estudio de pacientes con un primer episodio de convulsión febril no está justificada. La punción lumbar deberá realizarse en pacientes con signos de irritación meníngea o mal estado general, pacientes sin foco infeccioso demostrable y en menores de 6 meses. También debe ser considerada en casos de historia de irritabilidad y letargo, convulsión prolongada focal o múltiples convulsiones en el mismo episodio febril, pacientes con tratamiento antibiótico previo, y pacientes con período post-ictal prolongado o déficit neurológico focal. Siempre se deberá realizar el diagnóstico diferencial con meningitis y encefalitis herpética. Previo a la realización de una punción lumbar se efectuará ecografía cerebral o tomografía de cerebro para descartar hiperten- sión endocraneana. En todos los casos deberá valorarse internación del paciente. == Tratamiento == Existen dos situaciones distintas según se trate de un niño que consulta en curso de una convulsión febril o que consulte inme- diatamente después de haberla sufrido. * En el primer caso, se mantendrá vía aérea permeable, y se administrará oxígeno 100% por máscara, diazepam (0,1-0,5 mg/kg/dosis) o lorazepam (0,1-0,25 mg/kg/dosis) intravenoso o intra-rectal, en forma lenta, hasta que cese la convulsión. Se reducirá la temperatura por medios físicos y farmacológicos. * En el segundo caso, se cumplirán los pasos a partir del examen clínico y de acuerdo a ello se decidirá la conducta terapéutica a seguir. Se derivará al neurólogo a aquellos pacientes con edad menor de 6 meses o mayor de 6 años, con convulsiones febriles complejas y/o mala respuesta terapéutica. == Diagnóstico diferencial y valor del EEG en la urgencia == Nos referiremos a las convulsiones febriles complejas. Un 25% de los casos de estado de mal epiléptico comienzan como una convulsión febril compleja. La aparición de una hemiparesia residual puede corresponder a un síndrome de hemiconvulsión-hemiparesia que ocurre luego de un estado de mal epiléptico, en estos casos el electroencéfalograma muestra una asimetría en las ondas cerebrales del hemisferio contralateral a la hemiparesia. Está indicada la administración de corticoides para reducir el edema cerebral, con el objeto de evitar la evolución hacia una atrofia y organización de un foco epileptógeno definitivo (hemiconvulsión-hemiparesia). En un grado menor, puede observarse un foco de ondas lentas en áreas posteriores del hemisferio contralateral que merece control de su evolución ya que puede derivar en un futuro foco de espigas. Por último, debe descartarse también mediante EEG la presencia de paroxismos eléctricos focales con características periódicas o seudoperiódicas que hagan sospechar el diagnóstico de encefalitis herpética. == Tratamiento preventivo de las convulsiones febriles == Se recomienda el uso de diazepam intrarectal en dos situaciones: # En pacientes febriles previo al comienzo de la convulsión y tan pronto como esta comience. # Se indica diazepam vía oral a 0,5 mg/kg/día durante tres días corridos a partir del inicio de la fiebre, conjuntamente con el tratamiento antipirético. Sin embargo no existe evidencia que el tratamiento intermitente con diazepam sea efectivo para la prevención de convulsiones febriles recurrentes. Por otra parte, el uso de esta droga puede producir modificaciones neurológicas (ataxia y somnolencia) que interfieren con el examen físico del paciente. Es recomendable entrenar a los padres en el manejo de la fiebre y la indicación de antitérmicos con temperatura axilar superior a 37,5 °C, aunque esta medida tampoco disminuye la recurrencia de las convulsiones febriles mejora el bienestar del paciente. Aunque algunos estudios mostraron reducción en la tasa de recurrencia de convulsiones febriles mediante el uso de drogas antiepilépticas (fenobarbital, primidona, ácido valproico), no existe suficiente evidencia que avale su uso rutinario. == Síndrome de “convulsión febril plus” == Este síndrome comprende un espectro de fenotipos de convulsiones febriles, el más común son niños con convulsiones febriles múltiples en niños mayores de 6 años. Otros fenotipos incluyen convulsiones febriles con ausencias y convulsiones febriles con crisis mioclónicas. Este síndrome epiléptico tiene una base genética y se hereda en forma autosómica dominante. = Convulsiones neonatales = = Síndrome de West = = Estado de mal epiléptico = d047e5f698a1454a91bbd7f7d4d8cbb05cf86172 0 58 357 304 2022-02-07T19:37:54Z 190.151.168.200 0 /* Investigación clínica planificada */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. # '''Caída de los ideales de conocimiento de la modernidad''': No hay verdades universales ni definitivas, todo conlleva inexorablemente cierta equivocidad. Relativismo cognitivo. # '''Crítica y rechazo de los ideales éticos y del progreso social inherentes a la modernidad''': Fin de las utopías. La ética universal y la revolución socialista se tachan de ingenuas. Sociedades del desencanto. # '''Cuestionamientos a la ciencia y el cientificismo''': Ya no se cree en la esencial bondad del conocimiento científico. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada (reglada) === * Acompaña al cambio de paradigma. * El bien mayor se utiliza como justificación. * Se utilizan para experimentar a minorías étnicas, sexuales, personas con discapacidad física o mental, etcétera. * '''El principio rector es el de la beneficencia.''' === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 841ba8ef0f28487347d5a8db5b125019adf088dc 358 357 2022-02-07T19:38:23Z 190.151.168.200 0 /* Investigación clínica planificada (reglada) */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. # '''Caída de los ideales de conocimiento de la modernidad''': No hay verdades universales ni definitivas, todo conlleva inexorablemente cierta equivocidad. Relativismo cognitivo. # '''Crítica y rechazo de los ideales éticos y del progreso social inherentes a la modernidad''': Fin de las utopías. La ética universal y la revolución socialista se tachan de ingenuas. Sociedades del desencanto. # '''Cuestionamientos a la ciencia y el cientificismo''': Ya no se cree en la esencial bondad del conocimiento científico. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada (reglada) === * Acompaña al cambio de paradigma. * El bien mayor se utiliza como justificación. * Se utilizan para experimentar a minorías étnicas, sexuales, personas con discapacidad física o mental, etcétera. * '''El principio rector es el de la autonomía.''' === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 269ac9872b3559b5388132e704026df95e53fbb2 359 358 2022-02-07T19:39:03Z 190.151.168.200 0 /* Investigación clínica regulada */ wikitext text/x-wiki = Parte I = == ¿Qué es la ciencia? == La ciencia es una acción humana, desarrollada por sujetos denominados "científicos", cuyos productos son conocimientos y teorías permanentemente modificadas y superadas por nuevos conocimientos y teorías. La ciencia supone sucesivos y alternativos intentos de aproximación en la búsqueda de la "verdad" que implican un pasaje por el "error", los conocimientos falaces, las ilusiones engañosas, sobre las que se ejerce una crítica que permite elaborar un conocimiento más objetivo y satisfactorio, un conocimiento que le dé al hombre las explicaciones que busca y la posibilidad de predecir. == Características del conocimiento científico == El conocimiento científico es conocimiento fiable, objetivamente probado. Según Helen, es: # '''Capacidad descriptiva, explicativa y predictiva''': Tiene por finalidad detallar, caracterizar, dar cuenta de hechos y anticiparse a estos. # '''Caracter crítico''': Tiene un carácter problemático y cuestionador. Formula preguntas y busca respuestas. # '''Fundamentación lógica y empírica''': Los enunciados deben ser coherentes entre sí, y han de corroborarse por la experiencia. # '''Sistematicidad''': Funciona como una unidad armónica, porque los nuevos conocimientos se integran con los antiguos. # '''Comunicable por un lenguaje preciso''': Es ''comunicable'' mediante el lenguaje científico, que es preciso e unívoco, comprensible para cualquier sujeto capacitado, quien podrá obtener los elementos necesarios para comprobar la validez de las teorías en sus aspectos lógicos y verificables. # '''Pretensión de objetividad''': Se adopta una posición neutra, que no puede alcanzarse por completo puesto que somos sujetos. == Ciencia en sentido amplio y sentido restringido == * '''Sentido amplio''': Se refiere a un sistema de conocimiento objetivo. La ciencia en sentido amplio nos permite hablar de "ciencia antigua". En este sentido, la respuesta a qué es ciencia varía históricamente de acuerdo con las prácticas sociales, y en el modo como esa comunidad comprende la realidad. Así, la ciencia atraviesa los años y es una forma de producir conocimiento que tiene aproximadamente 2500 años. De este sentido amplio se puede hablar de 3 paradigmas en cuanto al modo de comprender el conocimiento científico, que son los paradigmas '''premoderno''', '''moderno''' y '''posmoderno'''. * '''Sentido restringido''': La ciencia entendida en un sentido restringido establece que la cientificidad se reduce a su significado moderno. Tiene 500 años de edad, nace en el renacimiento con la revolución copérnico-galileana. Siguiendo este criterio, no sería lícito conceder a las ideas antiguas el atributo de cientificidad. Restringe el adjetivo "científico" a aquello que nuestra época considera como tal. == ¿Qué es un paradigma? == Son concepciones de los objetos de estudio de las ciencias, de sus problemas, métodos y técnicas. Son diferentes formas de explicar e interpretar la realidad que comparten los científicos como sujetos de su época y de su sociedad. == Paradigmas en la historia de la ciencia == === Paradigma premoderno === Dentro de este paradigma se encuentran dos períodos bien diferenciables, pero que comparten ciertas características: la '''antigüedad clásica''' (centrada sobre todo en el pensamiento griego) y la '''edad media'''. ==== ¿Cómo concebían los griegos a la ciencia? ==== Los griegos conciben a la ciencia como una actividad que es tanto más valiosa cuando no persigue ningún fin práctico. Es decir, es más valiosa cuando más alejada de la búsqueda de la utilidad se encuentre. La actividad que más se va a valorar es la filosofía. ==== Doxa y epísteme ==== {| class="wikitable" |- ! '''Doxa''' (opinión) !! '''Epísteme''' (saber) |- | * Es un saber no fundamentado. * Se obtiene espontáneamente. *Es asistemático. * Se mueve en el ámbito de la verosimilitud. * Es acrítico. || * Es un saber fundamentado. * Requiere esfuerzo y reflexión. * Es sistemático. * Pretende instalarse en la verdad. * Es crítico. |} ==== Comprensión científica del mundo ==== * '''Geocentrismo''': Se considera a la tierra como el centro del universo. * '''Orden jerárquico''': Se concibe al universo como una gran escala de elementos que va desde la suma perfección hasta lo más imperfecto. * '''Orden teológico''': Se piensa que todo en el universo tiende hacia un fin. * '''Finitud del espacio''': Se cree que el espacio tiene límites. === Paradigma moderno === ==== Desacralización o secularización ==== La secularización (o desacralización) implica un desplazamiento de lo religioso del ámbito de la esfera pública, es decir, quitarle al mundo su carácter sagrado. En una sociedad que se seculariza, lo público se independiza de lo religioso. Desde un punto de vista institucional, '''la iglesia y el estado se separan'''. Desde un punto de vista cultura, '''la religión y la ciencia se separan'''.<br><br> La sociedad moderna da origen a una ciencia secularizada: lo secular de un lado y lo religioso de otro. La sociedad en su conjunto se seculariza y alude a un giro en el pensamiento, que va del teocentrismo medieval a la centralidad de los problemas seculares. ==== Ideal de racionalidad plena ==== La esencia de la modernidad está dada por el ideal de una racionalidad plena. Esto conlleva a las siguientes creencias: # El mundo posee un orden racional matemático. Galileo decía que la naturaleza está escrita en caracteres matemáticos. La ciencia moderna entiende que el fundamento último es el carácter matemático. Lo real es aquello que se puede expresar numéricamente. # Lo moderno se caracteriza también por el surgimiento de una confianza absoluta en el poder de la razón. La naturaleza está pensada como una máquina (concepción mecanicista), una concepción de la naturaleza desacralizada. La ciencia moderna quiere conocer mejor a la naturaleza para pdoer dominarla. Así, la ciencia moderna es un proyecto de dominio técnico de lo real. # El conocimiento al que la ciencia moderna quiere aspirar es de carácter universal (cuando resulta válido para todos los objetos de una misma clase) y es necesario (lo que es de una manera no puede ser de otra, son válidas para todo momento y para todo lugar, son transhistóricas). Se busca que la razón determine cuáles son las leyes del mundo necesariamente. El paradigma moderno espera que eso de lugar a una ética de validez universal (proyecto que no se pudo cumplir). # Finalmente, la modernidad espera cosas de la razón a tal punto que dé lugar a un conocimiento que no solo contribuya al progreso técnico, sino también al social. Progreso técnico y social van de la mano (proyecto que tampoco se pudo cumplir). Es decir, la creencia en el progreso social como consecuencia inexorable del desarrollo de la ciencia dando lugar a un orden social mejor y más justo. ==== Razón y verdad como sinónimos de razón y verdad científica ==== El paradigma moderno espera tanto de la razón (vinculada a la ciencia) que hablar de razón científica y verdad científica son sinónimos. La ciencia no solo es una forma de producir conocimiento, sino que también es la fórmula absoluta o superior de conocer porque da lugar a caracteres de forma universal y necesarios. Esto da lugar al '''cientificismo'''. === Paradigma posmoderno === El paradigma de la posmodernidad es consecuencia del agotamiento del paradigma de la "modernidad" y pretende abrir espacios para entender situaciones humanas y físicas, a las cuales la modernidad no ha dado respuestas. # '''Caída de los ideales de conocimiento de la modernidad''': No hay verdades universales ni definitivas, todo conlleva inexorablemente cierta equivocidad. Relativismo cognitivo. # '''Crítica y rechazo de los ideales éticos y del progreso social inherentes a la modernidad''': Fin de las utopías. La ética universal y la revolución socialista se tachan de ingenuas. Sociedades del desencanto. # '''Cuestionamientos a la ciencia y el cientificismo''': Ya no se cree en la esencial bondad del conocimiento científico. == ¿Qué entiende Kuhn por ciencia normal? == Los científicos afrontan y resuelven enigmas, o sea, problemas que en un principio tienen solución dentro del paradigma. Sin embargo, éste último nunca resuelve ciertos problemas que, de hecho, oponen resistencias para su resolución. Kuhn describe la ciencia normal como una actividad de resolver problemas gobernada por las reglas de un paradigma. Los problemas serán tanto de naturaleza teórica como experimental. == ¿Qué entiende Kuhn por revolución científica? == Cuando surgen una acumulación de problemas sin solución, la comunidad científica se enfrenta al inicio de un período de crisis, de ciencia "no ordinaria". Es decir, se inicia una revolución científica, entendida desde Kuhn como episodios de desarrollo no acumulativo donde un anterior paradigma es reemplazado, enteramente o en parte, por uno nuevo e incompatible. Una vez instaurado el paradigma nuevo, se iniciará un nuevo período de ciencia normal. == ¿Qué es el proceso de conocimiento? == El conocimiento es el resultado del proceso de conocer, lo que saca el sujeto, que conoce, del objeto que es desconocido. En el proceso de conocer, podemos distinguir 4 elementos: # El sujeto que conoce. # El objeto que es desconocido. # La relación entre ambos (la relación sujeto-objeto es '''dinámica''', y es '''variable''', pues depende del sujeto, y el objeto es siempre igual). # El producto o conocimiento. == ¿Qué es la teoría? == Toda teoría es predictiva. La palabra ''teoría'' significa "observar". Una teoría se entiende como un sistema lógico que se establece a partir de observaciones, axiomas y postulados, y persigue el propósito de afirmar bajo qué condiciones se llevarán a cabo ciertos supuestos. La teoría de tinte científico está basada en el planteo de un sistema abstracto hipotético-deductivo, que fija una descripción científica en base a un conjunto de observaciones o experimentos. == ¿Qué es el método científico? == Son los pasos a seguir para conseguir conocimiento científico. El método científico es un proceso que tiene como finalidad el establecimiento de relaciones entre hechos, para enunciar leyes que fundamenten el funcionamiento del mundo. El término método se utiliza para el procedimiento que se emplea para alcanzar los objetivos de un proyecto, y la metodología es el estudio del método. La metodología estudia también el proceder del investigador y las técnicas que emplea. == ¿Cuáles son los momentos de la investigación? == === Momento lógico === * Organizo ideas. * Planteo objetivos. * Planteo la teoría inicial. * Establezco el marco teórico (lo que se sabe del objeto). * Hipótesis. === Momento metodológico === * Es el método/estrategia para comprobar la hipótesis. * Herramientas de recolección de datos. * Se definen los participantes y criterios (inclusión o exclusión). * Describir qué análisis estadístico se hará. * Consentimiento informado. * Aprobación del comité de bioética. === Momento técnico === * Se ejecuta los métodos descritos en el momento metodológico. * Se obtienen datos en bruto. * Datos + estadística = Resultados. === Momento teórico === * Teoría final. * Resultados. Se verifica o no la hipótesis. * Conclusión. == Secciones principales de un trabajo científico == La estructura del trabajo a grandes rasgos deberá contener los siguientes aspectos fundamentales: * Elementos preliminares. * Cuerpo del trabajo. * Elementos finales. En lo que respecta a los '''elementos preliminares''', deben reflejarse los siguientes: # Portada del trabajo de grado. # Dedicatoria, agradecimientos y reconocimientos. # Carta de aprobación del tutor/a. # Resumen. # Índice general. # Índice de figuras y de cuadros. # Índice de símbolos. # Principales aportaciones que se considera que se realizan con el trabajo. El '''cuerpo del trabajo''' presenta y describe los pasos que rigen el método científico, haciendo alusión al menos a los siguientes enfoques: # Marco teórico referencial. # El problema. # Metodología. # Análisis e interpretación de los resultados. # Conclusiones y recomendaciones, así como propuestas cuando el estudio se orienta en la formulación y ejecución de un proyecto factible. Finalmente, se describen los aspectos que deben tomarse en cuenta en el momento de presentar las referencias bibliográficas y los anexos. == Diferencia entre protocolo e informe final == * '''Protocolo''': Es un documento escrito que define las partes que debe tener toda investigación para ser considerada como tal. Los protocolos de investigación son previos al informe final de un proyecto de investigación y se caracterizan por definir variables y procedimientos verificables si se repiten los mismos procesos, lo que se define como científico. Cumplen con las 3 funciones de '''comunicar''', '''planificar''' y '''comprometer'''. * '''Informe final''': Sirve para comunicar a la congregación científica los resultados de la investigación, a partir de los cuales podrán ser introducidos en la práctica social. == ¿Qué es el marco teórico y cuál es su objetivo en el planteamiento de la investigación? == El marco teórico tiene como propósito dar a la investigación un sistema coordinado y coherente de conceptos y proposiciones que permitan abordar el problema. Se trata de integrar al problema dentro de un ámbito donde éste cobre sentido, incorporando los conocimientos previos referentes al mismo y ordenándolos de modo tal que resulten útiles en nuestra tarea. El cometido que cumple el marco teórico es, pues, situar a nuestro problema dentro de un conjunto de conocimientos (sólidos y confiables) que permitan orientar nuestra búsqueda y nos ofrezcan una conceptualización adecuada de los términos que utilizamos. == ¿Cuál es el objetivo de la búsqueda bibliográfica? ¿Qué tipos de fuentes de información bibliográfica existen? == Los objetivos de la búsqueda bibliográfica son: * Conocer el estado actual del tema, averiguando qué se sabe y qué aspectos quedan por estudiar. * Identificar el marco de referencia, las definiciones conceptuales y operativas en las variables en estudio que han adoptado otros autores. * Descubrir los métodos y procedimientos destinados a la recogida y análisis de datos, utilizados en investigaciones similares. Los resultados de la revisión bibliográfica sirven para explicar las razones que han conducido o motivado la elección de un problema concreto. En consecuencia, de su lectura se deben desprender los objetivos y las hipótesis que se quieren analizar a través de la investigación que se acaba de iniciar. === Fuentes de información === * '''Primarias''': Son los documentos originales que transmiten una información directa (artículos originales, tesis doctorales, etc). * '''Secundarias''': Son los documentos que hacen referencia a los documentos primarios y de los que ofrecen la descripción (autor, título, revista, etc.). Algunos documentos secundarios son los catálogos, las bases de datos bibliográficas (Medline, Biblioteca Cochrane, Embase, etc.), las revisiones sistemáticas y los resúmenes. * '''Terciarios''': Son los documentos que sintetizan los documentos primarios y secundarios para responder a nuestras necesidades particulares (un directorio de bases de datos bibliográficos en ciencias de la salud). = Parte II = == ¿Qué es el diseño de investigación? == El diseño de la investigación se ocupa de proporcionar un modelo de verificación que permita contrastar hechos con teorías, y su forma es la de una estrategia o plan general que determina las operaciones necesarias para hacerlo. Definir qué pruebas de laboratorio, qué observaciones y análisis de conductas son los pertinentes para llegar a esa comprobación, es lo que llamamos elaborar un diseño. El sentido de lo que hemos denominado '''momento metodológico de la investigación''' en el mismo no se trata de definir qué vamos a investigar, sino cómo vamos a hacerlo. * '''El diseño se relaciona con el momento metodológico de la investigación'''. * '''El diseño se especifica en el cuerpo del trabajo científico'''. == ¿Cómo es el diseño en la investigación cuantitativa y la cualitativa? ¿A qué se denomina triangulación metodológica? == === Investigación cuantitativa === Se divide en tres grupos: * Según el tiempo, se clasifica en '''retrospectivo''' y '''prospectivo'''. * Según el período y secuencia del estudio, en '''transversal''' y '''longitudinal'''. * Según análisis y alcance de los datos en '''descriptivo''', '''analítico''' y '''experimental'''. La investigación cuantitativa busca: * Validez. * Confiabilidad. === Investigación cualitativa === La investigación cualitativa se basa en ciertos procedimientos que tienen como fin aumentar la calidad y objetividad de la información. # '''Credibilidad''': Se logra de diversas maneras, como es a través del uso de la observación persistente y focalizada, el chequeo con los informantes, la triangulación, etc. # '''Transferibilidad''': Se refiere a la posibilidad de generalizar los resultados a la población de la cual se ha estudiado una parte. # '''Confirmabilidad''': Consiste en la comprobación por parte de un investigador externo de la adecuación de la estrategia seguida, la calidad de la información recolectada, la coherencia interna de los datos y la relación entre éstos y las interpretaciones realizadas. # '''Triangulación metodológica''': Consiste en el uso de múltiples fuentes de información sobre el tema en estudio, de múltiples métodos y técnicas para recabaruna misma información, y de múltiples investigadores recolectando información sobre el mismo fenómeno de estudio. == Clasificación según los objetivos extrínsecos (Sabino) == Cuando analizamos los fines que, en este sentido, persigue nuestro trabajo, nos estamos refiriendo a sus objetivos extrínsecos o externos, porque se refieren a la utilidad que, fuera del ámbito estrictamente científico, van a tener las conclusiones que saquemos. Desde este punto de vista, las investigaciones suelen clasificarse en dos grandes tipos: * '''Investigaciones puras''': Son aquellas en que los conocimientos no se obtienen con el objeto de utilizarlos en un modo inmediato, aunque ello no quiere decir que estén totalmente desligadas de la práctica o que sus resultados, eventualmente, no vayan a ser empleados para fines concretos en un futuro más o menos próximo. * '''Investigaciones aplicadas''': Persigue fines más directos e inmediatos. Tal es el caso de cualquier estudio que se proponga evaluar los recursos humanos o naturales con que cuenta una región para lograr su mejor aprovechamiento, o las investigaciones encaminadas a conocer las causas que provocan una enfermedad, con el fin de proteger la salud. == Clasificación según los objetivos intrínsecos (Sabino) == Son los fines de una investigación en cuanto al tipo de conocimiento que el científico espera obtener al finalizar el trabajo, es decir, la calidad y tipo de los hallazgos que pretendemos alcanzar. Según sus objetivos intrínsecos, las investigaciones pueden ser: * '''Exploratorias''': Son las investigaciones que pretenden darnos una visión general y sólo aproximada de los objetos de estudio. Este tipo de investigación se realiza especialmente cuando el tema elegido ha sido poco explorado, cuando no hay suficientes estudios previos y cuando aún, sobre él, es difícil formular hipótesis precisas o de cierta generalidad. Suelen surgir también cuando aparece un nuevo fenómeno que, precisamente por su novedad, no admite todavía una descripción sistemática, o cuando los recursos de que dispone el investigador resultan insuficientes como para emprender un trabajo más profundo. * '''Descriptivas''': Su preocupación primordial radica en describir algunas características fundamentales de conjuntos homogéneos de fenómenos. Las investigaciones descriptivas utilizan criterios sistemáticos que permiten poner de manifiesto la estructura o el comportamiento de los fenómenos en estudio, proporcionando de ese modo información sistemática y comparable con la de otras fuentes. Las mediciones y relevamientos que realizan los geógrafos son, por ejemplo, típicas investigaciones descriptivas. * '''Explicativas''': Son aquellos trabajos donde nuestra preocupación se centra en determinar los orígenes o las causas de un determinado conjunto de fenómenos. Su objetivo, por lo tanto, es conocer por qué suceden ciertos hechos, analizando las relaciones causales existentes o, al menos, las condiciones en que ellos se producen. Este es el tipo de de investigación que más profundiza nuestro conocimiento de la realidad porque nos explica la razón o el por qué de las cosas; y es por lo tanto más complejo y delicado, pues el riesgo de cometer errores aumenta aquí considerablemente. Sobre su base se construye el edificio de la ciencia, aunque no por esta razón deben desdeñarse los tipos anteriores, ya que los mismos son, casi siempre, los pasos previos indispensables para intentar explicaciones científicas. == Clasificación del diseño según Pineda == === Observacionales === === Descriptivos === * '''Reporte de casos'''. * '''Serie de casos'''. * '''Estudios de corte transversal'''. * '''Estudios poblacionales, ecológicos'''. * '''Estudios correlacionales'''. === Analíticos === * '''Estudios de casos y controles'''. * '''Estudios de cohortes'''. * '''Estudios de pruebas diagnósticas'''. * '''RS'''. === Experimentales === * '''Ensayo clínico con enmascaramiento y asignación aleatoria'''. * '''Ensayo clínico sin enmascaramiento'''. * '''Estudios cuasiexperimentales (transversales/longitudinales). * '''Experimentos naturales. == Estudios prospectivos y retrospectivos == * '''Retrospectivo''': Registra datos que ocurrieron en el pasado. * '''Prospectivo''': Registra datos a medida que ocurren. == Estudios transversales y longitudinales == * '''Transversal''': Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo un corte en el tiempo. En este caso, el tiempo no es importante en relación con la forma en que se dan los fenómenos. * '''Longitudinal''': Estudia una o más variables a lo largo de un período, que varía según el problema investigado y las características de la variable que se estudia. En este tiempo de investigación el tiempo sí es importante, ya sea porque el comportamiento de las variables se mide en un período dado o porque el tiempo es determinante en la relación causa-efecto. == Estudios descriptivos == * Es un primer nivel de investigación. * Presenta los hechos o fenómenos pero no los explica. * El diseño no va enfocado a la comprobación de hipótesis, aún cuando se basan en hipótesis generales implícitas. * Según las variables a estudiar, los estudios pueden ser transversales, longitudinales, prospectivos o retrospectivos. == Estudios analíticos == * Es un nivel más avanzado de investigación en relación con el descriptivo. * Se plantean hipótesis tendentes a la verificación de relaciones explicativas. No se establecen relaciones causales. * Estudia problemas partiendo de la causa al efecto y viceversa. * No se hace intervención, se estudian grupos que ya presentan las variables investigadas. * Se clasifican en '''estudios de cohortes''', y de '''casos y controles'''. === Estudios de cohortes === * Interesa conocer qué parte de la población expuesta a la causa o la variable condicionante enfermó o presentó determinado resuiltado. * El diseño parte de la causa o variable condicionante hacia el efecto o resultado. * En este tipo de estudio se elimina, para efectos de conformar los grupos, la población que presenta la condición o resultado. * El grupo de estudio '''lo conforman aquellos que no están expuestos a dicha variable'''. * En forma '''prospectiva''' se hace el seguimiento de ambos grupos a fin de estudiar el resultado o efecto. === Estudios de casos y controles === * Se desea conocer qué parte de la población que presentó determinado problema estuvo expuesta a la causa o factor asociado a ese problema, partiendo '''del efecto a la causa'''. * La búsqueda de esa relación se hace retrospectivamente, partiendo del efecto o resultado a la causa o factor condicionante. == ¿Qué características tiene un diseño experimental? == Se caracterizan por la introducción y manipulación del factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto. Para esa manipulación se organiza la muestra en dos grupos. Uno es el grupo de "estudio" o "experimental", y el otro es el grupo "control". En el primero se aplica la variable independiente (el factor de riesgo) para luego medir la variable dependiente (el efecto). En el otro, no se aplica a variable independiente, solo se mide el efecto. La base del estudio está en comparar ese efecto en ambos grupos. * Manipulación o aplicación de la variable independiente. * Asignación aleatoria de los grupos experimental y control. * Control de las variables. == Ensayo clínico y técnicas de enmascaramiento == Los estudios con intervenciones o ensayos clínicos son diseños muy frecuentados en la investigación médica, el cual allana el camino para la toma de decisiones respecto si una determinada vacuna, prueba diagnóstica o terapéutica puede ser aplicada a las personas en riesgo de contraer la enfermedad o las que ya están vacunadas. Se desagregan en 4 fases: # '''Estudios de fase 1''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Se llevan a cabo mayoritariamente en voluntarios sanos. # '''Estudios de fase 2''': Determinan la farmacocinética y farmacodinámica del compuesto. Es la primera instancia que se probará la droga en enfermos. # '''Estudios de fase 3''': En este estudio los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir sólo una de las opciones terapéuticas, tras haber otorgado su consentimiento para participar voluntariamente en el estudio. En ese momento ninguna de las personas involucradas en el desarrollo del fármaco conoce a ciencia cierta qué compuesto es superior. # '''Estudios de fase 4''': Existe una fase adicional de farmacovigilancia, orientada a detectar efectos adversos no constatados en las etapas previas. Las técnicas de enmascaramiento más comunes son: * '''Simple ciego''': El paciente, pero no el investigador/médico, desconoce el grupo al que ha sido asignado, es decir, ignora cuál de los posibles tratamientos recibe. * '''Doble ciego''': Tanto el investigador/médico como el paciente desconocen el grupo de asignación de este último. * '''Triple ciego''': Al doble ciego se le suma que el análisis y evaluación de los datos se hacen sin conocer la identidad de los grupos. == Clasificación del diseño según Botasso == === Observacionales puros === * Estudios de seguimiento (cohorte). * Estudios transversales (casos y controles). === Observacionales con intervención === * Experimentales. * Clínicos (promoción, prevención, curación). * Básico (mecanísticos: animales o humanos). == Diseño según Sabino: Estudios de campo y bibliográficos == En función del tipo de datos a ser recogidos para llevar a cabo una investigación es posible categorizar a los diseños en dos grandes tipos básicos: # '''Diseños de campo''': Los datos de interés se recogen en forma directa de la realidad, mediante el trabajo concreto del investigador y su equipo. Estos datos, obtenidos directamente de la experiencia empírica, son llamados '''primarios''', denominación que alude al hecho de que son datos de primera mano, originales, producto de la investigación en curso sin intermediación de ninguna naturaleza. # '''Diseños bibliográficos''': Este diseño recoge datos ya recolectados en otras investigaciones, conocidos mediante los informes correspondientes. Estos son datos secundarios, puesto que han sido obtenidos por otros y nos llegan elaborados y procesados de acuerdo con los fines de quienes inicialmente los obtuvieron y manipularon. = Parte III = == ¿Qué es la estadística? == Es la ciencia formada por el conjunto de métodos y técnicas que permiten la obtención, organización, presentación, análisis, síntesis, descripción e interpretación de los datos para la toma de decisiones en ambientes de incertidumbre. Tiene por objetivo reunir información concerniente a individuos, grupos, series de hechos, etc.; y deducir de ello, gracias al análisis de estos datos, unos significados precisos o unas previsiones para el futuro. == ¿Cuáles son las ramas de la estadística? == La estadística se divide en dos grandes grupos: # '''Estadística descriptiva''': Conjunto de instrumentos y temas relacionados con la descripción de colecciones de observaciones estadísticas, y su principal finalidad es "resumir" un conjunto de datos numéricos. Existen técnicas descriptivas tabulares y gráficas. # '''Estadística inferencial''': Se ocupa de la lógica y el procedimiento para la inferencia y la inducción de propiedades de una población en base a resultados obtenidos de una muestra conocida. == Conceptos importantes == * '''Población''': Representa el conjunto grande de individuos que deseamos estudiar, suele ser inaccesible. * '''Muestra''': Conjunto menor de individuos (subconjunto de la población, accesible y limitado). * '''Unidad de análisis''': Es el elemento mínimo de una población y una muestra, en tanto se lo considera como poseedor de ciertas propiedades, denominadas variables. La unidad de análisis corresponde a la entidad mayor o representativa de lo que va a ser objeto de estudio en una medición y se refiere al qué o quién es objeto de interés en una investigación. == ¿Qué características básicas debe reunir una muestra para ser considerada representativa de la población? == Las características de una muestra representativa son las siguientes: * '''Tamaño suficientemente grande''': Cuando trabajamos con muestras estamos, normalmente, trabajando con una cantidad de datos inferior a la población. Ahora bien, para que una muestra estadística sea representativa deberá ser lo suficientemente grande como para considerarse representativa. Por ejemplo, si nuestra población está formada por 10 millones de datos y escogemos 10, es difícil que sea representativa. Eso sí, no siempre a mayor tamaño la muestra es más representativa. * '''Aleatoriedad''': La selección de los datos de una muestra estadística debe ser aleatoria. Es decir, debe ser totalmente al azar. Si en lugar de realizarlo al azar, realizamos un proceso un proceso de selección de datos planificado, estamos introduciendo un sesgo a la obtención de datos. Por tanto, para evitar que la muestra sea sesgada y, por tanto, conseguir que sea una muestra representativa, debemos hacer una selección aleatoria. == ¿Qué es una variable? ¿Qué es un valor? == * '''Variable''': Instrumentos que nos permiten caracterizan a nuestras unidades de análisis. Una variable es una propiedad, atributo o característica de una unidad de análisis, susceptible de adoptar diferentes valores. * '''Valor''': Los valores o categorías que adopta una variable constituyen un sistema de categorías. Es mutuamente excluyente y exhaustivo. == ¿Cómo se clasifican las variables? == === Variables cuantitativas === Son las variables que pueden medirse, cuantificarse o expresarse numéricamente. Se dividen en: * '''Continuas''': Si admiten tomar cualquier valor dentro de un rango numérico determinado (edad, peso, talla). * '''Discretas''': Si no admiten todos los valores intermedios en un rango. Suelen tomar solamente valores enteros (número de hijos, número de partos, etc.). === Variables cualitativas === Representan una cualidad o atributo. Clasifica cada caso en uno de los dos grupos (hombre/mujer, sano/enfermo, etc.). == ¿Qué es un indicador? Defina razón, proporción y tasa == * '''Indicador''': Es una medida de resumen, de preferencia estadística, referida a la cantidad o magnitud de un conjunto de parámetros o atributos. * '''Razón''': También llamada ''odds'', se calcula entre la probabilidad de que ocurra un evento y la probabilidad que éste no ocurra: (0 - infinito). Denominamos '''razón''' al cociente que es indicado por dos números y que representa la relación entre dos cantidades. * '''Proporción''': La proporción es la medida de estadística que más se usa. Es el número de observaciones con una característica en particular entre la población de referencia. El numerador siempre está incluido en el denominador. Se expresa en porcentaje. Las medidas de proporción utilizadas en la práctica clínica para describir la enfermedad son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia es el número de casos existentes de una enfermedad en particular entre la población de referencia. * '''Tasa''': La tasa es la medida de frecuencia que da cuenta de la velocidad de cambio en la población, de estar sana a pasar al estado enfermo, o del estado enfermo a sano. La tasa es la comparación, a través de una división, entre el número de veces que se presenta una enfermedad, o el evento estudiado, en un período determinado, entre el tiempo-persona o tiempo poblacional, que es la expresión con la que cada individuo contribuye libre de la enfermedad, o del evento, en el tiempo de seguimiento. == ¿Qué es un dato? == Es un valor que toma una variable en una unidad de análisis. Se dice que su estructura es "tripartita", pues refiere simultáneamente a la unidad de análisis, a la variable y a la categoría o valor. == Medidas de tendencia central == Son medidas estadísticas que pretenden resumir en un solo valor a un conjunto de valores. Representan un centro en torno al cual se encuentra ubicado el conjunto de los datos. Las más utilizadas son: * '''Media''': La medida de tendencia central más conocida y utilizada es la media aritmética o promedio aritmético. Se representa por la letra griega μ cuando se trata del promedio del universo o población y por Y (léase Y barra) cuando se trata del promedio de la muestra. Es importante destacar que μ es una cantidad fija mientras que el promedio de la muestra es variable puesto que diferentes muestras extraídas de la misma población tienden a tener diferentes medias. La media se expresa en la misma unidad que los datos originales: centímetros, horas, gramos, etc. * '''Mediana''': La mediana es el valor de la variable que ocupa la posición central, cuando los datos se disponen en orden de magnitud. Es decir, el 50% de las observaciones tiene valores iguales o inferiores a la mediana y el otro 50% tiene valores iguales o superiores a la mediana. Si el número de observaciones es par, la mediana corresponde al promedio de los dos valores centrales. * '''Moda''': La moda de una distribución se define como el vaor de la variable que más se repite. En un polígono de frecuencia la moda corresponde al valor de la variable que está bajo el punto más alto del gráfico. Una muestra puede tener más de una moda. == ¿Qué son las medidas estadísticas de posición? == Las '''medidas de posición''' son valores que permiten dividir el conjunto de datos en partes porcentuales iguales y se usan para clasificar una observación dentro de una población o muestra. Las medidas de posición más usuales son los cuartiles, los deciles y los percentiles. * '''Percentiles''': Son valores de la variable que dividen la distribución en 100 partes iguales. De este modo si el percentil 80 (P80) es igual a 35 años de edad, significa que el 80% de los casos tiene edad igual o inferior a 35 años. == ¿Qué son las medidas de dispersión? == Parámetros estadísticos que indican cómo se alejan los datos respecto de la media aritmética. Sirven como indicador de la variabilidad de los datos. Las medidas de dispersión más utilizadas son el rango, la desviación estándar y la varianza. == Medidas de asociación. Riesgo relativo y odds ratio == * '''Medidas de asociación''': Son indicadores que miden la fuerza con la que una determinada enfermedad o evento de salud (que se presume como resultado) está asociada o relacionada con un determinado factor (que se presume como su causa). == ¿Qué es la bioética? ¿Quién propuso ese término? ¿En qué se diferencia con la ética médica? == La bioética es el estudio sistemático de la conducta humana en los campos de las ciencias biológicas y de la atención de la salud, en la medida en que esta conducta se analiza a la luz de los principios y valores morales. El origen del término corresponde al pastor protestante, teólogo, filósofo y educador alemán Fritz Jahr, quien en 1927 usó el término ''bio-ethik'' en un artículo sobre la relación ética del ser humano con las plantas y los animales. En 1979, los bioeticistas Tom Beauchamp y James Franklin Childress definieron los '''cuatro principios de la bioética'''. * '''Autonomía''': La autonomía de una persona es respetada cuando se le reconoce el derecho a mantener puntos de vista, a hacer elecciones y a realizar acciones basadas en valores y creencias personales. El respeto por la autonomía del paciente obliga a los profesionales a revelar información, a asegurar la comprensión y voluntariedad y a potenciar la participación del paciente en la toma de decisiones. * '''No maleficencia''': El principio de no maleficencia hace referencia a la obligación de no infringir daño intencionadamente. Este principio se inscribe en la tradición de la máxima clásica ''primum non nocere'' (lo primero no dañar). Aunque la máxima como tal no se encuentra en los tratados hipocráticos, sí que existe una obligación de no maleficencia expresada en el juramento hipocrático. * '''Beneficencia''': Si la no maleficencia consiste en no causar daño a otros, la beneficencia consiste en prevenir el daño, eliminar el daño o hacer el bien a otros. Mientras que la no maleficencia implica la ausencia de acción, la beneficencia incluye siempre la acción. Beauchamp y Childress distinguen dos tipos de beneficencia: la beneficencia positiva y la utilidad. La '''beneficencia positiva''' requiere la provisión de beneficios. La '''utilidad''' requiere un balance entre los beneficios y los daños. * '''Justicia''': Beauchamp y Childress entienden que la justicia es el tratamiento equitativo y apropiado a la luz de lo que es debido a una persona. Una injusticia se produce cuando se le niega a una persona el bien al que tiene derecho o no se distribuyen las cargas equitativamente. == Períodos históricos de la investigación clínica == === Investigación clínica fortuita === El principio ético rector es el de la '''beneficencia''', de clara inspiración hipocrática. Se esperaba que el investigador fuese ante todo un médico que investigaba mientras diagnosticaba o curaba a su paciente, con la intención superior de ayudarlo. Bajo este paradigma, la investigación pura solo tenía cabida sobre cadáveres o animales. === Investigación clínica planificada (reglada) === * Acompaña al cambio de paradigma. * El bien mayor se utiliza como justificación. * Se utilizan para experimentar a minorías étnicas, sexuales, personas con discapacidad física o mental, etcétera. * '''El principio rector es el de la autonomía.''' === Investigación clínica regulada === El conocimiento científico ya no se concibe permanente ni perfecto, sino provisorio y perfectible. El rigor científico descansa sobre el experimento controlado y esto es válido para la investigación científica clínica. La investigación se hace sobre todo en el ámbito hospitalario, en personas pobres y otros grupos de autonomía reducida como débiles mentales, presos, minorías, y por lo tanto es, con frecuencia, injusta y abusiva. Se creó el comité de bioética, principalmente para dar respuesta al escándalo que sacudía al país después de hacerse público el experimento de Tuskegee. La comisión produjo en 1978 el informe Belmont, un conjunto de principios éticos y recomendaciones para la protección de las personas en la investigación biomédica y de la conducta. Diferenció la investigación clínica de la práctica clínica y afirmó que la legitimidad ética y social de aquella debe basarse en pruebas objetivas y científicas y en opiniones empíricas y personales. Estableció que la libertad de investigación está limitada no sólo por el respeto debido a la autonomía de las personas, sino por la obligación perfecta del investigador de no provocar daño. * '''Los principios rectores son la no maleficencia y la justicia.''' == El código de Nuremberg == Redactado por abogados, está centrado en el consentimiento voluntario y en la capacidad de libre elección de las personas que participan en una investigación. Consta de diez puntos constituyentes, entre los cuales se incluye el '''consentimiento informado''' y '''ausencia de coerción''', la '''experimentación científica fundamentada''' y la '''beneficencia del experimento para los sujetos humanos involucrados'''. Los diez puntos son: # Es absolutamente esencial el '''consentimiento voluntario del sujeto humano'''. Esto significa que la persona implicada debe tener capacidad legal para dar consentimiento. Su situación debe ser tal que pueda ser capaz de ejercer una elección libre, sin intervención de cualquier elemento de fuerza, fraude, engaño, coacción u otra forma de constreñimiento o coerción. Debe tener suficiente conocimiento y comprensión de los elementos implicados que le capaciten para hacer una decisión razonable e ilustrada. Este último elemento requiere que antes de que el sujeto de experimentación acepte una decisión afirmativa, debe conocer la naturaleza, duración y fines del experimento, el método y los medios con los que será realizado; todos los inconvenientes y riesgos que puedan ser esperados razonablemente y los efectos sobre su salud y persona que pueden posiblemente originarse de su participación en el experimento. El deber y la responsabilidad para asegurarse de la calidad del consentimiento residen en cada individuo que inicie, dirija o esté implicado en el experimento. Es un deber y responsabilidad personales que no pueden ser delegados impunemente. # El experimento debe ser tal que dé resultados para el '''beneficio de la sociedad''', no sea obtenible por otros métodos o medios y no debe ser de naturaleza aleatoria o innecesaria. # El experimento debe ser proyectado y basado sobre los resultados de experimentación animal y de un conocimiento de la historia natural de la enfermedad o de otro problema bajo estudio, de tal forma que los '''resultados previos justificarán la realización del experimento'''. # El experimento debe ser realizado de tal forma que '''se evite todo sufrimiento físico y mental innecesario''' y todo daño. # No debe realizarse ningún experimento cuando exista una razón ''a priori'' ("''a priori''" conocimiento que es independiente de la experiencia) para suponer que pueda ocurrir la muerte o un daño que lleve a una incapacitación, excepto, quizás, en aquellos experimentos en que los médicos experimentales sirven también como sujetos. # El grado de riesgo que ha de ser tomado no debe exceder nunca el determinado por la importancia humanitaria del problema que ha de ser resuelto con el experimento. # Se debe disponer de una correcta preparación y unas instalaciones adecuadas para '''proteger al sujeto de experimentación''' contra posibilidades, incluso remotas, de daño, incapacitación o muerte. # El experimento debe ser realizado '''únicamente por personas científicamente cualificadas'''. Debe exigirse a través de todas las etapas del experimento el mayor grado de experiencia (pericia) y cuidado en aquellos que realizan o están implicados en dicho experimento. # Durante el curso del experimento, '''el sujeto humano debe estar en libertad de interrumpirlo''' si ha alcanzado un estado físico o mental en que la continuación del experimento le parezca imposible. # Durante el curso del experimento, el científico responsable tiene que '''estar preparado para terminarlo en cualquier fase''', si tiene una razón para creer con toda probabilidad, en el ejercicio de la buena fe, que se requiere de él una destreza mayor y un juicio cuidadoso de modo que una continuación del experimento traerá probablemente como resultado daño, discapacidad o muerte del sujeto de experimentación. == Declaración de Helsinski == Redactada por médicos, se asienta en la responsabilidad del médico investigador y es, en cierta medida, un espejo del paternalismo médico de la época. Luego de nuevas modificaciones que se le fueron imprimiendo al texto a medida que se iban recibiendo propuestas y eran aceptadas, se llegó a la 52° asamblea en Edimburgo y se logró consensuar el texto reformado. * Se aumentan las exigencias para investigaciones hechas sin consentimiento informado, que deben ser la excepción. * Debe ser esperable que las poblaciones sobre las que se desarrolla la investigación se beneficien de ella. * Se deben declarar los conflictos de interés. * Se refuerza el derecho de cada participante en una investigación, aún si le toca integrar el grupo de control, a disponer del tratamiento disponible mejor probado (con lo que el uso de placebo queda reservado para el caso en que no haya ningún tratamiento disponible para la situación que se va a investigar). * Los participantes en la investigación deberán tener, además, acceso al mejor tratamiento disponible, identificado por al investigación, después de que esta termine, regla del "best standard" y no, por ejemplo, del "local standard" como había sido propuesto. == ¿Qué es la enmienda de Edimburgo? == La enmienda de Edimburgo del año 2000 es considerada la más importante, extensa y polémica hasta el momento. Significó un notable avance en la protección de los derechos humanos de los participantes, particularmente de los países pobres. * '''Limitaciones que imponía la enmienda de Edimburgo al empleo de placebo''': El artículo 29 de la enmienda del 2000 reforzaba con claridad la exigencia de que todo participante de una investigación, aun el que integrase el grupo control, tenía derecho a recibir el mejor tratamiento disponible ya probado y restringía el empleo de placebo a las situaciones en que no existiese ningún tratamiento posible. == ¿Cuál es el objetivo del comité de bioética? == El comité de bioética (COB), cualquiera sea su modalidad, ética clínica o investigación, se constituye con el propósito de deliberar y argumentar racionalmente sobre los dilemas de orden moral que se presentan en el campo de las ciencias de la vida y la salud, con el horizonte puesto en la protección de la dignidad y derechos de las personas, amparando tanto el respeto por los derechos de los pacientes o sujetos de investigación, así como los intereses legítimos de las instituciones y los trabajadores de la salud. == Consentimiento informado == El '''consentimiento informado''' es el procedimiento mediante el cual se garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente su intención de participar en una investigación, después de haber comprendido la información que se le ha dado acerca de los objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles riegos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades. En algunos casos, tales como el examen físico de un médico, el consentimiento es tácito y sobreentendido. Para algunos procedimientos más invasivos o aquellos asociados a riesgos significativos o que tienen implicados alternativas, el consentimiento informado debe ser presentado por escrito y firmado por el paciente. Bajo ciertas circunstancias, se presentan excepciones al consentimiento informado. Los casos más frecuentes son las emergencias médicas donde se requiere atención médica inmediata para prevenir daños serios o irreversibles, así como en casos donde por razón de incapacidad de hecho o biológica, el sujeto no es capaz de dar o negar permiso para un examen o tratamiento. El '''consentimiento médico informado''' es el documento mediante el cual se garantiza que el candidato y/o trabajador es informado y acepta voluntariamente la realización de las evaluaciones médicas ocupacionales después de haber comprendido la información que se le ha dado, acerca de los objetivos del examen, los beneficios y las directrices a seguir. El consentimiento informado debe reunir al menos '''cuatro requisitos''' que son: * '''Voluntariedad''': Los sujetos deben decidir libremente someterse a un tratamiento o participar de un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece información suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. * '''Información''': Las opciones deben ser comprensibles y deben incluir el objetivo del estudio, su procedimiento, los beneficios y riesgos potenciales, y que siempre exista la opción de paciente de rechazar el tratamiento o estudio una vez iniciado en cualquier momento. * '''Comprensión''': Es la capacidad del paciente de comprender la información relatada. == El estudio de Tuskegee == El experimento Tuskegee fue un estudio clínico llevado a cabo entre 1932 y 1972 en la ciudad estadounidense de Tuskegee (Alabama) por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Entonces, seiscientos aparceros afroestadounidenses, en su mayoría analfabetos, fueron estudiados para observar la progresión natural de la sífilis si no era tratada y se podía llegar hasta la muerte. == El caso Azul == A mediados de los ochenta, el Instituto Wistar de Estados Unidos llevó a cabo en Azul, provincia de Buenos Aires, el primer ensayo a campo de un virus vaccinia al que por ingeniería genética se había insertado ADN de virus rábico. Aunque se trataba de una investigación en los albores de los estudios de recombinantes y el virus modificado podía ser peligroso para las personas y el ecosistema, no se informó ni pidió autorización al gobierno argentino. En un campo experimental dependiente de la Organización Panamericana de la Salud, se inocularon 20 vacas con el virus vaccinia-rabia para probar su capacidad inmunizante contra la rabia bovina. Enterado el gobierno argentino por la información brindada por un investigador argentino de Wistar, ordenó investigaciones en la zona que culminaron con la rápida interrupción del experimento. Algunos de los trabajadores agrícolas en contacto con los animales se habían infectado y la leche ordeñada, con partículas virales, se había vendido a la comunidad. El episodio de Azul, olvidado en argentina, fue una grave violación a los principios éticos y de seguridad sanitaria. == El estudio COMPAS == El estudio '''COMPAS''' fue un estudio llevado a cabo para probar una vacuna contra el neumococo en casi 14.000 niños en las provincias argentinas de Santiago del Estero, Mendoza y San Juan. A fines del año 2007, una investigación del diario Clarín puso al descubierto numerosas irregularidades en la toma del consentimiento informado a los padres de los niños que participaban en este ensayo: muchos de ellos eran analfabetos y no comprendían los términos científicos contenidos en las 13 páginas del formulario de consentimiento informado. Como contrapartida, sólo por seleccionar, incorporar, monitorear y seguir durante 3 años la evolución de los niños, los médicos que llevaban adelante el estudio recibían alrededor de 350 dólares por cada participante. == Las 4R de la experimentación con animales == * '''Reducción''': Disminuir el número de animales utilizados en los procedimientos científicos. * '''Refinamiento''': Métodos que ayuden a minimizar cualquier dolor o angustia y mejoren el bienestar animal. * '''Reemplazo''': Métodos que ayuden a reducir el número de animales que se usan en experimentos, puede ser reemplazo relativo (sustitución de animales conscientes por no conscientes) o reemplazo absoluto (sustitución de animales por cultivos celulares, simuladores, etc.). * '''Reciclaje''': Apunta a utilizar los animales de experimentación más deuna vez para otros tantos fines. 63e426e14cbd3ac1a07276314110ca969243aebb